اسپوروتریکوزیس در حیوانات ( Sporotrichosis )

اسپوروتریکوزیس در حیوانات

( Sporotrichosis )

اسپوروتریکوزیس یک عفونت گرانولوماتوز مزمن تک گیر و غیرشایع است که عموما بافت های زیرجلدی را در بسیاری از حیوانات اهلی و آزمایشگاهی و همچنین انسان درگیر می سازد. ضایعات به صورت ندول های زیرجلدی همراه با درگیری جلد و غدد لنفاوی مجاور مشخص می شوند. انتشار ثانویه عفونت به استخوان ها و عضلات، از کانون های اولیه زیرجلدی گزارش شده است و به ندرت درگیری سیستم عصبی مرکزی و دستگاه ادراری تناسلی نیز دیده می شود.

بیماری ناشی از این قارچ در انسان به بیماری گل فروش ها نیز معروف است. یک مورد از همه گیری بیماری مزبور به فرم اسپورتریکوز ریوی به نام همه گیری معدنچیان آفریقا گزارش شده است که طی آن، اسپوروتریکس شنکئی را از خزه های رشد کرده روی تیرهای چوبی جداسازی کرده اند.

عامل بیماری :

قارچ اسپوروتریکوم شنکئی

( Sporothricum schenckii )

زیستگاه طبیعی

 اسپوروتریکس شنکئی یک قارچ دو شکلی است که در طبیعت به فرم میسلیومی و در بافت های حیوانات و انسان به فرم مخمری وجود دارد. این قارچ در جهان پراکنده است و به صورت ساپروفیت روی گیاهان (بوته زرشک، گل رز و کاه)، خاک و ترکیبات دفعی حیوانات به فراوانی یافت می شود. این قارچ از خار گیاهانی نظیر سعد کوهی، خزه اسفاگنوم و نیز از کک، مورچه و موی اسب جداسازی شده است.

این قارچ در مناطق مرطوب وجود دارد و در فصول بارانی تکثیر شده و بر روی کود برگها و تنه ی درختان قادر به رشد است. افرادی که مرتبا با این مواد سر و کار دارند این قارچ به زیر جلد وارد شده و در آنجا مستقر می شود. این بیماری در قسمت های مختلف بدن بسته به محل ورود استقرار یافته و این قارچ ساپروفیت خاک که مکررا از تیغ گیاهان ، جلبک ، خزه کاه و یونجه جدا می شود در مردانی که در مزارع کار می کنند همچنین حیوانات ایجاد ضایعه زیر جلدی می کند.

به خاطر تماس بیشتر اندام های انتهایی بدن این عفونت بیشتر در پا و دست به وجود می آید بعد از انسان و اسب میزبان مهم دیگر که درگیر است سگ می باشد. گزارشاتی مبنی بر انتقال بیماری از طریق تیغ گیاهان – گاز گرفتگی سگ و پرندگانی مثل طوطی گزارش شده است. قبلا تصور بر این بود که خود طوطی درگیر این بیماری است و بیماری را از طریق گاز گرفتن به انسان منتقل می کند ولی بررسی ها نشان داد که جیره غذایی و دانه آلوده و مورد مصرف طوطی باعث آلودگی دهان طوطی شده و هنگام گاز گرفتگی منتقل می

کند.

میزبانان :

انسان ، سگ ، گربه ، شتر ، موش ، اسب

در اسب و سگ شایع است.

انتقال :

اساسا بیماری از طریق استنشاق و تلقیح به وسیله اجسام برنده ، ضربه و تروما و نیش حشرات و گاز گرفتگی سگ و طوطی گزارش شده است.

مخازن عامل بیماری :

- مواد عالی مثل خاک جنگلی

- ترشحات زخم حیوانات آلوده

این بیماری به چند شکل کلینیکی در انسان و حیوانات دیده می شود :

شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، فرم جلدی - لنفاوی (Lymphocutaneous sporotrichosis) است. سایر اشکال بیماری شامل انواع جلدی(Custaneous sporotrichosis) ، جلدی تثبیت شده(Fixed cutaneous sporotrichosis) و سیستمیک (Systemic sporotrichosis) هستند که نسبت به فرم جلدی - لنفاوی کمتر شایع هستند

- جلدی ثابت

در اسب و انسان فرم (جلدی – لنفاوی) اهمیت بیشتری دارد. در فرم اولیه (ثابت جلدی) عفونت بعد از انتقال قارچ به زیر جلد در محل تلقیح ثابت باقی مانده و تکثیر می شود نهایتا زخم ها و ضایعات زخم شونده و ترشح دار در سطح پوست ایجاد می شود گاهی ترشحات اگزوداتیو + خارش هم مشاهده می شود این فرم موضعی از بیماری در انسان ، گربه ، سگ و اسب گزارش شده است. به علت اینکه ضایعات حاصله خارش دار هستند لذا انسان هنگام خاراندن زخم ها آن ها را زخم و باعث تلقیح مجدد عامل بیماری به اطراف ضایعه می شود و لذا ضایعه گسترش یافته اما ثابت باقی می ماند.

- لنفی – جلدی

شایع ترین فرم بیماری است. بعد از تلقیح به زیر جلد پس از چند هفته برآمدگی و ندولهایی ایجاد شده که به تدریج بزرگ می شوند. ندول ها در ابتدا متحرک هستند و با گذشت زمان به جلد می چسبند و سطحشان نکروزه و سیاه رنگ می شود و همراه این نودول ها به سطح پوست راه یافته و از آن ها چرک ، ترشحات و اگزوداتیو خارج می شود. ضایعه ممکن است با شاربن که عامل آن باسیلوس آنترازیس است اشتباه شود. به مرور زمان این زخم ها ترمیم شده اما در محلی بالاتر از محل اولیه در مسیر طناب لنفاوی ضایعه دیگری به وجود می آید به تدریج ضایعه قبلی بهبود یافته ولی در ادامه ضایعه جدیدی پیدا می شود عروق لنفاوی بین دو ضایعه متورم و سخت می شوند که به آن اصطلاحا Cord like اطلاق می شود. مهمترین عامل در اسب و سگ است و همین فرم نیز در انسان شایع است.

ضایعات معمولا محدود به اندام های حرکتی می شوند گرچه گاهی ممکن است بالای بدن را هم درگیر کنند( یعنی کتف، کپل، ناحیه پرینه). ضایعات ندولهای سفت زیرجلدی هستند که به طور پیشرونده ای در طول عروق لنفاوی که ممکن است طنابی شوند، ایجاد می گردند. ندول های بزرگ ممکن است آبسه ای شده، زخم شوند و مقدار کمی چرک غلیظ قهوه ای متمایل به قرمز یا مایعات سروزی. خونی از آنها خارج شود.

در پی برش دادن ندول ها، یک اکسودای خامه ای زرد رنگ خارج می شود. موارد متعددی از بیماری در اسب، الاغ و قاطر گزارش شده است که شکل بالینی شبیه بیماری قارچی لنفانژیت واگیردار (ناشی از هیستوپلاسما فارسیمینوزوم) دارد. ندول ها در زیر میکروسکوپ در حقیقت ضایعات پیوگرانولوماتوزی هستند که از ماکروفاژها، سلول های غول پیکر و انواع گوناگونی از سایر سلولها نظیر نوتروفیل ها تشکیل شده اند. ضایعات ندولار از نوع بالارونده هستند که عموما در اندام حرکتی ایجاد می شوند. پس از ایجاد و بهبودی ضایعه ندولار اولیه که با ایجاد اسکار (داغ زخم) در ناحیه درگیر همراه است، ضایعات بعدی به صورت بالارونده در مسیر عروق لمفاوی ایجاد می شوند که هر یک سیر طبیعی خود را طی می کنند.

- ریوی

با فاکتورهای مستعد کننده همراه است. در حیواناتی که با فقر غذایی و کمبود پروتئین همراه هستند و در انسان در افراد مبتلا به الکلیسم بیشتر دیده می شود. ارگانیسم از طریق تنفس و استنشاق وارد ریه شده و در مواردیکه میزبان فاکتور مستعد کننده داشته باشد ساکن شده و با تکثیر و رشد توده هایی را در ریه ایجاد میکند که در واقع اجتماعی از میسیلیوم های به هم پیچیده قارچ هستند و کلونی قارچی محسوب می شوند. با رادیوگرافی مشخص می شود و اگر میزبان زمان باشد در این صورت به مرور زمان توپ قارچی از بین می رود و در غیر این صورت در میزبان دارای فاکتور مستعد کننده با ایجاد میسیلیوم به اطراف ضایعه گسترده تر شده و شبیه غارهای سلی در بیماری سل می شود در این صورت وارد خون شده و در سر تا سر بدن پخش می شود و اسپروتریکوزیس سیستمیک ایجاد می کند که این قارچ در ارگان های مختلفی مثل : دستگاه گوارش و کبد رشد کرده و با تخریب و تحلیل این ضایعات و همینطور مشکلاتی که این بیماری را مستعد کرده دست به دست هم داده و سبب تلف شدن میزبان می شوند.

- سیستمیک

بسیار نادر است ولی در افراد مبتلا به ایدز و یا فرادی که کورتون تراپی می شوند مشاهده می شود. در مواردی سیستمیک در سگ ها گزارش شده است. با تجربیات به دست آمده ید و پتاسیم در داخل بدن به شدت بر روی این بیماری موثر است اما در شرایط آزمایشگاهی با قرار دادن و مجاورت قارچ با K I باعث از بین رفتن قارچ نمی شود. برای استفاده بر اساس تحقیقات میزان 80 میلی گرم بر کیلوگرم در روز برای سگ ها و 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در گربه های آلوده ایجاد بهبودی می کند.

بیماری زایی :

پس ار اینکه یک حجوم موضعی صورت گرفت در همان ناحیه یک آبسه ایجاد می شود و تبدیل به یک زخم شده و شروع به ترشحات چرکی میکند . پس از زخم اولیه چندین زخم را در نواحی پایین تر ایجاد کرده که از طریق لنف به نواحی پایین تر کشیده میشود.و در اثر انسداد مسیر لنفی قسمت پایین اندام دچار ادم میشود.

ندولها و زخم ها درد نداشته و در مجموع یک زخم بزرگ تشکیل داده که معمولا پس از 3 تا 4 هفته زخم بهبود یافته اما در بعضی حیوانات تا یک سال هم ادامه دارد.

گاهی به مفاصل سرایت میکند . در دامها به ندرت به جاهای دیگر بدن سرایت میکند و بیشتر به صورت موضعی به مفاصل میرسد. بعضی از این آسیب های مفصلی برگشت ناپذیرند.

تشخیص :

تهیه اسمیر و مشاهده اسپورهای قارچی پس از رنگ آمیزی

بیوپسی پوست درماتیت اطراف عروقی هیپرپلاستیک را در اوایل بیماری نشان می دهد. اسپوروتریکس شنکئی به شکل سلول های مخمری سیگاری شکل با یک یا چند جوانه، عموما به صورت داخل سلولی در داخل ماکروفاژها دیده می شود. تعداد ارگانیسم در نمونه (ترشحات و بافت) اندک و به همین دلیل دیدن مستقیم قارچ گاه بسیار دشوار است. در این باره، از تکنیک فلئورسانس آنتی بادی مستقیم برای شناسایی سلول های مخمری در نمونه های بافتی استفاده می شود.

 کشت مستقیم از اگزودا یا بافت ها به خاطر این که قارچ به سرعت روی سابرود دکستروز آگار رشد می کند، معتبر است.

چرک و ترشحات زخم را به رت و همستر تزریق کرده و سپس تعداد زیادی اسپور از آنها جدا میکنیم یا اینکه نمونه گرفته و کشت میدهیم.

همچنین نمونه بالینی مشکوک، برای افزایش تعداد ارگانیسم به حیوانات آزمایشگاهی حساس تزریق می شود. تزریق داخل بیضه ای یا داخل صفاقی ترشحات رقیق شده ندول ها به موش پس از گذشت ۲ هفته، در حیوان اورکیت (تورم بافت بیضه) یا پریتونیت ایجاد می کند. از بافت بیضه یا ترشحات صفاقی می توان لام مستقیم و مقاطع بافتی تهیه کرد و قارچ را به صورت سلول های مخمری سیگاری شکل دید. این نمونه ها به محیط های کشت مناسب منتقل و اشکال رشته ای و مخمری قارچ جداسازی و شناسایی می شوند. اسپوروتریکس شنکئی روی محیط های معمولی، در دمای ۲۵ درجه سانتیگراد، رشد و ریسه های باریک منشعب و کونیدیوم های گلابی شکل، به صورت برگ شبدر روی کونیدیوفورهای مستقیم تولید می کند. قارچ به دنبال کشت روی محیط های مودی در دمای ۳۷ درجه سانتیگراد از فاز رشته ای به فاز مخمری تبدیل می شود و مشاهده این تبدیل فاز برای تأیید تشخیص ضروری است. در فرم مخمری، سلول های قارچی پلی مورفیک با ابعاد ۲ تا ۱۰ در ۱ تا ۳ میکرون وجود دارند که به جهت داشتن جوانه به شکل راکت تنیس (Ping- pong paddle) دیده می شوند.

پیشگیری :

درمان سریع موارد مبتلا

ضد عفونی بستر حیوانات آلوده

درمان :

این بیماری مشترک بین انسان و دام است بنابراین وقتی که بر روی دام های مبتلا کار میکنید باید احتیاطهای لازم صورت پذیرد. باید از تماس با ترشحات ندول ها پرهیز کرد. درمان تجویز ید است.

(۱) فراورده های دارویی

-یدیدهای معدنی خوراکی: محلول ۲۰ درصد یدید سدیم ممکن است به میزان ۴۰ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم به مدت ۲ تا ۵ روز داخل وریدی مصرف شود. این درمان با پدید پتاسیم (خوراکی، روزانه یک بار) تا رفع ضایعات ادامه می یابد.

-یدید پتاسیم ممکن است به میزان ۱ تا ۲ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم، خوراکی، دوبار در روز به مدت 1 هفته استفاده شود سپس به میزان 0.5 تا ۱ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم، خوراکی، روزانه یک بار تا ۳ تا ۴ هفته پس از رفع ضایعات کاهش می یابد.

درمان با این ترکیبات باید تا محو کامل علایم بالینی و به مدت چند هفته پس از محو علایم ادامه یابد تا از بازگشت بیماری جلوگیری شود.

ترکیبات آزول مثل کتوکونازول ، فلوکونازول موثرند. تجویز آمفوتریسین B و گریزئوفولوین نیز بویژه همراه با فلوسایتوزین مناسب است. برداشت ضایعات با جراحی به هیچ وجه پیشنهاد نمی شود، زیرا این کار رشد قارچ را تحریک و ضایعات را تشدید می کند.

(۲) اثرات جانبی

-برخی اسبها ممکن است یدیسم (Iodism)را در هنگام درمان نشان دهند (شوره، ریزش مو، خمودگی، بی اشتهایی، تب، سرفه، ریزش اشک، ترشحات بینی). اگر اثرات جانبی ظاهر شدند دز باید کاهش یابد یا درمان موقتا قطع شود.

-یدیدهای عمومی ممکن است در مادیانهای آبستن باعث سقط شوند.

پیشگیری :

درمان سریع موارد مبتلا

ضد عفونی بستر حیوانات آلوده

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در سگ و گربه ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در سگ و گربه

( Aflatoxicosis )

تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که تولید آفلاتوکسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از مایکو توکسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند.

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع :

 penicellium

 Pubelrulum aspergillus

parasiticus

aspergillus flavus

تولید می شود .

گونه های مختلفی از پنی سیلیوم، رایزوپوس، موکور، و استرپتومایسس. این قارچها قادرند در دانه هایی نظیر ذرت، تخم پنبه، و بادام زمینی در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول استقرار و تکثیر یابند و سم تولید کنند.

قارچ asperqillus flavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند .

در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپرژیلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت 13 درصد یا بیشتر دارد . در رطوبت 12.5 درصد یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از 13درصد تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

حیوانات حساس :

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد و خوک حساسترین میباشد.

قزل آلا و طیور نسبت به پستانداران حساسیت زیادی دارند.

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت فوق حاد و حاد :

خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعادل ، تشنج ، مرگ ناگهانی است .

مسمومیت تحت حاد :

نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در سگ و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

بروز آفلاتوکسیکوزیس عمدتا در سگ های زباله خوار مشاهده شده است که بیشتر حساسیتشان به آفلاتوکسین B1 بوده است . آفلاتوکسیکوزیس مزمن در سگ با کاهش وزن ، زردی ، آسیت همراه است . خونریزی های SUBSEROSAL و SUBMUCOSAL در حفره سینه و شکم مشاهده می شود و کبد زرد رنگ است . آفلاتوکسیکوزیس حاد در سگ بوسیله خونریزی ، نکروز هپاتوسلها که در ابتدا مرکز لوبولی است و سپس MASSIVE می شود . افزایش صفرا هم ممکن است مشاهده شود ولی حالت مزمن شایع تر است .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

آ)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

ب) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

پ) دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

ت) هر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

ث) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

ج) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

آ) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

ب) سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

پ) ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

ت) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنا بر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در سگ و گربه ( Iron deficiency )

کمبود آهن در سگ و گربه

( Iron deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

نشانه های کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن اقزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

نشانه ها :

کاهش سرعت رشد

بی اشتهایی

ضعف و سستی

تنفس تند

کم توانی در مقابل انواع بیماریها

ادرار تیره و یا قیراندود

علت ها :

از دست دادن خون به هر علت فیزیکی

انگل های خون خوار مانند کک و یا کرم های روده ای

لیپوم (غده های لنفاوی)

عفونت ادراری

تشخیص :

آزمایش کامل خون ( CBC)

تست سلولی ( PCV )

آزمایش ادرار

آزمایش مغز استخوان

اندازه گیری میزان آهن در خون

آزمایش مدفوع برای یافتن کرمهای روده ای احتمالی

آزمایش مدفوع برای یافتن خون احتمالی در مدفوع

درمان :

چنانچه سگ از کم خونی شدید رنج کشیده باشد نیاز فوری به تزریق خون و یا دریافت گلبولهای قرمز خواهد داشت . آهن کافی از طریق تزریق و همچنین داروهای خوراکی به عنوان مکمل به بدن سگ رسانده خواهد شد . سگهایی که دچار کم خونی هستند در جذب آهن از خون تزریقی چندان موفق نیستند و به همین دلیل تا زمانیکه سطح آهن در خون به اندازه کافی بالا آورده نشود مکمل های خوراکی چندان تاثیری در درمان ندارند . این درمان حداقل یک تا دو ماه بطول می انجامد تا کم خونی سگ بطور کلی برطرف شود . در طول این مدت مکمل های خوراکی در تنظیم آهن خون می توانند مفید باشند .

توصیه ها :

پس از اینکه در طی یک یا دو ماه سگ شما بهبودی کامل یافت شما باید از داروهای تقویتی طبق تجویز برای مدت یک تا دو ماه دیگر استفاده کرده و در طی این مدت تکرار آزمایش های بالینی می توانند روند بهبودی کامل سگ را ارزیابی کنند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آتوپی در سگ وگربه (ATOPY)

آتوپی در سگ وگربه

(ATOPY)

آتوپی یکی از شایعترین بیماری حساسیتی مخصوصا در نژادهای تریر در ایران است .این بیماری یک نوع آلرژی پوستی است که در اثرتنفس ، بلع و یا نفوذ پوستی مواد حساسیت زا( آلرژن ها) به بدن حیوان ایجاد میشود. ایمنی حیوان به این مواد که در اثر تنفس ، خوردن یا از طریق جذب پوستی وارد بدن میشوند واکنش نشان داده که به صورت حساسیت و خارش ظاهر میشود. از مواد حساسیت زای متداول که باعث ایجاد این نوع حساسیت میشوند میتوان به گرد و خاک خانه ، مایت های (جانوران ریزمیکروسکپی) گرد و خاک خانه ، کاغذهای چاپی (روزنامه) ، گرده گل ها ، گیاهان و درختان ، پر، پشم، شوره پوست ، دود تنباکو وغیره اشاره کرد .

آتوپی زمینه ژنتیکی داشته و ارثی است . به دلیل اینکه آتوپی زمینه ژنتیکی دارد بنابراین در برخی نژادهای سگ مثل وست هایلند وایت تریرها،روتریور،شارپی ،دالماسین، بول داگ ، بیگل ، پاگ ، باکسر، کوکر اسپانیل آمریکایی بیشتر از سگهای دیگر دیده میشود.این بیماری هم در سگ وهم در گربه دیده میشود. هر دو جنس نر و ماده به طور برابر مستعد به این حساسیت هستند.

سگهای دارای استعداد ژنتیکی از طریق خوردن، استنشاق و دریافت آنتی ژن بطریقه زیر جلدی، تولید IgE اختصاصی آلرژن میکنند. IgE به ماست سل های بافتی خصوصا در پوست ( ارگان هدف اولیه در آتوپی سگ ) متصل می شوند. ماست سل های متصل به IgE با آلرژن موجب تخریب گرانولهای ماست سل می شوند.

دومین اختلال ازدیاد حساسیت پوستی سگها از نظر موارد وقوع (بیش از ۱۵٪)، آتوپی است. (مهمترین اختلال ازدیاد حساسیت پوستی در سگها درماتیت آلرژیک ناشی از گزش کک است).

آتوپی سگها بیشتر در جنس ماده دیده میشود. در ۷۰٪ موارد آتوپی در سن ۳-۱ سال دیده می شود.

علایم :

خارش مهمترین نشانه بالینی آتوپی است . شروع علایم خارش ابتدا می تواند خفیف و به صورت فصلی باشد اما با گذشت زمان و افزایش سن کم کم علائم شدیدتر و غیر فصلی گشته که در تمام سال اغلب دیده می شوند . عموما حیواناتی که به الرژن های فصلی حساسند (مثل گرده گل و گیاهان ) بیشتر علائم را فصلی و انهایی که به موادی همچون گرد و خاک حساسند در تمام فصول می توانند از خود نشان دهند.

خارش به صورت مالیدن سر و صورت و بدن به فرش یا زمین ، لیسیدن، گاز گاز زدن ، خاراندن و جویدن یک یا چند قسمت بدن می تواند تظاهر پیدا کند. در موارد شدید برخی از حیوانات برای تسکین خارش ، خود را روی زمین می غلتانند.دست ها و پاها، پوزه و صورت ،گوشها ، ارنج و یا نواحی داخل ران از بیشترین مناطقی هستند که دچار عوارض حاصل از این بیماری میگردند. التهاب و عفونت های عود کننده گوش ، التهاب و قرمزی چشم واطراف چشم نیز از دیگر نشانه های این بیماری ممکن است باشند . در مراحل پیشرفته بیماری نشانه هایی همچون ریزش مو و کچلی ، زخم شدن پلکها ، زخم و التهاب پوست ،تغییر رنگ و ضخیم شدن پوست میتوانند ایجاد گردند. لیسیدن بیش از حد به خاطر وجود خارش می تواند باعث تغییر رنگ موهای محل لیسیدن (زرد تا قهوهای تیره) شود. بیشتر موارد شروع علایم خارش در این بیماری بین سنین 1 سالگی تا 3 سالگی است. شروع علایم خارش در سگهای بالاتر از 7 سال غیر معمول است و در این موارد میبایست به علل دیگر ایجاد خارش مشکوک شد.

نشانه های آتوپی در گربه ها تا حدودی با سگها ممکن است متفاوت باشند. به خاطر وجود خارش ، گربه خود را بیش از حد میلیسد و تیمار میکند . این عمل می تواند باعث کم پشت شدن پوشش و یا کچلی در مناطقی مثل روی شکم ، داخل ران یا در پشت گربه شود.عفونتهای عود کننده گوش ، ایجاد برخی الرژیی های تنفسی ، التهاب و یا زخم های جلدی در ، صورت و اطراف گوش ها ، تنه و گردن نیز از دیگر نشانه های آتوپی است که میتوانند دیده شوند. بعضی از گربه ها دائما با پاهایشان پشت گردن و یا صورت خود را می خارانند. التهاب پوست ارزنی یک نشانه بالینی معمول در گربه های مبتلا به این بیماری است. به این علت به ان التهاب پوست ارزنی می گویند چرا که وقتی دست بر روی پوست گربه دست کشیده شود حالت برامدگی های دانه دانه ریز همانند دانه های ارزن زیر دست احساس میشوند.این ها برامدگی ها قرمز رنگ و کوچک هستند که اغلب با خارش و ریزش مو همراه اند .التهاب ارزنی پوست بیشتر در قسمت سر ،گردن ، زیر چانه تا زیر گردن و پشت گربه دیده میشوند.

ابتدا خارش ایجاد شده و حیوان به خاطر خاراندن بیش از حد باعث صدمه زدن به پوست و ایجاد خراش در ان میشود . ایجاد خراش باعث نفوذ عوامل عفونی به پوست شده و میتواند عفونت های میکروبی یا قارچی را ایجاد نماید. به این عفونتهای باکتریایی و یا قارچی اصطلاحا عفونتهای ثانویه میگویند که خود این عفونتها باعث تشدید خارش در حیوان نیز میشوند .

در برخی مواقع عواملی دیگری به همراه آتوپی دست به دست هم داده و موجب تشدید الرژی میگردند .از این عوامل میتوان به وجود همزمان حساسیت غذایی، حساسیت ناشی ازگزش کک و یا الودگی های انگلی اشاره کرد.

هیپر رهیدروز (افزایش پاتولوژیک تعریق): در ۱۰٪ از سگهای آتوپیک وجود دارد. علائم بالینی غیر جلدی بندرت دیده می شود و شامل رینیت، آسم، کاتاراکت، اختلالات ادراری و معدی روده ای و نیز ازدیاد حساسیت هورمونی می باشد.

سگهای ماده اتوپیک سیکل نامنظم، باروری پائین و افزایشی آبستنی کاذب را نشان می دهند .

ائوزینوفیلی در آتوپی نادر است مگر سگها به انگلهای داخلی یا خارجی مبتلا باشند.

تشخیص :

تشخیص اولیه آتوپی عموما بر اساس وجود خارش در محل های متداول و مشخص بیماری مثل لیسیدن دائم کف دست و پا ، خاراندن مداوم گوشها ، اطراف ارنج و بغل های ران انجام میگیرد. خارش در ابتدا میتواند به صورت فصلی باشد.البته بعضی از سگها در تمام فصول خارش را از خود نشان میدهند. بسیاری دیگر در ابتدا خارش فصلی داشته اما با ادامه یافتن روند بیماری و افزایش سن این خارش به صورت غیروابسته به فصل و به طور دائم دیده میشود.

اصولا دامپزشک با توجه به وجود حداقل 3 تا از فاکتورهای زیر میتواند به وجود آتوپی مشکوک شود :

1-وجود خارش که با تزریق داروهای کورتیکواستروئیدی (کورتن ها ) مثل پردنیزولون یا دگزامتازون کاهش یا قطع میشود.

2-وجود الگوی انتشار بیماری برروی بدن حیوان (سرخی لاله گوش ،سرخی و التهاب بین پنجه ها )

3- حذف دیگر علل شایع خارش (مثل گال یا سایر انگلها ،عفونت های باکتریایی و یا قارچی ، سایر حساسیت ها همانند حساسیت ناشی از گزش کک ، حساسیت غذایی و ...)

4-وجود التهاب یا عفونت های پوستی عود کننده

5- نژادهای مستعد به اتوپی و شروع علائم از سنین بین 1-3 سال

به علت اینکه در ایران تعداد زیادی از نژادهای تریر وجود دارند آتوپی علت بسیاری از مراجعات به مراکز دامپزشکی است . این بیماری به عنوان یک بیماری شایع در این نژاد (مخصوصا وست هایلند وایت تریر) محسوب میشود.

تست داخل جلدی (Intradermal Skin test ) اصلی ترین ازمایش تایید کننده برای اثبات آتوپی است .در این آزمایش به حیوان ارا بخش تزریق و موهای پهلوی حیوان را کوتاه کرده سپس مواد الرژی زا را با روشی استاندارد یک به یک زیر پوست تزریق میکنند . پس از چند ساعت جای تزریق ها را کنترل میکنند. در صورت سرخ شدن یا تورم پوست در ناحیه تزریق هر یک از الرژن ها ، احتمال وجود حساسیت به ان الرژن قوت میگیرد.آزمایشات خون اختصاصی(RAST و ELISA ) نیز برای تایید تشخیص وجود دارند اما زیاد کمک کننده به نظر نمیرسند. متاسفانه انجام هر دو ازمایش در ایران برای سگ و گربه امکان پذیر نیست.

درمان :

اتوپی درمان ناپذیر است اما می توان علایم ان را تا حدود زیادی با روشهای مختلف تحت کنترل در آورد .این کنترل ها از 3 طریق انجام می شود :

1-پرهیز یا کاهش از مواجه شدن حیوان با عوامل ایجاد کننده آتوپی (در صورتی که عامل یا عوامل شناخته شوند)

2-به وسیله بعضی از داروها ( مثل انتی هیستامین ها ، کورتیکوستروئیدها ،سیکلوسپورین)

3- کاهش حساسیت (به وسیله واکسن های حساسیت زدا)

علائم اتوپی دراغلب حیوانات با استفاده از این روشها می توانند تحت کنترل قرار بگیرند.

جلوگیری از برخورد با مواد الرژی زا اغلب مواقع امری امکان پذیر و عملی نیست با این حال می توان از در معرض قرار گرفتن حیوان به مواد الرژی زا را تا حدودی جلوگیری نمود. به عنوان مثال اگرمشخص شد سگ شما به گرده گیاهان حساسیت دارد او را در زمانهای طلوع و غروب که گرده افشانی گیاهان زیاد است و همچنین در چمن زارها یا موقع هرس چمن ها به پیاده روی نبرید.در مواقع گرد گیری سگ را به خارج از خانه یا اطاق دیگر انتقال دهید و در حضور او دخانیات مصرف نکنید .با برداشتن موکت ، قالی و قالیچه ها یا جارو برقی کشیدن و گردگیری مرتب از تجمع گرد وخاک میتوان جلوگیری کرد.با تعویض مرتب رو تختی و روبالشی ها وعدم خرید اسباب بازی های پارچه ای یا پشمی نیز میتوان از میزان مواد الرژی زا در خانه کاست.

طیف وسیعی از داروها را برای کنترل آتوپی می توان استفاده نمود،به اختصار در مورد انها توضیحاتی میدهیم:

آنتی هیستامین ها (مثل هیدروکسی زین، لوراتیدین، ستیریزین و ...): اینها از اولین گروه دارویی هستند که برای کنترل علائم اتوپی مورد استفاده قرار میگیرند.این داروها بسیار ایمن بوده و فقط ممکن است باعث ایجاد خواب الودگی و گیجی در حیوان شوند . این عوارض معمولا بعد از مدتی از بین میروند. اشکال این داروها قدرت کم انها در کنترل خارش حاصل از آتوپی است.انتی هیستامین ها معمولا فقط در 30 -10 در صد مواقع میتوانند خارش را کنترل کنند. به همین خاطر میتوان برای افزایش اثرشان بهمراه آنها از کپسولهای امگا 3 نیز استفاده کرد. امگا 3 خود در دراز مدت خواص ضد التهابی داشته و می توانند باعث تقویت اثرات انتی هیستامین ها گشته واز میزان خارش بکاهد.انتی هیستامین ها انواع مختلفی دارند و دامپزشک می بایست مناسب ترین دارو را که بیشترین اثر برای کنترل خارش بر روی سگ یا گربه شما را دارد بر اساس ازمون و خطا انتخاب نماید.

برخی از دامپزشکان برای کنترل بیشتر خارش به همراه دو درمان قبلی از داروهای ضد ا لتهاب های غیر استروییدی (هم خانواده اسپیرین مثل ملوکسیکام استفاده نمایند.

دارو های ضد التهاب استروییدی (کورتیکواسترویئد ها یا همان کورتن ها) مثل پریدنیزولون : از این داروها در مواقعی که انتی هیستامین یا ترکیب داروهای دیگر برای کنترل خارش موثر واقع نشدند ، استفاده می شود.این داروها در کنترل خارش بسیار موثر اند اما در صورت استفاده طولانی مدت می توانند باعث ایجاد عوارض جانبی جدی و جبران ناپذیری در بدن حیوان گردند. استفاده از امپولهای تزریقی طولانی اثر (مثل متیل پردنیزولون) بعه علت شدید بودن عوارض به هیچ عنوان برای کنترل خارش ناشی از اتوپی توصیه نمی شود . همیشه در نظر داشته باشید با اینکه استفاده از کورتن ها ساده ترین و راحت ترین راه برای کنترل علایم آتوپی(مثل خارش) میباشند اما پرخطرترین روش نیز هستند.در ضمن این نوع داروها فقط باعث مخفی شدن علایم گشته بدون اینکه حساسیت را درمان کنند .اگر تصمیم به استفاده از این نوع داروها برای کنترل آتوپی گرفته شد دامپزشک همیشه در مورد عوارض استفاده از داروهای کورتیکواستروئیدی با صاحب حیوان نکات لازم را در میان بگذارد.

فراورده های که به صورت موضعی بر روی پوست مصرف می شوند : از فراورده های موضعی مثل شامپو(مثل شامپو جو دو سر ) ، لوسیون ، اسپری ،ژل های ضد خارش نیزمیتوان به صورت کمکی به همراه داروهای دیگر برای کنترل خارش استفاده نمود. بهتر است برای شستشوی حیوان از اب سرد استفاده شود چرا که اب داغ خود می تواند باعث تشدید خارش شود. اب کشیدن روزانه میتواند باعث کاهش بار مواد حساسیت زا از روی بدن حیوان شده و از شدت بیماری بکاهد.

واکسن های کاهش دهنده حساسیت : واکسن های کاهش دهنده حساسیت ترکیبات‍‍‍‍‍‍‍‍‍ رقیق شده مواد الرژی زا بعلاوه بعضی داروهای سرکوب کننده ایمنی هستند که باعث کاهش حساسیت در حیوان میگردد. تزریق مواد الرژی زای رقیق شده به حیوان موجب میشود پاسخ بدن در برخورد با ماده الرژی زای اصلی در محیط بسیار کمتر شود . این واکسن ها بسته به نوع ماده حساسیت زایی که در بدن حیوان باعث الرژی می شوند متفاوت هستند. فاصله تزریق ها بسته به نوع دارو و از هر حیوان به حیوان دیگر مختلف (از یک ماه یکبار تا سالی یکبار) میباشد.این یکی از بهترینروش های کنترل برای حیواناتی است که بیش از 4-6 ماه در سال علائم از خود نشان داده و این علائم توسط امگا 3 و انتی هیستامین ها کنترل نمیشوند. متاسفانه این نوع درمان در ایران در دسترس نمی باشد.

به تازگی دارویی به نام تجاری آتوپیکا (Atopica) که حاوی سیکلوسپورین است به بازار امده که با موفقیت زیادی برای کنترل علائم بیماری آتوپی همراه بوده است. اثرات این دارو پس از دورهای حدود 2-4 هفته ایجاد میشود و از ان میتوان برای کنترل کوتاه مدت یا بلند مدت عوارض آلرژی استفاده کرد. متاسفانه نوع مخصوص سگ وگربه به ایران وارد نمیشود.

اتوپی درمان قطعی ندارد و این مشکل مادام العمر گریبان گیر سگ یا گربه خواهد بود .گاهی علائم شدید و گاهی خفیف میشوند.اما با استفاده از درمانهایی که به انها اشاره شد می توان تا حدود زیادی بیماری را تحت کنترل در اورد. با این حال بعضی از بیماران با وجود تحت درمان قرار گرفتن باز هم علایمی را میتوانند از خود نشان دهند . بنابراین صاحبان سگ و گربه های مبتلا به اتوپی جدا از هزینه بر بودن کنترل بیماری می بایست صبر و حوصله زیادی نیز برای ادامه درمان داشته باشند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

التهاب ویروسی روده در سگ و گربه ( viral entritis )

التهاب ویروسی روده در سگ و گربه

( viral entritis )

بسیاری از عوامل انتریت ویروسی سگ و گربه، مخصوصا عفونت پاروویروسی منجر به اسهال حاد و محدود شونده می شود، با این وجود موارد شدید این عفونت ها در حیوانات جوان و دارای ایمنی ضعیف، ممکن است کشنده باشد.

پاروویروس سگ

علائم بالینی بیماری به طور معمول ۷-۴ روز بعد از عفونت اتفاق می افتد. بی اشتهایی، افسردگی، تب، اسهال (اغلب پرتابی و هموراژیک) و دهیدریشن معمول است. هیپوترمی و DIC در مراحل آخر بیماری و یا همراه با آندوتوکسمی دیده میشود.

پاروویروس گربه سانان (پان لکوپنی گربه سانان)

عفونت مسری گربه ها است که منجر به اسهال حاد و مرگ و میر می شود. میزان مرگ و میر در گربه های جوان به ۹۰-۵۰٪ می رسد. بنابراین پیش آگهی تا توقف اسهال و بهبود لکوپنی، محتاطانه است .

کرناویروس سگ سانان

کرونا ویروس سگ (CCV= Canine coronavirus) می تواند اسهال با درجات مختلف را ایجاد کند. انتقال این ویروس از راه دهانی- مدفوعی است. دوره کمون ۴-۱ روز و سگهای مبتلا می توانند تا چندین ماه بعد از بهبود، این ویروس را دفع کنند. با این وجود اهمیت کرونا ویروس به عنوان پاتوژن اولیه روشن نیست. تلقیح این ویروس در آزمایشگاه منجر به عفونت خفیف شده و آنتی بادی بر علیه کروناویروس، در سگهای سالم و اسهالی بوجود آمده است. عفونت در سگهای آزمایشگاهی و محافظت شده شایع است. بیشتر عفونت های ناشی از کروناویروس به احتمال زیاد تحت بالینی هستند، با این وجود آنتریت شدید در ازدحام زیاد یا همراه با عفونتهای همزمان رخ می دهد.

کروناویروس روده ای گربه سانان

کروناویروس (FECV= Feline enteric coronavirus) در بین گربه ها شایع است. اسهال خفیف تا متوسط که همراه با کاهش وزن می باشد در بچه گربه های مبتلا به کروناویروس دیده میشود. عفونت پنهان در گربه های سالم معمول است. بسیاری از گربه ها که ویروس را دفع می کنند، از نظر سرولوژی مثبت هستند. عفونت کروناویروس روده ای در گربه ها بسیار با اهمیت است، زیرا ممکن است به ویروس پریتونیت عفونی (FIPV= Feline infectious peritonitis virus) جهش پیدا کند.

پریتونیت عفونی روده ای گربه سانان

ضایعات غیر معمول زیادی در FIP رخ می دهد. علائم اصلی در این بیماری اسهال و استفراغ است و تمام گربه ها دارای توده قابل لمس در قولون یا در تقاطع ایلئوکولیک می باشند. روده مبتلا، شدیدا ضخیم و ندولار بوده و در سرتاسر دیواره روده، پیو گرانولوماتوز چند کانونی هم دیده میشود.

ویروس نقص سیستم ایمنی گربه سانان

ویروس نقص سیستم ایمنی در گربه ها (FIV= Feline immunodeficiency virus) ۱۰ - ۲۰٪ از انتریتهای مزمن را شامل میشود. همچنین عفونت های فرصت طلب و ثانویه مسوول علائم بالینی هستند. بی اشتهایی، اسهال مزمن و ضعیف شدن از علائم معمول هستند. تورم لوپ های روده کوچک قابل لمس، حاکی از آنتریت مزمن با التهاب گرانولوماتوزی است.

ویروس لوسمی گربه سانان

ویروس لوسمی گربه سانان (FeLV= Feline leukemia virus) در میان تظاهرات فراوان، همراه با انتروکولیت فوق حاد و التهاب لنفوسیتی ایلئوم دیده میشود.

توروویروس

عامل شبیه به توروویروس(Torovirus) از مدفوع گربه های مبتلا به سندرم اسهال مزمن و دچار بیرون زدگی پلک، جدا شده است. با این وجود، رابطه مشخصی با علائم بالینی هنوز مشخص نشده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسم قلبی در سگ ( Cardiac asthma )

آسم قلبی در سگ

( Cardiac asthma )

این بیماری که تقریبا همواره در سگهای پیردیده می شود، ناشی از ناتوانی قلب در عملکرد صحیح است. از آنجا که خون با سرعت لازم در بدن گردش نمی کند، فرآورده های زایدی که به طور عادی به درون مجاری لنفاوی یا رگها جمع آوری کننده (عروق لنفاوی در امتداد سیاهرگها واقع هستند) ترشح می شوند، درون بافتهای پیرامون تراوش می کنند. هنگامی که چنین شود، مایع لنفاوی و یا استسقایی (Dropsical ) فضاهای تنفسی ریه ها را پر می کند و یک ذات الریه مکانیکی واقعی را ایجاد می نماید.

علائم :

همیشه نخستین نشانه هایی که توسط صاحبان سگها گزارش می شود در این عارضه، سرفه است. معمولا سابقۀ پیری و خستگی آشکار، و سریعتر از آنچه بدان عادت کرده اند، وجود دارد.

معاینۀ ریه ها و قلب توسط دکتر دامپزشک باتجربه، نارسایی قلب و تجمع مایعات در ریه ها را، که معمولا به سمت قاعدۀ ریه است، آشکار می کند.

بیمار در موارد پیشرفته بسیار آشفته می باشد و ممکن است توانایی آن را نداشته باشد که برای مدتی بیش از چند ثانیه استراحت کند. مایع استقایی را می توان در شکم و زیر پوست نیز جستجو کرد.

درمان :

بیاد داشته باشید اگر درمان به اندازۀ کافی و لازم سریع آغاز شود، می توان چندین سال زندگی خوب را برای سگ بیمار فراهم نمود.

درمان این بیماری باید همیشگی باشد و تنها با نظارت دکتر دامپزشک انجام پذیرد.

پایۀ درمان موفق در این عارضه را داروهای محرک قلب بعلاوۀ داروهای مدر تشکیل می دهند. داروهای مدر دفع آب را از راه کلیه ها افزایش می دهند. اما، همانگونه که در بالا اشاره شد، درمان باید با تجویز مرتب و روزانه دارو زیر نظر دکتر دامپزشک ادامه یابد، البته به محض اینکه پیشرفتی در حال بیمار حاصل شود به این معنی است که صاحب سگ هر ماه تنها یک بار برای گزارش وضع بیمار با دکتر دامپزشگ تماس می گیرد و قرصهای جدید را دریافت می کند.

در موارد حاد بیماری، بویژه هنگامی که آب آوردگی شکمی وجود داشته باشد، می توان با تزریق داروی مدر باعث تسکین بیمار شد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در سگ و گربه ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در سگ و گربه

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

بیماری زایی در سگ و گربه:

1- التهاب گوش خارجی ( Otitis externa )

از گوش ترشحات خارج میشود ، ممکن است در ملامسه گوش درد وجود داشته باشد و حیوان سر را به سمت گوش درگیر خم میکند.

2- التهاب مزمن بینی ( Choronic rhinitis )علائم به صورت ترشحات بینی ، تنگ شدن راه بینی و تنفس و صداهای غیر طبیعی

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. رینیت مزمن آسپرژیلوسی در سگ با جراحی و جدا کردن بافت های آلوده و در پی آن تجویز داروهای ضد قارچی موضعی نظیر نیستاتین و لوگل ۱ درصد درمان می شود. برای درمان ورم پستان آسپرژیلوسی گاو، داروهای ضد قارچی موضعی مانند نیستاتین و کلوتریمازول را مستقیما در داخل کارتیه های پستانی تزریق می کنند. نام ها و شکل های تجاری این نوع داروها در لیست پمادهای پستانی آمده است.

گزارشات حاکی از این است که استفاده از فلوکونازول می تواند موثر باشد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنتروپاتی حساس به گلوتن در سگ و گربه (Gluten-sensitive enteropathy)

آنتروپاتی حساس به گلوتن در سگ و گربه

(Gluten-sensitive enteropathy)

بیماری روده کوچک ناشی از گلوتن گندم در نژاد آیریش ستر به اثبات رسیده است. در انسان نیز چنین حساسیتی به گلوتن وجود دارد (بیماری سلیاک celiac disease) ولی صدمه به روده و علائم آن کمتر از حیوانات است. این بیماری در انسان، استعداد ژنیتیکی به این حساسیت را همراه با ارتباط قوی با MHC کلاس ۲ نشان میدهد. در آیریش ستر این وضعیت به صورت فاملیال بوده و به طریقه آتوزومال به ارث می رسد. این حساسیت می تواند دیگر نژادها را نیز مبتلا کند، ولی در مورد ابتلای گربه گزارشی منتشر نشده است. این حساسیت به گلوتن در نژاد تریر با پوشش مویی نرم، همراه با آنتروپاتی (دفع پروتئین) و نفروپاتی دیده شده است.

پاتوژنز

اگر چه شباهت هایی بین حساسیت در انسان و حیوان وجود دارد، ولی پاتوژنز انتروپاتی (مرتبط با حساسیت گلوتن) متفاوت است. علائم بالینی همراه با خوردن گندم و به وجود آمدن پروتئین حاصله از این هضم (گلوتن) شروع میشود و برای مخاط روده توکسیک بوده و سبب القاء واکنش های مضر برای سیستم ایمنی می گردد. بهبود علائم بیماری، بوسیله حذف گلوتن از جیره صورت می گیرد. در برخی مطالعات، نفوذپذیری غیر معمول مخاط در پیشرفت بیماری ذکر شده است و این نشان دهنده آن است که سد مخاطی، نقش مهمی در بیماری زایی و ورود گلوتن به مخاط دارد. در مقایسه با انسان، در حیوان پاسخ ایمونوگلوبولینی به گلوتن دیده نشده است، با این وجود، درگیری سیستم ایمنی نشان دهنده آن است که افزایش در جمعیت سلول های CD4+ و کاهش سلول های CD8+ در سگ مبتلا داریم.

سن حیوان و دوز مصرفی گلوتن در ظاهر شدن و وضعیت بیماری نقش دارد و ممکن است بعضی از سگ ها، بعدا در زندگی دچار تحمل شوند. با این وجود مکانیسم این بیماری شبیه به انسان در نظر گرفته میشود و هنوز به طور کامل در سگ مورد مطالعه قرار نگرفته است.

علائم بالینی

آیریش سترهای مبتلا دچار کاهش وزن و اسهال متناوب مزمن، بعد از شیر گیری میشوند. تغییرات بافتی در نمونه های بیوپسی از ژژنوم، نشان دهنده آتروفی نسبی پرزها و نفوذ لنفوسیت ها به داخل سلول های اپی تیلیال است. وقتی جیره غذایی عاری از گلوتن شود این علائم بهبود پیدا می کنند.

درمان

درمان موفق، مبتنی بر حذف گلوتن از جیره و استفاده از غذاهای فاقد گلوتن است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسم برونشیال در سگ و گربه

آسم برونشیال در سگ و گربه

این بیماری قابل برگشت است و اگر درمان زود شروع شود و تشخیص زود داده شودبیماری قابل درمان و قابل برگشت یاeversible است.

علت اصلی انسداد در برونشیولها است و معمولا عامل اصلی انسدادها فرایندهای آلرژیک است. مهمترین تیپی که باعث آلرژی میشود واکنش فوری است یا نوع یک است که در واقع یک عامل حساسیت زا در بدن باعث ایجاد واکنش ازدیاد حساسیت نوع 1 میشود.

اینها باعث آزادسازی هیستامین - پروستوگلندین f2alpha – لوکوترینها - (platelet activating factor) PAF میشود ولی مهمترین هیستامین است که قبض عروقی می دهد و باعث هایپرتروفی عضلات صاف می شود و باعث می شود که برونشیولهای ریز دچار انسداد و سپس آسم شود.

در سگ و گربه آنتی هیستامین خیلی کمک کننده نیست و باید از کورتونها استفاده کرد . که دارای دو سیکل لیپواکسیژناز و سیکلواکسیژناز است و واکنشهای التهابی از بین میرود و دیواره عروق را نیز تثبیت میکند.

درمان

استفاده از افزایش دهنده فشار خون - کورتون -

آنتی هیستامین و به عنوان آنتی دوت و افزایش برون ده قلبی آتروپین باید استفاده کرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبستنی کاذب در سگ ( Pseudopregnancy )

آبستنی کاذب در سگ

( Pseudopregnancy )

جسم زرد در سگهای غیر آبستن ۳ تا ۵ هفته بعد از خروج اوول همچنان باقی می ماند از این قرار می توان گفت که سگ ماده همیشه بطور کاذب در این مدت آبستن است و باقی ماندن جسم زرد همراه با تولید پروژسترون را برای مدتی بیشتر از حد معمولا تحت عنوان سندرم آبستنی کاذب نامگذاری کرده اند.

این سندروم در سگهای مادة غیر آبستن و در حدود 6-12 هفته پس از فحلی رخ می دهد. تشخیص آن بر پایة علائم کلینیکی است. در حالی که پرولاکتین نقش اساسی در بروز علائم این سیندروم دارد ولی علت اتیولوژیک دقیق آن هنوز شناخته نشده است.

اختلاف در حساسیتهای فردی نسبت به پرولاکتین و یا اختلافهای مولکولی این هورمون می تواند منشاء اختلاف در شیوع و شدت این سیندروم بین سگهای یک نژاد و یا نژادهای مختلف باشد.

ارتباط بین آبستنی کاذب و متعاقباً بروز تومورهای پستانی، اهمیت درمان این سیندروم را بیشتر می کند.

در سگها رشد و شیرواری پستانها با فاز لوتئال هر سیکل جنسی ارتباط دارد و لذا فاز لوتئال سیکل جنسی سگ مادة سالم و طبیعی، آبستنی کاذب نام دارد؛ این حالت زمانی به عنوان سیندروم آبستنی کاذب تلقی می شود که رشد و ترشحات پستانی بیش از حد نرمال باشد و چون این حالت باعث تغییر رفتار حیوان و فعالیت پستانها می شود آن را تحت عنوان آبستنی کاذب کلینیکی نیز نام گذاری کرده اند .

رشد پستانها در تمام سگهای مادة غیر آبستن در فاز مت استروس و بین 6-20 هفته بعد از استروس دیده می شود و حداکثر رشد پستانها حدود 14 هفته پس از فحلی است .

شیوع آبستنی کاذب کلینیکی در سگها دقیقاً مشخص نیست ولی این میزان حدود 50% تا 75% گزارش شده است ، هورمون پرولاکتین که از هیپوفیز ترشح می شود در پاتوفیزیولوژی این سیندروم نقش اساسی دارد . شواهدی نیز مبنی بر ارتباط بین بروز آبستنی کاذب کلینیکی با سن، نژاد، محیط و تغذیه وجود دارد .

 ایجاد نئوپلاسمهای پستانی به دنبال اتساع مداوم غدد پستانی و تجمع مواد سرطانزا که ناشی از تولید و باقی ماندن شیر در آسینی های پستان می باشد یکی از عواقب آبستنی کاذب به شمار می رود .

عوامل مستعد کننده :

درمان طولانی مدت با پروژستین ها، درمان ضد پروژستینی و برداشت تخمدانها در فاز لوتئال، زمینه را برای آبستنی کاذب کلینیکی سگ فراهم می کنند.

علائم :

این اختلال در پایان فاز دیاستروس Diestrus و معمولا با علایمی چون هایپرپلازی یا تورم غدد پستانی ، شیرواری یا ترشح شیر از پستان ها و تغییرات رفتاری مشخص می گردد. بعضی از این سگ های ماده رفتارهایی همانند یک سگ آبستن از خود بروز می دهند. پنهان کردن اسباب بازی ها و اجسام و تمایل به شیر دادن به آنها و نیز کندن محل خود در مکان هایی مانند گوشه و کنار کمد و یا لانه شان و همچنین پوزیشن گرفتن زایمان، از جمله آنها است.

تشخیص :

تشخیص بر اساس علائم کلینیکی است؛ در مواردی که مشکوک به آبستنی هستیم و یا برای تفریق این سیندروم از پیومترا و سقط می توان از طریق اولتراسونوگرافی، رادیوگرافی، آزمایش خون (CBC) و معاینه فرج و واژن شرایط را بررسی نمود. لازم به ذکر است که آبستنی کاذب ممکن است با مشکلات تناسلی و غیر تناسلی دیگری نیز همراه شود که در این موارد تشخیص مشکل تر خواهد بود.

در بسیاری موارد حیوان فقط و زن معمولی موقع آبستنی را بدست می آورد و همراه با این علامت بزرگ شدن غدد پستانی توجه دامپزشک را جلب میکند.

نشانیهای اتفاقی معمولا همراه با این علامت ممکن است ظاهر گردد مثل سستی رباطهای فرج و لگن.

بعلت غیرعادی بودن درجه حرارت بدن و وضعیت حرکات دام چنین بر می اید که دام می خواهدجنین خود را خارج کند.

آبستنی کاذب بوسیله رادیوگرافی و ملامسه بدن از آبستنی طبیعی تشخیص داده می شود.

پیشگیری

بوسیله برداشت تخمدان و رحم می توان از این حالت جلوگیری نمود اما این طریقه زیاد اطمینان بخش نیست زیرا غدد پستانی ترشحات خود را همچنان دارا بوده این امر ممکن است دوره شیرواری را افزایش دهد. هرگاه برداشت رحم و تخمدان نامطلوب باشد در اینصورت بکار بردن یک تا 6 میلی گرم مواد استروژن مثل استرادیول هفت تا ۱۰ روز بعد از مرحله طلب فحلی ممکن است از پیشرفت نشانیها جلوگیری نماید. مواد استروژن بطور کامل برگشت و سیر قهقرائی جسم زرد را به جلو می اندازد و بایستی فقط در حیواناتی که زاد و ولد نکرده اند بکار رود.

درمان :

از آنجایی که آبستنی کاذب حالت خود محدود شونده دارد لذا موارد خفیف آن نیاز به درمان ندارد، گاهی بستن قلادة الیزابت برای جلوگیری از لیسیدن پستانها توصیه می شود، کاهش آب و غذا به یک سوم مقدار معمول میتواند کمک کننده باشد.

زمانی که تغییر رفتار حیوان به طور کامل وجود دارد، آرامبخشی بدون استفاده از داروهای فنوتیازینی مفید است، باید توجه داشت که مصرف فنوتیازینها در مورد آبستنی کاذب ترشح پرولاکتین را افزایش می دهد. از آنجایی که اخیراً ارتباط بین آبستنی کاذب و بروز تومورهای پستانی به اثبات رسیده است لذا بهتر است موارد خفیف را نیز درمان کنیم، چراکه ممکن است منجر به ایجاد تومورها شوند، با توجه به اثرات جانبی استروئیدهای جنسی، امروزه بهترین درمان استفاده از مهار کننده های پرولاکتین به خصوص آگونیستهای دوپامین می باشد، این داروها به شرح ذیل می باشند:

1- داروی Mibolerone Cheque Drops ناشناخته ،آندروژن ، ضد بارداری

2- داروی Bromocriptine parlodel کاهش پرولاکتین ، آگونیست دوپامین- فرآورده انسانی

3- داروی Cabergoline Galastop کاهش پرولاکتین ، آگونیست دوپامین- فرآورده دامی

4- داروی Metergoline Contralac کاهش پرولاکتین ، آنتاگونیست سروتونین- فرآورده دامی

توصیه میشود از کابرگولین استفاده شود چون بروموکریپتین حالت استفر اغ زایی بیشتری دارد. که با دوز 0.5 میلیگرم بر کیلوگرم استفاده میشود.

یکی از بهترین راه هایی که برای جلوگیری از این رفتارها و این اختلال در سگ پیشنهادمی گردد، عمل جراحی OVariohystrectomy یا برداشت رحم و تخمدانها در سگ ماده است.معمولا این عمل بعد از زایمان سگ پیشنهاد میگردد.

در بسیاری موارد نشانیهای ابستنی کاذب را بوسیله خورانیدن بعضی مواد مثل قرص متیل تستسترون به میزان روزانه نیم تا یک میلی گرم به ازاء هر کیلو وزن زنده دام بمدت ۶ تا 10روز برطرف نمود.

بوسیله تزریق عضلانی تستوسترون پروپیونات به میزان 25-50 میلی گرم بر حسب بزرگی جثه نیز می توان این عارضه را بر طرف نمود و هرگاه نتایج خوبی عاید نشود تزریق زیرجلدی دی اتیل استیل بسترول به میزان یک تا پنج میلی گرم نافع خواهد بود و هرگاه ترشح افزایش یابد در این صورت کمپرس آب سرد در تقلیل میزان ترشح شیر موثر است. بالاخره به منظور جلوگیری از عفونتهای احتمالی ناشی از هجوم الدمی غدد پستانی تجویز آنتیبیوتیک لازم به نظر می رسد. هرگاه پستان بر اثر خارش عفونی گردد مالش پماد Sterosan روی پستان بسیار نافع خواهد بود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.