اتساع سوراخ خارجی بینی در طوطی

اتساع سوراخ خارجی بینی در طوطی

در ابتدا تنها یک عدم تقارن در سوراخ بینی وجود دارد، اما با گذشت زمان این عدم تقارن در قطر بینی بزرگتر و بزرگتر می شود. در یکی از منابع بروز چنین تغییر ساختاری در بینی می تواند بعنوان عامل مستعد کننده در بروز بیماری همچون کاندیدیازیس ذکر شده است.

این بیماری ممکن است با رینیت اشتباه شود. رینیت بیماری است که در اثر کمبود ویتامین A روی میدهد. این کمبود موجب ضخیم شدن اپیتلیوم تنفسی و کاهش تاثیر سیستم ایمنی موضعی می شود. در برخی موارد رینیت باعث تخریب پیشرونده بافت های نرم موجود در سوراخ بینی می شود تا بدانجا که باعث تخریب استخوان ها و سینوس ها می شود. میکروارگانیسم هایی که از رینیت جدا می شوند شامل باکتری اشرشیاکلی، پزودوموناس و کلبسیلا می باشند. علاوه بر آن، قارچ ها، بویژه آسپرژیلوس نیز دیده می شود. نکته قابل توجه در تفریق این دو بیماری آنست که رینیت در نسوج نرم اطراف سوراخ بینی روی می دهد ولی بیماری اتساع سوراخ خارجی بینی نسوج سخت و شاخی اطراف سوراخ بینی و منقار را تحت شعاع قرار می دهد. اطلاعات زیادی در مورد بیماری اتساع سوراخ خارجی بینی طوطی برزیلی در منابع موجود نیست.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در طوطی

آبله در طوطی

عامل :

ویروس آوی پاکس ویروس ( Avipoxvirus )

اعضای خانواده پاکس ویریده (Poxviridae) سبب ایجاد عفونت و بیماری در بسیاری از مهره داران و در برخی بندپایان می شوند. تمامی پاکسویروس ها، ویروس هایی پوشش دار بیضوی یا آجری شکل و بسیار بزرگ می باشند. این ویروس به آسانی در کشت های سلولی و بر روی پرده کوریوآلانتوییک تخم مرغ های جنین دار تکثیر می یابد و تیپ A اجرام داخل سیتوپلاسمی را در سلول های این سیستم های کشت ایجاد می نماید. خانواده پاکسویریده شامل دو تحت خانواده است، یکی کوردوپاکس ویرینه (Cordopoxvirinae) که شامل ۸ جنس است و دیگری انتوموپاکس ویرینه (Entomopoxvirinae) که ۳ جنس دارد. در حال حاضر جنس آوی پاکس ویروس (Avipoxvirus) در تحت خانواده کوردو پاکس ویرینه، شامل ۱۰ گونه با ۲ گونه اضافه تجربی می باشد. سویه های متفاوتی از ویروس آبله پرندگان وجود دارد که اختصاصی بودن آنها برای پرندگان گوناگون متفاوت است. باور عمومی بر آن است که طوطی سانان، ویروس آبله ویژه خود را دارند. این ویروس پوشش دار بوده و بسیار مقاوم است و در محیط های خشک، ماه ها باقی می ماند.

ویروس آبله پرندگان، عمدتا از طریق پوسته های کنده شده پوست و یا غشاهای مخاطی دیفتریایی، در محیط پراکنده می شود. این ویروس نمی تواند پوست سالم را مورد تهاجم قرار دهد و به یک جراحت در سطح پوششی نیاز دارد. (برای مثال جراحات ناشی از گزش حشرات و یا زخم). پس از اولین تکثیر در اپیدرم (ویرمی اولیه)، ویروس، جهت تکثیر ثانویه به کبد و مغز استخوان می رود: ویرمی ثانویه) و پس از ویرمی ثانویه، به دیگر ارگان ها حمله ور می شود که در نهایت مرگ پرنده را به همراه دارد. در بیشتر موارد ویرمی ثانویه رخ نمی دهد. آبله در طوطی ها معمولا بصورت ناحیه ای است و این نواحی عموماً شامل پوست و مخاط می باشد.

نشانه های بالینی :

نشانه های بالینی در پرندگان مبتلا، بسته به حدت ویروس، حساسیت میزبان، پراکنش و تیپ ضایعات در یک پرنده عفونی و دیگر فاکتورهای پیچیده کننده، متفاوت است. اما متداول ترین شکل آن در طوطی سانان فرم پوستی و دیفتریایی است. در فرم دیفتریایی، یک پوشش سفت و زردرنگ، محوطه دهانی را می پوشاند که به ندرت می تواند چینه دان و مری را نیز مبتلا نماید. در صورتی که این پوشش برداشته شود، خونریزی روی خواهد داد. در برخی موارد، این پوشش آنچنان ضخیم می شود که پرنده دیگر قادر به بلع نمی باشد و این مسئله می تواند خطر خفگی را به همراه داشته باشد. گاهی این بیماری به عضلات قلب و یا لایه مخاطی روده حمله ور می شود که این مسئله منجر به تشدید بیماری می گردد.

در موارد بسیاری، فرم پوستی آبله، بدون بروز فرم دیفتریایی آن حادث می شود. اولین نشانه، تشکیل نقاط کوچک قهوه ای رنگ و سفت در نواحی بدون پر پوست می باشد. پس از گسترش این نقاط، بر روی پوست جراحات مرطوب و چرب ایجاد می شود. معمولا فرم پوستی آبله بصورت خود محدود می باشد. اما عفونت ثانویه ناشی از باکتری ها و قارچ ها، نشانه های بالینی را شدیدتر می سازد. در برخی موارد، در آبله های پوستی، عوارضی حاصل از بیماری تنها محدود به چشم ها می شود و منجر به کراتیت (التهاب قرنیه)، یوئیت (التهاب عنبیه، مشیمیه و جسم مژگانی) و ایجاد جراحت روی پلک ها می گردد. شکل مرطوب و مخاطی آن در برزیلی ها توصیف شده است. برخی مواقع بیماری با خارش و درماتیت موضعی همراه است. ضایعات معمولا در ناحیه شکم دیده می شود.

یافته های کالبدگشایی :

نشانه های کالبدگشایی غیر اختصاصی هستند. آبله جلدی با ضایعاتی ندولار در نواحی فاقد پر بدن شامل اطراف منقار، غبغب (ریش)، پلک یا حتی پا و بال مشخص می شود.

شکل دیفتریک اغلب دستگاه تنفسی فوقانی و لوله گوارش را در بسیاری از گونه های پرندگان تحت تاثیر قرار می دهد. در ریزبینی ضایعات پرندگان مبتلا به آبله، اجسام گنجیدگی (Inclusion body) در سلول ها ممکن است قابل مشاهده باشند. در برخی موارد، پانکراتیت شدید در بررسی های بافت شناسی ممکن است مشاهده شود.

تشخیص :

نمونه های اخذ شده از ضایعات پوستی و دیفتریایی می تواند تشخیص قطعی بیماری از طریق آزمایش PCR و تایید DNA ویروس قابل استفاده باشد. از طریق این آزمایش ها می توان سویه های ویروس را نیز تعیین نمود. در صورت نمونه برداری از پوست ناحیه مبتلا، با انجام آزمایشات بافت شناسی نیز می توان به تشخیص رسید. گنجیدگی های ائوزینوفیلیک داخل سیتوپلاسمی (اجسام بولینجر)، در تشخیص این بیماری یک نشانه ویژه محسوب می شود. جدا کردن ویروس، در کشت سلولی و بر روی پرده کوریو آلانتوئیک جنین جوجه امکانپذیر است. ردیابی و کشف آنتی بادی هایی که بدن بر ضد این ویروس تولید کرده است قابل اطمینان نمی باشد زیرا در آلودگی به ویروس آبله پرندگان، ممکن است تولید آنتی بادی ضعیف باشد. فرم دیفتریایی آبله باید از تریکومونیازیس و کاندیدیازیس تفریق داده شود.

پیشگیری و درمان :

همانند اغلب عفونت های ویروسی، در حال حاضر هیچگونه درمان موثری برای آبله پرندگان وجود ندارد. اما معمولا بیماری بصورت خود محدود است و طی سه تا چهار هفته خود به خود ناپدید می شود. عفونت های ثانویه باید توسط آنتی بیوتیک ها و ضد قارچ ها درمان شوند. می توان جراحات پوستی و مخاطی را بوسیله پوویدون آیوداین و گلیسرین (با نسبت یک به چهار) ضد عفونی نمود. برخی طوطی ها دچار کمبود ویتامین A می باشند و تجویز ویتامین A می تواند به بهبودی آنها کمک نماید. استفاده از گردنبند برای مدت طولانی ضروری است تا از آسیب های ناشی از خارش پیشگیری شود. در موارد خفیف بیماری، جراحات کاملا بهبود می یابد اما در اکثر موارد آثار جراحت باقی می ماند. بندپایان گزنده (مانند پشه ها و جرب ها) باید کنترل شوند تا از بروز بیماری در پرندگان کاسته شود.

از آنجا که طیف میزبانان بسیاری از جدایه های ویروس آبله مبهم مانده، واکسن های در دسترس اغلب بر پایه نتایج آزمون و خطا استفاده می شوند. محافظت متقاطع در برخی پرندگان (نه تمامی گونه ها) مشاهده شده است. تحقیقات آینده، ارتباط مابین گونه های مختلف ویروس آبله پرندگان را آشکار خواهد ساخت.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در طوطی (Aspergilosis)

آسپرژیلوزیس در طوطی

(Aspergilosis)

قارچ های آسپرژیلوس ، ساپروفیت های همه جایی هستند و معمولا در نتیجه نقص در سیستم ایمنی چهره بیماری را متظاهر می سازند (برای مثال، شرایط بد محیطی، عفونت سیرکوویروسی، کمبود ویتامین A و استفاده نادرست از کورتیکواستروئیدها و آنتی بیوتیک هایی مانند تتراسیکلین). البته ممکن است در پرنده ای که دچار سرکوب سیستم ایمنی نیز نمی باشد، عفونت بصورت اولیه و به دنبال مواجهه با تعداد زیادی اسپور رخ دهد. برای مثال، در مواردی که برای پوشاندن کف لانه ها از مواد ارگانیکی چون گیاهان خشک و یا پوشال استفاده می شود، ممکن است پرنده با چنین شرایطی روبرو گردد. در اینگونه موارد، آلودگی های قارچی بسیار متداول است. عفونت مجرای تنفسی به وسیله این قارچ، وضعیت مرگباری را ایجاد می نماید که در بیشتر مواقع به مرگ انسان و پرنده مبتلا ختم می شود. آسپرژیلوز به خصوص در اسارت، استرس و تهدید در محیط های بسته، باعث بروز بیماری می شود. عفونت های قارچی تقریبا کشنده هستند. به ویژه جوجه های تازه تفریخ شده به آسپرژیلوز بسیار حساس هستند. دشواری تشخیص این بیماری چه از لحاظ بالینی و چه از لحاظ آزمایشگاهی در شناخت این بیماری مشکل ایجاد می کند. به علاوه کابوس درمانی نیز به لحاظ سودمند نبودن درمان های انجام گرفته در حیوانات مبتلا سختی کار را دو چندان می کند. در طوطی ها، گونه های متعددی از آسپرژیلوس موجب بروز بیماری آسپرژیلوزیس می شوند. گونه هایی چون آسپرژیلوس فومیگاتوس (A. fumigatus)، آسپرژیلوس فلاووس (A. flavus)، آسپرژیلوس نایجر (A. niger) و آسپرژیلوس ترئوس (A. terreus) . این بیماری واگیردار نیست، اما در محیط های خاصی، به ویژه در مناطقی که میزان زیادی سبزیجات یا میوه های فاسد و تجزیه شده وجود دارد (مانند قفس هایی که کف آنها دیر به دیر تمیز می شود)، محیط برای رشد این قارچ و پراکنده کردن اسپور توسط آن فراهم شده و بیماری گسترش می یابد.

هیچ مدرکی مبنی بر آن که پرندگان وحشی ناقل آسپرژیلوز بوده و بیماری را به انسان منتقل نمایند وجود ندارد. تمام گزارشات اخیر درباره آسپرژیلوز ریوی انسان، بیماری را به صورت عفونت ثانویه ای تفسیر می نماید که در بیمارانی که سیستم ایمنی ضعیف شده ای دارند، مشاهده شده است. این تضعیف ایمنی در اثر تجویز کورتیکواستروییدها، ابتلا به ایدز، تابش اشعه ایکس، داروهای سیتوتوکسیک و آنتی بیوتیک ها بوده است.

نشانه های بالینی

نخستین نشانه های بالینی تک گیر و موذیانه این بیماری در شکل مزمن، ماه ها پیش از مرگ بیمار مشاهده می شود، از جمله این نشانه ها ژولیدگی پرها، بیحالی، خواب آلودگی، تشنگی، تب، بی اشتهایی و از دست دادن وزن به صورت پیشرونده است. معمولا این بیماری با التهاب کیسه های هوایی خلفی همراه است و ممکن است در ریه نیز گرانولوم هایی یافت شود. عمدتا کیسه های هوایی خلفی مبتلا می شوند، زیرا این کیسه ها اولین نواحی هستند که در هنگام دم، در معرض هوای تازه قرار می گیرند. چنانچه در هنگام دم، ذرات بزرگی همچون اسپور قارچ ها وارد کیسه های هوایی شوند، ممکن است در وقفه بین دم و بازدم این ذرات از جریان هوا خارج شده و در کیسه ها جای گیرند. در شکل حاد بیماری ممکن است در پرندگان به ظاهر سالم، مرگ ناگهانی رخ دهد، که عمدتا دلیل این مسئله را تخریب عمومی بافت های بدن و بویژه تخریب کبدی ناشی از آفلاتوکسین های حاصل از آسپرژیلوس می دانند. علاوه بر این ممکن است در اثر رشد قارچ در سیرینکس یک سندرم حاد تنفسی رخ دهد که در این صورت، پس از گذشت ۴ الی ۵ روز، مجاری هوایی دچار انسداد گشته و پرنده دچار تنگی نفس حاد می شود. اما پیش از این اتفاق صدای پرنده تغییر می نماید. به نحوی که معمولا صاحبان پرنده بیمار، صدای پرنده را مشابه صدای شخصی که گلو درد دارد توصیف می کنند. در صورتی که گرانولوم ها در داخل یکی از نایژه ها ایجاد شود، این امکان وجود دارد که نای نیز به تدریج مورد تهاجم قرار گیرد.

یافته های کالبدگشایی

در معاینه ظاهری، ندول های توموری زیرجلدی (۱×0.5 سانتیمتر) در بخشی از بدن مانند قسمت جانبی دیواره قفسه سینه و در قسمت استخوانی قفسه سینه مشاهده می شود. پس از گشودن قفسه سینه، حفرات سروزی و کیسه های موکوسی – سروزی یافت می شوند که با ندول های متعدد سفت و قابل جابه جایی پوشیده شده بودند (قطر 0.2 سانتیمتر). در قسمت خلفی ریه ها و بخشی از کیسه هوایی شکمی بزرگتر، ندول های توموری سخت زرد مایل به سفید مشاهده می شود (قطر ۱ سانتیمتر). ندول های توموری به شدت و با گستردگی به دیواره قفسه سینه چسبیده اند. شش ها فشرده هستند و آتلکتازی به سبب دو طرفه بودن ندول های تومورى رخ می دهد. قلب اندازه طبیعی دارد و تنها میوکاردیوم قدامی حاوی مقادیر اندکی ندول های توموری می باشد. مری، نای و محل دو شاخه شدن نای کمی فشرده شده اند، ولی حاوی ندول های توموری نیست. در سطح کبد، ندول های توموری مجزا از هم (به قطر 0.3 سانتیمتر) مشاهده می شوند. کلیه ها شامل ندول های توموری درهم آمیخته ای هستند که حدود 0.5 سانتیمتر قطر دارند. مغز ادم خفیفی نشان می دهد و احتقان خفیفی نیز در آن مشاهده می شود. عضلات سینه ای ممکن است به صورت دو طرفی چندین ندول کوچک سفیدرنگ را نشان دهند.

معاینه ریزبینی، گرانولوماهای متعددی را در مراحل مختلف رشد نشان می دهد. ندول های ریوی بزرگ به شدت دچار نکروز پنیری می شوند. در حاشیه ندول ها نیز سلول های اپیتلوئید، فیبروبلاست ها، لمفوسیت ها و دیوسلول ها دچار تزاید می شوند. در برخی نواحی، ساختارهای ندولی کاملا از فیبروبلاست ها، دیوسلول ها و اجسام خارجی تشکیل می شوند. به علاوه سروزیت به همراه نکروز کانونی کپسول کبدی مشاهده می شود. روده ها به شکلی آشکار دچار هیپرپلازی سلول های لنفاوی می شوند. گرانولوماهایی که به دیواره قفسه سینه پیشروی نموده اند، سبب شکستگی پاتولوژیک دنده گشته و به شدت به عضلات اسکلتی مخطط نفوذ می نمایند. ممکن است هیچگونه درگیری آشکاری در دستگاه عصبی مرکزی مشاهده نشود. فرآیند و تغییراتی که بیان شد مزمن بودن وضعیت را نشان می دهد. در عمل، هایفها به رگ های خونی حمله می کنند و سبب ایجاد آنژیت ترومبوتیک می گردند. هایفها ممکن است در داخل و اطراف گرانولوم ها با آرایش خاصی یافت شوند.

تشخیص

تشخیص بالینی به وسیله کشت از سواب نایی، اشعه ایکس و اندوسکوپی صورت می پذیرد. با روش رنگ آمیزی پاس می توان قطعه ای از ندول های توموری ریوی منجمد را مورد بررسی قرار داد، هایف های قارچ در اطراف ناحیه نکروتیک یافت می شود.

از مواد موجود در ریه به محیط سابورا دکستروز آگار (Starch Dextrose Agar)، آبگوشت قلب و مغز با آگار خوندار (Petragnanis medium) تلقیح گردید. در جوجه های که به صورت داخل صفاقی با ۰/۰۳ میلی لیتر سوسپانسیون هاگ کشت داده شده این قارچ تلقیح شدند، طی ۴ تا ۵ روز با عوارض ریوی می میرند.

شواهدی در دست است که نشان می دهد ساختار آنتی ژنی آسپرژیلوس کاملا منحصر به این میکروارگانیسم است. هنگامی که از Immuno diffusion test استفاده می کنیم، مقدار اندکی از آنتی سرم پرنده لازم است. این آنتی سرم با سوراخ نمودن عضلات سینه ای توسط سوزن نازک و فشردن آرام این ناحیه جهت به دست آوردن یک قطره خون میسر می گردد.

در صورت تهیه رادیوگرافی احتمالا ساختارهای ندولی موجود در ریه ها و کیسه های هوایی مشاهده خواهد شد که به تشخیص کمک می نماید.

درمان

پیش آگهی در پرندگان مبتلا خوب است. در برخی موارد (مانند عفونت نایی (Syrinx aspergillomata) یا ابتلا موضعی کیسه هوایی)، جراحی ممکن است در درمان بیماری موثر باشد. درمان به صورت ترکیبی و با استفاده از داروهای عمومی و موضعی انجام می شود. ارتقاء کیفی تغذیه پرنده نیز ضروری است. در ابتدا تجویز داخل وریدی آمفوتریسین بی (Amphotericin B) توصیه می شود. این عمل به سرعت باعث مرگ قارچ ها می گردد، در حالی که داروهای خانواده ازول (مثلا کتوکونازول)، برای نابود ساختن قارچ ها به چندین روز زمان نیاز دارند. در بیمارانی که آب بدنشان را از دست داده اند و یا دچار بیماری یا اسیب کلیوی هستند باید محتاطانه عمل کرد، زیرا آمفوتریسین بی، بصورت بالقوه دارای سمیت کلیوی است. دوره درمان این بیماری نباید کمتر از ۱۲ هفته باشد، و در موارد پیشرفته، می توان درمان را به مدت ۶ تا ۹ ماه و یا حتی بیشتر نیز ادامه داد.

در درمان این بیماری، استفاده از روش بخور، یک عمل کمکی اما بسیار ضروری است. امروزه این روش درمانی، به یکی از قسمت های عمده روند درمانی بیماری های تنفسی بدل شده است. بویژه در درمان بیماری های تنفسی قارچی که ارگانیسم به شدت نسبت به بسیاری از داروهای ضد قارچی مقاوم شده است. علاوه بر این، در مواردی که داروها در نواحی ای همچون کیسه های هوایی رشد نموده اند و به دلیل خونسردنی ضعیف این نواحی، درمان چندان پاسخ گو نمی باشد، استفاده از این روش بسیار سودمند است. برای این نوع درمان، دستگاه های بخور تجاری وجود دارد که کار با آنها بسیار ساده می باشد. در مورد اهمیت اندازه قطرات دارویی تولید شده در این دستگاه، بحث های زیادی وجود دارد.

بسیاری از داروها مانند، آنتی بیوتیک ها، ضد قارچ ها، متسع کننده های مجاری تنفسی و ضد التهاب ها را می توان به ریزذرات تبدیل نمود. معمولا درمان بوسیله این دستگاه، بصورت ۳ – ۴ بار در روز و هر بار به مدت ۱۵ تا ۲۰ دقیقه انجام می شود.

به تازگی استفاده از ضدعفونی کننده تجاری F۱۰ نیز، در درمان عفونت های مجاری تنفسی بسیار متداول شده است. این ماده دارای ترکیبات آمونیومی بوده و دارای خاصیت ویروس کشی، باکتری کشی، قارچ کشی و اسپور کشی است و فاقد آلدئید می باشد. در سیستم بخور می توان از نسبت ۱:۲۵۰ بدون عوارضی سو استفاده نمود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه کف پایی در طوطی (bumble foot)

آبسه کف پایی در طوطی

(bumble foot)

در زیر پای پرنده بوجود می آید که بسیار سفت بوده و معمولا در هر ۲ پا ایجاد می شود. بسته به شدید بودن، دامپزشک آب گرم و یا آنتی بیوتیک های لازم را تجویز می کند. حتی در مواقع حاد انجام جراحی ضروری می شود.

دمل چرکی معمولا به خاطر عوامل زیر به وجود می آید:

- نامناسب بودن چوب نشیمنگاه

نشیمنگاههای نامناسب که ساخته شده از پلاستیک بوده یا دارای گوشه های تیز هستند باعث ایجاد بیماری در پاهای پرنده می شوند. بهترین نشیمنگاهها از جنس چوب می باشند. از نشانه های علایم این بیماری در اثر نامناسب بودن نشیمنگاه، قرمز شدن کف پا و یا وصله های کوچک به هم پیوسته در کف پا می باشد. برای جلو گیری از ایجاد بیماری از چوب های طبیعی درختان که دارای قطر غیر همسان هستند، استفاده کنید.

برخی پرورش دهندگان، استفاده از کرمی که برای بواسیر استفاده می شود را برای پای پرنده توصیه می کنند. سیم های خانه را که ممکن است پرنده روی آنها بنشیند با حوله یا پارچه بپوشانید تا از پای پرنده محافظت شود.

راه رفتن روی سطوح سفت عامل دیگری برای ایجاد این بیماری می باشد. سعی کنید روی زمین یا جایی که خیلی سفت است حوله بیندازید تا راه رفتن راحت تر شود.

- تغذیه:

عامل دیگر دمل چرکی کمبود ویتامین A در رژیم غذایی می باشد. رژیمهای غذایی که در آن مواد غذایی حاوی ویتامین A وجود ندارد باعث عفونت و بیماری در پا می شود. ویتامین A زیاد کننده اشتها و بالا برنده سیستم ایمنی بدن در مقابل انواع عفونت ها و قارچها می باشد. از علامت های کمبود ویتامین A می توان به بی حالت بودن پرها اشاره کرد. مکمل ها و مواد غذایی که حاوی ویتامین A می باشند را وارد رژیم غذایی پرنده کنید. تنها در اثر مصرف چند روزه این ویتامین، شاهد شاداب تر شدن پرها خواهید بود. مواد غذایی حاوی ویتامین A عبارتند از:

سبزیجات دارای برگهای سبز تیره، هویج، زردآلو، طالبی و سیب زمینی شیرین که حتما پخته باشد. این سبزیجات و میوه ها را با تخمه مخلوط کرده و وارد رژیم غذایی پرنده کنید. بسیاری از کاسکوها از آب هویج تازه لذت می برند.

- عفونت:

عامل دیگر باکترى staph است که باعث دمل چرکی می شود. اگر این گونه باشد، به وسیله آنتی بیوتیک های تجویزی دامپزشک مثل پنی سلین و... درمان خواهد شد. اگر عفونت پیشرفته باشد ممکن است به استخوان های سایر نواحی بدن نیز سرایت کند. در این حالت دیگر درمانی نمی توان برای پرنده انجام داد و شرایط بسیار دردناکی است که زندگی پرنده را به طور جدی به خطر می اندازد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسکاریدیا در طوطی

آسکاریدیا در طوطی

عامل :

نماتودهای آسکاریدیا

در پرندگانی که در زمین های کثیف زندگی می کنند، به ویژه در طوطی های پاراکیت (طوطی های کوچک جثه)، آلودگی های آسکاریدی متداول است. حضور انبوهی از این انگل می تواند منجر به انباشتگی و تراکم در روده شود.

کرم ها ۲ تا ۵ اینچ (۵ تا ۱۲ سانتیمتر) طول دارند و شبیه اسپاگتی سفید هستند.

نشانه های بالینی

بروز بیماری ۳ تا ۷ هفته به طول می انجامد. آلودگی ملایم با کرم های حلقوی باعث افت وزن، کاهش اشتها، ناهنجاری های رشد و اسهال می شود. در حالی که آلودگی شدید باعث انسداد روده ای و مرگ خواهد شد.

تشخیص

تشخیص از طریق تهیه اسمیر و یا شناورسازی مدفوع انجام می شود.

پیشگیری و درمان

علاوه بر درمان ضد کرمی که در مرحله اول انجام می شود، برای جلوگیری از بازگشت عفونت باید محیط را نیز پاکسازی نمود. بدین منظور می توان در مراکز پرورش پرنده که کف آلوده دارند، یک لایه از سطح خاک را برداشت و آن را جایگزین نمود (مثلا با بتون با سیمان) و یا تماس پرندگان با فضولاتشان را قطع نمود (مثلا با آویزان کردن قفس ها).

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسیب پرندگان زنبور خوار به کلنی زنبور عسل

پرندگان زنبور خوار

پرندگان زنبور خوار شامل :

مروپیده ها :

در ایران تعدادی پرندگان از زنبور عسل و یا سایر حشرات تغذیه می کنند که مهمترین آنها پرندگان خانواده مروپید ها می باشند . پرندگان این خانواده به صورت اجتماعی زندگی کرده و بیشتر از حشرات راسته بال غشائیان به خصوص زنبور عسل تغذیه می کنند . نحوه تغذیه به این صورت است که زنبور ها را در هوا شکار کرده و سپس در محلی مانند روی شاخه درخت روی سیم تلفن و یا برق قرار گرفته و از آن تغذیه می کنند . از این خانواده سه گونه در ایران انتشار دارد که از حشرات و بخصوص زنبور عسل تغذیه می کنند . پرندگان پس از تعداد زیادی زنبور در چینه دان خود شیره آنها را مکیده و بقایای سخت غیر قابل جذب را به صورت توده فشرده بیضی شکل از دهان خارج می کند .

پرنده زنبور خوار کوچک Meropes Orientalis :

این پرنده حدود 25 سانتیمتر طول داشته و از دو گونه دیگر کوچکتر است که بوسیله پرو بال سبز ، خط مشکی ، طوق سینه ای سیاه و گلوی آبی به آسانی شناخته می شود . این پرنده کمتر از سایر زنبور خوار ها اجتماعی بوده و بصورت آفت دیده می شود .

زنبور خوار سبز کوچک بیشتر در نقاط خشک و گرم ، در لابلای درختان ، زمین های مزروعی و بیشه های گرم زندگی می کند انتشار این پرنده در جنوب شرق ایران می باشد .

پرنده زنبور خوار معمولی Meropes Apiaster :

این پرنده به طول 27 سانتیمتر ، رنگارنگ با منقاری دراز و خمیده می باشد . دو شاهپر وسط دم دراز بوده و از فاصله دور براحتی قابل تشخیص می باشد . پرنده ای است اجتماعی اغلب روی سیم های برق و تلفن می نشیند . از نظر محل زندگی این پرنده فضای باز پر بوته و کم درخت ، تیر های برق و غیره را ترجیح می دهد . در سوراخ های دیوار رود خانه های ، گودال های شنی و بریدگیهای زمین و گاهی حتی در زمین هموار بطور دسته جمعی زندگی می کنند . این پرنده در اغلب نقاط ایران بجز مناطق جنوبی،جنوب غرب و جنوب شرق زندگی می کنند .

زنبور خوار گلو خرمائی Meropes Supercilliosus :

پرنده ای است به طول 30 سانتیمتر سطح پشتی پائین ، سینه و شکم سبز یکدست و فاقد نوار سیاه در زیر گلو است . سطح زیر ین بالها تقریباً خرمائی رنگ .شاهپرهای وسطی دم آنها بلند تر از زنبور خوار معمولی است . محل زندگی آنها بیشتر دشتهای باز ، زمین های زراعی و آبیاری شده و باتلاقهاست . زنبور خوار گلو خرمائی بطور دسته جمعی در سوراخ های دیوار ساحلی رود خانه ها و تپه ها و گودالها لانه می سازد در اغلب نقاط ایران انتشار دارد .

روش مبارزه با پرندگان زنبور خوار:

- استفاده از تفنگ برای ترساندن

- سموم شیمیایی

سموم شیمیایی مثل آزانتول و کُمافوز و داروی پریزین را روی زنبوران میریزند .این دارو ها روی زنبور اثر ندارند ولی به هنگام خورده شدن پرنده مسموم می شود و میمیرد. البته این روش مخاطراتی به همراه داشته و نیز به دلایل زیست محیطی توصیه نمی گردد.

- شاهین دست آموز

- در مناطقی که جمعیت این پرنده زیاد است توصیه می شود نسبت به انتقال کندو ها به منطقه دیگر ی که این پرنده گان وجود ندارند اقدام شود .

-استقرار کندوها در مناطق مرتفع تر با توجه به سقف پروازی تیره سبزه قبایان و زنبور خوران و راسته گنجشک سانان

-دور بودن زنبورستان از دکلها وتیرهای سیم برق وتلفن

-استقرار کندوها در مساحت محدودتر جهت تسلط زنبوردار به همه زنبورستان و دور کردن به موقع زنبور خوار

-زدن رنگ قرمز به بعضی تخته سنگها و آویزان کردن پارچه قرمز رنگ روی شاخه های اطراف زنبورستان

-ایجاد صدای شترق با منجنیق دستی سنتی یا استفاده از ترقه های کبریتی(البته با در نظر گرفتن آرامش منطقه ودر حد اعتدال)

-پخش صدای پرندگان شکاری حتی از موبایل (البته در حد اعتدال)

-استفاده از تیرکمان وپرتاپ سنگ جهت فراری دادن نه کشتن.

-استفاده از روش تلقیح مصنوعی ملکه

یک روش ابتکاری این است که از نوارهای کاست قدیمی (Tape) استفاده کرد. بدین صورت که ابتدا در اطاف زنبورستان و محل تجمع زنبور ها پایه هایی نصب نمود. سپس نوار ها را از داخل کاست بیرون آورده و به پایه هایی که از قبل نصب کرده ایم ببندیم. سر و صدای ناشی از وزش ملایم باد باعث بروز صداهایی میشود که پرندگان زنبور خوار از آن وحشت میکنند و از محل زنبورستان دور میشوند.

در صورت بروز جنین مشکلی تا انتقال زنبورها به مکان دیگر حتما بایستی نسبت به تغذیه آنها با شربت اقدام نمود شوند تا حداقل در گرسنگی نمانده و تخمگذاری و تکثیر نسل را ادامه دهند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

لوک آمریکایی لارو زنبور عسل ( American foulbrood )

لوک آمریکایی لارو زنبور عسل

( American foulbrood )

لوک آمریکایی یک بیماری واگیر است که گسترش جهانی دارد, لاروها و شفیره های زنبوران عسل را مبتلا می نماید. با توجه به اهمیت آن و اثراتی که بر کلنی های زنبور عسل دارد , تدابیرخاصی برای پیشگیری از بیماری پیش بینی شده است. نام لوک( به معنی لباس کهنه ومندرس ) خیلی قبل از شناخت عامل بیماری، توسط زنبوردارانی که, لاروهای زنبوران را دگرگون شده و فاسد می یافتند و قابهای مومی آنها, توسط پروانه موم خوار خراب شده بود، به این بیماری اطلاق گردیده. بنظر میرسد که لوک آمریکایی باید از زمانهای باستان شناخته شده باشد. ارسطو این بیماری را توصیف نموده ، وی این بیماری را بدلیل رنگ لاروها ,زنگ زدگی, نامیده است. تا سالهای 1900 به اشتباه تصور میکردند که بین رطوبت و ایجاد بیماری، یک ارتباط وجود دارد, همانگونه که بین آب و زنگ زدگی ارتباط برقرار است. در سال 1769، یک زیست شناس بنام شیراک ، در کتاب داستان زنبوران, عوامل مختلفی مثل گذاشتن تخم های بد توسط ملکه، وضعیت بد لاروها را به لوک آمریکایی نسبت داده, او برای ریشه کن کردن بیماری ، روش هایی را که برای مقابله با سایر عوامل عفونی بکار میرود پیشنهاد کرده است. روش های توصیه شده برای مقابله با این بیماری که توسط زنبوردار ملکه اتریش توصیه شده از قبیل بچه گرفتن از کلنی ها، جوان کردن کلنی ها و تعویض کندو ، قابل چشم پوشی نیست. در سال 1885 احتمال دخالت باکتری در این بیماری مطرح شد، به دنبال آن در سال 1904 وایت این میکرب راکشف کرد و نام بیماری حاصله از آن را لوک آمریکایی نامید. لوک آمریکایی بعداً توسط دانشمندان آلمانی توصیف گردید.

عامل ایجاد کننده:

عامل این بیماری یک باکتری بنام پانا باسیلوس لاروا Paenibacillus Larvae است این باکتری در شرایط مناسب برای تکثیر به شکل میله ای ( باسیل ) و در شرایط نامناسب به شکل مقاوم (اسپور) در می آید .

فرم فعال :

فرم فعال یا رویشی باکتری که قابلیت رشد و تکثیر دارد به شکل باسیل و گرم مثبت است. اندازه آن 3.5 × 0.5میکرون است. در پیرامون آن یک مجموعه تاژک قرار دارد و 30 تا 35 تاژک متحرک دارد . با این وجود تحرک آن ضعیف میباشد.

فرم مقاوم :

باکتری پس از ورود به بدن لارو رشد و تکثیر نموده تا زمانیکه شرایط تکثیر محدود شود یا در صورت مواجهه با عوامل محدود کننده دیگر ، باکتری کوتاه و میله ای شکل شده , تاژک های خود را از دست داده و در مرکز یا در نزدیک انتها دارای هاگ میشود. که فرم مقاوم باکتری است . این اسپور یا هاگ در لبه ها دارای توازن نیست اندازه آن از 1.5× 5 میکرون میباشد . با میکروسکوپ چشمی بنظر خالی میرسد، چون با رنگ آمیزی , داخل آن رنگ نگرفته ولی خارج آن رنگ می گیرد. زمانیکه شرایط مناسب باشد، در عرض 24 تا 48 ساعت هاگ تغییر شکل داده و از آن یک باسیل متولد میشود . سپس باسیل ها (به طریق تقسیم دوتایی) تکثیر میشوند. باسیل هایی که میخواهند تقسیم شوند خیلی از سایر باسیل ها کوتاه ترند .محققین حد مقاومت اسپور را بدین شکل توصیف کرده اند:

-در برابر اشعه ماوراء بنفش مقاوم است.30 دقیقه در فرمل 20درصد مقاوم است. 14-12 ساعت در معرض مستقیم اکسید اتیلن دوام میآورد.

-در مقابل تخمیر مقاومت دارد.

-اسپوری که داخل شفیره آلوده باشد, میتواند 8 ساعت در حرارت خشک 100 درجه سانتی گراد, مقاومت نماید.

-اسپور در آب100 درجه به شکل معلق 12 تا 15 دقیقه مقاومت دارد.

-بیش از یک سال در داخل عسل دوام دارد.

-عواملی که عنوان شد در بروز بیماری نقش هماهنگ دارند. ماسن توانست بوسیله اسپور هایی که از پولک یا کروت حاصله از لوک بدست آمده بود, بعد از سی سال بیماری را ایجاد نماید.

-از طرف دیگر تاکنون هیچ تفاوتی بین گونه های متعدد باسیل بدست آمده از مناطق مختلف دنیا, مشاهده نشده است.

عوامل مستعد کننده :

برخی از نژادها و گونه های زنبور عسل به لوک آمریکایی حساستر و آسیب پذیرتر میباشند. این خصوصیت میتواند به عوامل زیر ارتباط داشته باشد:

حساسیت ژنتیکی:

بعد از واگیری کلنی هایی که مقاومت دارند میتوانند دوباره تولید را از سرگیرند ولی کلنی های حساس تلف میشوند. نژاد اصلاح شده مقاوم به لوک آمریکایی ، در نسل های بعدی زنبورانی را تولید نموده که به سایر بیماری ها حساس بوده است.

تمایل به غارت:

برخی نژادها تمایل فراوان به غارت داشته و بدلیل ابتلا به بیماری دارای کلنی های ضعیف بوده و عامل انتشار بیماری می باشند.

 نظافت گری:

زنبوران نظافت گر این خاصیت را دارند که لاروهای آلوده را شناسایی و از کندو حذف کنند. اگر این حذف قبل از گسترش آلودگی انجام شود , بیماری بروز نخواهد کرد. نظافت گری فاکتوری حساس است و همیشه قابل محاسبه نیست و تحت تأثیر قدرت کلنی میباشد، به سن و وضعیت ژنتیکی زنبور بستگی دارد. در از بین بردن اغلب بیماریهای نوزادان نقش تعیین کننده دارد.

تغییر محیط یا جابجایی کندوها:

یک عامل مستعد کننده دیگر است اگر تغییر محیط یا جابجایی از نظر محیطی خیلی متفاوت باشد , این جابجایی توازن کلنی را بر هم می زند و آنها را نسبت به ابتلاء به لوک آمریکایی آسیب پذیر میسازد .

بیماریزایی:

تکثیر باسیل یا میکروب بیماری در بدن لارو زنبور عسل باعث متلاشی شدن بافت ها میشود . برخی از مؤلفین گزارش داده اند که سمی توسط میکروب ترشح میشود که سیر تکاملی لارو را مختل میکند. زنبوران نظافت گر این حالت لارو را تشخیص داده و لارو های آلوده را حذف می نمایند.

در بین نهمین و یازدهمین روز (آخر مرحله لاروی ، یا شروع مرحله شفیره ای ) لارو تلف می شود.

در این بیماری تغییرات لارو در چهار مرحله مشاهده میشود:

مرحله اول:

 شکل و قطعات بدنی لارو محفوظ مانده اما رنگ سفید صدفی و انعطاف لارو ، بسته به میزان تکثیر باسیل در لارو ، از بین میرود. در این مرحله واگیری ممکن نیست.

مرحله دوم:

 در این مرحله فرم قطعات بدنی از بین رفته، لارو قهوه ای و چسبناک میشود. باسیل ها شروع به هاگ دار شدن می نمایند. واگیری در این مرحله ممکن است.

مرحله سوم:

 لاروها در این مرحله کشدار بوده و چیزی ندارند مگر اسپور یا هاگ. واگیری در این مرحله حداکثر است.

مرحله چهارم:

 در این مرحله حالت لارو کشدار میشود, لارو به دیواره حجره چسبیده و بعد از خشک شدن,پلاک تشکیل میشود. در این مرحله چیزی به جز اسپور یافت نخواهد شد.

با گذر از مرحله درمان ساده یا خودبخودی به مرحله درمان مشکل و سپس به خیلی مشکل خواهیم رسید , در این مرحله استفاده از دارو برای خاتمه بیماری یا درمان غیر ممکن است.

 علایم:

علایم لوک آمریکایی در شفیره های در بسته تشخیص را برای زنبور دار آسان می نماید.

 شفیره های موزاییک مانند:

 به این صورت که در یک کادر حجره های شفیره نامنظم در کنار لاروهای جوان در سنین مختلف مشاهده می شود . این حالت بدلیل حذف نوزادان تلف شده توسط زنبوران نظافت گر و جایگزین شدن آنها با تخم های جدید ایجاد می شود. این حالت در بیماریهای دیگری که شفیره ها را مبتلا میکنند نشانگر اختلال بیولوژیکی کلنی میباشد ,مثل پیر بودن ملکه و غیره.

فرورفتگی درب حجره ها:

درب حجره ها فرورفتگی پیدا کرده و اغلب سوراخ می شود یا توسط زنبورانی که در جستجوی لاروهای مریض میباشند تا آنها را حذف کنند جویده می شوند ، رنگ درب حجره ها معمولاً به قهوه ای متمایل به سیاه میگراید.

 بوی آمونیاکی شدید:

 مثل بوی چسبی که در قدیم توسط مبل سازان مصرف میشد، این بو بدلیل اسیدهای فرار میباشد و در ابتدای بیماری از کادرها یا قابها و در شرایط آلودگی شدید از سوراخ پرواز قابل درک است.

 لاروهای کشدار:

چسبیده به دیواره جانبی حجره ، تشکیل یک توده قهوه ای متمایل به سیاه را داده ، این علامت آلودگی شدید به لوک آمریکایی است. با فرو نمودن یک چوب کبریت داخل حجره آلوده , ماده چسبناکی به آن چسبیده که با بیرون آوردن چوب کبریت از حجره , به آن می چسبد.

 لارو خمیری:

لارو چسبناک کم کم خصوصیت کشدار بودن را از دست داده و خشک می شود، داخل حجره زنبور عسل یک توده خمیری مشاهده میشود.

پلاک های لوک:

 بعد از خشک شدن ، لاروهای چسبناک به یک پوسته قهوه ای تبدیل شده که به دیواره حجره چسبیده و حاوی چیزی بجز اسپور نیست. هر پلاک حاوی دو میلیارد و نیم اسپور میباشد. در نظر اجمالی به کادرها ,به سختی قابل رؤیت است ولی منبع انتقال بیماری است. در برخی موارد آثار بیماری در سلولها یاحجره هایی که هنوز درب آنها بسته نشده دیده میشود . لاروها کشدار و در کف حجره یا سلول قرار گرفته اند . این حالت یا بدلیل برداشتن درب حجره توسط زنبوران دیده میشود و یا اینکه عامل بیماری خیلی سریع اثر گذاشته است.

گسترش بیماری:

فقط اسپور هایی که به لوله گوارشی لارو برسند عامل ایجاد بیماری قلمداد میشوند . تعداد اسپوری که لازم است تا ایجاد بیماری نماید, خیلی متفاوت است. میتواند خیلی کم باشد یا خیلی زیاد باشد . مؤلفان از تعداد 35 اسپور تا 50 میلیون اسپور را ذکر کرده اند. این تفاوت در هنگام آلودگی تجربی بسته به سن لارو ، مقاومت کلنی در مقابل عامل بیماری ، توانایی تکثیر عامل بیماریزا و یا از دست دادن قدرت بیماریزایی و دریافت عامل بیماری توسط لارو تفاوت میکند. باسیل بیماری زمانی بیماریزا است که مستقیماً داخل همولنف تزریق شود. زنبوران را در مرحله لاروی مبتلا می کند. لاروهای کمتر از 24 ساعت بالاترین حساسیت را دارند . بنظر میرسد بعد از دو روز کاملاً مقاومت ایجاد میشود . لاروهای مسن نیاز به میزان بالای اسپور دارند تا آلودگی در آنها شروع شود. ایمنی طبیعی لاروها ضعیف است .بعد از آلودگی ، اسپور ها داخل روده باز شده و باسیل آزاد میشود. اما باسیل ها در این محل بطور محدود تکثیر میشوند. این ممانعت مقطعی میتواند به دلایل ذیل باشد:

-وجود قندهای فروکتوز و گلوکز در روده لارو

-وجود اسید در روده، که منشاء آن ژله رویال است و نقش آنتی بیوتیکی دارد .

 کیفیت ژله رویال نیز بستگی به گرده دارد .گرده هایی که نقش آنتی بیوتیکی دارند، بسته به منشأ گل و طول دوره ذخیره سازی متفاوتند .در واقع کیفیت عسلی که در تغذیه لارو بکار می رود نقش اصلی را در جلوگیری از رشد آلودگی بازی میکند. آلودگی در لارو جوان ایجاد گردیده تمام بدن لارو را مبتلا میکند. ولی علایم ابتدا ظاهر نمیشود، بلکه با تغییر سوخت وساز لارو ، در زمان شفیره ای با از بین بردن بافت روده و عبور از سد آن، بروز میکند. سریعاً داخل همولنف تکثیر و عفونت عمومی ایجاد مینماید.

اهمیت چهار مرحله از آلودگی لاروها :

برداشتن لارو در مرحله اول ، که فقط باسیل ها حضور دارند توسط زنبورانی که میخواهند عامل آلودگی را بردارند درمان خودبخودی کلنی را تسهیل می نماید. برداشتن لارو در مرحله بعد( لارو قهوه ای و چسبناک) توسط زنبوران و تماس با توده لاروهای کشدار , باعث گسترش آلودگی میشود. در رابطه با پلاک ها، تنها راه حذف, توسط زنبوران ( جویدن و بلعیدن بخشی از دیواره حجره ها و پلاک ها) می باشد. پیش معده نقش خود را در تصفیه میتواند بازی کند و 80% اسپور ها را وارد چینه دان نماید. این اسپور ها احتمال دارد داخل معده، باز شوند ولی در روده به فرم غیر بیماریزا تبدیل و حذف می شوند. برخی از انگل ها مثل لاروهای پروانه موم خوار با مصرف موم و مواد موجود در حجره ها ، از طریق مدفوع, اسپور ها را منتشر یا بدون تغییر آنها را حفظ می نمایند.

انتشار در زنبورستان و در منطقه:

گسترش بیماری به فاکتورهایی شبیه, بچه گیری، نرها، غارت، مدیریت ناصحیح , تغذیه با عسل با منشأ مشکوک ، نبودن ضدعفونی ، حمل و نقل و غیره نیاز دارد.

شخیص آزمایشگاهی لوک آمریکایی

 عامل بیماری پنی باسیلوس لاروا(paenibacillus larvae ) می باشد

که باکتری گرم مثبت ،متحرک،اسپوردارو مقاوم دربرابر شرایط محیطی می باشد.حساسترین سن ابتلا دوران لاروی بوده ودر زنبوران بالغ هیچ علایمی مشاهده نمی شود در واقع این باکتری در روده میانی لارو جوانه زده وتکثیر می یابد.سپس بتدریج به داخل همولنف نفوذ کرده وبا ایجاد باکتریمی باعث مرگ لارو می شود.وجود بوی تعفن و ترشیدگی وفرورفته وسوراخدار بودن سلولهای حاوی شفیره و همچنین وجود تعدادزیادی سلول خالی در کنار سلولهای حاوی لارو و شفیره سالم از علایم بیماری می باشند.

1.تست چوب کبریت : چوب کبریت را داخل سلول دارای لارو بیمار برده وآنرا هم میزنیم سپس چوب کبریت رابه بالا می کشیم درصورتی که محتویات بیش از2.5 سانتیمتر کش بیاید مشکوک به لوک آمریکایی می شویم (در اثر رشد باکتری محتویات بدن لارو افزایش غلظت می یابد)

2.تست لام مرطوب:که از باقیمانده فلسهای داخل سلولها استفاده کرده و رنگ آمیزی می کنیم می توان از همان محتویات در تست چوب کبریت استفاده کرد و پس از تهیه گسترش رنگ آمیزی نمود وشکل رویشی یا اسپورباکتری را مشاهده کرد.

3.تست قطره معلق:که برای بررسی حرکت براونی اسپور استفاده می شود.در این روش مقداری از مایعات همگن شده سلولهای مشکوک را روی لامل گذاشته وپس از فیکس کردن با فوشین به مدت30ثانیه رنگ آمیزی می کنیم سپس روی یک لام یک قطره روغن ریخته و لامل را در همان حالت خیس بطور وارونه روی لام می گذاریم.در صورت وجود اسپور در قطرات معلق آب می توان حرکت براونی اسپور را مشاهده کرد.

4.کشت باکتریایی:

الف)استفاده از لارو و شفیره:تعدادی لارو و شفیره را بطور استریل ازحجرات خارج کرده ودر هاون می ریزیم بازای هر 20نمونه 20سی سی آب مقطر استریل اضافه کرده و آنها را می کوبیم سپس مایع رویی را با توری صاف می کنیم و مایع باقیمانده را در دور 3000 به مدت15دقیقه سانتریفوژ می کنیم .مایع رویی را دور ریخته ورسوب باقیمانده را به مدت12دقیقه در بن ماری90درجه قرار می دهیم.پس از خنک شدن نیم سی سی ازرسوب را در محیط mygp کشت می دهیم و به مدت 72-18 ساعت انکوبه می کنیم.درصورت رشد باکتری تست کاتالاز انجام می دهیم که کاتالاز آن منفی است.مرحله بعد تهیه گسترش و رنگ آمیزی است.در صورتی که باکتری پس از3-2روز اسپوردار نشد باسیلوس لاروا نیست.

ب)استفاده از موم:مقداری آب مقطراستریل به موم اضافه نموده و آنرا در بشر حرارت می دهیم تا موم حل شود

پس از خنک شدن با پیپت استریل آنرا سوراخ کرده وموم منجمد را کنار می زنیم ومایع آنرا تخلیه می کنیم سپس آنرا در دور3000به مدت15دقیقه سانتریفوژ کرده رسوب موجود در ته باقیمانده را12دقیقه در بن ماری90درجه قرار داده و از آن برای کشت استفاده می کنیم

ج)عسل:1سی سی عسل را به 9سی سی آب مقطر استریل اضافه کرده وپس از حل شدن در دور 3000به مدت15دقیقه سانتریفوژ می کنیم سپس به میزان نیم سی سی از رسوب را در محیط mygpکشت می دهیم

د)گرده:مقداری گرده را در هاون ریخته وکمی آب مقطر استریل اضافه کرده و می کوبیم.بقیه مراحل مثل روشهای قبلی می باشد.

برای اطمینان از تشخیص ، می توان به آزمایشی صحرایی دست زد :

چوب کبریتی را داخل بدن لارو آلوده فرو کرده ، بعد بیرون می کشیم که در بیماری لوک آمریکایی حدود 3 سانتی متر مثل لاستیک کش می آید .

برای تشخیص نهایی از روش های آزمایشگاهی استفاده می شود .

پیش آگهی:

لوک آمریکایی یک بیماری خیلی حاد و خیلی واگیر است . ، اگر چاره ای توسط زنبوردار اندیشیده نشود ,در صورت عدم تغییر وضعیت کلنی از نظر مقاومت ، مرگ کلنی تنها موضوع خواهد بود.

درمان:

برای درمان, توقف بیماری و جلوگیری از ظهور مجدد لوک آمریکایی اقداماتی در چهار مرحله اجراء میشود :

 1 -اقدامات مقدماتی :

تدابیر فوری:

 درب و دریچه کلنی های تلف شده باید در اسرع وقت برای جلوگیری از غارت بسته شود. معاینه کلنی ها برای تشخیص کلنی هایی که بیمار نیستند شروع شود.

از بین بردن یا ادغام کلنی های آلوده و ضعیف :

کلنی هایی که جمعیت زنبوران بالغ آنها ضعیف است و نشان می دهند که نمیتوانند مقاومت کنند بوسیله دود گوگرد از بین برده یا با سایر کلنی های آلوده ادغام شوند. این کلنی ها خواهند توانست درمان یا انتقال به کندوی سالم را تحمل نمایند.

نابودی توسط شعله:

کلنی هایی که دود گوگرد داده می شوند و همچنین کندوهای نامناسب و شفیره های آلوده با شعله نابود شوند.

- آماده سازی جهت انتقال به کندوی سالم یا رها سازی کندوهای آلوده :

برای کلنی های که علائم بیماری را نشان میدهند می بایست مقاومت آنها را بوسیله رها سازی کندوی آلوده افزایش داد . یعنی زنبوران بالغ را در کندوی ضدعفونی شده با قابهای بافته و سالم و عاری از آلودگی قرار داد.

– آماده سازی جهت ضدعفونی و رفع آلودگی:

تمام مواد آلوده یا مشکوک به آلودگی می بایست جدا نگهداری شوند و با مواد سالم مخلوط نشوند تا ضدعفونی شوند.

2 -درمان دارویی:

به تمام کلنی هایی که علایم بیماری را نشان داده اند سه مرتبه , به فاصله یک هفته , دارو تجویز میشود . دارو با شربت شکر یا با پودر شکر ، مخلوط میشود .میزان داروهای مورد استفاده بشرح ذیل است:

اکسی تتراسیکلین :

برای هر کلنی نیم گرم ماده مؤثره ، در یک لیتر یا نیم لیتر شربت 1 به 1 , تکرار سه مرتبه به فاصله یک هفته.

 یا نیم گرم ماده مؤثره را با 50 گرم پودر شکر مخلوط نموده و در هر طرف کادرهای زنبوران پاشیده می شود . تکرار سه بار به فاصله یک هفته.

 یادآوری :

دارو طبق دستور در شربت سرد یا کمی ولرم, درست در زمان مصرف, با پودر شکر کاملاً مخلوط. گردد .

برای پرهیز از باقیماندن دارو در عسل درمان در خارج از زمان شهد باید انجام شود .فراموش نشود که درمان بعنوان پیشگیری هیچ فایده ندارد . آنتی بیوتیک مورد استفاده جلوی رشد فرم فعال باکتری را می گیرد و روی اسپور ها فاقد اثر است. بنابر این درمان در این زمان یعنی با وجود اسپور معنی ندارد و همینطور بر آلودگیهای بعدی که از بیرون می آید یا آلودگیهای مجدد در داخل کندو اثری ندارد. مگر اینکه با روش رها سازی کندوی آلوده اسپور ها را از زنبوران و کندوها جدا ساخت.

3 - رها سازی:

عملیات باید در روز روشن و در هنگام فعالیت زنبوران، انجام شود. در این زمان ورود زنبوران داخل کندوی جدید میسر است.

مراحل اجرای کار بشرح ذیل است:

-برداشتن و قرار دان کندوی آلوده روبروی محل اصلی به فاصله حدوداً یک متر .

-کندوی خالی با کادرهای بافته در محل اصلی کندوی آلوده قرارداده شود. زنبوران صحرا رو به کندوی جدید بر میگردند.

-بین دو کندو یک صفحه بزرگ کاغذی (روزنامه) به طریقی که دو دریچه پرواز را به هم مربوط کند, قرارداده شود.

-کیسه پلاستیک بزرگ برای دریافت کادرهای آلوده پیش بینی و در نزدیکی کندو قرار داده شود.

-پس از باز کردن کندوی آلوده ، کادرهای شفیره را روی کاغذ تکان داده و سپس داخل پلاستیک مخصوص قرار داده شوند. در خاتمه بدنه کندو و کف کندو روی کاغذ تکان داده می شود.

-مواد آلوده را برای جلوگیری از غارت داخل پلاستیک قرار داده و درب آنرا می بندیم.

 زمانیکه تمام زنبوران به کندوی جدید وارد شدند ، کاغذ را تا کرده همراه با مواد آلوده باقیمانده در آن , داخل پلاستیک قرار شده و سپس با شعله سوزانده میشود. رخی از زنبورداران بجای تکان دادن قابها ، ترجیح میدهند آنها را با آرامی برس بکشند . چون با تکان دادن احتمال دارد که عسل یا شربت تغذیه روی زنبوران ریخته و بهم چسبیده , بازگشت آنها به کندو مواجه با مشکل شود. البته با برس کشیدن به زنبوران ممکن است برس آلوده شود. لذا ضروری است که آنرا با غوطه ور کردن در آب ژاول ضدعفونی نمود. در فصل سرما (اواخر پاییزـ بعد از زمستان) ،یعنی زمانیکه اجراء عملیات رهاسازی زنبوران از آلودگی میسر نمی باشد مثل یا در زمانیکه شرایط آب و هوایی نامناسب است ، جا دارد راهی عملی پیدا کرد . در اینصورت با یک درمان دارویی میتوان شروع کرد.

4 - پیشگیری:

تدابیر مختلفی که برای پیشگیری از لوک آمریکایی ، انجام می شود شامل :

-داشتن کلنی های قوی با ملکه جوان ,این عمل تا حدودی ضعف تغذیه حاصل از مواد انرژی زا و پروتئینی را جبران میکند.

-پرهیز از تغذیه با عسل های با منشأ ناشناخته. همچنین تعویض قابهای یک کلنی با کلنی دیگر باید با احتیاط صورت پذیرد.

-زنبورداران می بایست بطور منظم وسایل خود را با مواد شناخته شده و مؤثر ضدعفونی کنند.

-در هنگام خرید مواد مورد استفاده ، باید ضدعفونی شوند.

-گرفتن بچه کندوهای ناشناخته نباید بدون جداسازی یا قرنطینه, آنها صورت گیرد.

بکارگیری تدابیری که شرح داده شد مانع از گسترش بیماری شده و منجر به ریشه کنی بیماری میشود. رعایت این تدابیر,ضروری است. در هنگام انتشار بیماری ، با رعایت مسایل فوق همکاری بیشتری بین زنبورداران برقرار میشود. بندرت دیده میشود که یک زنبورستان بطور کامل از لوک آمریکایی صدمه ببیند. ضروری است هر زنبور دار ، وظیفه شناس ، مراقب و محتاط به محض دیدن علایم بیماری را به مراجع ذیصلاح اعلام نماید . فقط معدودی از کلنی ها علایم کلینیکی را نشان میدهند. نابودی کامل این کلنی ها بهترین راه درمانی خواهد بود. از طرف دیگر نباید از نقش بهداشتی زنبوران در نظافت کندو , با توجه به توانایی پیش معده و آمپول روده ای در حذف آلودگی ها ، غفلت نمود. آنها با پوشش دادن و مسدود کردن حجره های مبتلا با یک ورقه ضخیم موم، همچنین با بکار بردن محصولات مختلف ضد باکتری در کندو ، بیماری راخیلی خوب درمان میکنند. اگر کلنی با یک درمان دارویی کمک شود و قابهای مبتلا را برداشته شود قدرت ضد باکتری کندو تقویت خواهد شد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آکاریوزیس در زنبور عسل ( Acariosis )

آکاریوزیس در زنبور عسل

( Acariosis )

این بیماری برای اولین بار ، سال 73 در ایران گزارش شد . شیوع آن بیشتر در مناطق شمالی است .

عامل بیماری کنه ای است به نام آکاراپیس وودی یا مایت تراشه ای (Acarapis woodi ) که از گونه ی کنه های گیاهی است ، در داخل مجاری تنفسی زندگی می کند و یک انگل داخلی به حساب می آید .

این انگل چشم نداشته و دارای 4 زوج پاست . اندازه ای حدود 0.1 میلی متر داشته و تمام مراحل زندگی انگل - از تخم تا بلوغ - را در یک تراشه می توان دید .

انگل فقط تا قبل از 5 روزگی خروج زنبور از حجره ؛ یعنی قبل از 5 روزگی بلوغ زنبور می تواند از راه سوراخ های تنفسی ناحیه ی سینه وارد بدن زنبور شود ؛ زیرا از 9 روزگی به بعد سوراخ ها با موهایی بسته و محافظت می شوند .

آکاراپیس پس از ورود شروع به تخم گذاری می کند . تخم های انگل درشت بوده و به اندازه ی جثه ی انگل هستند. 3 تا 6 روز بعد از آن ، تخم ها تفریخ و بعد از 6 تا 10 روز تبدیل به کنه ی بالغ و آماده ی جفت گیری می شوند . در کل ، فاصله ی هر نسل تا نسل بعدی حدود 9 تا 14 روز طول می کشد .

بیماری زایی:

جرب مجاری تنفسی (آکاراپیس وودی)، خیلی کوچکتر از جرب واروا است، اندازه این جرب حدود 100 تا 150 میکرون و انگل دستگاه تنفسی زنبوران بالغ است.

بعد از ورود از طریق روزنه تنفسی زنبور، در داخل مجاری شروع به زندگی و تولید مثل می نماید. گاهی در کیسه های هوایی سر ، سینه و شکم زنبور عسل نیز، دیده میشود. با ورود به مجاری مذکور جهت تغذیه، جدار مجاری را سوراخ نموده و همولنف زنبور را می مکد . این عمل باعث جذب میکروب ها و سایر عوامل میکروسکوپی آلوده کننده، میشود .

زاد و ولد در این مجاری ، التهاب مجاری ناشی از سوراخ شدن آن جهت مکش همولنف،تجمع مواد دفعی حاصله از تغذیه، وهجوم سایر عوامل آلوده کننده میکروسکوپی، منجر به انسداد این مجاری میشود.

زنبور در هنگام پرواز دچار نقص در تامین اکسیژن شده ، سوخت و ساز حشره دچار اختلال گردیده ، حرارت لازم بدن تامین نمیشود . در نتیجه زنبورانی که کندو را ترک میکنند، نمیتوانند به کندو برگردند و خارج از کندو تلف میشوند .

در یک آزمایش ، گروهی از زنبوران که از اولین پرواز بهاری بازگشته، با زنبورانی که در بین راه مانده بودند، از نظر آلودگی به آکاراپیس مقایسه شدند.روشن گردید، که گروه دوم آلودگی بیشتری داشتند.

سیر زندگی آکاراپیس وودی:

جرب ها دارای سیستمی هستند که با استفاده از آن جرب ماده میتواند مثل زنبور عسل، بارور نمودن تخم را کنترل کند. تخم بارور شده (ماده)، حاوی خصوصیات ژنتیکی والدین است . در صورتیکه تخم نابارور (نر)، فقط حاوی خصوصیات ژنتیکی مادر است .

جرب ها معمولاً بعد از مرحله تخم و لارو دو یا چند مرحله شفیره ای دارند و سپس بالغ میشوند، در حالیکه جرب آکاراپیس وودی، بلافاصله بعد از مرحله تخم و لارو، بالغ میشود . این وضعیت زمان تبدیل تخم به لارو و حشره بالغ را، به دو هفته کاهش میدهد و تولید مثل و تکثیر آن سرعت می یابد .

تولید مثل جرب در داخل مجاری هوایی انجام میشود . در این محل جرب ماده 20-8 عدد تخم میگذارد ، که در همانجا رشد کرده، بالغ می شود . تعداد جرب های ماده 4-2 برابر جربهای نر است . زمان مورد نیاز برای تبدیل تخم به جرب نر 12-11 روز، و برای جرب ماده 15-14 روز است. مراحل تخم، لارو و بلوغ هر کدام 4-3، روز طول میکشد.

پس از بلوغ ، از مجاری تنفسی زنبور خارج و آماده حمله به زنبور دیگری میشود. برای رفتن به زنبور جدید به انتهای موهای حاشیه منفذ تنفسی رفته منتظر زنبور میماند .

زنبوران جوان کمتر از 9 روز برای آنها مناسب هستند ، به بدن آنها چسبیده و روی بدن زنبور قرار می گیرند . دی اکسید کربن خارج شده از منافذ تنفسی ، عامل جذب آنها به منافذ است .

انتشار

رفتار غارت در انتشار بیماری مهمترین نقش را دارد . رفتار جستجوگری و نقل و انتقال کندوها بین زنبورستان نیز در انتشار بیماری نقش دارند .

علایم

هیچگونه علایم ظاهری واضحی برای تشخیص آکاریوز بعنوان علایم عفونت، دیده نمیشود . رفتار زنبوران مبتلا، همانند ابتلاء به سایر آلودگیها میباشد.

زنبوران آلوده از روی دریچه پرواز، یا در هنگام پرواز، روی زمین می افتند . یا ممکن است بصورت خوشه های کوچک جلوی کندو تجمع نمایند . روی زمین میخزند ، از تیغه های علف ها بالا رفته ، می افتند و دو مرتبه شروع به بالا رفتن میکنند ، بالها فلج شده و قدرت پرواز ندارند . شکم زنبوران ممکن است متورم باشد یا دچار اسهال شوند . در اواخر آلودگی ممکن است زنبوران از کندو فراری شوند .

عدم قدرت پرواز، منجر به از دست رفتن زنبوران صحرا رو گردیده و باعث کاهش ذخیره غذایی کندو میشود. در چنین حالتی از جمعیت کلنی کاسته شده و ممکن است منجر به مرگ کلنی شود.

همراه شدن سایر بیماریها ، شرایط نامساعد محیطی ، کمبود گرده، کمبود شهد و خشکسالی ، منجر به تشدید عوارض حاصله از آلودگی میشود. سطح آلودگی در زمستان و اوایل بهار به بالاترین میزان میرسد.

علایم بیماری به تعداد انگل موجود در داخل مجرای تنفسی ، به عوارض حاصله از وجود انگل و انسداد مجاری هوایی و به ضایعات حاصله در دیواره مجاری, بستگی دارد.

هنگامیکه جمعیت انگل افزایش می یابد ، دیواره مجاری تنفسی که در حالت طبیعی سفید و شفاف میباشند ، تیره و کدر شده ، نقاط سیاه رنگ در آن ظاهر میشود که احتمالا مربوط به ملانین میباشد.

میزان مرگ و میر، از متوسط تا زیاد، تفاوت دارد . علایم اولیه آلودگی، بجز مقدار محدودی کاهش جمعیت، معمولاً جلب توجه نمی کند . وقتی آلودگی شدت می یابد ، علایم هویدا میشود .

این حالت در اوایل بهار، بعد از دوره زمستان گذرانی، بروز میکند ، که جرب ها در زنبوران طویل العمر زمستانی، زاد و ولد نموده اند .

عدم قدرت پرواز ، افتادن ناگهانی زنبور بالغ در هنگام پرواز ، گیج و مشوش شدن زنبور ، متورم بودن شکم و در آمدن بال به شکل K از جمله علایم این بیماری هستند .

تشخیص

برای تشخیص بیماری حلقه ی اول سینه ی زنبور را که محل اسپیراکل تنفسی است ، جدا کرده و زیر لوپ آن را بررسی می کنیم . در آلودگی انگلی ، لوله ی نای یا تراشه ، تیره دیده می شود .

روش دیگر ، استفاده از روش دیسک است . در این روش ، بند اول سینه را بریده و 24 ساعت در محلول پتاس قرار می دهیم . پتاس باعث لیز شدن عضله ها می شود . چیزی که باقی می ماند نای است که می توان آن را بررسی کرد .

روش تشخیص آزمایشگاهی مایت acarapis woodi

 در این روش حداقل تعداد 20زنبور را مورد بررسی قرار می دهیم.بدین صورت که ابتدا با اسکالپل سر و دو جفت پاهای قدامی زنبورها را قطع کرده و سپس صفحه کیتینی بین سر و سینه را برش می دهیم تا عضلات در معرض دید قرار گیرند.در صورت آلوده بودن زنبور به این مایت تراشه های تنفسی در زیر لوپ بصورت کدر مشاهده می شوند.سپس عضلات سینه را جدا کرده و آنها را بمدت یک شبانه روز در پتاس 10%قرار می دهیم تا بافتهای نرم حل شده و فقط تراشه ها باقی بمانند.روز بعد تراشه ها را بوسیله پنس یا سوزن خارج کرده و زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.در صورت آلوده بودن زنبور مایت در داخل تراشه ها مشاهده خواهد شد.

در روش سریعتر از قسمت سینه زنبور برش مورب تهیه کرده روی لام گذاشته و چند قطره پتاس 10% روی آن می ریزیم سپس روی شعله حرارت می دهیم تا پتا س باعث حل شدن بافتهای نرم شود.پس از حل شدن لامل را روی آن قرار داده و با بزرگنمایی x40وجود انگل را در تراشه ها بررسی می کنیم.

روش نمونه گیری:

50 زنبور بصورت تصادفی، از کلنی مشکوک جمع آوری میشود . این نمونه از بین زنبورانی که جلو یا در حوالی کندو (3 متری)، در حال خزیدن هستند و قدرت پرواز ندارند یا بتازگی تلف شده اند، جمع آوری می شود و شامل زنبوران زنده ، در حال مرگ و مرده، می باشند . زنبوران زنده را با در الکل( اتیل الکل) قرار داده یا در فریزر (c 20 - ) منجمد می نماییم.

از مرگ زنبوران نباید بیش از 3-2 روز گذشته باشد یا باید در یخچال نگهداری شوند . در این صورت به مدت دو هفته در یخچال( 4 درجه )، یا دو ماه در فریزر( c 20 – درجه ), قابل نگهداری می باشند.

روش کار:

1-زنبور به پشت خوابانده شده، یا با شصت و اولین انگشت نگه داشته شود.

2-با یک پنس سر و اولین جفت پاها را جدا نموده و بافتهای اطراف نای را برداشته تا مجرای نای آشکار شود. نزدیکترین مجرای هوایی به منفذ تنفسی را بازرسی کرده تا آلودگی خفیف مشخص شود . آلودگی شدید، به آسانی با دیدن نقاط سایه روشن در مجاری شفاف تا تیره قابل تشخیص است. در آلودگی شدید و کهنه، رنگ مجاری از قهوه ای تا سیاه تغییر مینمایند.

3-بوسیله یک تیغ تیز از منطقه سینه ، بین بالهای جلویی و پاهای میانی،یک مقطع،گرفته می شود .

4-مقاطع را حدود 20 دقیقه در محلول 8% پتاس با حرارت ضعیف، قرار داده ، یا بمدت یک شب در محلول مذکور بدون حرارت، گذاشته شود.

5-اولین جفت مجاری تنفسی سینه ( تراشه ) ، که با بافت عضلانی پوشانیده شده ، با میکروسکوپ و عدسی 20 ، قابل رویت است . یا میتوان با جدا نمودن و انتقال تراشه به اسلاید دیگر و اضافه کردن گلیسیرین یا آب، با درشتنمایی بالاتر، مشاهده نمود .

6-جرب ها و تخم ها بآسانی از دیواره شفاف مجاری تنفسی دیده میشوند .

این یک روش تشخیص آزمایشگاهی در تشخیص آکاریوز است، که به وسیله آن آلودگی های اولیه تشخیص داده میشوند و میتوان میزان آلودگی را ثبت نمود. آلودگیهای خفیف با این روش قابل تشخیص است. در موارد استثنایی نیاز به استفاده از درشتنمایی بیشتر است. اگر ضرورت داشته باشد که برای تفکیک، بین آلودگی خفیف و شدید، از این آزمایش استفاده شود ، مشاهده تا مرحله دوم انجام میشود و با دیدن رنگ مجاری،آلودگی مشخص میشود.

روش تشخیص سریع :

یک نمونه حاوی دویست زنبور، بصورت تصادفی از کلنی مشکوک، جمع آوری پس از جدا نمودن بالها و پاهای زنبوران، آنها را در یک ظرف 100 میلی لیتری، که یک چهارم آن از آب پر شده، می ریزیم . نمونه سه مرتبه و هر بار چند ثانیه با ده هزار دور در دقیقه، بوسیله همزن برقی، یکنواخت میشود. در صورت لزوم مقداری آب به آن اضافه میشود . سپس آن را از یک صافی ( با منافذ 8/0 میلی متر ) عبور داده، حجم آن به 50 میلی لیتر رسانده شود.

مایع صاف شده در دور 1500، بمدت 5 دقیقه، سانتریفوژ می گردد. پس از خارج نمودن مایع، به رسوب حاصله، که حاوی جرب ها میباشد، چند قطره اسید لاکتیک اضافه میشود .

بعد از ده دقیقه که رشته های عضلانی حل گردید ، مقداری از رسوب را روی لام قرار داده, با یک لامل پوشانده میشود .لام آماده شده و با میکروسکوپ قابل رویت است . این تکنیک از روش قبلی سریعتر، اما دقت آن کمتر است.

در این آزمایش، جرب های خارجی[6] ، که از نظر شکل ظاهری شبیه آکاراپیس وودی هستند ، ممکن است مشاهده شوند. این جربها، اغلب روی سینه زنبوران سالم دیده میشوند و بآسانی با آکاراپیس وودی اشتباه میشوند . بنظر میرسد آنها تهدید جدی برای زنبورداری نباشند.در صورتی که لازم باشد آلودگی بصورت کلی معین شود از این روش استفاده میشود .

درمان

برای درمان آلودگی آکاراپیس وودی از اکثر داروهای مورد استفاده در درمان انگل واروآ می توان استفاده کرد .

روش های مبارزه عبارتند از :

 1- روش بیولوژیک 2- روش ژنتیکی 3- روش های شیمیایی

روش های بیولوژیک عبارتند از :

1- استفاده از سلول های نر : به این دلیل که برای انگل جذابیت بیشتری دارد . بدین منظور ، در صورت وجود داشتن قاب وحشی بافی شده ، این قاب را در اختیار ملکه قرار می دهیم تا درون آن تخم ریزی کند و اگر قاب وحشی بافی در دسترس نبود ، یکی از شان هایی را که در آن حجره ی نر بیشتری وجود دارد ، در گوشه ی کندو قرار می دهیم . چیزی حدود 8 درصد از انگل ها ، جذب قاب نر می شوند . سپس می توان قاب را خارج کرد .

2- در آلودگی های بسیار شدید از روش حبس ملکه استفاده می کنیم . چون جرب برای تزاید نسل به شفیره نیاز دارد ، ملکه را به مدت 24 روز حبس می کنیم تا نتواند تخم گذاری کند . این روش به دلیل این که ملکه در حبس است و نمی تواند تخم ریزی کند ، ممکن است باعث بروز مشکلاتی از قبیل انسداد اویداکت و کاهش تخم ریزی شود . علاوه بر این حبس ملکه در این مدت ، ضررهای اقتصادی زیادی دارد .

3- روش دیگر ، حبس ملکه روی قاب های 3 تا 9 است که در این حالت خسارات کمتری به ملکه وارد می شود .

4- رفتار گاز گرفتن : تقویت رفتار گاز گیری زنبورهای کارگر با دادن پودر شکر به آنها .

5- استفاده از گرما : کنه در مقایسه با زنبورعسل نسبت به گرما از حساسیت بالاتری برخوردار است . بنابراین اعمال گرمای حدود 44 درجه ی سانتیگراد به مدت چند ساعت می تواند باعث نابودی بخشی از جمعیت کنه ها شود . در این روش باید مراقب بود که قاب ها بر اثر سنگینی نرم مومشان مشکل طبیعی و عمودی خود را از دست ندهند .

6- استفاده از اسیدها و روغن های طبیعی

روش های ژنتیکی : 1- تکثیر نژادهایی که نسبت به واروآمقاوم تر باشند .

2- پرورش زنبورهایی که دوره ی شفیرگی کوتاهتری دارند .

3- استفاده از زنبورهایی که رفتار گاز گیری بیشتری دارند .

در ضمن می توان از محلول اسید فرمیک 85% به دلیل سوزاندگی بالا استفاده کرد ؛ ولی در حالت عادی از محلول 60% بیشتر استفاده می شود .

همچنین می توان از ژل اسید فرمیک و نوار فیبری آن ، دستمال آغشته به اسید فرمیک که آن را روی قاب ها قرار می دهند و از از نوار آپیستان استفاده کرد .

استفاده از اسید فرمیک به این دلیل پیشنهاد می شود که اولاً طبیعی است و اثر سویی ندارد و به راحتی قابل دسترس است ، ثانیاً برعکس نوار آپیستان که بیشتر روی انگل بالغ مؤثر است ، اسید فرمیک هم بر جرب های بالغ و هم بر شفیره ها و هم بر مایت های تراشه ای مؤثر است .

لازم به ذکر است به دلیلی که بیان خواهد شد ، فقط در صورت لزوم از اسید فرمیک استفاده شود . معایب اسید فرمیک عبارتند از: سوزاننده بودن و این که اثرش فقط در دمای 25-18 درجه می باشد ، تأ ثیرهای منفی آن روی زنبورهای بالغ و غیر بالغ ، آسیب دیدن مختصر ملکه ، استفاده ی فصلی از آن که بیشتر در تابستان ، برای 4 وعده و به فاصله ی 4 روز صورت می گیرد . به جای اسید فرمیک می توان از اسید لاکتیک که مثل آن ماده ای طبیعی است و نیز از روغن ها واسانس های گیاهی مثل نعناع و آویشن استفاده کرد .

استفاده از داروهای سیستماتیک مثل نوار آپیستان ، نوار بایوارل ( Byvarol )، نوار آپیگارد ،محلول پرنیزینگ و فولبکس هم توصیه می شود.

در مورد مصرف آپیستان باید به این نکته توجه داشت که دارو به علت باقی ماندن در عسل و گرده ، در فصل تولید محصول ، منع مصرف دارد .

مهمترین عامل پیش گیری از بروز این بیماری ، استفاده از کلونی های قوی در سطح زنبورستانهاست .

عوارض آلودگی به آکاراپیس

انسداد تراشه های تنفسی ، از دست دادن مواد غذایی ، به وجود آمدن عفونت های ثانویه ، انتقال بیماری های عفونی ، فلجی مزمن ، آسیب مستقیم به عضله های پروازی ، تغییر در متبولیسم کلونی ، کاهش طول عمر و کاهش توانایی عضله های پروازی .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس بیماری است که اکثر انواع ماهیان را تحت تاثیر قرار می دهد ونتایج وقتی حاصل می شود که غذای آلوده به آفلاتوکسینها توسط ماهی خورده شود.آفلاتوکسینها مواد شیمیایی هستند که بوسیله انواع قارچها ( آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس ) تولید می شوند که بطور کلی بعنوان کپک شناخته می شوند.آفلاتوکسینها بطور کلی دانه های روغنی بمانند تخم پنبه،بادام زمینی،ذرت ،گندم ،تخم آفتاب گردان ،غذای ماهی و بطور کلی تمام غذاها می توانند به آفلاتوکسینها آلوده شوند.چهار آفلاتوکسین اصلی شامل آفلاتوکسینهای B1 ، B2 ، G1، G2می باشند که بطور مستقیم دانه های روغنی و غذای ماهی را آلوده می کنند.عواملی که باعث افزایش آفلاتوکسین در غذاها میشوند شامل درجه حرارت محیطی بالای 27 درجه سانتی گراد ،رطوبت محیطی بالاتر از 62درصد ورطوبت غذای بالای 14 درصد میباشند. مقدار آلودگی با موقعیت جغرافیایی،روشهای انبار کردن و عمل آوری مواد غذایی تغییر خواهد کرد. انبار کردن نامناسب مواد غذایی یکی از متداولترین عامل مستعد کننده برای رشد آفلاتوکسین وتولید کپک می باشدوآن عامل می تواند توسط پرورش دهنده ماهی کنترل شود.

آفلاتوکسین B1 یکی از قویترین آفلاتوکسین عامل ایجاد کننده سرطان بطور طبیعی در حیوانات می باشد.اولین شیوع آفلاتوکسیکوزیس ماهی در هچری ماهی قزل آلا در سال 1960 اتفاق افتاد.در قزل آلای رنگین کمان پرورشی که باپلتهای آماده شده با ترکیب تخم پنبه آلوده به آفلاتوکسینها تغذیه شده بودند تومور های کبدی گسترش یافت. اگرچه تخم پنبه آلوده بمدت طولانی بعنوان اجزای اصلی در ترکیب غذا استفاده نشده بود با وجود این بیش از 85 درصد ماهیها در این هچری تلف شدند.

انبارکردن نا درست همه مواد غذایی و تغذیه با غذا های آلوده باعث آلودگی به آفلاتوکسینها می شود.آفلاتوکسیکوزیس اکنون در صنعت قزل آلای رنگین کمان بخاطر مقررات سخت اداره دارو و غذا (F.D.A) بعلت غربالگری آفلاتو کسین در دانه های روغنی،ذرت وسایر اجزای خوراکی محدود شده است. به هر حال این سم ماهیان پرورشی گرمابی مانند تیلاپیا،گربه ماهی را بدلیل افزایش فرمولاسیون جیره غذایی با اجزای گیاهی به مقدار بیشتر و اجزای حیوانی به مقدار کمتر،بیشتر تحت تاثیر قرار می دهد. دلیل افزایش پتانسیل گسترش آفلاتوکسیکوزیس در این انواع ( ماهیان گرمابی) سریع مورد توجه قرار گرفت که اجزای گیاهی پتانسیل بالا تری نسبت به اجزای حیوانی برای آلودگی با آفلاتوکسینها را دارند.در شرایط گرمسیری و نیمه گرمسیری پتانسیل گسترش آفلاتوکسیکوزیس بعلت انبار کردن مواد غذایی تحت شرایط رطوبت پایین وحرارت بالا افزایش می یابد .

غذای قرار گرفته در معرض سم آفلاتوکسین علاوه بر ضربه اقتصادی باعث تلفات شدید درحیوانات می شود. وسعت بیماری که بوسیله آفلاتوکسینها ایجاد می شود به سن و نوع ماهی بستگی دارد.بچه ماهیها به آفلاتوکسین بیشتر از بالغین حساس هستند و بعضی از انواع ماهیها نسبت به سم آفلاتوکسین بیشتر حساسند.

ماهیان تغذیه شده به میزان 10 میلی گرم آفلاتوکسین B1 در هر کیلو گرم غذا ناهنجاری کبدی را نشان دادند. وماهیانی که با100 میلی گرم آفلاتوکسین B1 در هر کیلوگرم غذا تغذیه شده بودند کاهش وزن همراه باآسیب کبدی و60 درصد ماهیها نیز در پایان آزمایش تلف شدند.سایر مطالعات نشان دادند که سطح تحمل آفلاتوکسین برای تیلاپیا با روش پرورش ماهی فرق میکند. در آب سبز وجاری حضور مقدار 25 تا 39 ppb آفلاتوکسین در آب باعث کاهش رشد بدون تلفات ماهی می شود.در پرورش قفس غلظت آفلاتوکسین بالای 5 ppb در آب باعث افزایش سرعت مرگ ومیر میشود.قزل آلای رنگین کمان در مقایسه با گربه ماهی به سم آفلاتوکسین B1 بیشتر حساس می باشد.

علائم آفلاتوکسیکوزیس در ماهی :

علائم اولیه جدا شده از آفلاتوکسیکوزیس شامل پریدگی رنگ آبششها، آسیب توده خونی ،کاهش سرعت رشد و کاهش وزن اشاره کرد.تغذیه طولانی مدت با غلظتهای پایین از آفلاتوکسین B1 باعث ایجاد تومورهای کبدی می شود که بصورت زخمهای پریده رنگ ظاهر می شوند که به کلیه نیز انتشار پیدا می کنند.افزایش مرگ و میر ماهیان (شمار بالایی از ماهیان مرده ) ممکن است مشاهده شود. آفلاتوکسینها می توانند بصورت غیر مستقیم و با اثر بر روی مواد غذایی موجود در جیره باعث ایجاد بیماری شوند.بعنوان مثال آنتی اکسیدانهای محلول در چربی بمانند ویتامین A وآنتی اکسیدانهای محلول در آب و ویتامینهایی بمانند ویتامین C ( ویتامین ضروری برای اعمال ایمنی ) و تیامین (ویتامین ضروری برای اعمال متابولیکی و تغذیه ای ) موجود در غذاها بوسیله این سموم غیر فعال می شوند. بنابراین تعجب آور نیست که آفلاتوکسینها ایمنیت را کاهش می دهند وماهی را نسبت بیماریهای باکتریائی،ویروسی و انگلی بیشتر حساس می کنند.این اثرات اغلب مورد توجه واقع نمی شود وبخاطر کاهش بازده تولید (کاهش رشد،کاهش وزن و افزایش مقدار غذا برای رسیدن به وزن بازاری و افزایش هزینه های بهداشتی) منفعت حاصل نمی شود.

علائم کالبدگشایی و آسیب شناسی در ماهی :

در کالبد گشایی ندول های زرد کم رنگ در سطح کبد دیده می شود . در برخی شرایط خونریزی وسیعی در سرتاسر تومور دیده می شود.

در آسیب شناسی تزاید سلول های فیبروبلاستیک، بزرگ شدن سلول های پارانشم کبد با هسته های هایپرکرومیک دیده می شود .کارسینومای مجاری صفراوی نیز معمول است.

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ها و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

حضور آفلاتوکسین در جیره ماهی قزل آلا رنگین کمانی به میزان PPM 0.01 سرطانزاست .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

مدیریت و کنترل :

- بایستی غذاهایی که بتازگی آماده شده وبصورت صحیح انبار شده اند برای مراکز پرورش خریداری شوند.خار وخاشاک باید بدور از مواد غذایی باشند ودانه ها بایستی در ساختمانهای تمیز انبار شوند.در حد امکان غذاهای ماهی بایستی در ساختمانهایی که درجه حرارت و رطوبت آنها کنترل می شود انبار شوند.غذاهای ماهی را روی پالتها وبفاصله یک قدمی دیوار (پرهیز از بهم فشردگی ) ودر جای خنک و خشک بمدت طولانی تر از 3 ماه نبایستی انبار کرد و غذارا خارج از انبار بمدت بیش از 2 هفته نبایستی نگهداری کرد.وقتی که غذا ها بمدت طولانی وتحت شرایط بهداشتی فقیر انبار شوند مشکلات بهداشتی ازقبیل رشد کپکها، کاهش ویتامینها و فساد روغنهای موجود در مواد غذایی بوجود می آید.

- کنترل جوندگان و حشرات درنگهداری کیفیت غذاها وبدور از آفلاتوکسینها مهم است.

- با دقت در تاریخ تولید از خریداری غذاهای کهنه اجتناب شود. همچنین موقعی که غذا را خریداری می کنیم بایستی از روشهای انبار کردن غذا بوسیله فروشنده اطلاع کافی داشته باشیم. غذاهایی که بمدت طولانی انبار می شوند احتمال آلودگی با کپکها وجود داشته و تغییر رنگ داده وبصورت قلنبه وبهم چسبیده و بوی کپک زده میدهند.غذاهای کهنه از رطوبت اشباع بوده و خیس هستند.هر ظرفی که برای انبار کردن غذا استفاده میشود بایستی کاملآ تمیز بوده و عاری ازرشد کپکها بر سطوحشان باشند(ظروف غذا و غذاده اتوماتیک).

- آزمایش منظم غذا ها از لحاظ حضور آفلاتوکسین عقیده خوبی می باشد.بازرسی ساده بر روی فارم انجام می شود (جستجوی کپکهای آبی –سبز روی غذا )بطور مثال نور سیاهی با تشعشع سبز مایل به زرد ممکن است در حضور آسپرژیلوس فلاووس ایجاد شود.

در صورتیکه نور سیاه یک روش تشخیصی سریع بوده و شاخص آسپرژیلوس فلاووس می باشد ودر تمام موارد نیز موثر واقع نمی شود.

اگر به آفلاتوکسیکوزیس مشکوک شویم کیتهای تجارتی برای تشخیص غلظت آفلاتوکسین در غذاها بمانند Vertox وAlfa BTM وجود دارند.ابن کیتها اکنون به آسانی از شرکتهایی بمانند شرکت Neogon وشرکت VICAM قابل تهیه می باشند. با این کیتها فقط مدت کمتر از20دقیقه جداسازی آفلاتوکسین انجام می گیرد گران نیستند و به آسانی در فارم می توانیم استفاده کنیم. روش قدیمی تشخیص غلظت آفلاتوکسینها شامل جداسازی با روشهای شیمیایی بوسیله کروماتوگرافی با لایه نازک یا کروماتوگرافی با مایع با فشار بالا می باشند ولی این روشها اغلب طولانی ،پر هزینه و پیچیده و مشکل میباشند. استفاده از غذای آلوده به آفلاتوکسینها خطراتی را بدنبال دارد که تولیدکننده بایستی به آنها توجه کند که در بالا تشریح شد.بخاطر داشته باشیم که ماهیهای جوان نسبت به بالغین بیشتر حساس هستند. اگر مشکوک شدیم که غذا مقدار اندکی آلوده به کپکها ست بهتر است غذای آلوده جدا و بدور انداخته شود واز غذا دهی به نوزادان و ماهیان پرواری خودداری کنیم.اصلاح غذاهایی که مقدار کمی آلوده به کپکها میباشند شامل اضافه کردن سم غیر فعال شده به غذاهای انبار شده می باشد.شرکتی بنام Nutriad International در تولید این مواد اختصاص دارند. سم غیر فعال شده بنام Toxy-nil برای کنترل گسترش کپکها بوسیله اتصال به آفلاتوکسینهای موجود در غذا آنها را غیر فعال ساخته و از رشد کپکها در غذا جلوگیری می کند.اگر غذا آلودگی سنگینی به آفلاتوکسینها داشته باشد بایستی از غذا دهی خودداری کرده و غذای جدید خریداری کرد.افزایش آگاهی و نظارت مداوم به حضور آفلاتوکسینها در غذا خطر ابتلا به آفلاتوکسینها را کاهش خواهد داد.

کنترل منظم سطوح آفلاتوکسین در غذای ماهی

با توجه به اینکه آفلاتوکسینها اغلب در جنوب شرقی آمریکا اتفاق می افتد.محصولات کشاورزی بطور عادی از لحاظ حضور آفلاتوکسیها بررسی می شوند. FDA برای غربالگری آفلاتوکسین در دانه های روغنی ،ذرت و دیگر اجزای غذایی مقررات سختی را اجرا می کند.سطوح قابل تحمل آفلاتوکسین در غذاهای ماهی وجود ندارد ولی FDA حداکثر مقدار 20 ppb را در ترکیب غذایی برای حیوانات اهلی مجاز دانسته است.

راهکارهای پیشگیری :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

A)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

B) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

(C دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

(Dهر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

E) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

F) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

A) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

(B سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

(C ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

D) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنا بر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن و کبالت در ماهی ( Iron & Cobalt deficiency )

کمبود آهن و کبالت در ماهی

( Iron & Cobalt deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کاهش رشد، کمخونی میکروسیتیک هیپوکرومیک،کاهش هموگلوبین ،گلبول های قرمز خون و هماتوکریت ،کاهش آهن پلاسما

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.