وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)
فروشگاه دامپزشکی و دامپروری
اپلیکیشن دامپزشک همراه
آخرین نظرات

۲۹ مطلب با موضوع «بیماریهای دام ، طیور و ... :: بیماریهای گاو» ثبت شده است

آنافیلاکسی در دام

( anaphylaxis )

آنافیلاکسی تغییری حاد، زودگذر و مرگ زا در نفوذپذیری عروق و انقباضات عضلات صاف است که به سرعت پس از انواع تحریکات احتمالی رخ می دهد. واکنشهای آنافیلاکتیک وابسته به آلرژی هستند و به دنبال مواجهة انتی ژنی به وجود می آیند، درحالیکه واکنش های مشابه آنافیلاکسی (anaphylactoid) متفاوتند؛ آنها توسط مکانیسم های غیر وابسته به آلرژی مانند تحریکات شیمیایی یسا فیزیکی آغاز می شوند. هر دو واکنش منجر به آزاد شدن واسطه های شیمیایی شامل هیستامین، کینین ها و محصولات اسید آراشیدونیک و نتیجه نهایی بالینی یکسان می شوند.

در واکنش های افزایش حساسیت سریع (نوع I) در نشخوارکنندگان، ریه عضو هدف اصلی محسوب میشود. پادگنهای رسوب دهنده عباتند از واکسن ها، داروها، خون، لارو هیپودرما بویس یا هیپودرما لینه اتوم، گزش حشرات و نیش زنبور.

بیماریزایی از مواجهه اولیه با پادگن آغاز می گردد، که منجر به تولید پادتن های هوموسیتوتروپیک می شود که از نظر ژنتیکی شناخته شده اند، در انسانها و سگها، این پادتن ایمونوگلوبولینIgE) E ) است؛ در نشخوارکنندگان، رده های مختلفی ممکن است مطرح شوند. این پادتن به گیرنده های روی سلولهای ماست و بازوفیلها می چسبد. در صورت مواجهه بعدی با پادگن، حضور بخشهای Fab پادتن روی این سلولها سبب تخلیه گرانولها و آزاد شدن انواعی از واسطه ها از جمله هیستامین، برادیکینین، ۵- هیدروکسی تریپتامین، سروتونین، مواد دیر آزادشونده آنافیلاکسی (SRS-A) ، عامل شیمیوتا کسی ائوزینوفیل A، عامل فعال کننده پلاکتها، کینین ها و پروستاگلاندین ها می گردد. این واسطه ها منجر به یک سلسله از وقایع عروقی به خصوص افزایش نفوذپذیری رگی می شوند. این حادثه به نوبه خود منجر به خیز شدید حاد می گردد. قبض سیستم وریدی ریوی، افزایش فشار خون سرخرگ ریوی، سرازیر شدن خون به احشا، افزایش ترشح موکوس و اسپاسم برونشی نیز رخ می دهد.

علائم

آنافیلاکسی به طور مشخص تعدادی از دستگاههای بدن، شامل دستگاههای تنفس و قلبی عروقی، را درگیر می کند. این عارضه ممکن است با تظاهرات جلدی مانند کهیر ارتباط داشته یا نداشته باشد،

نشانه های آنافیلاکسی به طور معمول طی ۱۰ تا ۲۰ دقیقه بروز می نماید و شامل دشواری حاد و شدید تنفسی، همراه با گشاد شدن منخرین، کشیده نگاه داشتن سر و گردن، تنفس با دهانی باز، کف کردن دهان، افزایش تعداد تنفس و دور نگاه داشتن آرنجها از بدن است. خیز حلق و حنجره سبب خرناس و دشواری تنفس در مرحله دم می گردد. در بعضی موارد کهیر ممکن است بروز نماید؛ مانند٫ آلرژی شیر در گاوهای نژاد جرسی، لرزش، ترشح و ریزش بزاق،٫ ریزش اشک، خارش، اسهال، تب، خیز (چشمها، پوزه، مقعد و فرج)، کلاپس، نیستاگموس، سیانوز و ریزش کف از منخرین نیز ممکن است رخ دهد. در گوش کردن به ریه، صداهای خشن تنفسی، صداهای مجاری هوایی بزرگ و کراکل شنیده می شود.

در اسب آنافیلاکسی در آغاز به صورت بی قراری، افزایش تعداد ضربان قلمی، دلدرد و دشواری تنفسی تظاهر می نماید که ممکن است با تعریق، سیخ شدن موها و اسهال تداوم یابد. سرانجام تنگی نفس شدید، زمین گیری، تشنج و مرگ رخ می دهد.

 در گاو، گوسفند و بزها تنگی نفس شدید همراه با بی قراری به طور ناگهانی بروز می کند و لرزش عضلانی ممکن است موجب افزایش درجه حرارت بدن شود. در این دامها ریزش شدید بزاق یا نشانه های معدی - روده ای مانند نفخ یا اسهال ممکن است وجود داشته باشد که به دنبال آن کلاپس و مرگ فرا می رسد. خیز پلک و فرج نیز ممکن است دیده شود.

اگر بهبودی رخ دهد، معمولا طی ۲ ساعت کامل می شود.

علائم کالبدگشایی

در کالبدگشایی نشخوارکنندگانی که در اثر آنافیلاکسی تلف می شوند، پرخونی شدید و خیز ریوی، خیز حنجره و وجود کف در راههای هوایی مشاهده میشود. جراحات ریوی مشابهی در اسبها مورد توجه قرار گرفته است و ممکن است همراه با خیز و خونریزی روده بزرگ یا جراحات لایه های مورق شم مشاهده شود.

تشخیص

متکی بر نشانه های بالینی است و برای جلوگیری از مرگ باید بلافاصله درمان آغاز شود.

تشخیص تفریقی

مورد مهم تشخیص تفریقی، پنومونی فوق حاد است.

درمان

درمان انتخابی، تجویز اپی نفرین به میزان ۴ تا ۸ میلی گرم (۴ تا ۸ میلی لیتر از محلول ۱ در هزار) به صورت داخل عضلانی یا زیرجلدی، یا ۱ تا ۵ میلی لیتر به صورت داخل وریدی برای گاو یا اسب با متوسط وزن ۵۰۰ کیلوگرم؛ و ۱ تا ۳ میلی لیتر به طور داخل عضلانی یا زیرجلدی برای گوسفند یا بز بالغ با وزن متوسط می باشد. اپی۔ نفرین نیمه عمر کوتاهی دارد و دامها باید از نظر عود بیماری تحت نظر باشند.

در صورت نیاز، اپی نفرین ممکن است با فواصل ۱۵ دقیقه تجویز شود.

درمان تکمیلی شامل کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون، ۰.۲۲ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا داخل وریدی؛ پردنیزولون ۲.۲ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا داخل وریدی به طور روزانه)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (آسپیرین ۱۰۰ میلی گرم کیلوگرم به صورت خوراکی دو بار در روز؛ فنیل بوتازون ۶ میلی گرم/کیلوگرم به صورت خوارکی روزانه، یا فلونیکسین

۰.۵ تا ۱.۱ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا وریدی یک تا سه بار در روز) و دی اتیل کاربامازین می باشد.

سایر درمان های حمایتی شامل مایع درمانی داخل وریدی به مقدار مشابه موارد درمان شوک (۴۰ میلی لیتر کیلوگرم / هر ساعت) به همراه بیکربنات سدیم آمینوفیلین، داروهای مدر مثل فور وسماید؛ درمان با اکسیژن و در صورت نیاز ایجاد شکاف بر روی نای (تراکئوستومی) می باشد.

پیش آگهی محتاطانه است و بستگی به آن دارد که دامپزشک با چه سرعتی نشانه های بالینی آنافیلاکسی را تشخیص دهد و برای درمان دارویی آنها اقدام نماید.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۱:۰۰
امین زمانی پور

آسیبهای عضلانی فیبروزه و استخوانی شده در دام

سبب شناسی:

در اکثر موارد، این حالت اختلالی اکتسابی است که در نتیجه ضربه وارده به عضلات مبتلا و به دنبال آن تورم و سپس فیبروز ایجاد می گردد. آسیب عضلانی معمولا در ارتباط با کار و فعالیت ایجاد میشود و به طور معمول در اسبهای کوارتری که باید چرخشهای ناگهانی کرده و در حین سر خوردن مستوقفه شوند، دیده می شود. در برخی موارد، ضربه وارده از خارج منجر به میوپاتی فیبروزه می شود. أسبهایی که توسط طناب بسته می شوند یا در حصار نگهداری می گردند، ممکن است آنچنان حرکات و تقلای شدیدی داشته باشند که برای ایجاد ضربه کافی باشد، و سپس باعث ایجاد آسیب عضلانی گردد. در یک گزارش در ۵ رأس از ۱۸ اسبی که تزریقات داخل عضلانی داشته اند، این حالت به طور ثانویه نسبت به تزریقات داخل عضلانی ایجاد شده است.

اخیرا نیز شکل مادرزادی آسیب عضلانی فیبروزه شرح داده شده است. دام های مبتلا هنگامی که برای نخستین بار نشانه های بالینی اختصاصی آسیب عضلانی فیبروزه را ظاهر می سازند، معمولا

کمتر از ۱۲ ماه سن دارند. اسبهای مبتلا به این شکل از اختلال غالبا در ملامسه ضخیم شدن عضلات مبتلا یا وترهای آن رانشان نمی دهند و هیچ گونه سابقه یا اثری از ضربه در آنها به چشم نمی خورد.

نشانه های بالینی :

این حالات که فعالیت طبیعی عضلات نیمو تری و گاهی اوقات عضلات نسیم غشایی، دوسر ران، و راست داخلی را محدود می نمایند، موجب ظاهر شدن لنگش مکانیکی در اندام حرکتی خلفی میشوند.

لنگش معمولا در هنگام راه رفتن آشکارتر است و با قطع ناگهانی مرحله اول گام برداشتن اندام حرکتی مبتلا به جای این که به حرکت خود به طرف جلو ادامه دهد موجب افتادن سریع پا برروی زمین می گردد. این لنگش همراه با درد نیست، و آزمایشهای ملامسه ای بر روی میزان اختلال ایجادشده تأثیر نداشته یا تأثیر بسیار کمی دارند، در صورت نیاز به تمرین اسب با سرعت های بالاتر، نقص در گام برداشتن کمتر ظاهر خواهد شد. این لنگش به درمان با داروهای ضد آماسی معمول پاسخ نمی دهد. اگرضربه وارده به عضلات مبتلا به اندازه کافی شدید باشد یا حالت تکرار شونده داشته باشد، توده فیبروزه استخوانی می شود. عضلات فیبروزه سفت و سخت را می توان با ملامسه جستجو نمود.

تشخیص :

نشانه های بالینی این بیماری غالبا شاخص آن (pathognomonic) هستند. ملامسة عضلات مبتلا نیز ممکن است مفید باشد و از سوی دیگر آزمایش بافت شناسی اغلب فیبروز را نشان خواهد داد. تصاویر پرتونگاری نیز حکایت از استخوانی شدن عضلات مبتلا دارند.

درمان :

روشهای جراحی مختلفی برای تصحیح این اختلال شرح داده شده اند. این روشها شامل برش و برداشت قسمتهای فیبروزه عضله یا ایجاد برش عرضی بر روی آنها و همچنین قطع وتر در محل اتصال وتر عضله نیم غشایی به استخوان درشتانی می باشد. برش و برداشت قسمتهای فیبروزه عضله و قطع وتر عضله نیم غشایی در محل اتصال آن به درشت نی در زیر بیهوشی عمومی صورت می گیرد. به نظر می رسد که برش و برداشت با ایجاد برش عرضی نسبت به عمل قطع وتر عواقب بعد از عمل بیشتری ایجاد می کنند. به هر حال، طبق گزارشات، عمل قطع وتر تنها در تعداد محدودی از اسبهای مبتلا گزارش شده است و با انجام این عمل اختلال در راه رفتن ممکن است به طور کامل برطرف نگردد. در یکی از روشهای اصلاح شده که توسط ایروین (Irwin) و هاول (Howell) توصیف شده است، ما دریافتیم که ایجاد برش عرضی بر روی توده فیبروتیکس تحت بی حسی موضعی در اسب های ایستاده و با استفاده از یک چاقوی جراحی می تواند موثر باشد. با ایجاد برش دوم در ناحیه زیرین برش اولیه، یک کانال زهکشی سیگاری۔ شکل ایجاد نموده و روز بعد از عمل جراحی تمرینات سبک را آغاز می نماییم، و اجازه می دهیم که بهبودی از طریق التیام ثانویه صورت گیرد. تجربیات ما حاکی از آن است که اگر این روش دنبال شود، پیشگویی برای برطرف شدن نقص در راه رفتن در دراز مدت مطلوب است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۴۶
امین زمانی پور

بوتولیسم در گاو

( Botulism )

این بیماری گسترش جهانی دارد این بیماری در اثر تاثیر زهرابه باکتری بر انتهای اعصاب حرکتی ایجاد می شود و به مرگ در اثر نارسایی تنفسی منجر میگردد.

سیمای بیمار

گاو، گوسفند و اسب های بالغ به طور دوره ای به بوتولیسم دچار می شوند. ممکن است در گاوهایی که با محموله های جدیدی از جوی دوسر، گندم سیاه (چاودار)، سیلوی ذرت و یا سیلوی علوفه خشک تغذیه شده اند، همه گیری هایی از بیماری اتفاق بیفتد. کره اسب های ۳-۱ ماهه نیز می توانند به شکلی از بیماری مبتلا شوند که سندرم کره لرزان (Shaker foal Syndrome) نامیده می شود.

عامل :

زهرابه باکتری کلستریدیوم بوتولینوم ( clostridium botulinum )

خصوصیات و مورفولوژی باکتری:

این باکتری میله ای شکل گرم مثبت (همانند سایر کلستریدیوم ها در کشت های تازه و جوان گرم مثبت است ولی در اثر کهنه شدن به تدریج گرم منفی می شود) و اسپورزا می باشد. حدود 3 تا میکرون طول و 0.6 تا 0.8 میکرون عرض دارد. در خاک لاشه مرده مهره داران و بی مهرگان و دستگاه گوارش و گاهی مدفوع حیوانات حضور دارد.

فرم رویشی باکتری قادر نیست با فلور روده رقابت کند. در کشت های تازه و جوان بدلیل دارا بودن تاژک های جانبی دارای حرکت بوده اما به زودی در نتیجه تولید اسپور فراوان بی حرکت می شود. اسپور مرکزی یا نزدیک به انتهایی دارد (در مرکز و یا نزدیک به انتهای باکتری ایجاد می شود) بیضی شکل و درشت تر از عرض باتری است و باعث تورم باکتری می شود.

اسپور این باکتری شدیدا به حرارت مقاوم بوده و حرارت 100 درجه سانتیگراد را حداقل 3 تا 5 ساعت تحمل می کند خاصیت مقاومت به حرارت در pH اسیدی یا غلظت بالای نمک کاهش می یابد.

خصوصیات کشت و بیوشیمیایی:

این باکتری بیهوازی مطلق بوده در دمای 25 تا 30 درجه به خوبی رشد می کند در دمای 37 درجه سرعت رشدی کمتر از 30 درجه دارد. محیط های اندکی قلیایی برای رشد میکروب مناسب تر است. باکتری در محیط های مایع به ویژه آب گوشت حاوی قطعات کبد به فراوانی رشد می کند و اگر مقدار 5% گلوکز و 5% فسفات دی پتاسیک به محیط کشت افزوده شود رشد فراوانتر خواهد بود.

کلونی های باکتری در سطح محیط آگار و در شرایط بیهوازی کوچک نامنظم نیمه شفاف به رنگ سفید مایل به خاکستری تا قهوه ای متمایل به زرد و دارای سطحی گرانولار (دانه دانه) دیده می شود.

کلونی در عمق محیط کرک دار است. کلستریدیوم بوتولینوم ژلاتین را ذوب می کند (در سویه های مختلف متغیر است). گلوکز را بطور کامل و فروکتوز ساکاروز مالتوز و سالیسین را بطور متغیر ( بسته به سویه های مختلف مثبت یا منفی بودن آن متفاوت است) تخمیر می کند اما قادر به تخمیر لاکتوز و زایلوز نیستند. تخمیر با تولید گاز همراه است و مواد حاصل از تخمیر مقدار زیادی اسید استیک است اسیدهای چرب دیگری نیز ایجاد می شود که مقدار و نوع آن بر حسب سویه باکتری متفاوت است و شامل اسیدهای بوتیریک ایزوبوتیریک والریک و ایزوکاپروئیک است.

تست لیپاز مثبت دارند اما تستهای اندول و نیترات و اوره آنها منفی است از نظر تاثیر بر مواد پروتئینی بعضی از سویه ها پروتئولیتیک و بعضی دیگر غیر پروتئولیتیک هستند. سویه های پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم را پارابوتولینوم هم می گویند که این سویه ها شیر را به کندی منعقد و لخته حاصل را هضم می کنند. سرم منعقد و سفیده تخم مرغ بسته شده را هضم و محیط را کدر و بوی بد و نامطبوعی تولید می کنند. در محیط های حاوی تکه های مغز و گوشت نیز در اثر هضم این بافتها بوی زننده ای ایجاد می نمایند.

زهرابه زایی:

کلستریدیوم بوتولینوم را بر اساس تفاوتهای آنتی ژنی و نوع توکسین و یا در اینجا بهتر بگوییم نوع نوروتوکسینی که تولید می کند به 8 تیپ مختلف تقسیم بندی می کنند که از A تا G نامگذاری شده اند و خود تیپ C در واقع دو تیپ C آلفا و C بتا می باشد.

لازم به ذکر است که تیپ G از کلستریدیوم بوتولینوم با نام دیگری هم گفته شده و در واقع خود یه گونه از کلستریدیوم ها محسوب شده است با نام کلستریدیوم آرژانتینس ( Cl.argantines ). هر کدام از این تیپ ها زهرابه هایی با همنام تیپ خود تولید می کنند اما بعضی از تیپ ها مقداری از توکسین تیپ دیگر را هم می تواند تولید کند.

تیپ A زهرابه A _ تیپ B زهرابه B _ تیپ C آ لفا زهرابه C1 و مقدار کمی هم C2 _ تیپ C بتا زهرابه C2 و مقدار کمی زهرابه C1 _ تیپ D زهرابه Dو همچنین C2 _تیپ E زهرابه E _تیپ F زهرابه F و تیپ G زهرابه G را تولید می کند. این زهرابه ها همانند سایر جنس های کلستریدیوم ها نسبت به گرما حساس می باشند. تیپ های A- B- E- F و G در انسان ایجاد بیماری می کنند و سایر تیپ ها یعنی C و D در حیوانات موجب بیماری می شوند. البته تیپ E به صورت یک ارگانیسم بومی در محوطه های آبزیان هم مطرح می باشد که بیماری از طریق استفاده این محصولات ایجاد می شود.

بطور کلی سم بوتولیسم یک زهرابه پروتئینی است با وزن مولکولی 150 هزار دالتون که از دو زنجیره سنگین و سبک تشکیل شده و وزن مولکولی آنها به ترتیب 100هزار و 50 هزار دالتون تخمین زده می شود. سنتز این سم پروتئینی توسط نوعی فاژ لیزوژنی ( Lysogenic phage ) صورت می گیرد.

به مولکول زهرابه یک پروتئین با خاصیت هماگلوتینین ( Hemagglutinin ) یعنی خاصیتی که باعث جمع شدن گلبولهای قرمز خون می شوند متصل است که زهرابه را در برابر آنزیمهای دستگاه گوارش محفوظ می دارد. سویه های غیر پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم شامل C D E G و تعداد کمی از سویه های B و F هستند که جهت بروز حداکثر قدرت زهرآگینی خود باید در معرض آنزیم های پروتئولیتیک مانند تریپسین قرار گیرند. سم کلستریدیم بوتولینوم کشنده ترین سمی است که تا کنون شناخته شده. 1 میلی گرم توکسین آن حاوی 120 میلیون دز کشنده برای موش است و 1هزارم میلی گرم آن برای انسان کشنده است.

حساسیت:

انسان به بوتولیسم حساس بوده و بطوری که در اول مبحث گفته شد بیماری ابتدا در انسان تشخیص داده شد و مدتها آنرا فقط یک بیماری انسانی می دانستند. در حیوانات بوتولیسم بیشتر در پرندگان و به ویژه ماکیان و پرندگان وحشی آبزی بروز می کند اما حساسترین حیوان به بوتولیسم جوجه بوقلمون است. گاو گوسفند و اسب نیز نسبت به بیماری حساسند ولی خوک و گوشتخواران را مقاوم می دانند گرچه ابتلاء توله سگها به تیپ C کلستریدیوم بوتولینوم گزارش شده است. تیپ های مختلف این باکتری موش خوکچه هندی خرگوش مینک (سمور یا راسو) و موش خرما را در شرایط تجربی تلف می کند.

منشاء آلودگی و انتقال در حیوانات:

اسپورهای کلستریدیوم بوتولینوم به وفور در خاک یافت می شود.

اسپور بوتولیسم که در خاک مناطق مختلف وجود دارد به همراه علوفه وارد دستگاه گوارش حیوان شده و به این وسیله ممکن است به منطقه جدیدی نفوذ کند و خاک را آلوده سازد. همچنین مدفوع و لاشه دامها و طیور آب و خاک را آلوده می سازند. همانطور که گفته شد بوتولیسم در حقیقت یک نوع مسمومیت محسوب می شود و بطور کلی در دستگاه گوارش توکسین تولید نمی کند.

زهرابه ممکن است در لاشه متلاشی شده حیوانات تولید شود و دامها در اثر خوردن لاشه یا مصرف علوفه ای که با لاشه آلوده شده باشد به بیماری مبتلا گردند. لاروهای مگس که در لاشه حیوانات رشد کرده اند ممکن است حاوی مقدار کافی زهرابه باشد و مرغ هایی که از لاشه تغذیه می کنند مبتلا سازند.

منابع دیگر آلودگی گیاهان فاسد شده حاشیه برکه ها و دریاچه هاست که ممکن است محل مناسبی برای تولید توکسین این باکتری باشد و پرندگان آبزی را که از این گیاهان تغذیه می کنند به بوتولیسم مبتلا سازد. فقر کلسیم ممکن است گاوان و گوسفندان را وادار به خوردن لاشه فاسد حیوانات کند و این امر باعث بروز بوتولیسم در آنها شود.

بوتولیسم به دلیل اثرات یکی از ۸ نروتوکسین تولید شده توسط کلستریدیوم بوتولینوم که از نظر سرولوژیکی از هم مجزا هستند، ایجاد می شود. در مسمومیت بوتولیسم، دو سندرم تشخیص داده شده است: مسمومیت با علوفه و بوتولیسم سمی عفونی در کره ها.

- در مسمومیت با علوفه، حیوانات مبتلا توکسین تشکیل شده در غذای فاسد (با pH بالاتر از ۴.5) و یا غذاهای آلوده به لاشه را مصرف کرده اند. فضولات خشک شده پرندگان که گاهی اوقات به عنوان منبع پروتئین و یا در تهیه بستر گاوها مورد استفاده قرار می گیرد نیز یکی دیگر از منابع این توکسین می باشند. همچنین در اثر استفاده از محموله های جدید سیلوی ذرت، جوی دو سر، گندم سیاه و نیز سیلوی علوفه خشک (محیط بی هوازی)، همه گیری هایی اتفاق می افتد.

- بوتولیسم سمی عفونی در کره ها در اثر استقرار و تکثیر کلستریدیوم بوتولینوم تیپ B در دستگاه گوارش و متعاقبا تولید توکسین در روده ایجاد می شود.

بیماری زایی:

پس از بلع ماده غذایی یا عوامل آلوده سم از جدار روده ها گذشته و وارد جریان خون و لنف می شود. وجود هماگلوتینین در زهرابه آنرا در برابر ژانزیم های گوارشی حفظ می کند. سم از طریق خون به گیرنده های غشایی پیش سیناپسی نورون های حرکتی در سیستم اعصاب محیطی و اعصاب جمجمه ای متصل میشود از آنجا که این سم در واقع یک پروتئاز است باعث لیز و تخریب پروتئین های دخیل در آزاد سازی استیل کولین در نورون ها می شود و رها سازی استیل کولین را به فضای سیناپسی مهار می کند و از انقباض عضلانی جلو گیری کرده و در نتیجه به شلی و فلج عضلانی می انجامد و در اثر فلج عضلات تنفس، بیمار می میرد.( استیل کولین یک میانجی گر شیمیایی در اعصاب است که باعث انتقال پیامهای عصبی در رشته های عصبی شده و در نهایت در عضلات انقباض رخ می دهد.در سم بوتولیسم آن قسمتی که باعث تخریب پروتئین های مسئول آزادسازی استیل کولین می شود زنجیره سبک سم است). سم بوتولیسم بر اعصاب کلی نرژیک سطحی اثر می کند اما سد خونی- مغزی مانع نفوذ آن به مراکز عصبی می باشد.

علائم بوتولیسم:

بوتولیسم در گاو گوسفند و اسب بیشتر به وسیله باکتری های تیپ C بتا و D و به ندرت تیپ B گزارش شده است.

تیپ D این باکتری بیماری Lamziekte را در مناطقی از آفریقا در گاو ایجاد می کند. در این مناطق گاوان در اثر کمبود و فقر غذایی به مردار خواری عادت می کنند. گزارشهای متعددی از بیماری بوتولیسم در اسب در نتیجه مصرف علوفه فاسد و آلوده وجود دارد (در نواحی غربی اروپا) که با ابتلا و تلفات قابل ملاحظه ای همراه بوده است.

علائم اغلب 3 تا 7 روز پس از خوردن مواد آلوده به زهرابه باکتری بروز می کند. مسلما هر چه مقدار زهرابه بیشتر باشد دوره کمون و نهفته بیماری کوتاه تر است. در اشکال فوق حاد حیوان بدون بروز علائم تلف می شود. تب وجود ندارد و بیماری منظره فلج عضلانی رو به پیشرفت را مجسم می کند. ضعف و فلج عضلات از پاهای عقب شروع شده و تا پاهای جلو و سر و گردن توسعه می یابد.

در بیشتر موارد بیماری تحت حاد است. تلو تلو خوردن لغزیدن ناتوانی در برخاستن از آثار این بیماری است. دام مبتلا به روی جناغ سینه خوابیده و سر را روی زمین و یا به پهلوی خود تکیه می دهد که بی شباهت به فلج پس از زایمان نیست. زبان فلج و از دهان خارج می شود و حیوان قادر به جویدن و بلع غذا نیست و بزاق ازدهانش سرازیر می شود. دفع ادرار و مدفوع کمتر ممکن است تغییر کند. فلج عضلات سینه در اواخر بیماری منجر به تنفس شکمی می شود. از حساسیت و هوشیاری حیوان تا آخر کاسته نمی شود. 1 تا 4 روز پس از بروز علائم حیوان می میرد. گاهی در شرایط طبیعی و یا در موارد تجربی گاوها علائم خفیفی نشان می دهند و پس از 3 تا 4 هفته بهبود پیدا می کنند.

حیواناتی که بهبود یافته اند تا مدتی از نظر اخذ غذابا اشکال روبرو هستند. مطابق بررسی های صورت گرفته میکروارگانیسم هایی که در چهار معده نشخوار کنندگان وجود دارند قدرت زهرآگینی این باکتری را کاهش می دهند بنابراین قدرت کشندگی زهرابه از راه دهان در گاو خیلی بیشتر از سایر راههاست.

نوع ویژه ای از بوتولیسم در اثر نفوذ باکتری در جراحات نکروتیک در کره اسب های جوان درسنین 3 تا 8 هفتگی در ایالات متحده استرالیا و انگلستان شناخته شده که چون با نشانی های لرزش همراه است آنرا سندرم کره های لرزان یا Shaker Foal Syndrome نامیده اند و در حقیقت نوعی مسمومیت عفونی (Toxicoinfection) می باشد. این بیماری بطور ناگهانی با ضعف شدید عضلات و زمین گیر شدن آغاز می شود کره های مبتلا قادر به بزخاستن نمی باشند اگر آنها را سز پا نگه دارند لرزش شدید عضلانی در آنها ایجاد می شود. لرزش در هنگامی که کره زمین گیر شده و دراز کشیده است آشکار نمی باشد.

اگر کره قادر به راه رفتن باشد قدمها ناموزون می باشد. اگر پستان مادر را بگیرد شیر از دهانش به خارج می ریزد. اگر برای خوردن علف کوشش کند برخی از آن از منخرینش خارج می شود. کره مبتلا به یبوست است.

مرگ در اثر فلج عضلات تنفس حدود 72 ساعت پس از بروز علائم فرا می رسد. بعضی از کره ها پس از 14 روز بهبود می یابند.

کره های مبتلا به سندرم کره لرزان، معمولا در سنین ۳-۱ ماهگی وضعیت بدنی خوب و رشد سریعی دارند. شکایت اصلی صاحبان این کره ها این است که این حیوانات مدت زمان زیادی روی زمین می خوابند و خشک راه می روند. در موارد پیشرفته بیماری، حیوان قبل از لرزش و افتادن، تنها دقایق کوتاهی می تواند بایستد. این کره ها به دلیل فلجی عضلات بین دنده ای، طرفین مسطحی دارند. نهایتا ممکن است پنومونی استنشاقی رخ دهد.

آثار کالبد گشایی:

در کالبد گشایی تغییرات مشخصی دیده نمی شود. گرچه وجود مواد خارجی مظنون در دستگاه گوارش نشخوار کنندگان و اسب ممکن است نظر را متوجه این بیماری نماید. گاهی زیر پرده داخلی و خارجی قلب خونریزی وجود دارد و پرخونی در مخاط روده ها دیده می شود. خونریزی در اطراف عروق مغزی گزارش شده و ممکن است سلولهای پورکنژ در مخچه از بین رفته باشد.

تشخیص:

گرچه با توجه به علائم می نوان به موارد انفرادی بوتولیسم مشکوک شد ولی تشخیص قطعی بوتولیسم بوسیله جستجوی زهرابه باکتری در مواد غذایی خورده شده و یا محتویات گوارش دامها و یا افراد تلف شده و شناسایی آن و تزریق به حیوان آزمایشگاهی (موش) امکان پذیر است.

برای این منظور: مقداری از مواد غذایی خورده شده را در سرم فیزیولوژی استریل له کرده و بصورت شیرابه در آورده و سپس آنرا از پالا می گذرانیم تا میکروب های موجود در آن گرفته شود. مقداری از شیرابه پالا شده را به مدت 15 دقیقه می جوشانیم. 0.5 میلی لیتر تزریق داخل صفاقی (IP ) از شیرابه جوشانده شده به موش این حیوان را تلف نمی کند در صورتیکه تزریق همین مقدار از شیرابه جوشیده نشده موجب مرگ حیوان می گردد. قابل ذکر است که مخلوط کردن سرم ضد بوتولیسم یا آنتی توکسین با عصاره مزبور موجب خنثی شدن زهرابه می شود.

تشخیص تفریقی:

بیماری بوتولیسم با فلج پس از زایمان در گاو و کمبود کلسیم در گوسفند بی شباهت نیست ولی شرایط ایجاد بیماری در آنها کاملا متفاوت است. هاری فلجی در گاو و انسفالومیلیت در اسب بیماری لوپینگ ایل و اسکرپی در گوسفند و بعضی از مسمومیتهای گیاهی در دامها ممکن است با بوتولیسم اشتباه شود.

پیشگیری:

در حیوانات در دام هایی که در چراگاه نگهداری می شوند باید کمبود مواد غذایی را از نظر فسفر و یا پروتئین با جیره دستی جبران کرد تا گند خواری ایجاد نشود.

از بین بردن لاشه حیوان به منظور جلوگیری ازآلودگی مراتع توصیه می شود. در مناطقی که بیماری بومی است مایه کوبی با توکسوئید اختصاصی مفید می باشد.

تزریق یکبار توکسوئید ایمنی کافی پس از دو هفته در دام ایجاد می کند و تا 2 سال دوام دارد.

درمان:

الف. درمان حمایتی : هنگامی که توکسین به اتصالات عصب به عضله باند شده باشد، آنتی دوت مؤثری وجود ندارد. بنابراین، در حیواناتی که به شکل خفیفی از بیماری مبتلا هستند، برای اینکه زمان برای متابولیسم توکسین فراهم شود، درمان حمایتی مورد نیاز است.

- مواد غذایی و مایعات را می توان از طریق لوله بینی - معدی استفاده نمود و ممکن است به سوند ادراری نیاز باشد.

- حیوانات زمین گیر : در صورتی که حیوان زمین گیر باشد باید برای جلوگیری از ایسکمی عضلات، بستر عمیقی برای دام فراهم نمود و مکررا حیوان را از سمتی به سمت دیگر جابجا کرد.

ب. ترکیبات دارویی

- روغن معدنی و سولفات سدیم : هر توکسینی که در دستگاه گوارش وجود داشته باشد، با تجویز روغن معدنی و یا سولفات سدیم می تواند با سرعت بیشتری دفع گردد.

- امکان دارد از زغال فعال نیز برای جذب توکسین موجود در دستگاه گوارش استفاده شود.

- ممکن است استفاده از آنتی توکسین برای خنثی نمودن توکسین موجود در گردش خون که هنوز به محل اتصال عصب به عضله نرسیده است سودمند باشد ولی این ترکیبات بسیار گران قیمت هستند.

بطور کلی درمان در موارد تحت حاد که بیماری با کندی پیشرفت می کند ممکن است با موفقیت همراه باشد که در اینگونه موارد باید بقیه حیوانات سالم را مایه کوبی نمود.

پیش آگهی

هنگامی که نشانه های بیماری مشاهده می شود، پیش آگهی برای بهبودی ضعیف است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۱۳
امین زمانی پور

کمبود پتاسیم در گاو

( hypokalemia )

پتاسیم مهمترین کاتیون درون سلولی می باشد .

 نقش های فیزیولوژیک بسیاری نظیر تنظیم فشار اسمزی ، تعادل اسید و باز و تحریک پذیری عصب و عضله دارد.

میزان پتاسیم غذا بسیار زیاد است و در شرایط طبیعی تغذیه کمبود آن پیش نمی آید. کمبود پتاسیم را معمولا در شرایط بیماری و یا اختلالات اسید و باز بدن و یا استفاده از برخی داروها میتوان مشاهده کرد.

پتاسیم بالای غذا میتواند مشکل ایجاد کند مانند نقش آن در کمبود کلسیم و کمبود منیزیم.

در شرایط استرس گرمایی در تابستان از آنجاییکه عرق نشخوارکنندگان مقداری پتاسیم دارد احتمال کمبود آن وجود دارد و تغییراتی در بالانس هناصر معدنی جیره در زمان استرس گرمایی پیشنهاد شده است.

حیواناتی که دچار انسداد در قسمت ابتدای دستگاه گوارش شده یا دچار جابجایی و انباشتگی شیردان شده و یا اینکه بی اشتهایند احتمال کمبود کمبود پتاسیم در آنها وجود دارد.

حیواناتی که دچار کنوزند و با داروی ایزوفلوپردون درمان میشوند احتمال کمبود پتاسیم را دارند چون مینرالوکورتیکوئیدها باعث دفع پتاسیم از کلیه ها میشوند.

اعمال پتاسیم :

* کاتیون اصلی مایعات داخل سلولی است.

* در نگهداری توازن کاتیون آنیون بدن دام نقش دارد.

* در انتقال امواج عصبی مهم است.

* در انقباض ماهیچه ها دخالت دارد.

* در انتقال مایعات مهم است.

* در آزاد شدن هورمونها نقش دارد.

* در رشد و توسعه جنین مهم است.

* در توازن فشار اسمزی سلولی دخالت دارد.

* در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن در خون مهم است.

* در نگهداری بافت کلیه و قلب نقش دارد.

* بعنوان فعال کننده یا کوفاکتور واکنشهای آنزیمی که در نقل و انتقال انرژی و استفاده از آن ،سنتر پروتئین و متابولیسم کربوهیدرات ها دخالت دارند ،به کار می رود .

* در توازن آب بدن نقش دارد.

کمبود:

الف-علائم عمومی :

* بی علاقگی

* کاهش رشد

* از دست دادن آب بدن

* ضعف ماهیچه ها

* کاهش حرکات روده

* اختلالات ماهیچه قلبی

* تحلیل رفتن اندام های حیاتی

* اختلالات عصبی

* اسهال ناشی از بیماری یا استرس مهم ترین علت بروز کمبود پتاسیم است

ب- علائم کمبود در نشخوارکنندگان:

* در اغلب موارد در هنگام استفاده از مقادیر بالای ذرت سیلو شده یا مقادیر بالای اوره در جیره مشاهده می شود

* باعث کاهش راندمان مواد خوراکی می شود

* باعث کاهش خوش خوراکی میشود

* سبب ریزش مو می شود

* سبب کاهش کمیت و کیفیت شیر تولیدی می گردد

* باعث کاهش غلظت پتاسیم در پلاسمای خون و شیر می شود

* انحراف اشتها : ولع برای مصرف مواد خوراکی غیر طبیعی و لیس زدن کف زمین

* استرس سبب افزایش نیاز و بالا رفتن خطر بروز کمبود این عنصر می گردد.

علائم :

زمین گیری شدید ، قرار گرفتن سر در پهلو ، بی اشتهایی ، آریتمی های قلبی

درمان :

کلرید پتاسیم : داخل وریدی و خوراکی

به ازای هر 100 کیلوگرم وزن 42 گرم کلرید پتاسیم استفاده شود که 26 گرم خوراکی و 16 گرم وریدی استفاده میشود. به مدت 5 روز درمان انجام گیرد.

منابع پتاسیم :

منبع :بی کربنات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 39

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی خوب

منبع :کلرید پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 50

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی متوسط

منبع :کربنات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 55

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی پایین

منبع :سولفات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 41

زیست فراهمی نسبی :بالا

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه2023-04-30

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۱۰
امین زمانی پور

آبیوتروفی مخچه در گاو

(cerebellar abiothrophy )

آبیوتروفی به صورت دژنرسانس اعضای شکل گرفته دستگاه عصبی تعریف می شود. آبیوتروفی مخچه در تلیسه های ۳ تا ۹ ماهه نژادهای هلشتاین، آنگوس و لیموزین رخ می دهد. بیماری در ایالات متحده، کانادا و استرالیا گزارش شده است. رخداد آبیوتروفی مخچه در گوساله های هلشتاین مستلزم به ارث رسیدن ژنتیکی آن به روش مغلوب بوده است، که می توان آن را تا رسیدن به یک پدر مشترک ردیابی نمود.

سبب شناسی این وضعیت در سایر نژادهای گاو نامعلوم است. گوساله ها ممکن است هنگام تولد طبیعی باشند و برای ۳ تا ۹ ماه سالم باقی بمانند یا ممکن است به طور متناوب علایمی را نشان دهند. دامها ممکن است به دلیل زمین گیری به پهلو و عدم توانایی در ایستادن ارجاع داده شوند. در این گوساله ها حرکات دوره ای، منظم و بی اختیار هر دو کره چشم نیستاگموس) و اپیستوتونوس به طور معمول دیده میشود. لی معاینه فیزیکی، نشانه های اختلال در عملکرد مخچه ممکن است مشاهده شود. این اختلال عبارتند از لرزش های سر ک همزمان با تلاش بیمار برای انجام کاری خاص افزایش می یابد، ایستادن با دست و پاهای باز، عدم تعادلی که در آن حرکات از آنچه مورد نظر است فراتر می روند، تشدید بازتابها و فقدان بازتاب تهدیدی که به منظور محافظت از بینایی انجام می گیرد. وضعیت بالینی دام های مبتلا ممکن است ثابت باقی بماند یا به آهستگی پیشرفته نماید، تا جایی که دامها زمین گیر شوند و قادر به برخاستن نباشند. اختلال بیوشیمیایی بیماری ناشناخته است. هیچ گونه ناهنجاری قابل مشاهده در مخچه گوساله های مبتلا وجود ندارد.

تغییرات آسیب شناختی میکروسکوپی آبیوتروفی شامل فقدان غیر ماسی و کانونی سلول های پورکنژ و سلول های عصبی هسته دار مخچه و افزایش سلول های نور و گلی در لایه سلولی پورکنژ می باشد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۰۸
امین زمانی پور

آبله کاذب در گاو

(Pseudocowpox)

شبیه آبله گاوی است اما شایع تر است و با چهره بالینی و دوره بهبودی طولانی مدت (تا ۱۸ ماه) در گله دور می زند.

سبب شناسی

این بیماری توسط ویروس پارا پاکس(Parapoxvirus ) ایجاد می گردد و عمدتا در تلیسه های شیروار دیده می شود. این عفونت بین انسان و دام مشترک است و باعث ایجاد ندول های شیردوشان در انسان می شود.

یافته های بالینی

ضایعات محدود به سرپستانک های گاوهای شیروار می شود. ادم و آریتم و بدنبال آن پاپول (طی ۴۸ ساعت) ظاهر شده و سپس به شکل دلمه ای به رنگ قرمز تیره که توسط بافت جوانه ای برآمده می شود (ناحیه مرکزی فرو رفته بنظر می رسد) پدیدار می گردد. مرکز پوسته پوسته می شود و حلقه برآمده دلمه به شکل نعل اسب برجای می ماند. ممکن است گرانولوم برای ماه ها باقی بماند.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

تشخیص بر اساس یافته های بالینی و تاریخچه صورت می پذیرد و توسط بررسی مایع وزیکولی با میکروسکوپ الکترونی (که گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی را نشان می دهد) یا جداسازی ویروس حمایت می شود.

طرح درمان و پیشگیری

درمان گاوهای مبتلا کمتر مؤثر است اما گسترش بیماری با دوشش گاوهای مبتلا در انتها، فرو بردن سرپستانک ها در مواد ضدعفونی کننده و کاهش ضربه به سر پستانک، محدود می شود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۰۷
امین زمانی پور

آلکالوز شکمبه در گاو

( Alkalosis )

الکالوز شکمبه در اثر تجمع آمونیاک در شکمبه به دنبال خوردن زیاد ازت قابل حل موجود در گیاهان مانند علوفه بهاره یا اوره بوجود می آید.

تولید زیاد آمونیاک PH شکمبه را به بالای 7.2 می رساند که به علت عدم توانایی میکروارگانیسمها در استفاده کامل از آمونیاک ، این ماده از جدار شکمبه جذب خون شده و در کبد تبدیل به اوره می شود که از راه بزاق و ادرار دفع می شود . در صورتیکه مقدار آن از ظرفیت و توانایی کبد بیشتر شود، اختلالات نمایان می شود.

در وحله اول حیوان نفخ می کند و کمی بعد دچار اسهال سبز تیره یا سیاه می شود. سپس هنگامی که میزان ازت آمونیاکی در خون از یک میلی گرم در 100 میلی لیترتجاوز کند (آلکالوز خونی )، مسموم یت کشنده به وقوع می پیوندد.

مسمومیت در اثر اوره، شکل ویژه ای از آلکالوز است و به سرعت حیوان را به طرف مرگ سوق می دهد.

علائم بالینی :

علائم عبارتند از لرزش سر و گوش، ترشح زیاد بزاق، تنفس سریع و دفع مدفوع و ادرار زیاد که در مراحل انتهایی انقباضات اندامهای حرکتی خلفی، انقباضات تنفسی و فلجی شکمبه به آن اضافه شده و مرگ 1.5 تا 3 ساعت پس از بروز علائم رخ می دهد.

این عارضه دام را مستعد به ابتلا به کمبود ویتامین B1 همراه با تظاهرات اختلالات عصبی و حالت دیوانگی می کنند.

پیشگیری:

اصول پیشگیری به اساس تعادل بین نسبت ازت و انرژی می باشد به صورتی که منابع ازت غیر پروتئینی،

اوره یا آمونیاک فقط باید با جیره های فقیر از نظر پروتئینهای قابل هضم در روده کوچک مورد استفاده قرار گیرند.

به هیچ وجه نباید از اوره، یا آمونیاک همراه با سیلوی غنی از ازت استفاده شود.

میزان بی خطر اوره که روزانه میتوان به جیره اضافه نمود عبارت است از 25 گرم برای 100 کیلوگرم وزن در گاوهای شیری و 30 'گرم برای 100 کیلوگرم وزن در گاوهای گوشتی.

درمان:

درمان عبارت است از تجویز یک لیتر سرکه (اسیداستیک 5 درصد ) برای 100 کیلوگرم وزن زنده در 25 تا 50 لیتر آب سرد به وسیله سوند مری.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۰۵
امین زمانی پور

التهاب قارچی معده و شکمبه در گاو

( mycotic gasteritis & rumenitis )

عوامل :

قارچهای ، کاندیدیا ، آسپرژیلوس ، آبسیدیا ، موکور ، ریزوپوس

بیماری زایی :

معمولا متعاقب آنتی بیوتیک تراپی که میزان باکتریها را کاهش داده در گوساله ها قارچها در دیواره شیردان رشد کرده و بهعروق رسیده و ایجاد التهاب عروقی ، ترومبوز ، نکروز و اینفارکشن میکنند.

در گاوهای بالغ که ruminitis داریم همین قارچها تاثیردارند ولی به روش متفاوت عمل میکنند.

به خاطر به هم خوردن فلور باکتریایی این قارچها نفوذ میکنند و نکروز ، اینفارکشن و ... رخ داده و شکمبه سوراخ شده و محتویاتس وارد محوره بطنی میشود.

درمان :

برای ruminitis درمانی وجود ندارد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۰۴
امین زمانی پور

اختلالات دندانی در گاو

 تغییرات قابل مشاهده در دندان های نشخوارکنندگان

انواعی از اختلالات توارثی، مادر زادی و تکاملی می توانند دندان های نشخوارکنندگان را تحت تأثیر قرار دهند. عموما درمان فقط در حیوانات با ارزش صورت می پذیرد، به طوری که کشیدن یک یا دو دندان مبتلا و جیره مکمل ممکن است باعث طولانی شدن عمر تولیدی حیوان گردد.

1- رنگی شدن: پورفیرینوریا(Porphyrinuria) باعث می شود که دندان های گاو قهوه ای متمایل به قرمز گردند.

2- تشکیل مینای معیوب: بیماری توارثی استخوان های شکننده(Osteogenesis imperfect) باعث تشکیل مینای معیوب می گردد.

3- لکه لکه شدن (Mottling) مسمومیت با فلوئور(Fluoride toxicity) (فلوئوروز fluorosis) باعث تخریب دندانها قبل از جوانه زدن آنها می گردد. دندان ها به صورت فاسد، لکه دار و به شدت فرسوده ظاهر می شوند.

4- فرسایش شدید: حیوانات بالغ هر گونه ای ممکن است در اثر مصرف جیره هایی که به طور غیر طبیعی ساینده هستند یا جیره های فقیر از نظر کلسیم، تحت تأثیر قرار گیرند. دندان های فرسوده مانع اخذ و جوش مناسب غذا شده که حاصل آن کاهش وزن و ضرورت حذف و کشتار زودهنگام حیوان می باشد.

۵- نابجایی و چرخش زیاد دندان های گونه ای ممکن است در بزها به طور ثانویه نسبت به استئودیستروفی فیبروزا (Osteodystrophia fibrosa) اتفاق افتد.

6- دندان های شکسته: ضربه عمدتا دندان های پیش را درگیر می نماید.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ ارديبهشت ۰۲ ، ۲۲:۱۵
امین زمانی پور

آبسه رحمی در گاو

( Utrine abscesses )

علت اصلی آبسه رحمی تروما است که می تواند در اثر ضربه و یا عفونتهای درمان نشده بوجود آید.

گاهی این آبسه ها به داخل رکتوم باز می شو ند که نشانه آن خروج چرک به همراه مدفوع می باشد.

اگر این آبسه ها در داخل رحم باز شو ند ما شاهد

به تعویق افتادن برگشتن رحم به حالت اولیه می باشیم ولی تب و علائم عمومی مشاهده نمی شود.

معمولا در معاینه رحم توده و برجستگیهای خاصی دریک و یا هردو شاخ رحم لمس می شود که شبیه تومور می باشند ولی دارای قوامی نرم تر و ارتجاعی تر از تومور می باشند.

جهت درمان آبسه رحمی می توان از جراحی و یا آنتی بیوتیک ترابی به همراه تجویز استرادیولها استفاده نمود.

ولی به طورکلی این گاوها از نظر تولید مثلی و نگهداری مقرون به صرفه نمی باشند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ ارديبهشت ۰۲ ، ۲۲:۱۴
امین زمانی پور