کمبود اسید پانتوتنیک در طیور ( pantothenic acid deficiency )

کمبود اسید پانتوتنیک در طیور

( pantothenic acid deficiency )

اسید پانتوتنیک یک ترکیب ویتامینی کوانزیم A است این ویتامین در تجزیه مواد قندی و اسیدهای آمینه و در ساخت اسیدهای چرب و استروئیدها دخالت دارد .

این ویتامین که در مقابل عوامل خارجی مقاوم می باشد، عامل ضد درماتیت جوجه ها نیز نامیده شده است.

این ویتامین برای رشد جنین و جوجه لازم بوده که از راه تخم به جنین می رسد و در غیر اینصورت تلفات جنینی افزایش می یابد .

منابع :

مخمر ، گوشت ، غلات، بادام زمینی مختلف منابع غنی این ویتامین هستند.

علل کمبود :

- اسید پانتوتنیک پایین در غذای مرغان مادر

- مقادیر غیر کافی اسید پانتوتنیک در غذای جوجه ها

کمبود :

کمبود اسید پانتوتنیک در جوجه ها بوسیله توقف رشد ، پر و بال خشن جراحات اطراف دهان و مرگ و میر جنینی مشخص میشود.

میزان مورد نیاز اسید پانتوتنیک در جیره طیور :

میزان احتیاج به این ویتامین برای رشد جوجه ها 13 و در زمان استرس 20 میلیگرم در کیلوی غذاست و برای مادران بین 25 – 15 میلیگرم می باشد .

علائم :

در جوجه ها تورم جلد (Dermattos) پوسته پوسته ای در اطراف دهان، مخرج، پلکها و گاهی پاها ایجاد می شود .گاهی پلک ها ی چشم دانه دانه بوده و بوسیله اکسودای چسبنده ای بهم می چسبند . پرها کم رشد، نامرتب و خشن و شکننده بوده و رشد ضعیف است .کبد زرد و کوچک شده و استحاله غلاف میلین نخاع شوکی وجود دارد .در صورت کمبود این ویتامین در جیره غذایی مادران جنین ها در 12 تا 14 روزگی با علائم شدید ادم و خونریزی زیر جلدی تلف می شوند .جوجه هائی که بدنیا می آیند کوتوله و ناقص الخلقه بوده (Stunded chick Disease بیماری جوجه های ناقص الخلقه) و ناراحتی تنفسی داشته و قادر به ایستادن نبوده و درصورت عدم درمان در چند روز اول تلف می شوند .

پروزیس ، مرگ و میر زیاد مشاهده میشود.

جراحات پینه ای آشکار پوست ، زخم در گوشه دهان و چشم و در شکاف های بین پنجه ها و ته پاها ظاهر میشود.

تولید تخم مرغ و قابلیت هچ کاهش می یابد.

مرگ جنینی در طول هفته اول انکوباسیون اتفاق می افتد و جنین های متولد شده بد شکلی پرها ، کوتاه شدن منقار پایینی و آب آوردگی مغز رانشان میدهند.

حاشیه پلکها در جوجه ها دانه دار میشود و روی آنها را پوسته زخم ( scab ) می پوشاند. پلکها بسته شده و دید پرنده از بین میرود.

لایه های خارجی پوست بین پنجه ها و ته پاها بعضی اوقات کنده شده و جدا میشود.در بعضی موارد لایه های پوستی پای جوجه ها زرد رنگ شده و برجستگی های زگیل مانند روی توپی های پا تکامل حاصل می نمایند.

علائم کالبدگشایی :

حضور مواد چرک مانند در دهان و اکسودای تیره خاکستری مایل به سفید در پیش معده مشاهده میشود.

کبد بزرگ شده و ممکن است رنگ آن از زرد ضعیف تا زرد کثیف تغییر پیدا کند.

طحال کمی کوچک میشود.

کلیه ها تا حدی بزرگ میشوند.

تشخیص :

علائم بالینی

اندازه گیری میزان اسید پانتوتنیک غذا

درمان :

با تزریق یا خوراندن اسید پانتوتنیک بهبودی کامل میشود. که میبایست با استفاده اسید پانتوتنیک در غذا ادامه پیدا کند.

دز پیشنهادی 10-20 میلی گرم به ازای هر جوجه در روز است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنفلوانزا در طیور ( Avian Influenza )

آنفلوانزا در طیور

( Avian Influenza )

طاعون طیور ( Fowl Plague ) هم نامیده میشود.

آنفلوانزای پرندگان ، یک بیماری ویروسی می باشد که دستگاههای تنفس ، گوارش یا عصبی بسیاری از انواع طیور و سایر پرندگان را مبتلا می سازد . شدیدترین نوع بیماری به صورت حاد و عمومی می باشد که در طیور با یک دوره کوتاه و مرگ و میر بسیار بالا مشخص می گردد .

آنفلوانزای پرندگان می تواند در بیشتر گونه های پرندگان بروز نماید .

بیماری آنفلوآنزای طیور اثرات اقتصادی زیانباری بر صنعت طیور و همچنین سلامت و بهداشت عمومی جامعه دارد.

عامل :

ویروسی از خانواده اورتومیکسوویریده( Orthomyxoviridae )

طبقه بندی ویروس های آنفلوانزا :

ویروس های آنفلونزا بر اساس پروتئین های موجود در ساختمان ، در دو گروه زیر طبقه بندی می شوند:

1- ویروس های آنفلوآنزای گروه Bو A

2- ویروس های آنفلوآنزای گروه C

ویروس های گروه B و C به طور عمده از انسان جدا می شوند و ویروس آنفلوآنزای A باعث بروز بیماری در طیف وسیعی از میزبانها ( مانند انسان ها ، حیوانات و پرندگان) میشود.

ویروسهای آنفلوانزا دارای دو آنتی ژن سطحی مهم به نامهای هماگلوتینین ( H ) و نورامینیداز ( N )هستند که در تشخیص ویروسهای خاص مفید می باشند . حداقل تا سال 2013 تعداد 18 هماگلوتینین و 9 نورامینیداز وجود دارند که تعداد زیادی از تحت تیپ های ویروس را به وجود آورده اند . بین این تحت تیپ ها حفاظت متقاطع وجود ندارد .

ویروسهای آنفلوانزا از نظر بیماری زایی و قابلیت انتشار در بین پرندگان ، با یکدیگر بسیار متفاوتند . در حالی که تیپ های 5 و 7 هماگلوتینین در شکل بسیار بیماری زای AI دخالت دارند ، این تیپ ها همچنین در عفونت های خفیف تر یا بدون نشانه در پرندگان نیز موثر می باشند .

تغییرات آنتی­ژنیک ویروس آنفلوانزا :

یکی از نماهای مشخص و منحصر به فرد ویروس آنفلوانزا تغییرات مکرر در آنتی ژن‌های آن می‌باشد . این تغییرات به عنوان تغییرات آنتی­ژنیک نامیده می‌شوند. تغییرات ساختمان ژنی ویروس منجر به عفونت‌های متغیر کوچک یا بدون مقاومت در جمعیت در معرض خطر می­گردد. پدیدة تغییرات آنتی­ژنی دلیلی برای تداوم اپیدمی­های بزرگ بیماری در جوامع انسانی می‌باشد.

تغییرات آنتی­ژنیک به طور اساسی به دو دسته دریفت و شیفت آنتی­ژنیک تقسیم می‌شوند:

دریفت آنتی­ژنیک (Antigenic Drift ):

به تغییرات کوچکی که به طور مداوم (هر سال یا هر چند سال) در ویروس اتفاق می‌افتد، اطلاق می‌گردد.

شیفت آنتی­ژنیک (Antigenic Shift ):

تغییرات عمده در ویروس آنفلوانزا منجر به شیفت آنتی­ژنیک شده و پاندمی وحشتناک را به علت ویروس‌های جدید که جمعیت انسانی نسبت به آن ایمنی ندارند، ایجاد می‌کند . این تغییرات هر 10 تا 30 سال پس از چرخش ویروس در محیط ایجاد می‌گردد

انتقال :

پرندگان آبزی ( اعم از وحشی و اهلی) مخازن عمده طبیعی برای ویروسهای آنفلوانزا می باشند. گاهی پرندگان آبزی وحشی که معمولاً نشانه های بیماری را بروز نمی دهند و ممکن است ویروس را به مدت طولانی دفع نمایند .

انتقال ویروس از پرندگان آبزی وحشی به پرندگان اهلی به ویژه خانواده ماکیان ( مرغ ها، بوقلمون ها، مرغ شاخدار، بلدرچین و...) صورت می گیرد.این بیماری از طریق ترشحات تنفسی و مدفوع دفع شده از پرندگان آبزی و همچنین پرندگان اهلی آلوده ، به انسان منتقل می شود.

همچنین تماس غیرمستقیم از طریق وسایل و تجهیزات آلوده به قطرات و ترشحات تنفسی که این قطرات حاوی حجم زیادی از ویروس می باشند، از راه های دیگر انتقال محسوب می شود. باید به انتقال بیماری از واحدهای پرورش آلوده به واحدهای سالم نیز توجه بسیار داشت.

اصلی ترین راه این انتقال ، جابه جایی فضولات آلوده می باشد.

کفش ها ، لباس ها و سایر وسایل آلوده مربوط به افراد و کارکنان واحد های پرورشی ، وسایل نقلیه و سایر تجهیزات ، جعبه ها و سطوح تخم مرغ ها و مصرف نامناسب لاشه آلوده ، از دیگر راه های ورود بیماری به گله سالم است. بازارهای پرندگان زنده ( به عنوان مخزن آلودگی و انتقال آن به انسان ها و سایر پرندگان) و حضور پرندگان زینتی در قفس نیز در این امر دخیلند. انتقال ویروس از هوا به واحدهای پرورش، در مقایسه با انتقال مکانیکی ، نقش مهمی در انتشار بیماری ندارد، مگر اینکه این واحدها در نزدیکی یکدیگر بنا شده باشند .

علائم کلینیکی :

دوره کمون این بیماری در اشکال مختلف متفاوت است و به عواملی همچون تیپ ویروس ، حدت ویروس ، راه آلوده شدن ، دزویروس ، آلودگی های همراه با بیماری، جنس و سن و گونه پرندگان ، عوامل محیطی مانند گرد وغبار و آمونیاک بستگی دارد.

در شکل انفرادی ، این دوره از چند ساعت تا 3 روز و در گله حدود 14 روز به طول می انجامد.

- آنفلوآنزا با بیماریزایی فوق حاد :

بیماری فوق ، شروعی ناگهانی دارد و دارای دوره ای کوتاه ، حداکثر 3 تا 7 روز می باشد.

آمار مرگ و میر ( به ویژه مرگ های ناگهانی ) بسیار بالا و گاهی تا 100 درصد نیز گزارش شده است.

خیز ( ادم) در سر و صورت پرنده به شکل تورم سر، سینوزیت و تورم اطراف چشم ( تورم سینوس زیرچشمی) مشهود است. تاج و ریش ، سیاه نوزه ( به رنگ آبی متمایل به ارغوانی ) شده ، گاهی جراحات اکیموتیک و نکروتیک مشاهده می شود.

تورم و احتقان ملتحمه نیز به همراه ریزش وجود دارد. پلک ها ملتهب شده گاهی جراحات نکروزه شده بر روی آنها ایجاد می گردد.

علایم تنفسی به شکل سرفه و عطسه ، جیغ کشیدن ، بلع هوا و اشکال در تنفس به همراه رال های تنفسی مشاهده می شود. گاهی پرندگان بیمار دچار اسهال به شکل مدفوع سبز ، شل و کف آلود می شوند.

خونریزی نقطه ای در اندام های احشایی و خونریزی زیر جلدی به شکل قلم مویی به ویژه در ساق پاها و پاها از نشانه های بارز بیماری است.

همچنین علایم عصبی شامل لرزش (Tremor) سروگردن ، عدم توانایی در ایستادن و حالت ستاره نگری (Stargazing) وجود دارد.

سکوت غیر طبیعی پرندگان ، بدون هرگونه فعالیت و سروصدا ، به همراه کاهش مصرف غذا و دان نیز از علایمی است که در گله بیمار مشهود است.

لازم به ذکر است که علایم ذکر شده ، مربوط به آسیب حاصله از هجوم ویروس به اندام های احشایی ، قلب،عروق و اعصاب می باشد.

- آنفلوآنزا با بیماریزایی حاد و متوسط :

آمار مرگ و میر در این بیماری بالا است.

در این شکل از بیماری ، پرها ژولیده شده ، افسردگی و بی حالی شدید تا حالت خواب آلودگی در پرنده ها ، به همراه کم تحرکی در گله کاملا مشهود است.

کپه شدن پرندگان روی هم از علامت دیگر مشاهده شده در این شکل از بیماری است.

عدم تعادل در هنگام حرکت که گاهی با علایم عصبی همراه می شود ، نیز رخ می دهد.

پرندگان توانایی خوردن غذا را ندارند و بی اشتهایی سبب کاهش ناگهانی و شدید مصرف آب و غذا شده، در نهایت کاهش وزن و لاغری پرندگان را در پی دارد.

در صورت پیشرفت بیماری ، پرندگان توانایی ایستادن را نیز از دست می دهند.

در صورت خاموش شدن چراغ ها صدای تنفسی پرندگان شنیده می شود. تولید تخم مرغ نیز کاهش می یابد.

علایم بالینی مربوط به این شکل از بیماری ، به علت اثرات نامطلوب بیماری فوق بر اندام های تنفسی ، هاضمه ، ادراری و تناسلی می باشد.

آنفلوانزا با بیماریزایی خفیف :

افسردگی واضح پرندگان به صورت سکوت و عدم آواز خواندن نمود پیدا می کند.

این حالت به مدت یک هفته بدون هیچ گونه علامت واضح در پرندگان باقی می ماند.

در صورت خاموش شدن چراغ ها صدای تنفسی پرندگان شنیده می شود.

علایم کالبد گشایی:

جراحات ، بسیار متنوع می باشد که بسته به گونه های مختلف طیور ، محل و شدت ضایعات ، نوع ، حدت و بیماریزایی ویروس ،آلوده کننده و حضور عوامل بیمازیزای ثانویه ، در اشکال مختلفی قابل مشاهده است.

- آنفلوآنزای فوق حاد :

در صورت مرگ و میر ناگهانی و سریع ، جراحات واضح و مشخصی مشاهده نمی شود.

در صورت مشاهده ، جراحات موجود شامل موارد زیر می باشد:

1- ضایعات ادماتوز به همراه پرخونی ، خونریزی ، تغییرات ترشحی (TransudativeTransudative) و نکروتیک با درجات مختلف ( به طور مثال حضور کانون های نکروزه در لوزالمعده ، طحال ، قلب و گاهی در کبد و کلیه ها)

2- خیز و سیانوز در اندام های مختلف به ویژه مناطق بدون پر همانند تاج و ریش

3- اکیموز در احشا

4- پتشی بر روی سطوح مختلف سروزی و مخاطی به ویژه در مخاط پیش معده نزدیک محل اتصال به سنگدان

5- نکروز واضح ، پرخونی و خونریزی در ساق پا

6- آتروفی بورس، کلواک و تیموس

7- متراکم شدن ریه ها به همراه خونریزی و گاهی حضور پنومونی بینابینی منتشر

8- گهگاه حضور ضایعات کلیوی به همراه رسوب اورات

9- خونریزی واضح در اپیکارد ، عضلات سینه و اطراف بطن ها

- آنفلوآنزا با بیماریزایی حاد و متوسط :

در صورت همراهی آلودگی های باکتریایی و ویروسی همزمان و عوامل محیطی ، علایم بیماری تشدید می شود. جراحات موجود در این شکل از بیماری شامل موارد زیر است :

1- تورم سینوس بالای چشمی و التهاب سینوس ها شامل نزله ای ، فیبرینی ، سروزی – فیبرینی ، موکوسی – چرکی و فیبرینی – چرکی .

2- ادم مخاط نای همراه با ترشحات سروزی یا پنیری و گاهی خونریزی

3- ریزش از بینی به شکل موکوسی تا چرکی

4- بروز برونکوپنومونی فیبرینی چرکی در صورت حضور عوامل بیماریزای ثانویه همانند پاستورلاامولتوسیدا ( Pasteurella multocida) ( Pasteurella و یا اشریشیاکلی ( Esherichia coli)

5- افزایش ضخامت کیسه های هوایی که دارای ترشحات فیبرینی یا پنیری می باشند.

6- حضور پریتونیت نزله ای تا فیبرینی در روده ها به ویژه روده کور ( در بوقلمون ها ) و حفره بطنی

7- تجمعات زیاد ترشحات و اکسودا

8- حضور کانون های نکروز ریز بر روی پوست ، تاج ، کبد ، کلیه ، طحال و ریه

9- اغلب مشاهده ادم و خونریزی در بسیاری از بافت ها

نشانه ها در بخش های مختلف به شرح زیر است :

الف ) لاشه

1- تیرگی به علت تب و احتقان ، به ویژه در ناحیه سینه

2- از دست دادن آب بدن ( Dehydration)

3- رگه های رنگ پریده در عضلات سینه و پا

4- خونریزی زیر جلد در پاها ، به ویژه در ساق پا در شکل حاد بیماری

5- خیز بی رنگ و ژلاتینی در بافت سر و صورت مرغ و گاهی در تاج و ریش

6- تورم مفاصل خرگوشی

7- حضور وزیکول و زخم روی تاج

8- التهاب ملتحمه چشم

ب ) اندام های تولید مثلی :

1- تحلیل تخمدان ها

2- تغییر شکل (Deformation) تخمدان ها به همراه احتقان

3- خونریزی ، آترزی و پاره شدن فولیکول ها

4- پاره شدن زرده ها در حفره بطنی

5- التهاب در مجرای تخم بر و رحم به همراه خیز شدید دیواره مجرای تخم بر

6- وجود اکسودا یا مواد چرکی سفید یا خاکستری در داخل مجرای تخم بر

7- مرگ و میر پرنده ها در شکل حاد بیماری ، با حضور تخم داخل مجرای تخم بر

8- تحلیل تخمدان در پرندگانی که پس از مدت طولانی تری می میرند ، به همراه پارگی و خونریزی تخمک ها

پ ) دستگاه تنفسی

1- التهاب ، ادم و احتقان ریه ها و ادم کیسه های هوایی گاهی همراه با محتویات فیبرینی

2- پنومونی و تراکئیت همراه با خونریزی در نای و تجمع موکوس در آن

3- تراکئیت نزله ای با محتویات موکوییدی تا چرکی و گاهی همراه با لخته های فیبرینی

ت ) قلب

1- پتشی در اپیکارد و پرده جنب جداری

2- قلب بزرگ شده نرم و رنگ پریده ، با بطن های گشاد شده

3- میوکارد رنگ پریده و لکه دار

4- لکه های رنگ پریده کوچک در زیر اندوکارد

5- گهگاه تجمعات اورات بر روی قلب

6- حضور خونریزی نقطه ای در سطح قلب در موارد فوق حاد بیماری

ث ) کلیه ها

1- تورم به همراه رسوب احشایی اورات ( نقرس احشایی )

2- گسترش اورات در کلیه ها و حالب ها در شکل حاد بیماری ( تجمع اورات در شکل حاد بیماری علاوه بر کلیه ها ، در قلب ، کبد ، سایر احشا و حتی اطراف مقعد هم مشاهده می شود).

3- گهگاه جراحات نکروزه روی کلیه ها

ج ) لوزالمعده

1- لکه های قرمز و نواحی کرم رنگ روی بافت لوزالمعده

2- در مواردی سفت شدن بافت لوزالمعده ، همراه با حضور خونریزی

چ ) کبد

1- بزرگ شدن به همراه احتقان و پرخونی کبد

2- بافت تیره و لکه لکه

3- نکروز کبدی و تغییر شکل چربی (Fatty metamorphosis) در کبد

ح ) طحال

1- در شکل حاد ، کوچک و رنگ پریده

2- به طور عمده، تیره و بزرگ به همراه جراحات نکروز

خ ) اندام های داخلی

1- درجات مختلف احتقان یا خونریزی ، به ویژه در سنگدان و پیش معده

2- در شکل حاد ، تورم پیش معده و گاهی خونریزی منتشر

3- نواحی خونریزی روی مخاط پیش معده

د ) روده ها

1- به طور عمده انتریت نزله ای

2- وجود محتویات موکوییدی تا آبکی

ذ ) سایر علایم گزارش شده

1- پریتونیت ( علامت عمده و مهم که در بیشتر پرندگان به شکل پریتونیت فیبرینی مشاهده می شود).

2- پتشی و خونریزی بر روی چربی های محوطه شکمی

3- آسیت ، به ویژه در سطح گله های تخمگذار به همراه بزرگ شدن مفاصل دنده ای – غضروفی (Costo-chondral) در پرندگان مبتلا

4- در موارد نادر خونریزی و لخته های کوچک درمننژ

تشخیص :

در موارد حاد و فوق حاد بیماری ، تشخیص اولیه با مشاهده و دقت در علایم بالینی و آثار کالبد گشایی امکان پذیراست.

اما در اشکال خفیف نمی توان با تکیه بر این عوامل به وجود بیماری پی برد و تشخیص قطعی بیماری نیازمند تشخیص آزمایشگاهی می باشد.

تشخیص آزمایشگاهی با جداسازی ویروس و سپس انجام آزمایش های سرم شناسی صورت می گیرد.

مهم ترین محل جهت جداسازی ویروس ، نای و کلوآک پرنده می باشد. البته در موارد آنفلوآنزای فوق حاد طیور به علت ویرمی شدید ، جداسازی ویروس از هر بافت و اندامی امکان پذیر است. ابتدا بافت های حاصله له شده ، به صورت تعلیق (Suspension) 10 درصد در آمده سپس سانتریفوژ با دور پایین جهت جداسازی رسوبات صورت می گیرد.

معمول ترین محیط جهت جداسازی ویروس ، تخم مرغ جنین دار 10 تا 11 روزه می باشد. روش کار بدین صورت است که 0.1 تا 0.2 سانتی متر مکعب نمونه را در حفره آلانتوییک ( جهت اطمینان هم در حفره آلانتوییک و هم در حفره آمنیوتیک ) تزریق کرده در دمای 35 تا 37 درجه سانتی گراد به مدت 3 تا 4 روز قرار می دهیم. پس از برداشتن تخم مرغ ها از انکوباتور ، آنها را در دمای 4 درجه سانتی گراد به مدت 6 تا 12 ساعت قرار می دهیم.

مایع آلانتوییک ، 48 تا 72 ساعت پس از مرگ جنین ها برداشت می شود. توسط آزمایش های سرم شناسی زیر حضور ویروس آنفلوآنزای طیور تأیید می شود.

1- آزمایش الایزا (ELISA)

2- آزمایش ایمونودیفیوژن ژل آگارز (AGID)

3- آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون (HI)

4- آزمایش ایمونوفلورسانس (IF)

5- روش RT-PCR

- تشخیص آنفلوانزای تحت حاد H9N2 :

1- علادم بالینی و کالبدگشایی در دستگاه تنفس و تولید مثل

2- وجود تیتر HI در گله های غیر واکسینه و یا تغییرات عیار سرمی بیش از 2log در 2 نمونه گیری به فاصله حداقل 2 هفته بر اساس آزمون HI در گله های واکسینه

3- جداسازی یا تشخیص ویروس بر اساس آزمون RT-PCR یا Real time RT-PCR در بافت هدف به ویژه نای ، ریه و مدفوع

- تشخیص آنفلوانزای فوق حاد H5 - H7 :

1- علادم بالینی و کالبدگشایی در دستگاه تنفس و تولید مثل

2- مبتنی بر نتایج آزمون HI

3- جداسازی یا تشخیص ویروس بر اساس آزمون RT-PCR یا Real time RT-PCR در بافت هدف به ویژه نای ، ریه ، مدفوع و اجشا

پیشگیری و کنترل :

کنترل بیماری با دقت در اصول مدیریتی که شامل جلوگیری از ورود ویروس به گله و همچنین ممانعت از انتشار ویروس در صورت ورود بیماری به گله می باشد ، صورت می پذیرد. جهت این امر، آموزش مرغداران در رابطه با چگونگی ورود ویروس به داخل گله ، چگونگی انتشار در گله و روش های پیشگیری از ورود و انتشار ویروس الزامی است . مهمترین عملکرد جهت پیشگیری، اقدامات مربوط به امنیت زیستی (Biosecurity) می باشد. ابتدایی ترین راهکار جهت این اقدامات ، جلوگیری از برخورد مستقیم و غیرمستقیم میان مخازن و حاملین طبیعی بیماری آنفلوآنزای طیوراست.

این مخازن طبیعی ، به دو شاخه اصلی و فرعی تقسیم می شوند. از مخازن اصلی می توان به پرندگان آبزی وحشی مانند اردک و غاز اشاره داشت. مخازن فرعی نیز شامل پرندگان زینتی ( مانند مینا ، سار ، طوطی ) بازار فروش پرندگان ( مانند ماکیان ، اردک ، غاز، بلدرچین ، قرقاول ) ؛ شترمرغ ، بوقلمون و خوک می باشند. راهکار دوم امنیت زیستی ، اقدامات مدیریتی جهت کنترل عوامل محیطی است. در درجه اول می بایست از تأسیس مرغداری در مسیر مهاجرت پرندگان آبزی ممانعت به عمل آورد.

همچنین اطمینان از سالم بودن پتجره های مرغداری جهت جلوگیری از ورود پرندگان وحشی الزامی است. لازم به ذکر است که این راهکار برای بوقلمون غیرقابل اجرا است. زیرا این پرندگان در فضای باز پرورش داده می شوند و نمی توان مانع نفوذ پرندگان وحشی در محل پرورش شد. جهت جلوگیری از انتقال بیماری به پرندگان اهلی واحد پرورش طیور، کارگران و افرادی که با پرندگان وحشی ( به ویژه آبزی) در ارتباطند باید لباس ها و کفش های خود را به طور کامل تعویض کنند و پیش از ورود به واحد پرورش طیور استحمام نمایند.

درضمن ، ابزار و وسایل مربوط به واحد پرورش طیور نیز باید کاملا" شستشو و ضد عفونی شوند .

1. کنترل و مقابله با آنفلوآنزا با بیماریزایی متوسط در طیور :

در صورت ورود ویروس فوق به مرغداری اقدامات زیر باید صورت پذیرد :

ابتدا باید گله ها را بازرسی نموده ، اولین موارد وقوع بیماری توسط نمونه گیری از پرندگان و ارسال به آزمایشگاه به سرعت تشخیص داده شود. سپس می بایست محل و مخزن آلودگی شناسایی شده ، گله آلوده از مابقی گله ها به ویژه پرندگان حساس و مستعد ، جدا و سپس معدوم گردد.

اقدامات امنیت زیستی ، مرحله بعدی برنامه کنترل را شامل می شود که عبارتند از :

الف ) مسایل مربوط به جایگاه و ساختمان مرغداری

ساختمان و جایگاه باید به روش زیر کاملا" تمیز و ضد عفونی شود.

مرحله نخست ، پاکسازی زمین خشک جایگاه است. ابتدا مواد دفعی و فضولات پرندگان از کف زمین جایگاه ، جمع آوری و پاکسازی شده ، کاملا" معدوم شوند.

اگر کف جایگاه ، زمین خاکی باشد، می بایست 4 تا 5 سانتی متر از خاک نیز برداشت شود.

مرحله دوم پاکسازی توسط آب می باشد. با استفاده از آب با فشار بالا ، مواد دفعی و مواد آلی باقی مانده در کف جایگاه پاکسازی می شود. جهت پاکسازی بهتر، باید به آب مورد نیاز جهت شستشو و پاکسازی جایگاه ، مواد شوینده اضافه نمود.

مرحله سوم ، ضد عفونی جایگاه است که ذرات ویروسی باقی مانده را می توان با استفاده از مواد ضد عفونی کننده مناسب از بین برد. در این مرحله باید به غلظت صحیح ماده ضد عفونی کننده و همچنین مدت زمان استفاده از آن در جایگاه ، بسیار دقت شود زیرا استفاده نادرست از این مواد می تواند خطرناک باشد.

مدت زمان لازم جهت انجام موفقیت آمیز مراحل مذکور ، بیش از 10 روز توصیه شده ( حداقل 10 روز) و هرچه با دقت بالاتر و در مدت زمان طولانی تری صورت گیرد نتایج بهتری حاصل می گردد.

ب ) مسایل مربوط به وسایل و تجهیزات مرغداری الزاما" باید تمام وسایل و تجهیزات موجود در جایگاه توسط ماده ضدعفونی کننده مناسب با غلظت صحیح ، ضد عفونی شوند. ضمن آن که جابجایی و انتقال وسایل و تجهیزات از واحدی به واحد پرورشی دیگر به هیچ وجه مجاز نیست . در صورت خروج ماشین های ویژه بار زدن و انتقال پرندگان از واحد پرورش به محل فروش ، شستشوی کامل و ضد عفونی آنها الزامی است.

پ ) مسایل مربوط به افراد و کارکنان مرغداری ( کارگران ، واکسیناتورها ، افراد مسئول حمل و نقل طیور و ..)

کنترل رفت و آمد افراد بین واحدهای پرورش یکی از مهم ترین اقدام لازم محسوب می شود. لباس ها و کفش های افرادی که در واحد پرورش طیور حضور دارند، باید کاملا" تعویض ، شستشو و ضد عفونی شود. افراد حین رفت و آمد ضروری میان گله ها حتما" باید استحمام نمایند.

ت ) خرید و فروش پرندگان در گله باید کاملا" کنترل شده صورت پذیرد.

ث ) مرغداری به مدت 2 تا 3 هفته خالی از پرنده باشد.

ج ) برنامه واکسیناسیون مؤثر صورت پذیرد.

2. کنترل و مقابله با آنفلوآنزای فوق حاد طیور):

در کنترل بیماری فوق چاره ای جز قرنطینه ، کشتار و کاهش سریع جمعیت آلوده و به دنبال آن جمع آوری و معدوم کردن لاشه ها نداریم . پس از انجام این عمل ، ضد عفونی و تمیز کردن جایگاه طبق روش های توصیه شده الزامی است .

واکسیناسیون :

انتخاب واکسن مناسب علیه بیماری آنفلوآنزای طیور به علت بازآرایی ژنتیکی ویروس کاری دشوار می باشد. با این حال ، راهکار مناسب جهت واکسیناسیون ، استفاده از واکسن های غیر فعال و پلی والان ، به دلیل تعدد سویه ها می باشد. ضمن آن که می توان در هرمنطقه با استفاده از ویروس های جدا شده از همان منطقه ، واکسن کشته علیه بیماری تهیه نمود تا در مرغ ها ایمنی حاصل گردد .

اهداف واکسیناسیون :

1- ایجاد مرزی مابین مناطق آلوده به ویروس و مناطق غیرآلوده

2- حفاظت از مناطق عاری از آلودگی جهت جلوگیری از بروز خطر ورود ویروس به گله

3- واکسیناسیون گله های ورودی به مناطقی که قبلا" آن مناطق دچار آلودگی شده بودند.

4- استفاده از واکسیناسیون به عنوان ابزاری تکمیلی در یک برنامه کنترل بیماری آنفلوآنزای طیور، جهت از بین بردن بیماری با کاهش یا توقف انتشار ویروس

مزایای واکسیناسیون :

1- کاهش حساسیت پرنده نسبت به آلودگی ویروسی بیماری آنفلوآنزای طیور

2- افزایش دز ( مقدار) ویروس مورد نیاز ، جهت ایجاد بیماری در پرندگان واکسینه شده

3- کاهش دفع ویروس توسط پرنده های واکسینه شده و درنتیجه کاهش آلودگی محیط و نیز کاهش خطر ابتلا به آلودگی در انسان ها

معایب واکسیناسیون :

1- تأثیرات منفی بر صادرات و واردات و در کل بازرگانی و اقتصاد

2- کاهش ظهور علایم بالینی در گله و عدم تشخیص آلودگی با وجود حضور بیماری در واحدهای پرورش و باقی ماندن پرندگان فوق در گله به صورت مخزن و حاملین آلودگی

3- عدم توانایی تمایز و تفکیک مابین پرندگان واکسینه شده و پرندگانی که به طور طبیعی بیمار شده اند.

ویژگی های واکسن مطلوب علیه آنفلوآنزای طیور:

1- به همراه تولید پادتن در بدن پرنده ، باعث تولید پاسخ ایمنی با واسطه سلولی شود.

2- محافظتی سریع و هجومی در بدن ایجاد کند.

3- نسبتا" ارزان باشد.

4- روش تلقیح راحتی داشته باشد.

5- مصرف یک دز از آن ، برای هر سنی از پرنده مناسب و مؤثر واقع شود.

6- توانایی تشخیص و تفکیک مابین پرندگان واکسینه شده و پرندگانی که به طور طبیعی بیمار شده اند را داشته باشد.

7- برای محصولات تولیدی توسط پرنده خطری نداشته باشد.

8- برای سلامت پرنده نیز کاملا" بی خطر باشد.

9- مدت زمان حضور باقیمانده های دارویی در بدن پرندگان ، پیش از فروش ، کم باشد.

10- پاسخ ایمنی مؤثری در پرندگانی که با حاملین بیماری در تماس مستمر هستند ایجاد نماید.

انواع واکسن های مرسوم:

1- واکسن های امولسیون روغنی غیرفعال :

این واکسن ها حاوی ویروس غیرفعال به صورت امولسیون در روغن معدنی می باشند.

این واکسن های غیر فعال از ایجاد بیماری بالینی و حاد در گله جلوگیری می کنند و نیز باعث کاهش میزان ویروس دفع شده در محیط می شوند. در ضمن با استفاده از این واکسن ها ، کاهش تولید تخم مرغ که به علت بیماری حادث شده نیز بهبود می یابد. اما از معایب این واکسن ها این است که توانایی ایجاد پاسخ ایمنی با واسطه سلولی را ندارند. در ضمن مدت زمان ماندگاری باقیمانده های دارویی در بدن پرنده نیز طولانی است. از معایب دیگر می توان به هزینه بالای واکسن فوق اشاره کرد. تلقیح آن نیز توسط تزریق صورت می پذیرد که روشی مشکل و وقت گیر می باشد.

واکسن های غیرفعال دو دسته می باشند :

الف ) هومولوگ ( منووالان ) :

دارای تحت تیپ H ( هماگلوتینین ) و N ( نورآمینیداز) مشابه با ویروسی که گله را درگیر کرده است ، می باشد. عیب واکسن هومولوگ این است که در صورت استفاده از آن توانایی تمایز و تشخیص بین پرنده واکسینه شده و پرنده بیمار واکسینه نشده توسط آزمایش های رایج ، وجود ندارد.

ب ) هترولوگ ( هترووالان ) :

دارای تحت تیپ H ( هماگلوتینین ) مشابه ، اما N ( نورآمینیداز) متفاوت با آلودگی موجود در گله می باشد. مزیت واکسن هترولوگ این است که به وسیله آن می توان بین پرنده واکسینه شده و پرنده بیمار واکسینه نشده ، توسط آزمایش ممانعت از نورآمینیداز (NI ) تفکیک و تمایز ایجاد نمود.

2- واکسن های نوترکیب ( حامل ) :

این نوع از واکسن ها ، شامل ژن هماگلوتینین القا شده به سایر ویروس ها و باکتری ها همانند آبله و لارنگوتراکئیت عفونی می باشند. ( ویروس آبله به همراه تحت تیپ H5 در مکزیکو مصرف شده و بسیار مؤثر بوده است)

این واکسن باعث تحریک تولید پادتن ها شده ، همراه با آن ، ایمنی با واسطه سلولی را نیز در بدن فعال می سازند. در ضمن اگر 2 تا 3 هفته پیش از درگیری گله با بیماری مربوط به تحت تیپ H مشابه با واکسن ، تزریق صورت پذیرد ، از ایجاد بیماری آنفلوآنزای فوق حاد جلوگیری به عمل می آید. بدین شکل که علایم حاد بیماری کاهش می یابد و از پرندگان بیمار ، ویروس کمتری دفع می شود.

آزمایش سرمی AGP در پرندگان واکسینه شده توسط این نوع از واکسن منفی است و این مسأله به تفکیک پرندگان بیمار و پرندگان واکسینه شده کمک شایانی می کند. واکسن به شکل زیرجلدی در جوجه های 1 روزه تزریق می شود. روش فوق در مکزیکو موفقیت آمیز بوده است .

3- واکسن های DNA:

واکسن های فوق تحت مطالعه می باشند و درضمن بسیار گران قیمت هستند . نتایج تحقیقات ثابت می کند که 2 روز پس از وقوع بیماری ، پرندگان واکسینه شده علیه آنفلوآنزا ، نسبت به پرندگان واکسینه نشده ، میزان ویروس کمتری دفع می کنند.

درمان :

در حال حاضر درمان عملی و خاصی در پرندگان ، علیه بیماری آنفلوآنزای طیور وجود ندارد، اما در برخی منابع استفاده از داروی آمانتادین ( 1-Aamantan amin HCI) و مشابه آن ریمانتادین (methy1-amantadin) توصیه شده است.

مزایای این داروها شامل کاهش تلفات گله و کاهش میزان بروز بیماری در موارد شیوع ، به میزان 70 تا 90 درصد و در صورت ابتلا 40 تا 80 درصد می باشد.

تغذیه مناسب و آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف ممکن است ضایعات حاصل از عفونتهای ثانوی را کاهش دهند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

انسفالیت قارچی در طیور

انسفالیت قارچی در طیور

سبب شناسی :

عامل این بیماری قارچ گرما دوست فرصت طلبی است بنام داکتیلاریا گالوپاوا (Dactylaria Galopava)که در بستر مرغها ممکن است یافت شود و از طریق هاگ انتشار پیدا می کند. این کپک اغلب محیط های گرم با PH پایین را برای رشد انتخاب می کند مثلا بستر در حال تخمیر که دارای گرما و اسیدیته خوبی است. این کپک بیماریزا از طریق انتشار هاگ های عفونی خود در محیط منتشر شده و از طریق تنفس وارد ریه های پرنده می گردد، سپس هاگ ها وارد عروق شده مستقیما خود را به سیستم عصبی می رسانند و موجب نکروز مننژ و مغز می شوند و جراحات خاکستری رنگی را در مخ و مخچه به جای می گذارند. در این حالت سیستم عصبی پرنده را کاملا درگیر و مختل می کند.

بیماریزایی:

درگیری سیستم عصبی باعث عدم تعادل، فلجی پاها، خوابیدن مرغ به پهلو و پیچش گردن و در موارد معدودی حتی منجر به کوری پرنده می شود. معمولا این قارچ جوجه های ۳۵ - ۷ روزه را درگیر می کند و تلفات ناشی از این بیماری حدود ۱۰ -۳٪ می باشد.

تشخیص :

بهترین روش تشخیص، کشت قارچ توسط جدا کردن بخشی از جراحات مغزی و کشت در محیط سابور در دمای ۴۵ درجه سانتیگراد است این محیط کشت باید واجد ۱۰۰ میکروگرم در هر سی سی جنتامایسین باشد. در محیط کشت پیگمانهای سرخ یا آجری رنگی توسط کپک ایجاد می شود که در صورت کهنه شدن تیره تر می گردند.

کنترل و درمان:

این بیماری نیز مانند بسیاری از بیماریهای قارچی درمان قطعی ندارد ولی بهترین روش کنترل حذف پرندگان آلوده از گله و رعایت اصول بهداشتی و جلوگیری از کپک زدن بستر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آکواریا اسپیرالیس در طیور ( acuaria spiralis )

آکواریا اسپیرالیس در طیور

( acuaria spiralis )

عامل:

نماتود آکواریا اسپیرالیس ( acuaria spiralis )

نام دیگر آن Dispharynx است از گروه آسپیروریده آ است. در قسمت های قدامی دستگاه گوارش طیور چینه دان و سنگدان دیده شده است.

به عنوان انگل پیش معده طیور و سایر پرندگان محسوب می شوند . شکل بالغ این کرمها 3 تا 18 میلی متر طول داشته ، براحتی با چشم غیر مسلح دیده می شود .

ماکیان ، بوقلمون ، کبوتر ، مرغ شاخدار ، بلدرچین ، اردک ، باقرقره و قرقاول به این انگل حساسند .

سیر تکاملی :

میزبان واسط آن ملخ ها هستند. پرنده ها با خوردن ملخ حاوی لارو به این انگل مبتلا می شوند.

بیماری زایی :

بیماری زایی آن با توجه به اینکه به بافت نزدیک شده و خونخواری می کند تقریبا زیاد است البته تعداد نماتودها مهم است. در این صورت علائم بیماری به صورت شدیدی بروز می کند مثل لاغری و مرگ میزبان نهایی.

کثر گونه ها تونلی در مخاط ایجاد گرده ، برخی به طور عمقی در داخل غدد نفوذ می کنند . جراحات شامل زخم مخاط همراه با خونریزی ، نکروز و تورم مخاط می باشد ،که در نتیجه گاهی سبب مسدود شدن مجرا می گردد . نشانه ها متغیر و گاهی شامل اسهال ، لاغری و کم خونی می باشند.

مرگ و میر بالا در کبوترها و با قرقره های آلوده به دیسفارینکس ناسوتا اتفاق افتاده است .

درمان :

لوامیزول

آلبندازول

فن بندازول

مبندازول

آیورمکتین

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

بوتولیسم در گوسفند و بز ( Botulism )

بوتولیسم در گوسفند و بز

( Botulism )

این بیماری گسترش جهانی دارد این بیماری در اثر تاثیر زهرابه باکتری بر انتهای اعصاب حرکتی ایجاد می شود و به مرگ در اثر نارسایی تنفسی منجر میگردد.

سیمای بیمار

گاو، گوسفند و اسب های بالغ به طور دوره ای به بوتولیسم دچار می شوند. ممکن است در گاوهایی که با محموله های جدیدی از جوی دوسر، گندم سیاه (چاودار)، سیلوی ذرت و یا سیلوی علوفه خشک تغذیه شده اند، همه گیری هایی از بیماری اتفاق بیفتد. کره اسب های ۳-۱ ماهه نیز می توانند به شکلی از بیماری مبتلا شوند که سندرم کره لرزان (Shaker foal Syndrome) نامیده می شود.

عامل :

زهرابه باکتری کلستریدیوم بوتولینوم ( clostridium botulinum )

خصوصیات و مورفولوژی باکتری:

این باکتری میله ای شکل گرم مثبت (همانند سایر کلستریدیوم ها در کشت های تازه و جوان گرم مثبت است ولی در اثر کهنه شدن به تدریج گرم منفی می شود) و اسپورزا می باشد. حدود 3 تا میکرون طول و 0.6 تا 0.8 میکرون عرض دارد. در خاک لاشه مرده مهره داران و بی مهرگان و دستگاه گوارش و گاهی مدفوع حیوانات حضور دارد.

فرم رویشی باکتری قادر نیست با فلور روده رقابت کند. در کشت های تازه و جوان بدلیل دارا بودن تاژک های جانبی دارای حرکت بوده اما به زودی در نتیجه تولید اسپور فراوان بی حرکت می شود. اسپور مرکزی یا نزدیک به انتهایی دارد (در مرکز و یا نزدیک به انتهای باکتری ایجاد می شود) بیضی شکل و درشت تر از عرض باتری است و باعث تورم باکتری می شود.

اسپور این باکتری شدیدا به حرارت مقاوم بوده و حرارت 100 درجه سانتیگراد را حداقل 3 تا 5 ساعت تحمل می کند خاصیت مقاومت به حرارت در pH اسیدی یا غلظت بالای نمک کاهش می یابد.

خصوصیات کشت و بیوشیمیایی:

این باکتری بیهوازی مطلق بوده در دمای 25 تا 30 درجه به خوبی رشد می کند در دمای 37 درجه سرعت رشدی کمتر از 30 درجه دارد. محیط های اندکی قلیایی برای رشد میکروب مناسب تر است. باکتری در محیط های مایع به ویژه آب گوشت حاوی قطعات کبد به فراوانی رشد می کند و اگر مقدار 5% گلوکز و 5% فسفات دی پتاسیک به محیط کشت افزوده شود رشد فراوانتر خواهد بود.

کلونی های باکتری در سطح محیط آگار و در شرایط بیهوازی کوچک نامنظم نیمه شفاف به رنگ سفید مایل به خاکستری تا قهوه ای متمایل به زرد و دارای سطحی گرانولار (دانه دانه) دیده می شود.

کلونی در عمق محیط کرک دار است. کلستریدیوم بوتولینوم ژلاتین را ذوب می کند (در سویه های مختلف متغیر است). گلوکز را بطور کامل و فروکتوز ساکاروز مالتوز و سالیسین را بطور متغیر ( بسته به سویه های مختلف مثبت یا منفی بودن آن متفاوت است) تخمیر می کند اما قادر به تخمیر لاکتوز و زایلوز نیستند. تخمیر با تولید گاز همراه است و مواد حاصل از تخمیر مقدار زیادی اسید استیک است اسیدهای چرب دیگری نیز ایجاد می شود که مقدار و نوع آن بر حسب سویه باکتری متفاوت است و شامل اسیدهای بوتیریک ایزوبوتیریک والریک و ایزوکاپروئیک است.

تست لیپاز مثبت دارند اما تستهای اندول و نیترات و اوره آنها منفی است از نظر تاثیر بر مواد پروتئینی بعضی از سویه ها پروتئولیتیک و بعضی دیگر غیر پروتئولیتیک هستند. سویه های پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم را پارابوتولینوم هم می گویند که این سویه ها شیر را به کندی منعقد و لخته حاصل را هضم می کنند. سرم منعقد و سفیده تخم مرغ بسته شده را هضم و محیط را کدر و بوی بد و نامطبوعی تولید می کنند. در محیط های حاوی تکه های مغز و گوشت نیز در اثر هضم این بافتها بوی زننده ای ایجاد می نمایند.

زهرابه زایی:

کلستریدیوم بوتولینوم را بر اساس تفاوتهای آنتی ژنی و نوع توکسین و یا در اینجا بهتر بگوییم نوع نوروتوکسینی که تولید می کند به 8 تیپ مختلف تقسیم بندی می کنند که از A تا G نامگذاری شده اند و خود تیپ C در واقع دو تیپ C آلفا و C بتا می باشد.

لازم به ذکر است که تیپ G از کلستریدیوم بوتولینوم با نام دیگری هم گفته شده و در واقع خود یه گونه از کلستریدیوم ها محسوب شده است با نام کلستریدیوم آرژانتینس ( Cl.argantines ). هر کدام از این تیپ ها زهرابه هایی با همنام تیپ خود تولید می کنند اما بعضی از تیپ ها مقداری از توکسین تیپ دیگر را هم می تواند تولید کند.

تیپ A زهرابه A _ تیپ B زهرابه B _ تیپ C آ لفا زهرابه C1 و مقدار کمی هم C2 _ تیپ C بتا زهرابه C2 و مقدار کمی زهرابه C1 _ تیپ D زهرابه Dو همچنین C2 _تیپ E زهرابه E _تیپ F زهرابه F و تیپ G زهرابه G را تولید می کند. این زهرابه ها همانند سایر جنس های کلستریدیوم ها نسبت به گرما حساس می باشند. تیپ های A- B- E- F و G در انسان ایجاد بیماری می کنند و سایر تیپ ها یعنی C و D در حیوانات موجب بیماری می شوند. البته تیپ E به صورت یک ارگانیسم بومی در محوطه های آبزیان هم مطرح می باشد که بیماری از طریق استفاده این محصولات ایجاد می شود.

بطور کلی سم بوتولیسم یک زهرابه پروتئینی است با وزن مولکولی 150 هزار دالتون که از دو زنجیره سنگین و سبک تشکیل شده و وزن مولکولی آنها به ترتیب 100هزار و 50 هزار دالتون تخمین زده می شود. سنتز این سم پروتئینی توسط نوعی فاژ لیزوژنی ( Lysogenic phage ) صورت می گیرد.

به مولکول زهرابه یک پروتئین با خاصیت هماگلوتینین ( Hemagglutinin ) یعنی خاصیتی که باعث جمع شدن گلبولهای قرمز خون می شوند متصل است که زهرابه را در برابر آنزیمهای دستگاه گوارش محفوظ می دارد. سویه های غیر پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم شامل C D E G و تعداد کمی از سویه های B و F هستند که جهت بروز حداکثر قدرت زهرآگینی خود باید در معرض آنزیم های پروتئولیتیک مانند تریپسین قرار گیرند. سم کلستریدیم بوتولینوم کشنده ترین سمی است که تا کنون شناخته شده. 1 میلی گرم توکسین آن حاوی 120 میلیون دز کشنده برای موش است و 1هزارم میلی گرم آن برای انسان کشنده است.

حساسیت:

انسان به بوتولیسم حساس بوده و بطوری که در اول مبحث گفته شد بیماری ابتدا در انسان تشخیص داده شد و مدتها آنرا فقط یک بیماری انسانی می دانستند. در حیوانات بوتولیسم بیشتر در پرندگان و به ویژه ماکیان و پرندگان وحشی آبزی بروز می کند اما حساسترین حیوان به بوتولیسم جوجه بوقلمون است. گاو گوسفند و اسب نیز نسبت به بیماری حساسند ولی خوک و گوشتخواران را مقاوم می دانند گرچه ابتلاء توله سگها به تیپ C کلستریدیوم بوتولینوم گزارش شده است. تیپ های مختلف این باکتری موش خوکچه هندی خرگوش مینک (سمور یا راسو) و موش خرما را در شرایط تجربی تلف می کند.

منشاء آلودگی و انتقال در حیوانات:

اسپورهای کلستریدیوم بوتولینوم به وفور در خاک یافت می شود.

اسپور بوتولیسم که در خاک مناطق مختلف وجود دارد به همراه علوفه وارد دستگاه گوارش حیوان شده و به این وسیله ممکن است به منطقه جدیدی نفوذ کند و خاک را آلوده سازد. همچنین مدفوع و لاشه دامها و طیور آب و خاک را آلوده می سازند. همانطور که گفته شد بوتولیسم در حقیقت یک نوع مسمومیت محسوب می شود و بطور کلی در دستگاه گوارش توکسین تولید نمی کند.

زهرابه ممکن است در لاشه متلاشی شده حیوانات تولید شود و دامها در اثر خوردن لاشه یا مصرف علوفه ای که با لاشه آلوده شده باشد به بیماری مبتلا گردند. لاروهای مگس که در لاشه حیوانات رشد کرده اند ممکن است حاوی مقدار کافی زهرابه باشد و مرغ هایی که از لاشه تغذیه می کنند مبتلا سازند.

منابع دیگر آلودگی گیاهان فاسد شده حاشیه برکه ها و دریاچه هاست که ممکن است محل مناسبی برای تولید توکسین این باکتری باشد و پرندگان آبزی را که از این گیاهان تغذیه می کنند به بوتولیسم مبتلا سازد. فقر کلسیم ممکن است گاوان و گوسفندان را وادار به خوردن لاشه فاسد حیوانات کند و این امر باعث بروز بوتولیسم در آنها شود.

بوتولیسم به دلیل اثرات یکی از ۸ نروتوکسین تولید شده توسط کلستریدیوم بوتولینوم که از نظر سرولوژیکی از هم مجزا هستند، ایجاد می شود. در مسمومیت بوتولیسم، دو سندرم تشخیص داده شده است: مسمومیت با علوفه و بوتولیسم سمی عفونی در کره ها.

- در مسمومیت با علوفه، حیوانات مبتلا توکسین تشکیل شده در غذای فاسد (با pH بالاتر از ۴.5) و یا غذاهای آلوده به لاشه را مصرف کرده اند. فضولات خشک شده پرندگان که گاهی اوقات به عنوان منبع پروتئین و یا در تهیه بستر گاوها مورد استفاده قرار می گیرد نیز یکی دیگر از منابع این توکسین می باشند. همچنین در اثر استفاده از محموله های جدید سیلوی ذرت، جوی دو سر، گندم سیاه و نیز سیلوی علوفه خشک (محیط بی هوازی)، همه گیری هایی اتفاق می افتد.

- بوتولیسم سمی عفونی در کره ها در اثر استقرار و تکثیر کلستریدیوم بوتولینوم تیپ B در دستگاه گوارش و متعاقبا تولید توکسین در روده ایجاد می شود.

بیماری زایی:

پس از بلع ماده غذایی یا عوامل آلوده سم از جدار روده ها گذشته و وارد جریان خون و لنف می شود. وجود هماگلوتینین در زهرابه آنرا در برابر ژانزیم های گوارشی حفظ می کند. سم از طریق خون به گیرنده های غشایی پیش سیناپسی نورون های حرکتی در سیستم اعصاب محیطی و اعصاب جمجمه ای متصل میشود از آنجا که این سم در واقع یک پروتئاز است باعث لیز و تخریب پروتئین های دخیل در آزاد سازی استیل کولین در نورون ها می شود و رها سازی استیل کولین را به فضای سیناپسی مهار می کند و از انقباض عضلانی جلو گیری کرده و در نتیجه به شلی و فلج عضلانی می انجامد و در اثر فلج عضلات تنفس، بیمار می میرد.( استیل کولین یک میانجی گر شیمیایی در اعصاب است که باعث انتقال پیامهای عصبی در رشته های عصبی شده و در نهایت در عضلات انقباض رخ می دهد.در سم بوتولیسم آن قسمتی که باعث تخریب پروتئین های مسئول آزادسازی استیل کولین می شود زنجیره سبک سم است). سم بوتولیسم بر اعصاب کلی نرژیک سطحی اثر می کند اما سد خونی- مغزی مانع نفوذ آن به مراکز عصبی می باشد.

علائم بوتولیسم:

بوتولیسم در گاو گوسفند و اسب بیشتر به وسیله باکتری های تیپ C بتا و D و به ندرت تیپ B گزارش شده است.

تیپ D این باکتری بیماری Lamziekte را در مناطقی از آفریقا در گاو ایجاد می کند. در این مناطق گاوان در اثر کمبود و فقر غذایی به مردار خواری عادت می کنند. گزارشهای متعددی از بیماری بوتولیسم در اسب در نتیجه مصرف علوفه فاسد و آلوده وجود دارد (در نواحی غربی اروپا) که با ابتلا و تلفات قابل ملاحظه ای همراه بوده است.

علائم اغلب 3 تا 7 روز پس از خوردن مواد آلوده به زهرابه باکتری بروز می کند. مسلما هر چه مقدار زهرابه بیشتر باشد دوره کمون و نهفته بیماری کوتاه تر است. در اشکال فوق حاد حیوان بدون بروز علائم تلف می شود. تب وجود ندارد و بیماری منظره فلج عضلانی رو به پیشرفت را مجسم می کند. ضعف و فلج عضلات از پاهای عقب شروع شده و تا پاهای جلو و سر و گردن توسعه می یابد.

در بیشتر موارد بیماری تحت حاد است. تلو تلو خوردن لغزیدن ناتوانی در برخاستن از آثار این بیماری است. دام مبتلا به روی جناغ سینه خوابیده و سر را روی زمین و یا به پهلوی خود تکیه می دهد که بی شباهت به فلج پس از زایمان نیست. زبان فلج و از دهان خارج می شود و حیوان قادر به جویدن و بلع غذا نیست و بزاق ازدهانش سرازیر می شود. دفع ادرار و مدفوع کمتر ممکن است تغییر کند. فلج عضلات سینه در اواخر بیماری منجر به تنفس شکمی می شود. از حساسیت و هوشیاری حیوان تا آخر کاسته نمی شود. 1 تا 4 روز پس از بروز علائم حیوان می میرد. گاهی در شرایط طبیعی و یا در موارد تجربی گاوها علائم خفیفی نشان می دهند و پس از 3 تا 4 هفته بهبود پیدا می کنند.

حیواناتی که بهبود یافته اند تا مدتی از نظر اخذ غذابا اشکال روبرو هستند. مطابق بررسی های صورت گرفته میکروارگانیسم هایی که در چهار معده نشخوار کنندگان وجود دارند قدرت زهرآگینی این باکتری را کاهش می دهند بنابراین قدرت کشندگی زهرابه از راه دهان در گاو خیلی بیشتر از سایر راههاست.

نوع ویژه ای از بوتولیسم در اثر نفوذ باکتری در جراحات نکروتیک در کره اسب های جوان درسنین 3 تا 8 هفتگی در ایالات متحده استرالیا و انگلستان شناخته شده که چون با نشانی های لرزش همراه است آنرا سندرم کره های لرزان یا Shaker Foal Syndrome نامیده اند و در حقیقت نوعی مسمومیت عفونی (Toxicoinfection) می باشد. این بیماری بطور ناگهانی با ضعف شدید عضلات و زمین گیر شدن آغاز می شود کره های مبتلا قادر به بزخاستن نمی باشند اگر آنها را سز پا نگه دارند لرزش شدید عضلانی در آنها ایجاد می شود. لرزش در هنگامی که کره زمین گیر شده و دراز کشیده است آشکار نمی باشد.

اگر کره قادر به راه رفتن باشد قدمها ناموزون می باشد. اگر پستان مادر را بگیرد شیر از دهانش به خارج می ریزد. اگر برای خوردن علف کوشش کند برخی از آن از منخرینش خارج می شود. کره مبتلا به یبوست است.

مرگ در اثر فلج عضلات تنفس حدود 72 ساعت پس از بروز علائم فرا می رسد. بعضی از کره ها پس از 14 روز بهبود می یابند.

کره های مبتلا به سندرم کره لرزان، معمولا در سنین ۳-۱ ماهگی وضعیت بدنی خوب و رشد سریعی دارند. شکایت اصلی صاحبان این کره ها این است که این حیوانات مدت زمان زیادی روی زمین می خوابند و خشک راه می روند. در موارد پیشرفته بیماری، حیوان قبل از لرزش و افتادن، تنها دقایق کوتاهی می تواند بایستد. این کره ها به دلیل فلجی عضلات بین دنده ای، طرفین مسطحی دارند. نهایتا ممکن است پنومونی استنشاقی رخ دهد.

آثار کالبد گشایی:

در کالبد گشایی تغییرات مشخصی دیده نمی شود. گرچه وجود مواد خارجی مظنون در دستگاه گوارش نشخوار کنندگان و اسب ممکن است نظر را متوجه این بیماری نماید. گاهی زیر پرده داخلی و خارجی قلب خونریزی وجود دارد و پرخونی در مخاط روده ها دیده می شود. خونریزی در اطراف عروق مغزی گزارش شده و ممکن است سلولهای پورکنژ در مخچه از بین رفته باشد.

تشخیص:

گرچه با توجه به علائم می نوان به موارد انفرادی بوتولیسم مشکوک شد ولی تشخیص قطعی بوتولیسم بوسیله جستجوی زهرابه باکتری در مواد غذایی خورده شده و یا محتویات گوارش دامها و یا افراد تلف شده و شناسایی آن و تزریق به حیوان آزمایشگاهی (موش) امکان پذیر است.

برای این منظور: مقداری از مواد غذایی خورده شده را در سرم فیزیولوژی استریل له کرده و بصورت شیرابه در آورده و سپس آنرا از پالا می گذرانیم تا میکروب های موجود در آن گرفته شود. مقداری از شیرابه پالا شده را به مدت 15 دقیقه می جوشانیم. 0.5 میلی لیتر تزریق داخل صفاقی (IP ) از شیرابه جوشانده شده به موش این حیوان را تلف نمی کند در صورتیکه تزریق همین مقدار از شیرابه جوشیده نشده موجب مرگ حیوان می گردد. قابل ذکر است که مخلوط کردن سرم ضد بوتولیسم یا آنتی توکسین با عصاره مزبور موجب خنثی شدن زهرابه می شود.

تشخیص تفریقی:

بیماری بوتولیسم با فلج پس از زایمان در گاو و کمبود کلسیم در گوسفند بی شباهت نیست ولی شرایط ایجاد بیماری در آنها کاملا متفاوت است. هاری فلجی در گاو و انسفالومیلیت در اسب بیماری لوپینگ ایل و اسکرپی در گوسفند و بعضی از مسمومیتهای گیاهی در دامها ممکن است با بوتولیسم اشتباه شود.

پیشگیری:

در حیوانات در دام هایی که در چراگاه نگهداری می شوند باید کمبود مواد غذایی را از نظر فسفر و یا پروتئین با جیره دستی جبران کرد تا گند خواری ایجاد نشود.

از بین بردن لاشه حیوان به منظور جلوگیری ازآلودگی مراتع توصیه می شود. در مناطقی که بیماری بومی است مایه کوبی با توکسوئید اختصاصی مفید می باشد.

تزریق یکبار توکسوئید ایمنی کافی پس از دو هفته در دام ایجاد می کند و تا 2 سال دوام دارد.

درمان:

الف. درمان حمایتی : هنگامی که توکسین به اتصالات عصب به عضله باند شده باشد، آنتی دوت مؤثری وجود ندارد. بنابراین، در حیواناتی که به شکل خفیفی از بیماری مبتلا هستند، برای اینکه زمان برای متابولیسم توکسین فراهم شود، درمان حمایتی مورد نیاز است.

- مواد غذایی و مایعات را می توان از طریق لوله بینی - معدی استفاده نمود و ممکن است به سوند ادراری نیاز باشد.

- حیوانات زمین گیر : در صورتی که حیوان زمین گیر باشد باید برای جلوگیری از ایسکمی عضلات، بستر عمیقی برای دام فراهم نمود و مکررا حیوان را از سمتی به سمت دیگر جابجا کرد.

ب. ترکیبات دارویی

- روغن معدنی و سولفات سدیم : هر توکسینی که در دستگاه گوارش وجود داشته باشد، با تجویز روغن معدنی و یا سولفات سدیم می تواند با سرعت بیشتری دفع گردد.

- امکان دارد از زغال فعال نیز برای جذب توکسین موجود در دستگاه گوارش استفاده شود.

- ممکن است استفاده از آنتی توکسین برای خنثی نمودن توکسین موجود در گردش خون که هنوز به محل اتصال عصب به عضله نرسیده است سودمند باشد ولی این ترکیبات بسیار گران قیمت هستند.

بطور کلی درمان در موارد تحت حاد که بیماری با کندی پیشرفت می کند ممکن است با موفقیت همراه باشد که در اینگونه موارد باید بقیه حیوانات سالم را مایه کوبی نمود.

پیش آگهی

هنگامی که نشانه های بیماری مشاهده می شود، پیش آگهی برای بهبودی ضعیف است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود پتاسیم در گوسفند و بز ( hypokalemia )

کمبود پتاسیم در گوسفند و بز

( hypokalemia )

پتاسیم مهمترین کاتیون درون سلولی می باشد .

 نقش های فیزیولوژیک بسیاری نظیر تنظیم فشار اسمزی ، تعادل اسید و باز و تحریک پذیری عصب و عضله دارد.

میزان پتاسیم غذا بسیار زیاد است و در شرایط طبیعی تغذیه کمبود آن پیش نمی آید. کمبود پتاسیم را معمولا در شرایط بیماری و یا اختلالات اسید و باز بدن و یا استفاده از برخی داروها میتوان مشاهده کرد.

پتاسیم بالای غذا میتواند مشکل ایجاد کند مانند نقش آن در کمبود کلسیم و کمبود منیزیم.

در شرایط استرس گرمایی در تابستان از آنجاییکه عرق نشخوارکنندگان مقداری پتاسیم دارد احتمال کمبود آن وجود دارد و تغییراتی در بالانس عناصر معدنی جیره در زمان استرس گرمایی پیشنهاد شده است.

حیواناتی که دچار انسداد در قسمت ابتدای دستگاه گوارش شده یا دچار جابجایی و انباشتگی شیردان شده و یا اینکه بی اشتهایند احتمال کمبود کمبود پتاسیم در آنها وجود دارد.

حیواناتی که دچار کنوزند و با داروی ایزوفلوپردون درمان میشوند احتمال کمبود پتاسیم را دارند چون مینرالوکورتیکوئیدها باعث دفع پتاسیم از کلیه ها میشوند.

اعمال پتاسیم :

* کاتیون اصلی مایعات داخل سلولی است.

* در نگهداری توازن کاتیون آنیون بدن دام نقش دارد.

* در انتقال امواج عصبی مهم است.

* در انقباض ماهیچه ها دخالت دارد.

* در انتقال مایعات مهم است.

* در آزاد شدن هورمونها نقش دارد.

* در رشد و توسعه جنین مهم است.

* در توازن فشار اسمزی سلولی دخالت دارد.

* در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن در خون مهم است.

* در نگهداری بافت کلیه و قلب نقش دارد.

* بعنوان فعال کننده یا کوفاکتور واکنشهای آنزیمی که در نقل و انتقال انرژی و استفاده از آن ،سنتر پروتئین و متابولیسم کربوهیدرات ها دخالت دارند ،به کار می رود .

* در توازن آب بدن نقش دارد.

کمبود:

الف-علائم عمومی :

* بی علاقگی

* کاهش رشد

* از دست دادن آب بدن

* ضعف ماهیچه ها

* کاهش حرکات روده

* اختلالات ماهیچه قلبی

* تحلیل رفتن اندام های حیاتی

* اختلالات عصبی

* اسهال ناشی از بیماری یا استرس مهم ترین علت بروز کمبود پتاسیم است

ب- علائم کمبود در نشخوارکنندگان:

* در اغلب موارد در هنگام استفاده از مقادیر بالای ذرت سیلو شده یا مقادیر بالای اوره در جیره مشاهده می شود

* باعث کاهش راندمان مواد خوراکی می شود

* باعث کاهش خوش خوراکی میشود

* سبب ریزش مو می شود

* سبب کاهش کمیت و کیفیت شیر تولیدی می گردد

* باعث کاهش غلظت پتاسیم در پلاسمای خون و شیر می شود

* انحراف اشتها : ولع برای مصرف مواد خوراکی غیر طبیعی و لیس زدن کف زمین

* استرس سبب افزایش نیاز و بالا رفتن خطر بروز کمبود این عنصر می گردد.

علائم :

زمین گیری شدید ، قرار گرفتن سر در پهلو ، بی اشتهایی ، آریتمی های قلبی

درمان :

کلرید پتاسیم : داخل وریدی و خوراکی

به ازای هر 100 کیلوگرم وزن 42 گرم کلرید پتاسیم استفاده شود که 26 گرم خوراکی و 16 گرم وریدی استفاده میشود. به مدت 5 روز درمان انجام گیرد.

منابع پتاسیم :

منبع :بی کربنات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 39

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی خوب

منبع :کلرید پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 50

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی متوسط

منبع :کربنات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 55

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی پایین

منبع :سولفات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 41

زیست فراهمی نسبی :بالا

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنافیلاکسی در دام ( anaphylaxis )

آنافیلاکسی در دام

( anaphylaxis )

آنافیلاکسی تغییری حاد، زودگذر و مرگ زا در نفوذپذیری عروق و انقباضات عضلات صاف است که به سرعت پس از انواع تحریکات احتمالی رخ می دهد. واکنشهای آنافیلاکتیک وابسته به آلرژی هستند و به دنبال مواجهة انتی ژنی به وجود می آیند، درحالیکه واکنش های مشابه آنافیلاکسی (anaphylactoid) متفاوتند؛ آنها توسط مکانیسم های غیر وابسته به آلرژی مانند تحریکات شیمیایی یسا فیزیکی آغاز می شوند. هر دو واکنش منجر به آزاد شدن واسطه های شیمیایی شامل هیستامین، کینین ها و محصولات اسید آراشیدونیک و نتیجه نهایی بالینی یکسان می شوند.

در واکنش های افزایش حساسیت سریع (نوع I) در نشخوارکنندگان، ریه عضو هدف اصلی محسوب میشود. پادگنهای رسوب دهنده عباتند از واکسن ها، داروها، خون، لارو هیپودرما بویس یا هیپودرما لینه اتوم، گزش حشرات و نیش زنبور.

بیماریزایی از مواجهه اولیه با پادگن آغاز می گردد، که منجر به تولید پادتن های هوموسیتوتروپیک می شود که از نظر ژنتیکی شناخته شده اند، در انسانها و سگها، این پادتن ایمونوگلوبولینIgE) E ) است؛ در نشخوارکنندگان، رده های مختلفی ممکن است مطرح شوند. این پادتن به گیرنده های روی سلولهای ماست و بازوفیلها می چسبد. در صورت مواجهه بعدی با پادگن، حضور بخشهای Fab پادتن روی این سلولها سبب تخلیه گرانولها و آزاد شدن انواعی از واسطه ها از جمله هیستامین، برادیکینین، ۵- هیدروکسی تریپتامین، سروتونین، مواد دیر آزادشونده آنافیلاکسی (SRS-A) ، عامل شیمیوتا کسی ائوزینوفیل A، عامل فعال کننده پلاکتها، کینین ها و پروستاگلاندین ها می گردد. این واسطه ها منجر به یک سلسله از وقایع عروقی به خصوص افزایش نفوذپذیری رگی می شوند. این حادثه به نوبه خود منجر به خیز شدید حاد می گردد. قبض سیستم وریدی ریوی، افزایش فشار خون سرخرگ ریوی، سرازیر شدن خون به احشا، افزایش ترشح موکوس و اسپاسم برونشی نیز رخ می دهد.

علائم

آنافیلاکسی به طور مشخص تعدادی از دستگاههای بدن، شامل دستگاههای تنفس و قلبی عروقی، را درگیر می کند. این عارضه ممکن است با تظاهرات جلدی مانند کهیر ارتباط داشته یا نداشته باشد،

نشانه های آنافیلاکسی به طور معمول طی ۱۰ تا ۲۰ دقیقه بروز می نماید و شامل دشواری حاد و شدید تنفسی، همراه با گشاد شدن منخرین، کشیده نگاه داشتن سر و گردن، تنفس با دهانی باز، کف کردن دهان، افزایش تعداد تنفس و دور نگاه داشتن آرنجها از بدن است. خیز حلق و حنجره سبب خرناس و دشواری تنفس در مرحله دم می گردد. در بعضی موارد کهیر ممکن است بروز نماید؛ مانند٫ آلرژی شیر در گاوهای نژاد جرسی، لرزش، ترشح و ریزش بزاق،٫ ریزش اشک، خارش، اسهال، تب، خیز (چشمها، پوزه، مقعد و فرج)، کلاپس، نیستاگموس، سیانوز و ریزش کف از منخرین نیز ممکن است رخ دهد. در گوش کردن به ریه، صداهای خشن تنفسی، صداهای مجاری هوایی بزرگ و کراکل شنیده می شود.

در اسب آنافیلاکسی در آغاز به صورت بی قراری، افزایش تعداد ضربان قلمی، دلدرد و دشواری تنفسی تظاهر می نماید که ممکن است با تعریق، سیخ شدن موها و اسهال تداوم یابد. سرانجام تنگی نفس شدید، زمین گیری، تشنج و مرگ رخ می دهد.

 در گاو، گوسفند و بزها تنگی نفس شدید همراه با بی قراری به طور ناگهانی بروز می کند و لرزش عضلانی ممکن است موجب افزایش درجه حرارت بدن شود. در این دامها ریزش شدید بزاق یا نشانه های معدی - روده ای مانند نفخ یا اسهال ممکن است وجود داشته باشد که به دنبال آن کلاپس و مرگ فرا می رسد. خیز پلک و فرج نیز ممکن است دیده شود.

اگر بهبودی رخ دهد، معمولا طی ۲ ساعت کامل می شود.

علائم کالبدگشایی

در کالبدگشایی نشخوارکنندگانی که در اثر آنافیلاکسی تلف می شوند، پرخونی شدید و خیز ریوی، خیز حنجره و وجود کف در راههای هوایی مشاهده میشود. جراحات ریوی مشابهی در اسبها مورد توجه قرار گرفته است و ممکن است همراه با خیز و خونریزی روده بزرگ یا جراحات لایه های مورق شم مشاهده شود.

تشخیص

متکی بر نشانه های بالینی است و برای جلوگیری از مرگ باید بلافاصله درمان آغاز شود.

تشخیص تفریقی

مورد مهم تشخیص تفریقی، پنومونی فوق حاد است.

درمان

درمان انتخابی، تجویز اپی نفرین به میزان ۴ تا ۸ میلی گرم (۴ تا ۸ میلی لیتر از محلول ۱ در هزار) به صورت داخل عضلانی یا زیرجلدی، یا ۱ تا ۵ میلی لیتر به صورت داخل وریدی برای گاو یا اسب با متوسط وزن ۵۰۰ کیلوگرم؛ و ۱ تا ۳ میلی لیتر به طور داخل عضلانی یا زیرجلدی برای گوسفند یا بز بالغ با وزن متوسط می باشد. اپی۔ نفرین نیمه عمر کوتاهی دارد و دامها باید از نظر عود بیماری تحت نظر باشند.

در صورت نیاز، اپی نفرین ممکن است با فواصل ۱۵ دقیقه تجویز شود.

درمان تکمیلی شامل کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون، ۰.۲۲ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا داخل وریدی؛ پردنیزولون ۲.۲ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا داخل وریدی به طور روزانه)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (آسپیرین ۱۰۰ میلی گرم کیلوگرم به صورت خوراکی دو بار در روز؛ فنیل بوتازون ۶ میلی گرم/کیلوگرم به صورت خوارکی روزانه، یا فلونیکسین

۰.۵ تا ۱.۱ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا وریدی یک تا سه بار در روز) و دی اتیل کاربامازین می باشد.

سایر درمان های حمایتی شامل مایع درمانی داخل وریدی به مقدار مشابه موارد درمان شوک (۴۰ میلی لیتر کیلوگرم / هر ساعت) به همراه بیکربنات سدیم آمینوفیلین، داروهای مدر مثل فور وسماید؛ درمان با اکسیژن و در صورت نیاز ایجاد شکاف بر روی نای (تراکئوستومی) می باشد.

پیش آگهی محتاطانه است و بستگی به آن دارد که دامپزشک با چه سرعتی نشانه های بالینی آنافیلاکسی را تشخیص دهد و برای درمان دارویی آنها اقدام نماید.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آلکالوز شکمبه در گوسفند و بز ( Alkalosis )

آلکالوز شکمبه در گوسفند و بز

( Alkalosis )

الکالوز شکمبه در اثر تجمع آمونیاک در شکمبه به دنبال خوردن زیاد ازت قابل حل موجود در گیاهان مانند علوفه بهاره یا اوره بوجود می آید.

تولید زیاد آمونیاک PH شکمبه را به بالای 7.2 می رساند که به علت عدم توانایی میکروارگانیسمها در استفاده کامل از آمونیاک ، این ماده از جدار شکمبه جذب خون شده و در کبد تبدیل به اوره می شود که از راه بزاق و ادرار دفع می شود . در صورتیکه مقدار آن از ظرفیت و توانایی کبد بیشتر شود، اختلالات نمایان می شود.

در وحله اول حیوان نفخ می کند و کمی بعد دچار اسهال سبز تیره یا سیاه می شود. سپس هنگامی که میزان ازت آمونیاکی در خون از یک میلی گرم در 100 میلی لیترتجاوز کند (آلکالوز خونی )، مسموم یت کشنده به وقوع می پیوندد.

مسمومیت در اثر اوره، شکل ویژه ای از آلکالوز است و به سرعت حیوان را به طرف مرگ سوق می دهد.

علائم بالینی :

علائم عبارتند از لرزش سر و گوش، ترشح زیاد بزاق، تنفس سریع و دفع مدفوع و ادرار زیاد که در مراحل انتهایی انقباضات اندامهای حرکتی خلفی، انقباضات تنفسی و فلجی شکمبه به آن اضافه شده و مرگ 1.5 تا 3 ساعت پس از بروز علائم رخ می دهد.

این عارضه دام را مستعد به ابتلا به کمبود ویتامین B1 همراه با تظاهرات اختلالات عصبی و حالت دیوانگی می کنند.

پیشگیری:

اصول پیشگیری به اساس تعادل بین نسبت ازت و انرژی می باشد به صورتی که منابع ازت غیر پروتئینی،

اوره یا آمونیاک فقط باید با جیره های فقیر از نظر پروتئینهای قابل هضم در روده کوچک مورد استفاده قرار گیرند.

به هیچ وجه نباید از اوره، یا آمونیاک همراه با سیلوی غنی از ازت استفاده شود.

درمان:

درمان عبارت است از تجویز نیم لیتر سرکه (اسیداستیک 5 درصد ) برای 50 کیلوگرم وزن زنده در 15 تا 25 لیتر آب سرد به وسیله سوند مری.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

التهاب قارچی دهان در گوسفند و بز

التهاب قارچی دهان در گوسفند و بز

 شبیه به بیماری انسانی برفک (Thrush )می باشد.

تاریخچه و سیمای بیمار

 التهاب دهان حاصل از قارچها و مخمرها عمدتا در حیوانات جوانی که به طور دستی پرورش می یابند (کره ها، گوساله ها ، بره ها، توله خوک ها) یا به عنوان یکی از عواقب درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک های خوراکی، مشاهده می شود. این بیماری اغلب در ارتباط با ظروف تغذیه غیربهداشتی می باشد.

یافته های بالینی

جراحات به صورت نقاط سفید رنگ یا به صورت یک غشاء مخملی سفید رنگ که مخاط را می پوشاند، ظاهر می شوند. پلاک های سفید رنگ به اولسرهای سطحی پیشرفت پیدا می کنند.

 طرح درمان

 حیوانات را می توان با استفاده از محلول های ضدعفونی کننده خفیف حفره دهان (مثل سولفات مس ۲٪) درمان نمود. اگر مصرف بیش از حد آنتی بیوتیک های خوراکی علت التهاب دهان است، باید از ادامه مصرف آنتی بیوتیک اجتناب نموده و دلیل منطقی استفاده اولیه آن مورد بررسی قرار گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبیوتروفی مخچه در گوسفند ( Cerebellar abiotrophy )

آبیوتروفی مخچه در گوسفند

( Cerebellar abiotrophy )

آبیوتروفی مخچه یک سندرم خانوادگی است. رخداد گاه و بیگاه این بیماری در گوسفندان نژاد شاروله در انگلستان توصیف شده است. احتمالا به خاطر مشکلاتی که در تشخیص درمانگاهی این بیماری وجود دارد، کمتر از میزان واقعی گزارش می شود.

سبب شناسی

شیوه به ارث رسیدن این بیماری به خوبی مشخص نشده است ولی احتمالا از طریق اتوزومی مغلوب صورت می گیرد.

نشانه های درمانگاهی

نشانه های درمانگاهی آبیوتروفی مخچه ی پیشرونده ممکن است در بدو تولد حضور داشته و یا در بالغین دیده شود. تازه ترین گزارش در انگلستان بره هایی را توصیف کرده که در ۴ تا ۸ هفته اول زندگی گامهای طبیعی دارند، سپس نشانه های درمانگاهی بیمار به تدریج ظاهر و تشدید می شود. نشانه های درمانگاهی خاص اختلال در مخچه بوده و شامل پایین نگه داشتن سر، لرزش به هنگام قصد حرکت، ایستادن با پاهای دور از هم، آتاکسی با وجود حفظ قدرت عضلانی و دیسمتری می باشد.

آتاکسی پاهای خلفی موجب افتادن دام به خصوص در هنگام دور زدن سریع می شود. لرزش های عضلانی ظریف که در سر و گردن دیده می شود به دنبال بیدار شدن تشدید می شود و مشابه لرزش عضلانی بارز بوده و باعث حرکات لقوه ی شدید و فراوان در سر می شود.

تشخیص تفریقی

- بیماری بوردر

- مننگوانسفالیت باکتریایی

-سوای بک تاخیری.

تشخیص

تشخیص درمانگاهی بر اساس تاریخچه ی اختلالات پیشرونده و رو به وخامت عصبی که حاکی از ضایعه در مخچه می باشد، صورت می گیرد. آزمایشی برای تشخیص بیماری در دام زنده وجود ندارد.

آسیب شناسی

در کالبدگشایی، یافته های بافت شناسی اصلی شامل دژنراسیون گسترده ی سلولهای پورکینژ همراه با کاهش تعداد سلول ها در لایه ی گرانولار و دژنراسیون میلین در لب های مخچه و پایک های آن می باشد.

درمان

درمانی برای این بیماری وجود ندارد.

اقدامات کنترل و پیشگیری

به علت طبیعت ارثی احتمالی این نقص متابولیکی، تشخیص دقیق این نقص به ویژه در قوچ ها که به طور قابل توجهی بر روی سیمای ژنتیک گله تاثیرگذارند، اهمیت دارد. والدین بره های مبتلا و نسل حاصل از این میش ها برای کشتار باید فروخته شوند و برای تولیدمثل و جایگزینی حفظ نشوند .

ملاحظات اقتصادی

از پدر بره های مبتلا دیگر نباید در تولید مثل استفاده کرد و آنها را نیز نباید به عنوان قوچ گله فروخت. همین منع فروش موجب خسارات قابل ملاحظه ای در گله های اجدادی می شود.

ملاحظات رفاهی

با تایید تشخیص، بره های مبتلا هر چه زودتر باید به روش انسانی معدوم شوند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.