آب آوردن شکم در ماهی ( Dropsy )

آب آوردن شکم در ماهی

( Dropsy )

یک بیماری باکتریایی است که در اثر کیفیت بد آب بروز نموده و در مواقعی که میزان جذب آب در بدن ماهی بیشتر از دفع باشد این بیماری بروز میکند. افزایش نیترات آب نیز عامل دیگری در بروز بیماری است. همچنین در بیماری سل ماهی نیز این بیماری در اثر جمع شدن مایع در حفره شکمی ناشی از افزایش فشارخون به وجود میآید. آسیبهای وارده به کلیه ماهی در بروز بیماری دخالت داشته و ماهی عذا خوردن را متوقف می کند . از زشت ترین و سخت ترین بیماریهای ماهیان آکواریومی است و منشا آن در بیشتر منابع باکتریایی و در بعضی از منابع ویروسی ذکر شده است. استسقا در صورت عدم درمان مناسب و به موقع در 99 % موارد منجر به مرگ ماهی میشود. در صورت تشخیص به موقع و سریع با استفاده از آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف میتوانیم به درمان بیماری امیدوار و ورم شکمی (Dropsy) باشیم. شباهتهای زیادی بین استسقا وجود دارد که تشخیص آن در بعضی از (Bloated Stomach) موارد خصوصاً در مراحل ابتدایی خیلی سخت و نیازمند تجربه زیاد است.

عوامل تحریک کننده بیماری :

1.آب آلوده

2.تغذیه نا مناسب

علایم :

1.تورم و باد کردن طرفین بدن ماهی(به دلیل جمع شدن آب و مایعات در شکم و باقت های درونی)

2.برجسته و زاویه دار شدن فلس های بدن ماهی(به دلیل فشاری که مایعات داخلی از داخل به بدن ماهی وارد میکنند)

3.بیرون زدن چشم ها از حدقه

4. نداشتن اشتها(بر خلاف بیماری ورم شکمی)

5.پریدن رنگ بدن ماهی

6.سست و بی تعاد شدن ماهی

7.توقف ماهی در گوشه ای از کف یا سطح آکواریوم و در نهایت مرگ ماهی

درمان :

اگر عامل بیماری به موقع تشخیص داده شود، با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف قابل درمان است. آنتیبیوتیکهایی مانند تتراسایکلین، کلرامفنیکل، سولفات نئومایسین، پنیسیلین و نالیدیکسیک اسید در درمان استسقا موثرند. دادن غذای تازه به ماهی و تعویض مرتب آب و نگهداری ماهیهایِ مریض در تانک های جداگانه و مراقبت مدام آز آنها تا از بین رفتن علایم بیماری ار دیگر روشهای درمان

میباشد.

بالا بردن دمای آب (بین 30 تا 34 درجه سانتی گراد بر اساس مقاومت ماهی) به درمان این بیماری کمک می کند . اضافه کردن 1 قاشق غذا خوری نمک به یک گالن اب نیز در درمان بیماری موثر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در ماهی کپور ( Carp pox )

آبله در ماهی کپور

( Carp pox )

نام های دیگر بیماری :

- پاپیلوماتوز ماهی کپور

- بیماری هیپر پلازی اپیدرم وزگیل جلدی

- هر پس ویروس نوع I کپور ماهیان (CHV)

هیپر پلازی خوش خیم اپیدرم ماهی کپور و برخی ماهیان دیگر است.

این بیماری اسامی مختلفی دارد که اغلب از لحاظ با لینی درست نمی باشد .ضایعات به صورت آبله نیستند و توسط پاکس ویروس(Poxvirus) نیز ایجاد نمی شود .

عامل :

ویروس هرپس ویروس تیپ 1 کپور ماهیان

( Carp herpes virus type I )

این بیماری ویروسی در کپور معمولی ، کاراس ،سیم ، سوف ، اردک ماهی ، لای ماهی ، سرخ باله و چندین گونه دیگر دیده می شود .

عوامل مستعد کننده :

شیو ع آبله کپور تحت تأثیر عوامل وابسته به میز بان و عو امل محیطی می باشد . دراستخر هایی که تراکم بالایی از ما هیان وجود دارد شیوع بیماری می تواند حدود 2 برابر استخر های باشد که در آ نها ترا کم ما هیان کمتر است . شیوع و عود ضایعات به طور فصلی متغیر است مسأ له اثرات استرس را منعکس می کند . نژاد های خا لص ما هیان شیوع بیشتری از بیماری را نسبت به نژاد های دو رگه نشان می دهند .

انتقال :

آبله کپور را می توان از راه مالیدن بافتهای ضایعه دار به اپی تلیوم خراشیده و نیز با قرار دادن ماهیان سالم و بیمار در یک محل ، ویروس را به کپور معمولی و هیبرید ماهی قرمز طلایی و کپور معمولی منتقل کرد . آبله کپور از طریق تزریق داخل صفاقی ایجاد شده است ،

با توجه به اختصاصی بودن هر ویروس ، منبع آبله ماهی بدون شک یک میزبان از خا نواده کپورماهیان می باشد . زالو ها ، ترماتودهای منو ژون و کو په پودها هر کدام به عنوان نا قلین احتمالی نام برده می شود .

علائم بالینی و ضایعات :

ضایعات سطحی هستند و معمولا مسطح ، سفت و به صورت پلاکهای سفید شیری تا خاکستری رنگ که می تواند تا چندین سانتی متر قطر و چند میلیمتر ضخامت داشته باشد و در مراحل پیشرفته به صورت بافت خشن رشد کنند . قطر ضایعات به آرامی افزایش یافته و در موارد شدید به هم متصل شده و نواحی وسیعی از بدن و باله ها را فرا می گیرد . نهایتاٌ ضایعات پوست اندازی می کنند و اسکار ایجاد شده و یا ضایعات جدیدی شکل می گیرند . بیماری کشنده نیست ولی رشد بیمار مبتلا ممکن است کند شود نقص هایی در اسکلت آنها ایجاد شود . بیماری به ندرت در ماهیان جوانتر اتفاق می افتد . منا طق آلوده بدن گاهی اوقات به صورت پیگمانتاسیون تیره درآید که معمولا در ماهیان زینتی و خوراکی نا مطلوب می باشد .

ضایعات تهاجمی نبوده و متاستاز نمی دهد ولی پرورش دهندگان ماهی و برخی ومحققین اظهار می دارند ماهیان آلوده اغلب بد شکلی مهرها، استئومالاشی ، انحنای شکمی ، لاغری مفرط و تأخیر در رشد را نشان می دهند . آسیب جلدی در آبله کپور به اپیدرم محدود می شود . سلولهای اپیتلیال سنگفرشی هیپر پلاستیک شده و تزاید آنها افزایش می یابد ، لایه طبیعی اپیدرم محو شده و تعداد سلولهای موکوسی کاهش می یابد . درم و ساختارهای زیرین آن طبیعی به نظر می رسند پاسخ التهابی مشخص حضور ندارد و نکروز غیر معمول است و ممکن است گنجیدگیهای داخل هسته ای و سیتو پلاسمی به وسیله میکروسکوپ نوری دیده شوند.

تشخیص :

تشخیص آبله کپور بر اساس علائم بالینی است و به وسیله جدا سازی ویروس در کشت سلولی تأیید می گردد واز روشهای سرولوژی مانند روش خنثی سازی و فلور سنت آنتی بادی استفاده می شود. هرپس ویروس کپور ماهیان از ضایعات هموژنیزه شده روی تیره های سلولی EPC و FHM تلقیح می شوند. گنجیدگیهای داخل هسته ای تشکیل شده و به دنبال آن پس از 2 تا 3 هفته انکوباسیون در دمای 20 درجه سانتی گراد سلولی رخ می دهد . تکثیر ویروس در دمای 10و 25درجه سانتی گراد مشاهده نشده است .

پیشگیری :

برای پیشگیری از بیماری موارد زیر تو صیه شده است . جدا کردن ماهیان بیمار و سالم ، ثبات شرایط بهداشتی مناسب در استخر ، حذف عواملی که باعث استرسهای فیزیکی می شوند و از نژادهای دو رگه ماهیان استفاده شود .

قرنطینه ماهیان تازه وارد و آلوده.

درمان :

درمان مؤثر ی برای آبله کپور وجود ندارد .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اگزوفیالیوزیس در ماهی (Exophialiosis)

اگزوفیالیوزیس در ماهی

(Exophialiosis)

اگزوفیالیوزیس عفونت مخصوص ماهیان گرم آبی دریایی است که با گونه های قارچ اگزوفیالا ایجاد می شود. این بیماری به بیماری اسب آبی (Sea horse disease )نیز معروف است.

عامل :

قارچ های گونه های اگزوفیالا(Exophiala spp) از آب های شور و شیرین جداسازی شده اند. گونه ای از اگزوفیالا مشابه اگزوفیالا جنسلمئی (Exophiala jeanselmei)در اسب دریایی شمالی و ترایگر فیش سارگاسوم(Sargassum triggerfish) گزارش شده است که احتمالا سایر انواع آبزیان دریاهای گرمسیری (Marine tropical fishes) را نیز تحت تأثیر قرار دهد. اگزوفیالا سالمونیس(Exophiala salmonis ) عامل اگزوفیالیوزیس در ماهیان آزاد است.

 نشانه های بالینی و بیماری زایی

اولین نشانه بالینی در اسب های دریایی مبتلا به اگزوفیالیوزیس، سستی(Lethargy) است که با بروز توده های بدون زخم در ناحیه درم همراه است. این بیماری گاه با ناتوانی در جهت یابی(Disorientation ) و شنای غیرطبیعی(Abnormal swimming) نیز همراه است. ضایعات ناشی از اگزوفیالا در ماهیان دریاهای گرمسیری به صورت نواحی برآمد؛ سفید مایل به زرد رنگ دیده می شود. این ضایعات در اندام های مختلف بویژه کبد ایجاد می شوند. از نظر بافت شناسی، واکنش التهابی ممکن است به صورت حاد غیرپرولیفراتیو دیده شود. پاسخ حاد اولیه شامل نکروز و تهاجم هتروفیل ها و ماکروفاژها است. ریسه ها را میتوان در مقاطع بافتی شناسایی کرد. پاسخ مزمن با تشکیل گرانولوما همراه است که این گرانولوم ها نکروزه و مینرالیزه اند. این ضایعات به ضایعات سلی شباهت دارند.

تشخیص آزمایشگاهی

با دیدن ساختمان های قارچی تیپیک در مقاطع بافتی تهیه شده از محل ضایعات عفونت تشخیص داده می شود. این ساختمان ها، ریسه ها و کونیدیوم های اختصاصی اگروفیالا دارند. گونه های اگزوفیالا جزو قارچ های ناقص هستند و در رده هایفومیست ها طبقه بندی می شوند. کونیدیوم های این گونه ها، نسبتا گرد تا بیضی شکل اند و به رنگ زرد - قهوه ای روی انشعاب های هایفی به نام آنلید(Annellide) تولید می شوند. انتهای این آنلوکونیدیوم ها(Annelloconidia) گرد است. ریسه ها دیواره عرضی و ابعادی برابر ۲ در ۳ تا ۵ میکرون دارند. اگزوفیالا پیسی فیلا(Exophiala pisciphila) روی محیط های سیب زمینی دکستروز آگار، اگار غلات و اگار عصاره سبزیجات در دمای ۲۵ درجه سانتیگراد رشد می کند. در این شرایط، پرگنه های سیاه یا خاکستری رنگ با قطر ۲۵ تا ۲۸ میلی متر در طی ۲ هفته در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه های اگزوفیالا روی محیط سابورو دکستروز اگار رشد مطلوبی ندارند.

درمان

تاکنون هیچ گونه روش درمانی مؤثری برای درمان عفونت های ناشی از اگزوفیالا پیشنهاد نشده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

استرپتوکوکوزیس در ماهی ( Streptococcosis )

استرپتوکوکوزیس در ماهی

( Streptococcosis )

بیماری استرپتوکوکوزیس در ماهیان به عنوان یک بیماری رایج مطرح نیست اگر چه در موارد ابتلا می‌‌تواند تلفات قابل‌ملاحظه‌ای را به همراه داشته باشد.

این بیماری از لحاظ بهداشت عمومی اهمیتداشته و امکان انتقال بیماری به انسان وجود دارد.

عامل :

باکتری های جنس استرپتوکوکوس ( Streptococcos )

باکتری های گرم مثبت و کروی شکل هستند ، اسپور داخلی تولید نمیکنند ، غیر متحرک و بعضی کپسول تولید میکنند.

علاوه بر جنس استرپتوکوک،‌گروه‌های دیگری از باکتری‌های مرتبط با این دسته وجود دارد که می‌‌توانند عوارض و بیماری‌های مشابهی را ایجاد کنند از جمله:‌ لاکتوکوکوس‌ها (Lactococcus) ، ‌انتروکوکوس‌ها (Entrococcus) و واگوکوکوس‌ها (Vagococcus).

معمولا تمامی بیماری‌های ایجاد شده توسط باکتری‌های مذکور به عنوان بیماری استرپتوکوکوزیس تلقی می‌‌شوند.

باکتریهای عامل بیماری در طول سال در محیط آبی بخصوص در آبهای غنی از مواد آلی امکان بقای بیشتری دارند اما بیماری بیشتر در تابستان وقتی که دمای محیط افزایش می یابد بروز می کند.

انتقال :

انتقال افقی بوده و از طریق تماس مستقیم از ماهی مبتلا یا غذای آلوده صورت میگیرد.

عوامل تاثیرگذار در بروز بیماری :

اغلب عوامل بیماری‌های عفونی در ماهیان را میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب تشکیل می‌‌دهند. این بدان معنی است که حضور عوامل پاتوژن در محیط‌زیست ماهی جهت وقوع بیماری کفایت نمی‌کند.

لذا عوامل دیگری بایستی وجود داشته باشد که زمینه بیماری‌زایی عامل پاتوژن و غلبه آن بر سیستم ایمنی ماهی را فراهم سازد. به طور کلی این عوامل مستعدکننده را تحت عنوان «استرس» می‌‌شناسیم. تعدادی از عوامل استرس‌زا که در وقوع بیماری استرپتوکوکوزیس موثر هستند، عبارتند از:‌

- بالا رفتن درجه حرارت آب (به خصوص در فصل تابستان)

- بالا بودن تراکم ماهیان پرورشی

- دستکاری و برداشت محصول از استخر

- پایین بودن کیفیت آب (بالا بودن آمونیاک یا نیتریت و...)

- رویش شدید گیاهی در منابع تامین آب

- کمبود اکسیژن

- انگل های خارجی

رواج نادرست تهیه غذاهای ساختگی در مزارع نیز از عوامل تاثیرگذار در بروز این بیماری است به طوری که استفاده از شگ ماهیان جنوب یا سایر عناصر غذایی که می‌‌توانند دارای بار آلودگی مختلفی باشند در شیوع و گسترش بیماری می‌‌تواند موثر باشند.

علائم بالینی :

شنای نامنظم،‌از دست دادن تعادل،‌بی‌حالی ، تیرگی پوست،‌ اگزوفتالمی یک طرفه یا دو طرفه ،‌کدورت قرینه، خونریزی در اطراف یا داخل چشم،‌صفحات آبششی، پایه باله‌ها، ناحیه شکمی و اطراف مقعد،‌آسیت، بروز زخم‌های پوستی از جمله علائم بیماری‌ در ماهیان مبتلاست.

معمولا جراحات همراه با خونریزی بوده که به تدریج بزرگ و زخمی شده و مواد نکروتیک ترشح میکنند. این جراحات دارای یک ناحیه تیره دراطراف خود میباشند. این جراحات در مقایسه با جراحات فرونکلوزیس و یا ویبریوزیس سطحی ترند.

نواحی آلوده بخصوص در قسمت قدامی ساقه دمی در سطح پشتی ، سرپوش آبششی ، اطراف دهان و به صورت غیرمعمول در ناحیه زیر سرپوش آبششی دیده میشوند.

جراحات ناحیه مخرجی متداول است به طوریکه مخرج و باله مخرجی را نیز در بر میگیرد.

در چشم ها پرخونی و سپس خونریزی عروق شبکیه اتفاق می افتد و سپس نکروز عدسی چشم و حتی خروج مواد نکروتیک بواسطه زخم قرنیه ادامه می یابد.

ممکن است خونریزی عروق آبششی اتفاق بیفتد و منجر به خونریزی وسیع و مرگ ماهی شود.

در برخی از موارد ابتلا این امکان وجود دارد که ماهی‌ها تا زمان مرگ هیچ‌گونه علائم کلینیکی نشان ندهند. از میان علائم فوق‌الذکر،‌خونریزی،‌ بیرون زدن چشم‌ها، شنای نامنظم و مرگ‌ومیر سریع از علائم شاخص بیماری محسوب می‌‌شود.

علائم کالبدگشایی :

در کالبدگشایی علائم زیر مشاهده می‌‌شود: تجمع مایعات خونی در محوطه بطنی، طحال بزرگ و پرخون،‌کبد بیرنگ،‌تورم در اطراف قلب و کلیه‌ها. پریکاردیت.

تعدادی از گونه‌های استرپتوکوکوس باعث ایجاد عفونت در مغز و سیستم عصبی (مننژیت) ماهی‌ها می‌‌شوند که می‌‌تواند بیانگر علت شنای نامنظم و نامتعادل در ماهیان آلوده باشد.

دستگاه گوارش ممکن است پر خون شده و با کنده شدن قابل توجه ناحیه مخاطی همراه باشد.

تشخیص :

در تشخیص تجربی استرپتوکوکوس تاکید بر اخذ تاریخچه بیماری و علائم کلینیکی،‌یافته‌های کالبدگشایی، جداسازی و شناسایی باکتری‌ گرم مثبت از بافت‌های مغز، طحال،‌کلیه‌ها یا کبد بایستی موردتوجه قرار گیرد.

در ماهیان با شنای نامتعادل،‌اگزوفتالمی،‌خونریزی و مرگ و میر شدید و سریع و مشاهده کوکسی‌های گرم مثبت جداسازی شده از مغز، کلیه یا سایر ارگان‌های ذکر شده می‌‌توان شدیدا به بیماری‌ مظنون شد.

برای تشخیص قطعی اقدام به کشت نمونه از اندام‌های داخلی به‌ خصوص مغز و کلیه و به دنبال آن جداسازی باکتری موردنیاز است. محیط کشت انتخابی جهت استرپتوکوکوس آگار خوندار است.

پیشگیری :

تنها راه کنترل این بیماری ضد عفونی دوره ای استخرها، تجهیزات و ماهی ها می باشد. عدم ورود ماهیان آلوده و در جابجایی های ماهیان مخازن حمل باید کامل ضد عفونی گردد. استفاده از پروبیوتیک ها ( گونه ای از آئروموناس سوبریا) در خوراک تلفات ناشی از این بیماری را بسیار کم نموده است.

عوامل مؤثر در کنترل و پیشگیری عبارتند از :

1- کاهش تراکم ماهی تا حد استاندارد

2- دفن بهداشتی ماهیان تلف شده

3- قرنطینه بچه ماهیان قبل از ورود به استخرها

4- تهیه بچه ماهی از مراکز معتبر و دارای گواهی تضمین سلامت

5- تهیه غذا از شرکتهای معتبر و مطمئن

6- واکسیناسیون و ضد عفونی بچه ماهیان قبل از ورود به استخر

7- جلوگیری از وارد شدن استرس به ماهی به ویژه در فصول گرم سال و در آبهای با درجه حرارت بالای 16 درجه سانتی گراد

8- خشک نگه داشتن کارگاههای آلوده و ضد عفونی استخرها قبل از ماهیدار شدن

واکسیناسیون :

واکسیناسیون علیه این بیماری سبب افزایش مقاومت ماهی ، سلامت ماهیها و بهبود وضعیت بهداشتی ماهیان می شود

در نتیجه سبب افزایش رشد ، کاهش تلفات ماهی ، بهبود ضریب تبدیل غذایی و کاهش ضایعات غذا می شوند لازم به ذکر است که باید فقط ماهیان سالم را واکسینه نمود . برای فعال شدن دستگاه ایمنی باید به ماهی فرصت کافی داد به عبارت دیگر می بایست در زمان مناسب و قبل از زمان احتمال شیوع بیماری واکسیناسیون را انجام داد.

زیرا مدتی طول می کشد تا آنتی ژن واکسن دستگاه ایمنی بدن ماهی را وادار به تولید آنتی بادی کند و این امر بستگی به درجه حرارت آب دارد.

واکسیناسیون را می توان به صورت غوطه وری ، خوراکی و تزریقی انجام داد.

به منظور افزایش اثرواکسن و بالا بودن سطح ایمنی و افزایش دوره ایمنی ، واکسن یاد آور و مواد تحریک کننده پاسخ ایمنی نیز بکار برده شود .

مناسب ترین دما برای واکسیناسیون 10-8 درجه سانتی گراد می باشد.

درمان :

انجام تست آنتی‌بیوگرام جهت انتخاب آنتی‌بیوتیک‌ مناسب برای درمان توصیه می‌‌شود. از جمله آنتی‌بیوتیک‌های موثر می‌‌توان به اریترومایسین و آموکسی‌سیلین اشاره کرد. یک دوز خوراکی اریترومایسین از طریق غذا به مدت 10 تا 14 روز در درمان این بیماری موثر است.

اریترومایسین به میزان 25-50 میلیگرم بر کیلوگرم وزن ماهی در روز و به مدت 4-7 روز موثر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آرگولوزیس در ماهی ( Argulusis )

آرگولوزیس در ماهی

( Argulusis )

عامل :

 ارگولوس یا شپشک ماهی یکی از معروف ترین انگلهای خارجی در بین ماهیان گرمابی آبهای شیرین است که به طور وسیعی در سراسر دنیا گسترش یافته است. از نظر سیستماتیکی به شرح زیر تقسیم می گردد:

تحت کلاس Branchiura

راسته Goloidea

 خانواده Argulidae

 جنس Argulus

گونه A.foliaceus

تقریبا ۱۳۰ گونه از این انگل شناخته شده است که بیشترین آن به جنس ارگولوس تعلق دارد.

مشهورترین گونه های آن شامل :

- ارگولوس فولیاسئوس(A. foliaceus Linnaeus)

انگل ماهیان گرمابی

- ارگولوس کوره گونی(A.coregoni)

انگل ماهیان سرد آبی آب شیرین می باشند.

- ارگولوس اسکوتی فورمیس(A.scutiformis Thiele)

انگل ماهی کپور معمولی

- ارگولوس پلوسیدوس (A.pellucidus)

انگل ماهی کپور معمولی پ

انگل ارگولوس در ایران نیز شایع بوده و در بین ماهیان پرورشی گرمابی به خصوص در حوضه مرداب انزلی به کرات مشاهده شده است

شناسائی

 شپشک ماهی سخت پوست کوچکی است(ماده های بالغ به اندازه 2.3-5*3.5-4.9 میلی متر و نرها 1.6-3*1.6-2.8میلی متر) که دارای بدنی گرد و پهن و شفاف به رنگ سبز کمرنگ و ۴ جفت پای شناگر می باشد. سر و اولین بند سینه ای جهت شکل گرفتن تن پوش(Carapace) پشتی با هم ترکیب شده اند.

قسمت شکمی بدون بند بوده و در انتها به دو صفحه تقسیم می شود که دم دولبی کوچکی را تشکیل میدهد. این دم برای هدایت حیوان به کار میرود. اعضای تناسلی و دستگاه تنفسی در دم واقع شده اند. نرها دارای دو بیضه و ماده ها دارای دو کیسه منی(spermatophore ) کوچک هستند که اسپرم را از نر دریافت کرده و در خود ذخیره می نمایند.

 این انگل دارای دو عضو مکنده بزرگ می باشد که برای چسبیدن به پوست میزبان بکار میرود. در بالای این عضو مکنده دو چشم مرکب دیده می شود که در بین آنها یک چشم ساده قرار گرفته است در بین این سه چشم یک خرطوم درازی که برای نیش زدن سازگار شده است مشاهده می شود. این نیش لوله ای شکل بوده و قابل انبساط می باشد و به وسیله همین نیش انگل قادر است از زیر فلس ماهی به زیر پوست رفته و بدین ترتیب از خون میزبان تغذیه کند. دهان در عقب خرطوم به صورت روستروم(Rostrum ) (منقاری شکل) قرار گرفته است و دارای ساختمان نسبتا پیچیده ای است.

روده لوله کوتاهی است ولی معده دارای تقسیمات متعددی است. روده ممکن است از خون میزبان پر باشد در این صورت انگل میتواند بدون تغذیه برای چند هفته زندگی کند. قلب کاذب در عمق بدن قرار گرفته است. دم با دارا بودن آبشش هائی مانند عضو تنفسی انجام وظیفه می کند. تنفس همچنین از تمامی سطح بدن صورت میگیرد. ارگولوس اگر خوب تغذیه کند و روده هایش به حد کافی از خون پرباشد رنگش تیره تر خواهد بود.

چرخه زندگی:

ماده های رسیده تخمها را روی گیاهان یا سنگهای داخل آب می گذراند. تخمهای بیضی شکل به اندازه 0.4*0.25 میلی متر بوده و به تعداد ۳۰ تا ۲۰۰ عدد در توده ژلاتین مانند قرار گرفته اند. تخمها در ابتدا سفیدرنگ بوده و بعدا به زرد قهوه ای متمایل می شوند. یک جفت چشم مرکب تقریبا پس از ۱۰ روز شکل میگیرند و چشم نوزادی پس از ۱۵ تا ۱۷ روز ظاهر می شود. رشد جنینی در داخل پوسته صورت میگیرد و انگلها مراحل نوزادی و متانائوپلیوس را گذرانده و در اولین مرحله نوزادی (مرحله کوپه پودید) از تخم خارج می شوند. اولین مرحله نوزادی دارای زائده حسی(palp ) فکی پیشرفته و رشته های بلند می باشد، که برای شناگری آزاد در آب مفید است. در این حالت شکل بدن خیلی شبیه بالغین است (به طول 0.7-0.9میلی متر) و نر و ماده قابل تشخیص می باشند. در این مرحله و مرحله پس از لاروی آنها گرایش شدیدی به نور(Phototropism ) دارند. لاروها آنقدر شنا می کنند تا میزبان خود را بیابند و به فوریت به آن می چسبند. پوست اندازی های متعددی صورت می گیرد و تا ششمین مرحله پیشرفت می کند. مرحله هفتم پوست اندازی انگل را مرحله ماقبل بلوغ می نامند. جفت گیری تقریبا یک ماه پس از تخم درآیی صورت می گیرد. زمان تخم درآئی به درجه حرارت و فصل بستگی دارد.

نرها از ماده ها کوچکتر بوده و با داشتن بیضه بر روی صفحات دمی از ماده ها تشخیص داده می شوند. گاهی اوقات ماده ها هنگام جفتگیری هنوز بر روی میزبان چسبیده اند ولی به هر حال برای تخمریزی همیشه میزبان را ترک می کنند.

مؤلفین مختلف تعداد تخم این انگل را بین ۱۰۰ تا ۴۰۰ عدد و به طور متوسط ۱۸۵ عدد ذکر کرده اند. این انگلها مانند انواع دیگر انگلهای پوست به راحتی میزبان خود را عوض می کنند و هنگام انتقال ممکن است عفونت های میکروبی و یا ویروسی را از یک ماهی به ماهی دیگر منتقل نماید.

بیماری زایی :

ارگولوس در واقع به تمام قسمت های بدن می چسبد ولی اغلب در زیر باله ها مشاهده می شود. ماهی دچار خارش شده و برای خارج کردن انگل از بدن، خود را به اشیاء می مالد در نتیجه انگلها در قسمت های بن باله ها جمع می شوند. در ماهیان بزرگتر انگلها همچنین بر روی دیواره های مجرای دهانی تثبیت می شوند.

انگلها به وسیله نیش زدن و ترشح سم سبب بروز صدمات مکانیکی و ایجاد جراحات پوستی بر روی بدن ماهی می شوند. در زمان تغذیه انگل با مجموعه نیش خود پوست را سوراخ کرده و مانند یک قلاب واقعی به بدن ماهی فرو می رود. طول نیش در انگل به اندازه ۵ میلی متر و در ارگولوس فولیاسئوس به ۳۳۰ میکرون میرسد

لایه پوششی پوست(Epithelial) بر اثر فرو رفتن نیش تخریب شده و همچنین تزریق سم سبب التهاب شدید آن می گردد و سپس خونریزی بروز می کند.

سلول های رو پوستی و گلبولهای قرمز (Erythrocytes ) به وسیله انگل هضم شده و سپس خون در داخل دستگاه گوارش انگل مشاهده میشود. اثرات سم ممکن است برای بچه ماهی ها کشنده باشد.

در محل فرورفتن انگل عفونت های ثانویه نظیر آب آوردگی عفونی(dropsy) و قارچ ساپرولگنیا (Saprolegnia) ممکن است بروز کند. همچنین این تصور نیز وجود دارد که ارگولوس بتواند ناقل ویروس بیماری پوستی اپی تلیوما(Epithelioma) باشد. در استخرهائی که بیماری آرگولوزیس در بین ماهیان ریشه کن می شود بیماری اپی تلیوما نیز ناپدید می گردد.

پیشگیری :

در درجه اول بایستی از ورود آبزیان مشکوک به داخل استخرهای پرورش ماهی جلوگیری نمود. کنترل مقدماتی استخرهای آلوده بدین ترتیب می تواند انجام گیرد که تعدادی لوله های نی یا تخته چوبهای دراز را نزدیک محل غذاخوری ماهیان نصب می کنند. انگلها میل دارند برای تخم ریزی میزبان را ترک کنند و این بهترین موقعیت در محل تجمع ماهیها برای تخم ریزی انگلها فراهم می شود.

انگلها پس از ترک میزبان روی نی یا چوبها تخمریزی کرده و چون تخمها چسبنده هستند روی آنها تثبیت می گردند و با جمع کردن و خارج کردن این وسایل روزانه می توان هزاران تخم انگل را نابود کرد.

در ماهیان آکواریوم یا در تعداد کم مولدین انگلها را میتوان به وسیله برس کشیدن بر روی پوست یا با پنس از روی بدن ماهی برداشت نمود. انگلهائی که در حال مکیدن خون می باشند به راحتی از بدن ماهی جدا نخواهند شد و برداشت آنها در چنین حالتی منجر به خونریزی و عفونت شدید پوست خواهد شد. بنابراین بایستی ابتدا انگلها را به وسیله یکی دو قطره محلول نمک طعام غلیظ بی حس نمود و سپس برداشت کرد. از مخلوط تربانتین ید و کرزول نیز می شود استفاده نمود مشروط بر اینکه رعایت کلیه احتیاطات لازم مانند عدم تماس با دست عامل و یا با پوست بدن ماهی، را به خاطر جلوگیری از خطرات احتمالی این مواد شیمیائی به عمل آورد.

 مبارزه زیستی با معرفی ماهیان از قبیل گامبوزیا و ماهی سه خاره که از مراحل لاروی انگل تغذیه مینمایند.

 آماده سازی مناسب استخرها از قبیل خشک کردن , آهک پاشی و جلوگیری از ورود ماهیان آلوده به استخر و یا اشکال آزاد انگل

درمان :

الف) پرمنگنات پتاسیم : 4-5 ppm به صورت حمام و تکرار 10 روز دیگر

ب) نگوون : 2-3.5 ppm حمام به مدت 50 تا 60 ثانیه یا 0.25-0.5 ppm حمام طولانی مدت

ج) لیندن با مقدار درمانی ppm0.25 در حرارتهای ۲۵ - ۲۷ درجه سانتی گراد و pH بالاتر از ۸ میتواند به خوبی انگلها را به خصوص در حالت نوزادی در ظرف ۶-۸ ساعت نابود کند.

د) برومکس با مقدار درمانی 0.2ppmکلیه انگلها را در مدت کوتاهی خواهد کشت. این دارو معمولا به خاطر ارزانی از سایر اورگانوفسفاتها با صرفه تر خواهد بود.

و) دیپترکس با مقدار درمانی 0.2 تا 0.3 قسمت در میلیون (ppm)کلیه مراحل مختلف انگل ارگولوس اعم از نوزادی و بالغین را در ظرف ۱۲ تا ۲۴ ساعت از بین می برد. این دارو نمی تواند تخمهای انگل را از بین ببرد بنابراین لازم است درمان در داخل استخرهای آلوده دو تا سه بار با فاصله ۲۰ تا ۲۵ روز در طول بهار و تابستان تکرار گردد تا منجر به ریشه کنی آلودگی ارگولوس گردد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در طیور ( aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در طیور

( aflatoxicosis )

آفلاتوکسین ها از انواع مایکوتوکسین های بسیار سمی و سرطان زا می باشند که توسط قارچ های آسپرژِیلوس و پنیسیلیوم نولید میشوند.

مهمترین قارچ های تولید کننده آفلاتوکسین عبارتند از :

- آسپرژیلوس فلاووس ( Aspergillus’s Flavus )

- آسپرژیلوس پارازیتوکوس ( A . Parasiticus )

- پنیسیلیوم پوبرلوم ( Penicillium puberulum )

آفلاتوکسین ها به 4 گروه تقسیم میشوند :

- آفلاتوکسین B1

- آفلاتوکسین B2

- آفلاتوکسین G1

- آفلاتوکسین G2

در میان این توکسینها B1 در طیور یک مورد نگران کننده است . این توکسینها متعلق به گروه ترکیبات (( Difurano Coumarin )) میباشد . با نفوذ توکسینها در بدن در برخی از سیستمها مانند گنادها مشکلاتی پدید می آید . همچنین در سیستم تنفسی نیز مشکلاتی دیده خواهد شد . آفلاتوکسین به برخی از علتها سبب خسارات شدید اقتصادی در کشورهای پیشرفته میشود . برخی از این علل عبارتند از :

• آب و هوای شدیدا گرم .

• خرمن کردن محصولات در شرایط نامطلوب .

• انبارکردن محصولات در شرایط نامناسب .

• نحوه انتقال نامناسب غلات .

• و...

عوامل موثر بر تولید آفلاتوکسین درمواد غذایی :

فاکتورهای فیزیکی :

• سرعت خشک شدن .

• دما .

• دوره انبار کردن .

• آسیبهای مکانیکی .

• و...

آفلاتوکسین عموما وابسته به ذرات غلات شدیدا آسیب دیده میباشند . میتوان گفت که بجود آمدن آفلاتوکسین در غذا بعلت دمای بالای پنجاه و پنج درجه سانتی گراد میباشد . همچنین رطوبت نسبی هشتاد و پنج درصد یا بیشتر در محیط و رطوبت بالای سیزده درصد در ذرات غلات میتواند سبب بروز آن شود . پراکندگی زباله در محیط مرطوب نیز میتواند سبب اشاعه آفلاتوکسین شود .

فاکتورهای شیمیایی :

• هجوم حشرات .

• رفتار و فشردگی قارچهای حمله کرده .

• میزان وجود هاگها .

تقریبا تمامی غلات و ذرات غذا برای رشد این قارچ مستعد میباشند . مهمترین منابع آفلاتوکسین در صنعت مرغداری دانه های ذرت ، سورگوم و دانه های پودر شده میباشند که در حال حاضر میتوان آنها را از مهمترین اجزای تشکیل دهنده غذا بشمار آورد . در شرایط ایده آل آفلاتوکسین فقط به چند ساعت زمان برای آلوده کردن غذا نیاز دارد . پودر ماهی و پودر گوشت نیز بصورت موضعی در برخی از موارد حاوی درجات بالایی از مایکوتوکسین میباشد .

درجه رطوبت مناسب برای رشد آفلاتوکسین در اجزای مختلف سازنده غذا :

- غلات = 11-12 درصد

- سبوس برنج و سبوس گندم = 10-11 درصد

- پودر ماهی = 9-10 درصد

میزان حساسیت طیور به آفلاتوکسین :

در میان طیور ، اردک ها شدت حساسیت بیشتری به آفلاتوکسیکوز دارند، زیرا آنزیم های میکروزومی کبدی که آفلاتوکسین ها را متابولیزه به محصلات مضر می نمایند، باعث مسمومیت حاد می گردند.

عموما گرو های سنی جوان نسبت به گله های بالغ ، حساس تر می باشند ، اما هیچ تنوعی در گونه ها و نژاد ها ی آنان وجود ندارد . گروه بوقلمون و جوجه اردک ها نسبت به آفلاتوکسیکوز حساسیت بیشتری دارند ، جوجه های گوشتی حساس تر از جوجه های تخمگذار و نیز جوجه خروس ها از ماده ها مستعد تر هستند .

عوارض آفلاتوکسین در طیور :

اساسا آفلاتوکسین ها سم کبد می باشند که به غده های گوارشی وکبد صدمه می رسانند، علاوه براین آنها تضعیف کننده سیستم ایمنی نیز می باشند .

اثرات جانبی آفلاتوکسین ها شامل :

- کاهش راندمان تولید گوشت و تخم مرغ وافزایش اسیب پذیری دربرابر بیماری ها

- کاهش میزان رشد کیفیت لاشه

- کاهش وزن تخم مرغ تولیدی

- تضعیف سیستم ایمنی که منجر به افزایش احتمال بروز کوکسیدوز ، عفونت خون حاصل از کلی باسیل ها و بیماری سالمونلا می شود

- کاهش تیتر آنتی بادی خون و عدم پاسخ مناسب به واکسیناسیون

- افت مصرف خوراک و یا توقف کامل آن

- افزایش بروز مشکلات پا

- سندرم افتادگی بال

- افزایش مرگ و میر

آفلاتوکسین ها سبب افت در تولید تخم مرغ ، کاهش مصرف غذا ، افزایش کوفتگی ، کاهش رشد ، مرگ ناگهانی در جوجه های جوان میشود.

مسمومیت حاد اردک ها با این عامل بیماری زا ، سبب آتروفی و رنگ پریدگی ، سبز و زرد شدن کبد آن ها میشود .

از دست دادن وزن بدن معمولترین تاثیر بیولوژیک در طیور میباشد . این تاثیر زمانی بروز میکند که میزان آفلاتوکسین کم باشد و میزان آن در حدی باشد که از نظر کلینیکی غیر قابل تشخیص باشد . مصرف آفلاتوکسین و ایجاد مسمومیتهای خفیف که غالبا غیر قابل تشخیص است ، سبب بوجود آمدن خسارتهای مالی فراوانی در صنعت طیور میشود.

بعلت مسمومیت ناشی از آفلاتوکسین ، گنادها و Infandibulum ملتهب شده و نتیجه آن کاهش تولید تخم مرغ میباشد . از اثرات دیگر این ضایعه ، بوجود آمدن مشکلات متعدد در پوسته تخم مرغ و بوجود آمدن تعداد زیادی تخم مرغهای کوچک میباشد . همچنین در مواردی نیز کاهش قابلیت هچ در تخم مرغها دیده شده است .

علائم کالبدگشایی :

بزرگ شدن کبد و طحال و پانکراس و بورس اتفاق می افتد ، در بعضی موارد بورس و تیموس ممکن است آتروفیه و کوچک شده و کبد شکننده و چرب با رنگ زرد مشخص میشود. گاهی خونریز روی سطح کبدوجود دارد. ممکن استخونریزی داخلی بخصوص در رانها و ساق پاها پدیدار شود . مغز استخوان ممکن است رنگ پریده شود.

تشخیص آفلاتوکسین ها در خوراک :

نمونه گیری و بکار گیری روش های دقیق جهت کاهش خطر مایکوتوکسیکوز امری ضروری می باشد . چندین روش برای جداسازی و تخمین آفلاتوکسین ها در اجزائ مواد غذایی و خوراک در دسترس می باشد که مهمترین آنها عبارتند از :

1 روش TLC ، تشخیص لایه ها ی نازک با توجه به سرعت مواد رنگی ( کرومانوگرافی )

2- روش تشخیص مایع با قابلیت بالا ( کروماتوگرفی HPLC ) برای اندازه گیری دقیق انواع آفلاتوکسین در نهاده های جیره غذایی طیور . سیسستم HPLC پیشرفته ترین سیستم روش شناسایی مواد در حد بسسیار اندک ( ppt , ppb ) در حال حاضر تنها روش مورد قبول آزمایشگاهی رفرانس بین المللی برای اندازه گیری دقیق سموم در مواد و جیره غذایی همچون سموم خطرناک انواع افلاتوکسین در مواد غذایی و جیره طیور است که با استفاده از این سیستم میزان آلودگی مواد اولیه جیره غذایی طیوربه آفلاتوکسین قابل اندازه گیری می باشد

3- کروماتوگرافی با ستون کوچک

4- افلاتوکسی سنج

5- روش Elisa یا جذب ایمنی آنزیم های اتصال دهنده . روش الیزا رایج ترین روش های تشخیص غربالگری سرولوژی برای تعیین تیتر آنتی بادی مادری ، آنتی بادی استحصالی واکسن و تیتر عفونت با عوامل مختلف ویروسی و باکتریایی در نمونه های فارمی در سراسر جهان می باشد . در این روش این امکان فراهم می آید که اولا بدون نیاز به جداسازی عامل بیماریزا تا حد زیادی به بروز عفونت با عامل پاتوژن بصورت کلینیکال یا ساب کلینیکال در گله پی برد ثانیا تیتر آنتی بادی استحصال شده از واکسیناسیون را ارزیابی نمود و ثالثا از تیتر آنتی بادی مادری جوجه ها بطور دقیق اطلاع حاصل نمود

6- تکنیک جاذب انتخابی ستون کوچک (SAM )

در میان این روش ها ، روش های HPLC ، ELISA و SAM معتبر تر می باشند و دقت ELISA تستی مناسب تر در این زمینه می باشد ، از این جهت که ساده تر ، دقیق تر و از نظر اقتصادی مقرون به صرفه تر بوده و همچنین می توان دسترسی سریع و مناسب به آن داشت .

استراتژی هایی برای کاهش اثر آفلاتوکسین :

پیش گیری ، اولین خط دفاعی در کاهش آلو دگی قارچی ( کپک ) و تولید آفلاتوکسین می باشد که شامل :

- پرورش گیاهی مقاوم جهت مقاومت در مقابل کپک

- برداشت محصول در زمان مناسب ( با درصد رطوبت پائین تر ) ، نقل و انتقال صحیح و ذخیره سازی مطلوب جهت کا هش آ لودگی

- دقت در خشک نمودن غلات جهت پائین نگه داشتن سطوح رطوبت

- سم زدایی غلات با استفاده از تکنیک تفکیک و تمیز کردن موثر

- عدم ذخیره سازی خوراک های آماده سازی شده برای مصرف بیش از یک هفته

- ضد عفونی و تمییز نمودن ظرو ف خوراک دهی

- جداسازی مواد مغذی آلوده که اولین قدم برای مقابله با آفلاتو کسیدوز ها به حساب می آید.

- از مصرف دانه های نباتی صدمه دیده و کپک زده و با مقادیر رطوبت زیاد خودداری کنید.

- دانه ها را در جایی انبار کنید که حشرات به آنها صدمه واردنکنند.

- غذاها را از نظر رشد کپک چک کرده و از دادن غذای کپک زده به گله خودداری کنید.

- در فواصل منظم دانخوری ها را به طور کامل تخلیه و ضدعفونی کنید.

روش هایی برای کنترل رشد قارچی و آلودگی آفلاتوکسین :

رشد قارچی در غذا و اجزای غذایی را می توان با ترکیب های قارچ کش علاوه بر رشد هایی که قبلا اشاره شد محدود نمود .

از میان ترکیبات قارچ کش مختلف نمک های اسید استیک ، اسد پروپیونیک ، اسید فرمیک و اسید بنزو ئیک متداولترین آنها می باشند که در کنترل رشد قارچ نتیجه خوبی می دهند .

ماده شیمیایی که اکنون در بازار ایران هم وجود دارد پروپیونات کلسیم است این ماده دارای خاصیت ضد قارچی خوبی است که به تعداد 1 الی 4 کیلو گرم به هر تن غذای طیور اضافه می شود. این ماده بر روی سالمونلا نیز موثر است .

آفلاتوکسین ها را نمی توان کاملا حذف نمود ، اما فرد به جهت اینکه منجر به ضرر های اقتصادی نشود ، باید سطوح آن را کاهش داد.

در میان روش های مختلف سم زدایی موارد زیر دارای کاربرد های عملی هستند :

- در معرض نورخورشید قرار دادن

- استفاده از جاذب های سم ،هیدرات آلومینو سیلسکات سدیم کلسیم ( HSCAS )(زئولیت )

- استفاده از تکنیک رقیق کردن ، به عبارت دیگر مخلوط نمودن با خوراک با کیفیت خوب جهت پایین آوردن سطح آفلاتوکسین در حد مجاز

- مخلوط نمودن با آمونیاک

- تعدیل سازی جیره ای

- افزلیش متیونین و میزان سلنیوم خوراک

- افزیش ویتامین های K ، E ، D ، A و B – Complex

- استفاده از دارو های مقوی برای کبد در میان روش های پیشنهادی و استفاده از مخلو ط های مهار کننده ی قارچی و متصل شونده به سم ها متداولتر و از نظر اقتصادی و عملی روشی ماندنی تر می باشند .

- استفاده همزمان بنتونیت سدیم(۰٫۵%)، ساکارومایسز سرویسیه(۰٫۲%)، آلومینیوسیلیکات سدیم هیدراته(۰٫۵%)، آمونیاک(۰٫۵%(۰٫۵%)، فورمایسین(۰٫۱%) و توکسیبان(۰٫۱%) در جیره طیور گوشتی آلوده به آفلاتوکسین (۱۲۵ppb) اثرات مفید قابل ملاحظه­ای را از نظر عملکردی و بیوشیمیایی بر ضد آفلاتوکسین B۱ را در این طیور داشته است. در این مطالعه فورمایسین موثرترین افزودنی در این رابطه تشخیص داده شده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسیت در طیور ( ascites )

آسیت در طیور

( ascites )

بیماری آسیت یکی از متداول ترین عوارض متابولیکی در طیور است که بطور وسیع در گله های مرغ در همه دنیا دیده می شود این بیماری اغلب در جوجه های گوشتی که دارای رشد سریع هستند گرفتاریهای زیادی بوجود می آورد. علامت مشترک در این بیماری جمع شدن مقدار زیادی ماده سرمی شکل در محوطه شکمی است شرایط ذکر شده اغلب موجب تلفات در مرغهای گوشتی و یا حذف لاشه در کشتارگاه می گردد. در شرایط شیوع بیماری در گله درصد مرگ و میر بین 2 تا 10 درصد می باشد. علل مختلفی در بوجود آمدن این عارضه وجود دارد از اینرو بیماری بصورت سندرم می باشد. سندرم آسیت به علت نارسائی قلبی و افزایش خون وریدی و تجمع بیش از حد مایع در کبد و نفوذ آن به حفره شکمی می باشد.

بیماری در سن 5 - 4 هفتگی تشخیص داده می شود ولی در جوجه های سه روزه نیز گزارش داده شده است و احتمالاً کمبود اکسیژن در دوران جنینی باعث وقوع آسیت در جوجه ها در مراحل اول زندگی می گردد. ولی اغلب شیوع بیماری در 4 هفتگی است و بیشتر در خروس ها دیده می شود طبق گزارشات وجود بیماری در اردک های جوان و طیور زینتی و قرقاول نیز تشخیص داده شده است.

عوامل مـؤثر در بروز عارضه

1- سرعت رشد و ترکیب بدن:

افزایش سرعت رشد باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود . متابولیسم نیتروژن و پروتئین در مقایسه با چربی به اکسیژن زیادی نیاز دارد، اما لاشه جوجه ها بطور واقعی پروتئین و نیتروژن کمی دارد.

2- ارتفاع:

در ارتفاع بالا فشار اتمسفر و همچنین فشار اکسیژن، پایین تر می باشد.

3- برنامه نوری:

هر برنامه نور دهی که میزان ساعات روشنایی در آن افزایش یابد، منجر به افزایش تلفات ناشی از آسیت خواهد شد.

4- وضع سلامتی:

هر عفونت یا آلودگی ای که بر وضعیت شش یا قلب اثر بگذارد بر شیوع آسیت نیز اثر می گذارد ( آسپرژیلوس، برونشیت عفونی و... ).

5- محیط:

دمای محیط:

کاهش دما باعث تنظیم دمای بدن با افزایش فعالیت های متابولیسمی و تولید انرژی اضافی و افزایش مصرف اکسیژن می شود .

کیفیت هوای آشیانه:

افزایش بخار آب و دی اکسید کربن، وجود گرد و غبار و وجود گازهای سمی در اثر تهویه ضعیف باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود .

نوع سوخت سالنها:

باعث رقابت با پرنده در مصرف اکسیژن می شود .

نگهداری تخم مرغ و محیط جوجه در آوری: مداخله در تبادلات اکسیژنی در پوسته تخم مرغ در طی نگهداری و ناکافی بودن سطح اکسیژن در انکوباتورها ممکن است موجب آسیت در جوجه های گوشتی شود.

کیفیت بستر

6- ژنتیک و سن گله مادر:

پرندگان دارای صفات اختصاصی رشد زیاد و راندمان غذایی بالا به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های نر نسبت به جوجه های ماده به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های گوشتی هچ شده از گله های مادر جوان نسبت به جوجه هایی که از گله های مادر پیرتر هچ می شوند برای ابتلا به آسیت مستعد تر هستند.

7- تغذیه:

ترکیب جیره:

افزایش سدیم جیره باعث تحت تأثیر قرار دادن تعادل آب و الکترولیت ها می شود در نتیجه باعث افزایش حجم خون و همچنین افزایش فشار خون می شود .

جیره های با انرژی بالا ( پلت ) بیشتر در زمان تغییر جیره از جیره شروع کننده به جیره رشد مسأله ساز است.

تعادل و کیفیت منبع پروتئین دفع نیتروژن اضافی از بدن نیاز به انرژی دارد.

- کاتابولیسم پروتئین اضافی باعث ساخت اسید اوریک و چربی خواهد شد که ساخت آنها به اکسیژن زیادی احتیاج دارد.

- کمبود ویتامین E و سلنیوم

-مایکو توکسین های موجود در جیره

-کنجاله ماهی با میزان بالای هیستامین ( ppm 200)

محدودیت غذایی:

تغذیه آزاد باعث افزایش آسیت می شود .

سبب شناسی و پاتوژنز :

نارسایی مکانیکی سیستم فلبی - عروقی بدن، باعث تجمع مایعات در محوطه بطنی، (آسیت) می شود، قلب دستگاه پمپ مرکزی است که خون را به تمام ارگانهای بدن موجودات پمپ می کند. این عمل باعث رساندن اکسیژن و مواد غذایی به اندامها و دفع گاز دی اکسید کربن و سایر ضایعات دفعی می شود. در حالت عادی ، رشد و توسعه عضلات و اسکلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه ششها و گنجایش قلب، برای برآورده ساختن تمام نیازمندیهای فیزیولوژیکی بدن در شرایط رشد عادی می باشد. برنامه های انتخاب ژنتیکی در انتخاب نژاد برتر و جوجه های گوشتی بسیار خوب عمل کرده است ولی در رابطه با سایر ارگانهای فعال بدن، توجه آنچنانی ننموده است. نتایج این گونه انتخابات ژنتیکی آن است که باعث افزایش رشد عضلات جوجه ها شده ولی گنجایش ششها در جوجه های پرورشی ثابت مانده است. افزایش سرعت رشد نیازمند افزایش حجم خون جاری در بدن برای رساندن مواد غذایی به ارگانها و دفع گازها و ضایعات متابولیکی می باشد. قلب برای پاسخ دهی به افزایش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودی را به طرف ششها افزایش می دهد و ششها به دلیل کوچک بودن اندازه و عدم انعطاف پذیری عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز می شود. در این مرحله، برای دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهای ششی سبب فشار خون می شود . این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادی بطن یا انبساط آن می شود. در نتیجه دریچه نمی تواند عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده، جلوگیری می کند، بنابراین وقتی که قلب منقبض می شود ، مقداری از خون به داخل رگ اصلی با فشار، برگشت داده شده و باعث افزایش فشار برگشتی می شود. این عمل روی کبد که یکی از ارگانهای اصلی ساختمان بدن موجودات زنده است، تأثیر گذاشته و خون سیاهرگی را به داخل قلب می ریزد، افزایش فشار، باعث ایجاد نیروی بیشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگهای خونی و سلولهای ضعیف شده و در نتیجه باعث تجمع این مایع در داخل محوطه شکمی می شود . در ادامه جریان یافتن پلاسما در داخل رگهای خونی افزایش می یابد. خون غلیظ شده نیازمند فشار بیشتر برای جریان یافتن در طوب مویرگها می باشد که این عمل مشکلات اساسی و قلبی، عروقی بدن را شدت می بخشند و در نهایت سبب حالت آسیت یا آب آوردگی شکم می شود.

مطالعات خون شناسی در جوجه های گوشتی که دچار عارضه آسیت بوده اند تغییرات قابل توجهی را در ترکیبات اجزای خون نشان می دهد که بعلت کم بودن اکسیژن بوجود می آید. تراکم هموگلوبین ، حجم سلولها و گلبولهای قرمز را افزایش می دهد. سلولهای تروفیل و منوسیت ها بطور قابل توجهی افزایش می یابد. بالا رفتن تعداد گلبولهای قرمز مشخص کننده افزایش غیر طبیعی در ترشح هرمون اریتروپوتین می باشد که در شرایط کمبود فشار اکسیژن همراه با افزایش سنتزهموگلوبین اتفاق می افتد.

علائم بالینی و کالبدگشایی :

جوجه های مبتلا به آب آوردگی شکم دارای شکم های بزرگ هستند.

گاهی در داخل محوطه بطنی بیش از (cc 500) مایع تجمع می یابد که این مایع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهی همراه با خونابه یا فیبری و یا بدون دلمه همراه با ترکیبات سلولی شامل گویچه های قرمز، گویچه های سفید (لنفوسیتها) و ماکروفاژها دیده می شود، نشانی های دیگر عبارتند از خمیدگی و نفس تنگی با پرهای ژولیده ، کاهش رشد، گیجی و بی حالی و در موارد شدید بیماری حالت سیانوژه شدن به ویژه در اطراف تاج، در هنگام جدا کردن طیور بعضی از آن ها دفعتاٌ دچار تشنج شده و تلف می گردند . ورم زیر جلدی نیز ندرتاً دیده می شود. در هنگام باز کردن شکم مقداری مایع کهربائی روشن (لنف) مشابه پلاسمای خون مشاهده می شود به اضافه آب آوردگی ژلاتینی پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم می خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه های مبتلا و جوجه های سالم مشابه است ولی ظاهراً قلب بزرگتر و شل تر به نظر می رسد وزن بطن راست که در شرایط معمولی 20 درصد است به 40 درصد میرسد کبد جوجه های مبتلا منظره گوناگونی دارد چروک و وسیع شده با غده های کوچک یا ره رگه با لبه های گرد دیده می شود ممکن است اغلب، پرده های غلیظ خاکستری شبیه به ژلاتین و دلمه های فیبری توام باشد که سبب چسبندگی می شود. شش پرنده مبتلا اغلب رنگ پریده و یا متمایل به خاکستری ، چروکیده و حاوی ادم است. کلیه ها اغلب بزرگ شده و پر خون حاوی اورات می باشد، طحال کوچک است و در روده ها پرخونی وسیع وجود دارد.

پاتولوژی :

1- سیستم قلبی-عروقی:

علائم آن شامل تحلیل رفتن میوفیبریل قلبی، از بین رفتن سارکومرها و میتوکندری ها ، شل و نرم شدن قلب، تجمع مایع در پریکارد ، افزایش PCV ، تعداد RBC،WBC و غلظت هموگلوبین ، افزایش غلظت لاکتات دهیدروژناز در قلب ، افزایش در تعداد قطرات کوچک چربی ، افزایش در ذخایر گلیکوژن میوکارد

افزایش ضخامت سرخرگ ششی ، افزایش RV/TV ، سست شدن مویرگها و فیبروزی شدن کپسول کبد

تورم سلول های کبدی و چسبیدن فیبرین به سطح آن .

2- ریه:

وجود تعداد زیادی گره های غضروفی، استخوانی و لنفاوی در شش پرندگان مبتلا ، 30% افزایش در ضخامت سد بافتی خون – گاز، هیپرتروفی ماهیچه صاف در پارا برونشیول ، سنتز کلاژن اضافی در ریه ها و اختلال در ساختمان آلوئولی از نشانه های این بیماری در طیور است .

تشخیص :

آسیت عموما در هفته‌های 4و5 مشاهده می‌شود. گرچه در سنهای بالاتر نیز گاهی دیده می‌شود. کمبود اکسیژن جنین در انکوباسیون نیز ممکن است منجر به آسیت شود.

اکثرا در جوجه های دچار آسیت له‌له زدن مشاهده می‌شود با وجود اینکه استرس‌های گرمایی وجود نداشته باشد. در واقع این له‌له زدن ناشی از محدودیت فیزیکی برای کیسه های هوای بزگ شکمی است. تجمع زیاد مایع شکمی منجر به کاهش مقدار هوایی می‌شود که مرغ در یک دم وباز دم تنفس می‌کند.

در سنین بالاتر که درگیری کمتری وجود دارد ممکن است علایم سیانوز دیده شود (کبودی، تغییر رنگ پوست و مایل شدن به آبی یا بنفش) مخصوصا در ناحیه تاج و ریش. همچنین سیانوز نشانه‌ای است از مراحل اولیه آسیت. مشاهده شده که پرنده‌هایی که دچار کبودی هستند خود بخود میمیرند، مخصوصا اگر تهییج شوند. کالبد شکافی پرنده‌های دچار آسیت نشان می‌دهد که پوست و بافتها به سرخی می‌گروند.

با باز کردن محفظه شکمی پرنده دچار آسیت مایعی :کهربایی رنگ و یا بی رنگ خارج میشود. این مایع، مایع آسیتی نامیده می‌شود. در طیور دچارآُسیت قلب بزرگ شده است و در پریکاردیوم(غشاء خارجی قلب) آب دیده می‌شود. کبد ممکن است متورم و بسیار پرخون باشد یا دارای لخته خون باشد که تا بیرون آن را گرفته باشد. پلاسمای خون در سیاهرگهای کم فشار کبد جمع می‌شود برای اینکه حجم کافی از خون به قلب برنمی‌گردد.

پیشگیری :

الف - محدودیت غذایی

کاهش خوراک مصرفی موجب افت بازدهی مرغ گوشتی می شود. سرعت رشد ماهیچه و استخوان (به صورت درصدی از وزن بدن ) در این هنگام به اوج خود می رسد.

پرندگانی که از رشد آهسته تر برخوردارند به اکسیژن کمتری نیاز دارند. محدودیت خوراکی فقط هنگام موارد بسیار شدید آسیت در گله منفعت اقتصادی دارد.

از نقطه نظر متابولیکی ، سه هفته اول زندگی دوره تنش زدایی برای مرغ گوشتی محسوب می شود . محدودیت خوراکی موجب رشد بتنی می شود و به اندامهای قلبی و تنفسی (قلب و شش) پرنده اجازه می دهد که با تقاضای اکسیژن تناسب پیدا کند.

اعمال محدودیت خوراکی در دوره پایانی اهمیت کمتری دارد.

زیرا افزایش وزن بدن به اندازه جثه بدن نیست . اما پرندگانی که اوایل دوره محدودیت خوراک دارند، قادرند با سیستم قلبی تنفسی قوی تری وارد دوران رشد پایانی شوند. با اعمال محدودیت خوراکی ملایم نهایتاً پرنده همان وزنی را به دست می آورد که بدون محدودیت خوراک به آن می رسد .

جثه کوچکتر، به همان نسبت خوراک کمتری نیز برای نگهداری نیاز دارد و ضریب تبدیل خوراک در مجموع دوره توسط رشد جبرانی بهبود پیدا می کند. بهبود بازدهی خوراک نیاز اکسیژن پرنده را افزایش می دهد.

روشهای مختلف محدودیت خوراکی :

1_ شکل خوراک (آردی در برابر پلت)

مصرف کمتر خوراک موجب کاهش آسیت می شود، پلت، خوراکی متراکم است و باعث مصرف بیشتر مواد مغذی می گردد. بنابراین خوراک آردی بنزین است. در دوره آغازین (0 تا 21 یا 28 روزگی ) برای کاهش آسیت توصیه می شود . بطوریکه استفاده از خوراک آردی توسط مرغهای 4 هفته ای باعث کاهش تلفات شده و کیفیت گوشت لاشه نیز افت پیدا نمی کند.

2- ترکیب خوراک

محدودیت کیفی خوراک با کاهش مقدار انرژی جیره به دست می آید . چنانچه محدودیت کیفی در اوایل زندگی انجام شود . به بیان دیگر هنگامیکه خوراک مصرفی به ازای هر واحد وزن متابولیکی به اوج می رسد ، نیاز اکسیژن نیز افزایش می یابد و از اینرو حساسیت پذیری نسبت به آسیت کاهش پیدا می کند.

همچنین ترکیبات غذایی (اعم از : غلظت زیاد انرژی ، نسبت بالای پروتئین به انرژی و خوراک پلت ) که ضریب تبدیل خوراک را بهبود می بخشد موجب افزایش آسیت می شود.

3- محدودیت دسترسی به خوراک

برنامه های روشنایی روشی برای محدودیت خوراکی مصرفی از طریق محدودیت دستیابی به خوراک است و برای کاهش وقوع مشکلات پا، سندرم مرگ ناگهانی و آسیت توصیه شده است. سندرم مرگ ناگهانی در مرغ های گوشتی احتمالاًمربوط به آسیت می شود و علت ثانویه آن می تواند ناراحتی بطن راست باشد. برنامه روشنایی پلکانی (متغیر) در مقایسه با روشنایی پیوسته با کاهش میزان فعالیت یا تقاضای اکسیژن همراه است که ای موضوع می تواند در کاهش آسیت موثر باشد.

4- تغذیه یک روز در میان

برنامه تغذیه یک روز در میان در مواردی که تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود. زیرا رشد جبرانی پس از محدودیت خوراکی شدید برای جبران کاستی در اوایل رشد مرغ های گوشتی کافی نیست. برنامه یک روز در میان در اوایل دوره آغازین تاثیرات سوئی را که منتج به تاخیر در افزایش وزن می شود، کاهش می دهد. موثرترین شیوه درمان برای کنترل آسیت در کنیا برنامه محدودیت خوراکی یک روز در میان گزارش شده، برنامه خوراکی یک روز در میان گزارش شده ، برنامه خوراکی یک روز در میان طی دوره آغازین (روزهای 13، 11، 9، 7) همراه با خوراک آردی کم پروتئین استفاده شد. برنامه مذکور به طور موفقیت آمیزی طی دو سال اخیر استفاده شد و باعث کاهش ناگهانی آسیت از 30 به 5 درصد در سال در ارتفاعات (5600 متری نایروبی) گردید. محدودیت خوراکی ابزار مفیدی برای کنترل اسیت محسوب می شود، به شرطی که با مدیریت کارآمدی همراه باشد. چنانچه گله های گوشتی تجاری از مدیریت مناسبی برخوردار باشند آنگاه محدودیت خوراکی برای کنترل آسیت در آینده بسیار موثر خواهد بود.

ب - عوامل محیطی :

1) درجه حرارت

2) توجه به دمای سالن جوجه های گوشتی برای پیشگیری از اسیت امری مهم و اساسی است. دمای پایین محیط جوجه کشی باعث می شود تا پرنده برای تثبیت دمای بدن انرژی مصرف کند. این یک عامل مستعد کننده برای اسیت در گله های مرغ های گوشتی است. چنانچه تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود، اگر چه علائم اسیت در اواخر تولید مشخص شده و دمای هوا در آن زمان مهم است، اما اوایل تولید بیشتر بحرانی به نظر می رسد.

3) کیفیت هوا

هرگونه تلاشی در آینده به منظور توانایی پرنده برای مبادله اکسیژن با محیط اطرافش عامل مستعد کننده برای آسیت محسوب می شود. محیط آلوده به گرد و غبار در وقوع اسیت سهم بسزایی می تواند داشته باشد. مگ گاورن 1998 ثابت نمود ، بخش بطن است قلب مبتلا به آسیت هنگامی که میزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتی کنترل شده و از محدودیت خوراکی برخوردار نبود، کاهش یافت. گرد و غبار با پاشیدن روغن کانولاروی بستر (0.8 لیتر در متر مربع) به مدت 6 هفته در دوره رشد موجب کنترل آسیت می شود. میکروارگانیسم های بیماریزا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسیت یا عفونت شش ها شوند. این موضوع اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط را کاهش می دهد. مقدار زیادی آمونیاک در جایگاه مرغ گوشتی باعث حساسیت ریوی و کاهش اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط می شود.

ج) پرورش

سالن های پرورش که سوخت آنها گاز طبیعی است، میزان اکسیژن در فضای جایگاه مرغ گوشتی را کاهش می دهد، به عبارتی سوختن اکسیژن با تنفس پرنده به صورت مستقیم رقابت می کند. تهویه باید به اندازه کافی هوا را دوباره برای مصرف اکسیژن تامین کند یا به عبارتی هوای تازه تامین شود. هوای ورودی به سالن برای پرنده باید یکنواخت بوده و هوای سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامی که مقداری دی اکسید کربن به 2500 P.P.M می رسد، هوا از کیفیت قابل قبولی برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اکسیژن باید با سطوح اندک آمونیاک و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، یک روش به منظور جلوگیری از آسیت مبادله کافی هوا است، زیرا مرغ گوشتی که رشد سریعی دارد برای جلوگیری از تنش افزوده سیستم تنفس و قلب به مقدار کافی اکسیژن نیازمند می باشد.

چ ) نگهداری دمای محیط در شرایط مطلوب مخصوصاً هفته اول زندگی.

ح ) رورش جنس های گوناگون بطور جداگانه.

خ ) کاهش ساعات روشنایی در مراحل اولیه رشد.

د ) پیشگیری از بیماریهای دستگاه تنفسی.

نقش ویتامینها در پیشگیری از آسیت :

براساس بررسی های انجام شده در پاره ای از کشورها از جمله افریقای شمالی اضافه نمودن ویتامین C، E ، B1 ، B6 به جیره غذائی تلفات بیماری آسیت را به نحو محسوسی کاهش داده است. اخیراً اضافه نمودن ویتامین C به مقادیر مختلف 150 و 300 و 400 قسمت در میلیون بوده است . توام شدن ویتامین های دیگر مانند ویتامین E با ویتامین C اثر بهتری داشته است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در طیور ( Iron deficiency )

کمبود آهن در طیور

( Iron deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کم خونی هیپوکرومیک - میکروسیتیم و کاهش غلظت آهن در پلاسما که از پیگمانتاسیون نرمال پر در نژادهایی که پر رنگین دارند جلوگیری میکند.

در مرغان تخم گذار کم خونی و کاهش جوجه در آوری مشاهده میشود .

جوجه هایی که هچ میشوند ضعیف و بیقرار هستند و با دریافت مکمل آهن بهبود پیدا میکنند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در طیور ( Fowl pox )

آبله در طیور

( Fowl pox )

آبله بیماری عفونی با انتشار نسبتاً آهسته در تمام سنین طیور است و با جراحات جلدی در شکل خشک و یا جراحات دیفتری مانند در دهان در شکل مرطوب مشخص می شود .بیماری باعث کندی رشد و کاهش تخمگذاری می گردد .

این بیماری یکی از قدیمی ترین بیماری های شناخته شده طیور است .

یماری در تمام نقاط دنیا پراکنده بوده و پرندگان در تمام سنین از هر نژادی و یا جنس نسبت به ویروس حساس می باشند .بیماری در ایران شایع است .

عامل :

- ویروس آبله ماکیان (Borreliota avium)

ویروس آبله ماکیان، بوقلمون، قرقاول و بلدرچین را مبتلا می کند و در ماکیان، کبوتر و قناری و بوقلمون ایجاد ایمنیت می نماید .

- ویروس آبله بوقلمون (B . meleagridis)

ویروس آبله بوقلمون نیز ماکیان، کبوتر و بوقلمون را مبتلا می سازد .

- ویروس آبله کبوتر (B.columbea)

در درجه اول کبوتر را مبتلا ساخته و ممکن است در ماکیان، بوقلمون و غاز بیماری مختصری ایجاد کرده و در کبوتر و قناری و تا اندازه ای در ماکیان ایجاد ایمنیت می نماید .

- ویروس آبله قناری (B.fringillae)

ویروس آبله قناری در کبوتر، قناری، گنجشک و احتمالاً گونه های دیگر ایجاد بیماری کرده و در قناری و کبوتر ایجاد ایمنیت می نماید .

اردک نسبت به آبله مرغ و کبوتر مقاوم می باشد .

تمامی از تحت گروه جنس آوی پاکس ویروس (Avipox virus) خانواده پاکس ویریده (Pox viridea) ویروسهای آبله می باشند .

هیدروکسید سدیم و اتیل الکل در عرض10 دقیقه ویروس را نابود می سازد .پتاس محرق 100/1 سوبیلمه 100/1 و کریستال و یوله نیز ویروس را از بین می برند .

مقاومت ویروس نسبت به خشکی زیاد و در پوسته های کنده شده از جراحات بمدت 4-3 سال زنده می ماند .

ارزش اقتصادی بیماری بیشتر در ماکیان و بوقلمون می باشد .بیماری در تمام سنین در ماکیان و قناری حتی در چندروزگی نیز دیده می شود .در مناطق معتدله بیماری در ماکیان بیشتر در پائیز و زمستان دیده می شود و در مناطق گرمسیر در هر زمان ظاهر می شود .

انتقال :

انتقال بیماری از راه هوا بوده و ویروس از راه زخمها و خراشهای جلدی و مخاط چشم وارد بدن می شود که گاهی در این طریق شکل چشمی بیماری ایجاد می شود .

در محوطه های باز انتقال توسط انواع پشه ها (پشه های کولکس، آئدس، آنوفل، تئوبالد یا واستگومیا) که ناقل میکانیکی بوده و ویروس در بدن آنها تزاید نمی یابد انجام می گیرد .

ویروس چند هفته (5-4 هفته)در بدن پشه زنده مانده و بعد از آلوده کردن پرنده یک مرحله ویرمی زودگذر در بدن او ایجاد کرده و تا 90 روز ویروس در خون وجود دارد .بیماری در داخل مرغدان اغلب بخصوص در جوانها حاد بوده ولی در محیط خارج کمتر حاد است و فقط طیوری که توسط پشه گزیده شده اند مبتلا می گردند .طیور مبتلا پس از بهبودی تبدیل به حامل ویروس نمی گردند .

علائم کلینیکی :

دوره نهفته 10-4 روز و سیر بیماری 4-3 هفته است ولی در صورت وجود بیماری های دیگر این دوره ممکن است خیلی طولانی تر گردد .واگیری ممکن است خیلی کم بوده و یا در شرایط فقر بهداشتی و عدم پیشگیری خیلی شدید باشد .تلفات معمولاً کم ولی گاهی تا 50 درصد نیز ممکن است برسد .بیماری باعث لاغری و کندی رشد و کم شدن تخم مرغ می گردد و به یکی از دو شکل زیر تظاهر می یابد .

1- شکل جلدی :

در این شکل بیماری جراحات زگیل مانندی در سر، در اطراف بینی ، گوشه های چشم و دهان، تاج و ریش و بندرت در روی ساق پا، اطراف مخرج و در نواحی پردار مثل ران و سینه دیده می شود .در جوجه گوشتی در بعضی حالات جراحات فقط ممکن است در ساق پاها دیده شود .جراحات در ابتدا کوچک و سفید و بعد بزرگ و زرد رنگ می شوند .بعد از دوهفته پرخون و اطراف آن آماس دار است و در حدود یک هفته بعد پوسته هائی روی آنها ظاهر می شود .اگر قبل از این که پوسته ها کامل شوند کنده شوند زیر آنها مرطوب و ترشح اکسودای سروزی چرکی دیده می شود .این جراحات خیلی محکم در محل خود چسبیده و بعد از 4-3 هفته که بافت زیرین آنها التیام می پذیرد می افتد .اگر جراحات قبل از این موقع کنده شوند خونریزی در محل ایجاد می شود . بعد از افتادن زگیل ها معمولاً جای آنها برای مدتی باقی می ماند .

2- شکل مخاطی:

در این شکل بیماری جراحات دیفتریک مانند در دهان در روی غشاء موکوسی برنگ سفید بوجود می یابند که باعث تورم دهان گردیده و به سرعت بزرگ شده و پرده نکروتیک پنیری زرد رنگ شبیه دیفتری را ایجاد می نماید .اگر این پرده ها کنده شوند زخمهای خونی در زیر آنها دیده می شود .

این جراحات ممکن است در داخل سینوسها، مجرای بینی و گلو بوجود آمده و باعث بسته شده راه هوا و ناراحتیهای تنفسی گردند .جراحات سینوسها باعث تورم و جمع شدن مواد پنیری در سینوسها گشته و جراحات شبیه کریزا را تولید می کند .شکلی از آبله مخاطی وجود دارد که سراسر نای و برنشها توسط غشاء موکوسی پوشیده می شود .این حالت در مرغان تخمی که در قفس نگهداری می شوند دیده شده که بنظر می رسد در اثر همراهی ویروس آبله و ویروس تنفسی دیگر یا عوامل فیزیکی که باعث تحریک نای شوند بوجود می آید .پرده های ایجاد شده در داخل نای در اثر آبله براحتی کنده نمی شوند در حالیکه در لارنگو تراکئیت بسادگی از غشاء نای جدا می گردند .

پرنده مبتلا به شکل جلدی احتمال بهبودش خیلی بیشتر از شکل مخاطی که قسمتهای تنفسی را در برگرفته است می باشد .با وجود این ممکن است دو شکل بیماری با هم دیده شوند .بیماری های انگلی و فقر بهداشتی و بیماری های دیگر اگر موجود باشند باعث شدت بیماری می گردند .

علائم کالبدگشایی :

آثاری از بیماری در اندامهای داخلی بدن دیده نمی شود .در ازمایشات ریزبینی گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی مقاطع نسوج دانه های آبله که ممکن است در مراحل مختلف رشد باشند دیده می شوند .این اجسام را اجسام بولینژر نامیده اند که اندازه انها 30-5 میکرن بوده و در داخل آنها اجسام کوچکتری بنام اجسام بورل که محتملا ذرات ویروسی می باشند دیده می شود .

تشخیص :

با درنظر گرفتن تاریخچه گله، وجود زگیلهای آبله مشاهده گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی که گاهی تمام سیتوپلاسم را اشغال کرده است یا ایجاد تجربی بیماری با مالش عصاره جراحات در ناحیه تاج و ریش و یا ریشه پرها و مشاهده جراحات بیماری بعداز 7-5 روز و یا با جدا کردن ویروس توسط تزریق به جنین جوجه و یا کشت سلولی انجام می گیرد . ازآزمایش ایمنیت متقاطع و یا ژل دیفوزیون نیز می توان استفاده کرد .

پیشگیری و کنترل :

براساس واکسیناسیون می باشد .ماکیان باید قبل از احتمال وقوع بیماری واکسینه گردند .در مناطقی که بیماری بیشتر در فصول پائیز و زمستان است واکسیناسیون در بهار و تابستان و در مناطق گرمسیر که بیماری در هر زمان دیده می شود واکسیناسیون در مواقع لزوم انجام می شود .

در مناطقی که خطر بیماری برای طیور گوشتی موجود است می توان آنها را در یکروزگی واکسینه نمود .

مرغان تخمی را باید 2-1 ماه قبل از شروع تخمگذاری و تقریباً در سه ماهگی واکسینه نمود .مرغانی که برای سال دوم تخمگذاری نگهداری می شوند بهتر است یکبار دیگر واکسینه شوند .

دو نوع واکسن برضد بیماری موجود است .واکسن آبله کبوتری و واکسن آبله مرغی که ممکن است از کشت در جنین جوجه و یا در کشت فیبروبلاست جنین جوجه تهیه گردند .

این واکسن ها به دو طریق مصرف می شوند .

1- تلقیح در ریشه پرها

برای تلقیح در ریشه پر حدود 15 پر از سطح خارجی ران کنده و واکسن را با برس کوچکی در محل می مالند .باید سعی شود که از محل ریشه پرها خون خارج نشود در غیر اینصورت واکسن ممکن است همراه خون خارج گردد .

در صورت خونریزی باید از محل دیگری برای واکسیناسیون استفاده شود .

2- تلقیح در نسوج بال

برای تلقیح در نسوج بال، وسیله مخصوص نوک تیزی را در داخل واکسن فرو برده و در پوست ناحیه ای از بال که فاقد گوشت و رگ می باشد فرو می کنند .از این روش با استفاده از واکسن آبله مرغی در ایران جهت پیشگیری از بیماری استفاده می شود .

حدود 10 درصد از طیور واکسینه شده را 10-7 روز بعد باید معاینه نموده اگر ابله گرفته باشد محل تلقیح در ریشه پر و پوست اطراف متورم و در صورت تلقیح در نسوج بال یک یا دو دوندول به اندازه برنج و یا نخود کوچک دیده می شود .در غیر اینصورت باید واکسیناسیون تجدید شود .ایمنی حاصله از واکسیناسیون بعد از 2 هفته ظاهر شده و بعد از 4 هفته به حداکثر رسیده و برای یکسال و گاهی تمام عمر باقی می ماند .

واکسن آبله مرغی که از سویه زنده ویروسی که تخفیف حدت یافته مصرف می شود .اگر این مایه دقیقاً مصرف نشود باعث بیماری می گردد ولی اگر دقیقا مصرف شود ایمنیت طولانی ایجاد می کند . در حالیکه واکسن کبوتری دارای بیماریزائی کمتری برای ماکیان بوده و در جوجه ها در هر سن و در مرغان در دوره تخمگذاری و در مواقع شیوع بیماری مصرف می شود .خاصیت ایمنی بخشی از این واکسن کم است .بعلت اینکه ایمنیت حاصله در طیوریکه قبل از 6 هفتگی واکسینه شده اند کافی نیست باید آنها را قبل از رسیدن به سن تخمگذاری دوباره واکسینه نمود .طیور واکسینه شده برضد بیماری آبله را نباید در مجاورت طیور حساس دیگر قرار داد چون در این صورت خطر سرایت موجود است .

واکسن مخلوط سویه Roakin نیوکاسل و سویه خفیف آبله نیز ساخته شده که فقط در طیوریکه قبلا با واکسن ضد بیماری نیوکاسل واکسینه شده اند در سن 5 ماهگی از راه تلقیح در نسوج بال و یا ریشه پرها قابل استفاده است .ایمنی حاصله از این واکسن برای یکدوره تخمگذاری است .اخیراً نیز مخلوطی از واکسن آبله مرغی یا کبوتری تهیه شده از کشت سلول با واکسن مارک همراه با سلول از راه زیر جلدی در جوجه های گوشتی یکروزه چه در شرایط طبیعی و یا تجربی با موفقیت بکار رفته است .

درمان :

درمان اختصاصی برای بیماری وجود ندارد . واکسیناسیون غیر آلوده ها برای متوقف کردن سیر پیشرفت در ابتدای واگیری، بهداشت کامل و برطرف کردن استرسهای محیطی، ضد عفونی کردن جراحات با ترکیبات یده مثل تنطورید یا گلیسیرین یده و مصرف آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف برای پیشگیری عفونتهای ثانوی بکار می رود .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در طیور ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در طیور

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

سایر گونه هایی که ممکن است آلودگی ایجاد کنند عبارتند از :

- آسپرژیلوس آمستلودامی ( Aspergillus Amestelodami )

- آسپرژیلوس گلوکوس ( Aspergillus glaucus )

- آسپرژیلوس نیدولاندس ( Aspergillus nidulands )

- آسپرژیلوس تروس ( Aspergillus terrus )

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

جوجه بوقلمونها و جوجه ماکیانهایی که کمتر از 3 هفته سن دارند خیلی بیشتر از بالغها به این بیماری مبتلا می شوند . متداولترین عامل آسپرژیلوزیس ، آسپرژیلوس فومیگاتوس می باشد ولی چندین گونه و جنس دیگر از قارچها عامل بعضی از همه گیریها بوده اند . بیماری از طریق آب وغذا وهوای آلوده منتقل می گردد.

عمده ترین راه های انتشار بیماری عبارتند از :

- استنشاق هاگ های آسپرژیلوس محیط سالن مرغداری آلوده

- ورود هاگهای آسپرژیلوس به داخل ملتحمه

- هچر آلوده جوجه های تازه متولد شده را به خوبی آلوده میسازد.

- جعبه های تحویل جوجه های یک روزه در صورت آلودگی از عوامل انتشار بیماری محصوب میشود.

نشانه های بالینی در طیور:

1 – تنگی نفس ، تنفس با دهان باز ، سیانوز و تنفس سریع همواره مشاهده می شود . معمولاً صدای رال در این بیماری تنفسی وجود ندارد . نشانه های دیگر شامل اسهال ، بی اشتهایی ، خواب آلودگی ، لاغری پیشرونده و افزایش تشنگی می باشد .

2 – میزان ابتلا متغیر است . مرگ و میر در پرندگانی که به شکل بالینی مبتلا هستند زیاد است . اغلب پرندگان مبتلا ، در هنگاهی که در دست گرفته می شوند یا بلافاصله بعد از آن ، بویژه وقتی که از پاهایشان گرفته شوند ، می میرند . در گله های مبتلا در طی بارگیری و حمل و نقل و بعد از تلقیح مصنوعی ، مرگ و میر افزایش می یابد .

3 – نشانه های اختلال سیستم عصبی مرکزی ممکن است در ، درصد کمی از پرندگانی که عفونت به مغز آنها انتشار یافته است دیده شود . نشانه ها اغلب شامل عدم تعادل ، افتادن ، عقب عقب رفتن ، برگشتگی سر به عقب ، فلجی و غیره می باشد .

4 – چنانچه عفونت چشمی وجود داشته باشد ممکن است یک کدورت سفید خاکستری در یک یا هر دو چشم تشکیل شود . هنگامی که بافت ملتحمه مبتلا می گردد خروج ترشحات از چشم دیده می شود و ممکن است زخم قرنیه نیز وجود داشته باشد . یک توده حجیم از ترشحات ، به طور مشخص در گوشه میانی چشم زیر پلک سوم تجمع می یابد .

نشانه های کالبد گشایی در طیور:

1 – ممکن است روی جراحات کیسه های هوایی یا در برنش اصلی ریه رشد رشته های قارچی همراه با هاگدار شدن آنها به صورت ماده کرکی خاکستری ، آبی ، سبز یا سیاه ( قارچ هاگزا) دیده شود .

2 – معمولاً ندولها یا پلاکهای زرد یا خاکستری در ریه ها ، کیسه های هوایی یا نای ( معمولاً در محل دو شاخه شدن نای ) وجود دارند .

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

اگر نمونه با KOH 10 درصد آزمایش مستقیم شود عوامل قارچی ساپروفیت به راحتی قابل مشاهده هستند که ممکن است با قارچ های ساپروفیت در طبیعت اشتباه بگیریم لذا یکی از بهترین روش های تهیه از پارانشیم ریه است که مشاهده رشته های

میسیلیوم دوشاخه یا Dictomos می باشد که حمله قارچ آسپرژیلوس به ریه و ایجاد بیماری آسپرژیلوزیس را اثبات می کند.

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

نکات مهم :

1 – باید تخم مرغهای تمیز را جمع آوری نمود و آنها را قبل از خواباندن در دستگاه جوجه کشی ضدعفونی کرد یا دود داد . از تخم مرغهای ترک خورده یا آنهایی که دارای پوسته ای با کیفیت ضعیف هستند برای جوجه کشی استفاده نشود .

2 – جوجه کشی ها و دستگاههای جوجه کشی باید به طور کامل تمیز ، ضدعفونی و گاز داده شوند .

3 – باید تنها از بستر خشک و تمیز و غذاهایی که تازه آسیاب شده و کپک نزده اند استفاده کرد .

4 – باید آبخوریها ، دانخوریها ، وسایل و تجهیزات ، عاری از قارچ باشند .

5 – چنانچه آسپرژیلوز از قبل در گله حضور داشته است ، تمام پرندگان مبتلا بعلاوه غذا و بستر آلوده را معدوم نمایید .

6- اضافه کردن ممانعت کننده های رشد قارچ در غذا مثل jentian sodium propionate باید مد نظر قرار بگیرد.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. در مورد پرندگان خیلی گرانبها مثل پرندگان زینتی ، پنگوئن ها ، شاهینها ، کبوتران پیام بر و ... که از نیستاتین یا آمفوتریسین B یا سایر عوامل ضدقارچ می توان استفاده کرد . کتو کینازول و داروهای وابسته برای درمان پرندگان به طور انفرادی موثر بوده اند ولی برای گله های تجاری بیش از حد گران می باشند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.