کمبود آهن و کبالت در ماهی ( Iron & Cobalt deficiency )

کمبود آهن و کبالت در ماهی

( Iron & Cobalt deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کاهش رشد، کمخونی میکروسیتیک هیپوکرومیک،کاهش هموگلوبین ،گلبول های قرمز خون و هماتوکریت ،کاهش آهن پلاسما

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.