ارگوتیسم در طیور ( Ergotism )

ارگوتیسم در طیور

( Ergotism )

به مسمومیت با سموم حاصل از قارچ کلاویسپس پورپورا claviceps purpura ارگوتیسم گفته میشود.

قارچ claviceps purpura اغلب بر روی دانه های چاودار رشد کرده و کمتر در سایر غلات و علوفه ها دیده میشود.

ارگوت در واقع نام توده سفت و سیاه رنگی است که توسط قارچ بر روی گیاه ایجاد میشود.

ابتدا این توده ها کمرنگ و نرم هستند ولی وقتی خشک و سیاه میشوند سم آنها بیشتر میشود.

ارگوت اغلب روی راس دانه ها رشد میکند.

بیماری چند هفته پس از مصرف غذای آلوده ایجاد میشود.

انواع مختلفی از ergot alkaloids در این بیماری مطرح هستند که شامل :

1- ارگوتامین

2- ارگومترین

3- ارگوتوکسین

پاتوژنز:

ارگوتامین با انقباض آرتریولها و آسیب به عروق موجب قطع خونرسانی به اندامهای انتهایی شده و موجب نکروز و قانقریایی خشک میشود.

ارگومترین در واقع اثر ecbolic دارد و موجب انقباض رحم و سقط جنین میشود که به ندرت دیده میشود.

ارگوتوکسین با افزایش حرکات دستگاه گوارش و درنتیجه افزایش ترشحات آن اسهال ایجاد میکند.

علائم بالینی :

ارگوتیسم در طیور بوسیله کاهش رشد و مصرف غذا ، نکروز منقار ، تاج و پنجه ها و اسهال مشخص میشود . در مرغهای لگهورن ویزیکولها یکی شده و کروت هایی را روی تاج و ریش ها ، صورت و پلک ها ( درماتیت ویزیکولی ) ایجاد میکند.

تاج ها و ریش ها به طور دائمی آلوده و آتروفی شده و بد شکل میشوند.

ویزیکول ها و قرحه های تکامل یافته روی ساق پاها و روی پنجه ها مشخص میگردند.

در جوجه هلی جوان و بیشتر از 6 هفته سن بازماندگی از رشد و مرگ و میر 25 درصدی وجود دارد.

مرغ های تخمگذار نقصان در مصرف غذا و تولید تخم مرغ پیدا میکنند اما هیچگونه جراحاتی در آنها اتفاق نمی افتد مگر جراحاتی که روی پوست اتفاق می افتد.

اسهال آبکی در مسمومیت با بعضی از ارگوت آلکالوئید ها اتفاق می افتد.

کنترل:

- عدم استفاده از غذای آلوده

- استفاده از جاذب سموم قارچی در جیره

درمان :

درمان خاصی ندارد .

استفاده از داروهای گشاد کننده عروقی در درمان موثر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود اسید پانتوتنیک در طیور ( pantothenic acid deficiency )

کمبود اسید پانتوتنیک در طیور

( pantothenic acid deficiency )

اسید پانتوتنیک یک ترکیب ویتامینی کوانزیم A است این ویتامین در تجزیه مواد قندی و اسیدهای آمینه و در ساخت اسیدهای چرب و استروئیدها دخالت دارد .

این ویتامین که در مقابل عوامل خارجی مقاوم می باشد، عامل ضد درماتیت جوجه ها نیز نامیده شده است.

این ویتامین برای رشد جنین و جوجه لازم بوده که از راه تخم به جنین می رسد و در غیر اینصورت تلفات جنینی افزایش می یابد .

منابع :

مخمر ، گوشت ، غلات، بادام زمینی مختلف منابع غنی این ویتامین هستند.

علل کمبود :

- اسید پانتوتنیک پایین در غذای مرغان مادر

- مقادیر غیر کافی اسید پانتوتنیک در غذای جوجه ها

کمبود :

کمبود اسید پانتوتنیک در جوجه ها بوسیله توقف رشد ، پر و بال خشن جراحات اطراف دهان و مرگ و میر جنینی مشخص میشود.

میزان مورد نیاز اسید پانتوتنیک در جیره طیور :

میزان احتیاج به این ویتامین برای رشد جوجه ها 13 و در زمان استرس 20 میلیگرم در کیلوی غذاست و برای مادران بین 25 – 15 میلیگرم می باشد .

علائم :

در جوجه ها تورم جلد (Dermattos) پوسته پوسته ای در اطراف دهان، مخرج، پلکها و گاهی پاها ایجاد می شود .گاهی پلک ها ی چشم دانه دانه بوده و بوسیله اکسودای چسبنده ای بهم می چسبند . پرها کم رشد، نامرتب و خشن و شکننده بوده و رشد ضعیف است .کبد زرد و کوچک شده و استحاله غلاف میلین نخاع شوکی وجود دارد .در صورت کمبود این ویتامین در جیره غذایی مادران جنین ها در 12 تا 14 روزگی با علائم شدید ادم و خونریزی زیر جلدی تلف می شوند .جوجه هائی که بدنیا می آیند کوتوله و ناقص الخلقه بوده (Stunded chick Disease بیماری جوجه های ناقص الخلقه) و ناراحتی تنفسی داشته و قادر به ایستادن نبوده و درصورت عدم درمان در چند روز اول تلف می شوند .

پروزیس ، مرگ و میر زیاد مشاهده میشود.

جراحات پینه ای آشکار پوست ، زخم در گوشه دهان و چشم و در شکاف های بین پنجه ها و ته پاها ظاهر میشود.

تولید تخم مرغ و قابلیت هچ کاهش می یابد.

مرگ جنینی در طول هفته اول انکوباسیون اتفاق می افتد و جنین های متولد شده بد شکلی پرها ، کوتاه شدن منقار پایینی و آب آوردگی مغز رانشان میدهند.

حاشیه پلکها در جوجه ها دانه دار میشود و روی آنها را پوسته زخم ( scab ) می پوشاند. پلکها بسته شده و دید پرنده از بین میرود.

لایه های خارجی پوست بین پنجه ها و ته پاها بعضی اوقات کنده شده و جدا میشود.در بعضی موارد لایه های پوستی پای جوجه ها زرد رنگ شده و برجستگی های زگیل مانند روی توپی های پا تکامل حاصل می نمایند.

علائم کالبدگشایی :

حضور مواد چرک مانند در دهان و اکسودای تیره خاکستری مایل به سفید در پیش معده مشاهده میشود.

کبد بزرگ شده و ممکن است رنگ آن از زرد ضعیف تا زرد کثیف تغییر پیدا کند.

طحال کمی کوچک میشود.

کلیه ها تا حدی بزرگ میشوند.

تشخیص :

علائم بالینی

اندازه گیری میزان اسید پانتوتنیک غذا

درمان :

با تزریق یا خوراندن اسید پانتوتنیک بهبودی کامل میشود. که میبایست با استفاده اسید پانتوتنیک در غذا ادامه پیدا کند.

دز پیشنهادی 10-20 میلی گرم به ازای هر جوجه در روز است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنمی آپلاستیک در طیور ( Aplastic Anemia )

آنمی آپلاستیک در طیور

( Aplastic Anemia )

سندرم هموراژیک (Hemorrhagic Syndrome)

بیماری هموراژیک (Hemorrhagic Disease)

آنمی آپلاستیک (Aplastic Anemia)

آنمی هموراژیک (Hemorrhagic Anemia)

سندرم هموراژیک از عارضه های ماکیان جوان و در حال رشد است ، که به وسیله خونریزی های متعدد در پوست ، عضلات و بسیاری از اندامهای داخلی و نیز هیپوپلازی مغز استخوان مشخص می گردد .

ماکیان ، اصولاً درسنین 5 تا 9 هفتگی ، به این سندرم مبتلا می شوند ، با وجود این ، گاهی در گله هایی که چند هفته مسن تر یا جوان تر هستند نیز واگیریهایی اتفاق می افتد .

ظهور این سندرم مصادف با تولید و مصرف تقریباً بی رویه داروهای سولفامیدی ، کوکسیدیواستات ها ، آنتی بیوتیک ها و افزودنیهای خوراکی بود .

این بیماری احتمالاً علل متعددی دارد که برخی از آنها ممکن است به تخریب مغز استخوان منجر شوند . عوامل احتمالی ایجاد کننده این بیماری عبارتند از :

الف – مسمومیت ناشی از داروهای سولفامیدی ، آنتی بیوتیکها ، کوکسیدیواستاتها یا سایر افزودنیها.

ب- وجود مایکوتوکسین ها مانند آفلاتوکسین در غذا ، بستر و آب آشامیدنی .

ج – آسیب ثانوی مغز استخوان در اثر بیماری عفونی بورس ، تورم کبد همراه با گنجیدگی یا بعضی عفونتهای دیگر .

نشانه های بالینی :

1- پرندگان مبتلا ضعیف و بی حال بوده ، سروگردن را به داخل بدن جمع می کنند و شبیه پرندگان مبتلا به کوکسیدیوز می باشند . رنگ پریدگی و احتمالاً زردی در پوست تاج ، ریش ، صورت ، لبهای گوش و پاها وجود دارد . ممکن است اسهال ، گاهی اسهال خونی ، در تعداد کمی از پرندگان وجود داشته باشد .

2- دوره بیماری در گله معمولاً 3 هفته است . پس از آن پرندگان معمولاً بهبود می یابند . میزان واگیری از بسیار کم تا خیلی زیاد متغیر است . میزان مرگ و میر تا 40% و متوسط آن 5 تا 10% می باشد .

نشانه های کالبد گشایی :

خونریزیهایی در قسمت های مختلف بدن مانند : پوست ، عضلات سینه و ران ، کبد ، قلب ، مخاط پیش معده ، سروز و مخاط روده و اتاقک قدامی چشم یافت می شود . ممکن است کبد زردرنگ و دارای خونریزی باشد . خونریزیها معمولاً به صورت پتشی یا اکیموز هستند . ممکن است لاشه کم خون به نظر برسد .

تشخیص بیماری :

تشخیص مبتنی بر تاریخچه ، نشانه های بالینی و جراحات بیماری می باشد . می توان با آزمایش میکروسکوپی ، هیپوپلازی مغز استخوان را تائید نمود .

کنترل و پیشگیری :

از عوامل احتمالی ایجاد کننده سندرم هموراژیک اجتناب نمائید یا آنها را به طور صحیح مورد استفاده قرار دهید .

باید برنامه درمانی بدقت مورد توجه قرار گیرد و هرگونه درمان غیر ضروری یا طولانی قطع شود .

درمان :

درمان سندرم هموراژیک زیاد موفقیت آمیز نبوده است . موارد زیر توصیه شده اند :

الف- جیره باید تنظیم شود ، سپس ویتامینهای گروه B عناصر معدنی کمیاب و ویتامین K به آن افزوده شود .

ب – می توان روغن ماهی را ابتدا به میزان 8 گالن در هر تن ، به مدت 5 روز و سپس 5 گالن در هر تن برای 5 تا 7 روز دیگر به غذا اضافه نمود .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنفلوانزا در طیور ( Avian Influenza )

آنفلوانزا در طیور

( Avian Influenza )

طاعون طیور ( Fowl Plague ) هم نامیده میشود.

آنفلوانزای پرندگان ، یک بیماری ویروسی می باشد که دستگاههای تنفس ، گوارش یا عصبی بسیاری از انواع طیور و سایر پرندگان را مبتلا می سازد . شدیدترین نوع بیماری به صورت حاد و عمومی می باشد که در طیور با یک دوره کوتاه و مرگ و میر بسیار بالا مشخص می گردد .

آنفلوانزای پرندگان می تواند در بیشتر گونه های پرندگان بروز نماید .

بیماری آنفلوآنزای طیور اثرات اقتصادی زیانباری بر صنعت طیور و همچنین سلامت و بهداشت عمومی جامعه دارد.

عامل :

ویروسی از خانواده اورتومیکسوویریده( Orthomyxoviridae )

طبقه بندی ویروس های آنفلوانزا :

ویروس های آنفلونزا بر اساس پروتئین های موجود در ساختمان ، در دو گروه زیر طبقه بندی می شوند:

1- ویروس های آنفلوآنزای گروه Bو A

2- ویروس های آنفلوآنزای گروه C

ویروس های گروه B و C به طور عمده از انسان جدا می شوند و ویروس آنفلوآنزای A باعث بروز بیماری در طیف وسیعی از میزبانها ( مانند انسان ها ، حیوانات و پرندگان) میشود.

ویروسهای آنفلوانزا دارای دو آنتی ژن سطحی مهم به نامهای هماگلوتینین ( H ) و نورامینیداز ( N )هستند که در تشخیص ویروسهای خاص مفید می باشند . حداقل تا سال 2013 تعداد 18 هماگلوتینین و 9 نورامینیداز وجود دارند که تعداد زیادی از تحت تیپ های ویروس را به وجود آورده اند . بین این تحت تیپ ها حفاظت متقاطع وجود ندارد .

ویروسهای آنفلوانزا از نظر بیماری زایی و قابلیت انتشار در بین پرندگان ، با یکدیگر بسیار متفاوتند . در حالی که تیپ های 5 و 7 هماگلوتینین در شکل بسیار بیماری زای AI دخالت دارند ، این تیپ ها همچنین در عفونت های خفیف تر یا بدون نشانه در پرندگان نیز موثر می باشند .

تغییرات آنتی­ژنیک ویروس آنفلوانزا :

یکی از نماهای مشخص و منحصر به فرد ویروس آنفلوانزا تغییرات مکرر در آنتی ژن‌های آن می‌باشد . این تغییرات به عنوان تغییرات آنتی­ژنیک نامیده می‌شوند. تغییرات ساختمان ژنی ویروس منجر به عفونت‌های متغیر کوچک یا بدون مقاومت در جمعیت در معرض خطر می­گردد. پدیدة تغییرات آنتی­ژنی دلیلی برای تداوم اپیدمی­های بزرگ بیماری در جوامع انسانی می‌باشد.

تغییرات آنتی­ژنیک به طور اساسی به دو دسته دریفت و شیفت آنتی­ژنیک تقسیم می‌شوند:

دریفت آنتی­ژنیک (Antigenic Drift ):

به تغییرات کوچکی که به طور مداوم (هر سال یا هر چند سال) در ویروس اتفاق می‌افتد، اطلاق می‌گردد.

شیفت آنتی­ژنیک (Antigenic Shift ):

تغییرات عمده در ویروس آنفلوانزا منجر به شیفت آنتی­ژنیک شده و پاندمی وحشتناک را به علت ویروس‌های جدید که جمعیت انسانی نسبت به آن ایمنی ندارند، ایجاد می‌کند . این تغییرات هر 10 تا 30 سال پس از چرخش ویروس در محیط ایجاد می‌گردد

انتقال :

پرندگان آبزی ( اعم از وحشی و اهلی) مخازن عمده طبیعی برای ویروسهای آنفلوانزا می باشند. گاهی پرندگان آبزی وحشی که معمولاً نشانه های بیماری را بروز نمی دهند و ممکن است ویروس را به مدت طولانی دفع نمایند .

انتقال ویروس از پرندگان آبزی وحشی به پرندگان اهلی به ویژه خانواده ماکیان ( مرغ ها، بوقلمون ها، مرغ شاخدار، بلدرچین و...) صورت می گیرد.این بیماری از طریق ترشحات تنفسی و مدفوع دفع شده از پرندگان آبزی و همچنین پرندگان اهلی آلوده ، به انسان منتقل می شود.

همچنین تماس غیرمستقیم از طریق وسایل و تجهیزات آلوده به قطرات و ترشحات تنفسی که این قطرات حاوی حجم زیادی از ویروس می باشند، از راه های دیگر انتقال محسوب می شود. باید به انتقال بیماری از واحدهای پرورش آلوده به واحدهای سالم نیز توجه بسیار داشت.

اصلی ترین راه این انتقال ، جابه جایی فضولات آلوده می باشد.

کفش ها ، لباس ها و سایر وسایل آلوده مربوط به افراد و کارکنان واحد های پرورشی ، وسایل نقلیه و سایر تجهیزات ، جعبه ها و سطوح تخم مرغ ها و مصرف نامناسب لاشه آلوده ، از دیگر راه های ورود بیماری به گله سالم است. بازارهای پرندگان زنده ( به عنوان مخزن آلودگی و انتقال آن به انسان ها و سایر پرندگان) و حضور پرندگان زینتی در قفس نیز در این امر دخیلند. انتقال ویروس از هوا به واحدهای پرورش، در مقایسه با انتقال مکانیکی ، نقش مهمی در انتشار بیماری ندارد، مگر اینکه این واحدها در نزدیکی یکدیگر بنا شده باشند .

علائم کلینیکی :

دوره کمون این بیماری در اشکال مختلف متفاوت است و به عواملی همچون تیپ ویروس ، حدت ویروس ، راه آلوده شدن ، دزویروس ، آلودگی های همراه با بیماری، جنس و سن و گونه پرندگان ، عوامل محیطی مانند گرد وغبار و آمونیاک بستگی دارد.

در شکل انفرادی ، این دوره از چند ساعت تا 3 روز و در گله حدود 14 روز به طول می انجامد.

- آنفلوآنزا با بیماریزایی فوق حاد :

بیماری فوق ، شروعی ناگهانی دارد و دارای دوره ای کوتاه ، حداکثر 3 تا 7 روز می باشد.

آمار مرگ و میر ( به ویژه مرگ های ناگهانی ) بسیار بالا و گاهی تا 100 درصد نیز گزارش شده است.

خیز ( ادم) در سر و صورت پرنده به شکل تورم سر، سینوزیت و تورم اطراف چشم ( تورم سینوس زیرچشمی) مشهود است. تاج و ریش ، سیاه نوزه ( به رنگ آبی متمایل به ارغوانی ) شده ، گاهی جراحات اکیموتیک و نکروتیک مشاهده می شود.

تورم و احتقان ملتحمه نیز به همراه ریزش وجود دارد. پلک ها ملتهب شده گاهی جراحات نکروزه شده بر روی آنها ایجاد می گردد.

علایم تنفسی به شکل سرفه و عطسه ، جیغ کشیدن ، بلع هوا و اشکال در تنفس به همراه رال های تنفسی مشاهده می شود. گاهی پرندگان بیمار دچار اسهال به شکل مدفوع سبز ، شل و کف آلود می شوند.

خونریزی نقطه ای در اندام های احشایی و خونریزی زیر جلدی به شکل قلم مویی به ویژه در ساق پاها و پاها از نشانه های بارز بیماری است.

همچنین علایم عصبی شامل لرزش (Tremor) سروگردن ، عدم توانایی در ایستادن و حالت ستاره نگری (Stargazing) وجود دارد.

سکوت غیر طبیعی پرندگان ، بدون هرگونه فعالیت و سروصدا ، به همراه کاهش مصرف غذا و دان نیز از علایمی است که در گله بیمار مشهود است.

لازم به ذکر است که علایم ذکر شده ، مربوط به آسیب حاصله از هجوم ویروس به اندام های احشایی ، قلب،عروق و اعصاب می باشد.

- آنفلوآنزا با بیماریزایی حاد و متوسط :

آمار مرگ و میر در این بیماری بالا است.

در این شکل از بیماری ، پرها ژولیده شده ، افسردگی و بی حالی شدید تا حالت خواب آلودگی در پرنده ها ، به همراه کم تحرکی در گله کاملا مشهود است.

کپه شدن پرندگان روی هم از علامت دیگر مشاهده شده در این شکل از بیماری است.

عدم تعادل در هنگام حرکت که گاهی با علایم عصبی همراه می شود ، نیز رخ می دهد.

پرندگان توانایی خوردن غذا را ندارند و بی اشتهایی سبب کاهش ناگهانی و شدید مصرف آب و غذا شده، در نهایت کاهش وزن و لاغری پرندگان را در پی دارد.

در صورت پیشرفت بیماری ، پرندگان توانایی ایستادن را نیز از دست می دهند.

در صورت خاموش شدن چراغ ها صدای تنفسی پرندگان شنیده می شود. تولید تخم مرغ نیز کاهش می یابد.

علایم بالینی مربوط به این شکل از بیماری ، به علت اثرات نامطلوب بیماری فوق بر اندام های تنفسی ، هاضمه ، ادراری و تناسلی می باشد.

آنفلوانزا با بیماریزایی خفیف :

افسردگی واضح پرندگان به صورت سکوت و عدم آواز خواندن نمود پیدا می کند.

این حالت به مدت یک هفته بدون هیچ گونه علامت واضح در پرندگان باقی می ماند.

در صورت خاموش شدن چراغ ها صدای تنفسی پرندگان شنیده می شود.

علایم کالبد گشایی:

جراحات ، بسیار متنوع می باشد که بسته به گونه های مختلف طیور ، محل و شدت ضایعات ، نوع ، حدت و بیماریزایی ویروس ،آلوده کننده و حضور عوامل بیمازیزای ثانویه ، در اشکال مختلفی قابل مشاهده است.

- آنفلوآنزای فوق حاد :

در صورت مرگ و میر ناگهانی و سریع ، جراحات واضح و مشخصی مشاهده نمی شود.

در صورت مشاهده ، جراحات موجود شامل موارد زیر می باشد:

1- ضایعات ادماتوز به همراه پرخونی ، خونریزی ، تغییرات ترشحی (TransudativeTransudative) و نکروتیک با درجات مختلف ( به طور مثال حضور کانون های نکروزه در لوزالمعده ، طحال ، قلب و گاهی در کبد و کلیه ها)

2- خیز و سیانوز در اندام های مختلف به ویژه مناطق بدون پر همانند تاج و ریش

3- اکیموز در احشا

4- پتشی بر روی سطوح مختلف سروزی و مخاطی به ویژه در مخاط پیش معده نزدیک محل اتصال به سنگدان

5- نکروز واضح ، پرخونی و خونریزی در ساق پا

6- آتروفی بورس، کلواک و تیموس

7- متراکم شدن ریه ها به همراه خونریزی و گاهی حضور پنومونی بینابینی منتشر

8- گهگاه حضور ضایعات کلیوی به همراه رسوب اورات

9- خونریزی واضح در اپیکارد ، عضلات سینه و اطراف بطن ها

- آنفلوآنزا با بیماریزایی حاد و متوسط :

در صورت همراهی آلودگی های باکتریایی و ویروسی همزمان و عوامل محیطی ، علایم بیماری تشدید می شود. جراحات موجود در این شکل از بیماری شامل موارد زیر است :

1- تورم سینوس بالای چشمی و التهاب سینوس ها شامل نزله ای ، فیبرینی ، سروزی – فیبرینی ، موکوسی – چرکی و فیبرینی – چرکی .

2- ادم مخاط نای همراه با ترشحات سروزی یا پنیری و گاهی خونریزی

3- ریزش از بینی به شکل موکوسی تا چرکی

4- بروز برونکوپنومونی فیبرینی چرکی در صورت حضور عوامل بیماریزای ثانویه همانند پاستورلاامولتوسیدا ( Pasteurella multocida) ( Pasteurella و یا اشریشیاکلی ( Esherichia coli)

5- افزایش ضخامت کیسه های هوایی که دارای ترشحات فیبرینی یا پنیری می باشند.

6- حضور پریتونیت نزله ای تا فیبرینی در روده ها به ویژه روده کور ( در بوقلمون ها ) و حفره بطنی

7- تجمعات زیاد ترشحات و اکسودا

8- حضور کانون های نکروز ریز بر روی پوست ، تاج ، کبد ، کلیه ، طحال و ریه

9- اغلب مشاهده ادم و خونریزی در بسیاری از بافت ها

نشانه ها در بخش های مختلف به شرح زیر است :

الف ) لاشه

1- تیرگی به علت تب و احتقان ، به ویژه در ناحیه سینه

2- از دست دادن آب بدن ( Dehydration)

3- رگه های رنگ پریده در عضلات سینه و پا

4- خونریزی زیر جلد در پاها ، به ویژه در ساق پا در شکل حاد بیماری

5- خیز بی رنگ و ژلاتینی در بافت سر و صورت مرغ و گاهی در تاج و ریش

6- تورم مفاصل خرگوشی

7- حضور وزیکول و زخم روی تاج

8- التهاب ملتحمه چشم

ب ) اندام های تولید مثلی :

1- تحلیل تخمدان ها

2- تغییر شکل (Deformation) تخمدان ها به همراه احتقان

3- خونریزی ، آترزی و پاره شدن فولیکول ها

4- پاره شدن زرده ها در حفره بطنی

5- التهاب در مجرای تخم بر و رحم به همراه خیز شدید دیواره مجرای تخم بر

6- وجود اکسودا یا مواد چرکی سفید یا خاکستری در داخل مجرای تخم بر

7- مرگ و میر پرنده ها در شکل حاد بیماری ، با حضور تخم داخل مجرای تخم بر

8- تحلیل تخمدان در پرندگانی که پس از مدت طولانی تری می میرند ، به همراه پارگی و خونریزی تخمک ها

پ ) دستگاه تنفسی

1- التهاب ، ادم و احتقان ریه ها و ادم کیسه های هوایی گاهی همراه با محتویات فیبرینی

2- پنومونی و تراکئیت همراه با خونریزی در نای و تجمع موکوس در آن

3- تراکئیت نزله ای با محتویات موکوییدی تا چرکی و گاهی همراه با لخته های فیبرینی

ت ) قلب

1- پتشی در اپیکارد و پرده جنب جداری

2- قلب بزرگ شده نرم و رنگ پریده ، با بطن های گشاد شده

3- میوکارد رنگ پریده و لکه دار

4- لکه های رنگ پریده کوچک در زیر اندوکارد

5- گهگاه تجمعات اورات بر روی قلب

6- حضور خونریزی نقطه ای در سطح قلب در موارد فوق حاد بیماری

ث ) کلیه ها

1- تورم به همراه رسوب احشایی اورات ( نقرس احشایی )

2- گسترش اورات در کلیه ها و حالب ها در شکل حاد بیماری ( تجمع اورات در شکل حاد بیماری علاوه بر کلیه ها ، در قلب ، کبد ، سایر احشا و حتی اطراف مقعد هم مشاهده می شود).

3- گهگاه جراحات نکروزه روی کلیه ها

ج ) لوزالمعده

1- لکه های قرمز و نواحی کرم رنگ روی بافت لوزالمعده

2- در مواردی سفت شدن بافت لوزالمعده ، همراه با حضور خونریزی

چ ) کبد

1- بزرگ شدن به همراه احتقان و پرخونی کبد

2- بافت تیره و لکه لکه

3- نکروز کبدی و تغییر شکل چربی (Fatty metamorphosis) در کبد

ح ) طحال

1- در شکل حاد ، کوچک و رنگ پریده

2- به طور عمده، تیره و بزرگ به همراه جراحات نکروز

خ ) اندام های داخلی

1- درجات مختلف احتقان یا خونریزی ، به ویژه در سنگدان و پیش معده

2- در شکل حاد ، تورم پیش معده و گاهی خونریزی منتشر

3- نواحی خونریزی روی مخاط پیش معده

د ) روده ها

1- به طور عمده انتریت نزله ای

2- وجود محتویات موکوییدی تا آبکی

ذ ) سایر علایم گزارش شده

1- پریتونیت ( علامت عمده و مهم که در بیشتر پرندگان به شکل پریتونیت فیبرینی مشاهده می شود).

2- پتشی و خونریزی بر روی چربی های محوطه شکمی

3- آسیت ، به ویژه در سطح گله های تخمگذار به همراه بزرگ شدن مفاصل دنده ای – غضروفی (Costo-chondral) در پرندگان مبتلا

4- در موارد نادر خونریزی و لخته های کوچک درمننژ

تشخیص :

در موارد حاد و فوق حاد بیماری ، تشخیص اولیه با مشاهده و دقت در علایم بالینی و آثار کالبد گشایی امکان پذیراست.

اما در اشکال خفیف نمی توان با تکیه بر این عوامل به وجود بیماری پی برد و تشخیص قطعی بیماری نیازمند تشخیص آزمایشگاهی می باشد.

تشخیص آزمایشگاهی با جداسازی ویروس و سپس انجام آزمایش های سرم شناسی صورت می گیرد.

مهم ترین محل جهت جداسازی ویروس ، نای و کلوآک پرنده می باشد. البته در موارد آنفلوآنزای فوق حاد طیور به علت ویرمی شدید ، جداسازی ویروس از هر بافت و اندامی امکان پذیر است. ابتدا بافت های حاصله له شده ، به صورت تعلیق (Suspension) 10 درصد در آمده سپس سانتریفوژ با دور پایین جهت جداسازی رسوبات صورت می گیرد.

معمول ترین محیط جهت جداسازی ویروس ، تخم مرغ جنین دار 10 تا 11 روزه می باشد. روش کار بدین صورت است که 0.1 تا 0.2 سانتی متر مکعب نمونه را در حفره آلانتوییک ( جهت اطمینان هم در حفره آلانتوییک و هم در حفره آمنیوتیک ) تزریق کرده در دمای 35 تا 37 درجه سانتی گراد به مدت 3 تا 4 روز قرار می دهیم. پس از برداشتن تخم مرغ ها از انکوباتور ، آنها را در دمای 4 درجه سانتی گراد به مدت 6 تا 12 ساعت قرار می دهیم.

مایع آلانتوییک ، 48 تا 72 ساعت پس از مرگ جنین ها برداشت می شود. توسط آزمایش های سرم شناسی زیر حضور ویروس آنفلوآنزای طیور تأیید می شود.

1- آزمایش الایزا (ELISA)

2- آزمایش ایمونودیفیوژن ژل آگارز (AGID)

3- آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون (HI)

4- آزمایش ایمونوفلورسانس (IF)

5- روش RT-PCR

- تشخیص آنفلوانزای تحت حاد H9N2 :

1- علادم بالینی و کالبدگشایی در دستگاه تنفس و تولید مثل

2- وجود تیتر HI در گله های غیر واکسینه و یا تغییرات عیار سرمی بیش از 2log در 2 نمونه گیری به فاصله حداقل 2 هفته بر اساس آزمون HI در گله های واکسینه

3- جداسازی یا تشخیص ویروس بر اساس آزمون RT-PCR یا Real time RT-PCR در بافت هدف به ویژه نای ، ریه و مدفوع

- تشخیص آنفلوانزای فوق حاد H5 - H7 :

1- علادم بالینی و کالبدگشایی در دستگاه تنفس و تولید مثل

2- مبتنی بر نتایج آزمون HI

3- جداسازی یا تشخیص ویروس بر اساس آزمون RT-PCR یا Real time RT-PCR در بافت هدف به ویژه نای ، ریه ، مدفوع و اجشا

پیشگیری و کنترل :

کنترل بیماری با دقت در اصول مدیریتی که شامل جلوگیری از ورود ویروس به گله و همچنین ممانعت از انتشار ویروس در صورت ورود بیماری به گله می باشد ، صورت می پذیرد. جهت این امر، آموزش مرغداران در رابطه با چگونگی ورود ویروس به داخل گله ، چگونگی انتشار در گله و روش های پیشگیری از ورود و انتشار ویروس الزامی است . مهمترین عملکرد جهت پیشگیری، اقدامات مربوط به امنیت زیستی (Biosecurity) می باشد. ابتدایی ترین راهکار جهت این اقدامات ، جلوگیری از برخورد مستقیم و غیرمستقیم میان مخازن و حاملین طبیعی بیماری آنفلوآنزای طیوراست.

این مخازن طبیعی ، به دو شاخه اصلی و فرعی تقسیم می شوند. از مخازن اصلی می توان به پرندگان آبزی وحشی مانند اردک و غاز اشاره داشت. مخازن فرعی نیز شامل پرندگان زینتی ( مانند مینا ، سار ، طوطی ) بازار فروش پرندگان ( مانند ماکیان ، اردک ، غاز، بلدرچین ، قرقاول ) ؛ شترمرغ ، بوقلمون و خوک می باشند. راهکار دوم امنیت زیستی ، اقدامات مدیریتی جهت کنترل عوامل محیطی است. در درجه اول می بایست از تأسیس مرغداری در مسیر مهاجرت پرندگان آبزی ممانعت به عمل آورد.

همچنین اطمینان از سالم بودن پتجره های مرغداری جهت جلوگیری از ورود پرندگان وحشی الزامی است. لازم به ذکر است که این راهکار برای بوقلمون غیرقابل اجرا است. زیرا این پرندگان در فضای باز پرورش داده می شوند و نمی توان مانع نفوذ پرندگان وحشی در محل پرورش شد. جهت جلوگیری از انتقال بیماری به پرندگان اهلی واحد پرورش طیور، کارگران و افرادی که با پرندگان وحشی ( به ویژه آبزی) در ارتباطند باید لباس ها و کفش های خود را به طور کامل تعویض کنند و پیش از ورود به واحد پرورش طیور استحمام نمایند.

درضمن ، ابزار و وسایل مربوط به واحد پرورش طیور نیز باید کاملا" شستشو و ضد عفونی شوند .

1. کنترل و مقابله با آنفلوآنزا با بیماریزایی متوسط در طیور :

در صورت ورود ویروس فوق به مرغداری اقدامات زیر باید صورت پذیرد :

ابتدا باید گله ها را بازرسی نموده ، اولین موارد وقوع بیماری توسط نمونه گیری از پرندگان و ارسال به آزمایشگاه به سرعت تشخیص داده شود. سپس می بایست محل و مخزن آلودگی شناسایی شده ، گله آلوده از مابقی گله ها به ویژه پرندگان حساس و مستعد ، جدا و سپس معدوم گردد.

اقدامات امنیت زیستی ، مرحله بعدی برنامه کنترل را شامل می شود که عبارتند از :

الف ) مسایل مربوط به جایگاه و ساختمان مرغداری

ساختمان و جایگاه باید به روش زیر کاملا" تمیز و ضد عفونی شود.

مرحله نخست ، پاکسازی زمین خشک جایگاه است. ابتدا مواد دفعی و فضولات پرندگان از کف زمین جایگاه ، جمع آوری و پاکسازی شده ، کاملا" معدوم شوند.

اگر کف جایگاه ، زمین خاکی باشد، می بایست 4 تا 5 سانتی متر از خاک نیز برداشت شود.

مرحله دوم پاکسازی توسط آب می باشد. با استفاده از آب با فشار بالا ، مواد دفعی و مواد آلی باقی مانده در کف جایگاه پاکسازی می شود. جهت پاکسازی بهتر، باید به آب مورد نیاز جهت شستشو و پاکسازی جایگاه ، مواد شوینده اضافه نمود.

مرحله سوم ، ضد عفونی جایگاه است که ذرات ویروسی باقی مانده را می توان با استفاده از مواد ضد عفونی کننده مناسب از بین برد. در این مرحله باید به غلظت صحیح ماده ضد عفونی کننده و همچنین مدت زمان استفاده از آن در جایگاه ، بسیار دقت شود زیرا استفاده نادرست از این مواد می تواند خطرناک باشد.

مدت زمان لازم جهت انجام موفقیت آمیز مراحل مذکور ، بیش از 10 روز توصیه شده ( حداقل 10 روز) و هرچه با دقت بالاتر و در مدت زمان طولانی تری صورت گیرد نتایج بهتری حاصل می گردد.

ب ) مسایل مربوط به وسایل و تجهیزات مرغداری الزاما" باید تمام وسایل و تجهیزات موجود در جایگاه توسط ماده ضدعفونی کننده مناسب با غلظت صحیح ، ضد عفونی شوند. ضمن آن که جابجایی و انتقال وسایل و تجهیزات از واحدی به واحد پرورشی دیگر به هیچ وجه مجاز نیست . در صورت خروج ماشین های ویژه بار زدن و انتقال پرندگان از واحد پرورش به محل فروش ، شستشوی کامل و ضد عفونی آنها الزامی است.

پ ) مسایل مربوط به افراد و کارکنان مرغداری ( کارگران ، واکسیناتورها ، افراد مسئول حمل و نقل طیور و ..)

کنترل رفت و آمد افراد بین واحدهای پرورش یکی از مهم ترین اقدام لازم محسوب می شود. لباس ها و کفش های افرادی که در واحد پرورش طیور حضور دارند، باید کاملا" تعویض ، شستشو و ضد عفونی شود. افراد حین رفت و آمد ضروری میان گله ها حتما" باید استحمام نمایند.

ت ) خرید و فروش پرندگان در گله باید کاملا" کنترل شده صورت پذیرد.

ث ) مرغداری به مدت 2 تا 3 هفته خالی از پرنده باشد.

ج ) برنامه واکسیناسیون مؤثر صورت پذیرد.

2. کنترل و مقابله با آنفلوآنزای فوق حاد طیور):

در کنترل بیماری فوق چاره ای جز قرنطینه ، کشتار و کاهش سریع جمعیت آلوده و به دنبال آن جمع آوری و معدوم کردن لاشه ها نداریم . پس از انجام این عمل ، ضد عفونی و تمیز کردن جایگاه طبق روش های توصیه شده الزامی است .

واکسیناسیون :

انتخاب واکسن مناسب علیه بیماری آنفلوآنزای طیور به علت بازآرایی ژنتیکی ویروس کاری دشوار می باشد. با این حال ، راهکار مناسب جهت واکسیناسیون ، استفاده از واکسن های غیر فعال و پلی والان ، به دلیل تعدد سویه ها می باشد. ضمن آن که می توان در هرمنطقه با استفاده از ویروس های جدا شده از همان منطقه ، واکسن کشته علیه بیماری تهیه نمود تا در مرغ ها ایمنی حاصل گردد .

اهداف واکسیناسیون :

1- ایجاد مرزی مابین مناطق آلوده به ویروس و مناطق غیرآلوده

2- حفاظت از مناطق عاری از آلودگی جهت جلوگیری از بروز خطر ورود ویروس به گله

3- واکسیناسیون گله های ورودی به مناطقی که قبلا" آن مناطق دچار آلودگی شده بودند.

4- استفاده از واکسیناسیون به عنوان ابزاری تکمیلی در یک برنامه کنترل بیماری آنفلوآنزای طیور، جهت از بین بردن بیماری با کاهش یا توقف انتشار ویروس

مزایای واکسیناسیون :

1- کاهش حساسیت پرنده نسبت به آلودگی ویروسی بیماری آنفلوآنزای طیور

2- افزایش دز ( مقدار) ویروس مورد نیاز ، جهت ایجاد بیماری در پرندگان واکسینه شده

3- کاهش دفع ویروس توسط پرنده های واکسینه شده و درنتیجه کاهش آلودگی محیط و نیز کاهش خطر ابتلا به آلودگی در انسان ها

معایب واکسیناسیون :

1- تأثیرات منفی بر صادرات و واردات و در کل بازرگانی و اقتصاد

2- کاهش ظهور علایم بالینی در گله و عدم تشخیص آلودگی با وجود حضور بیماری در واحدهای پرورش و باقی ماندن پرندگان فوق در گله به صورت مخزن و حاملین آلودگی

3- عدم توانایی تمایز و تفکیک مابین پرندگان واکسینه شده و پرندگانی که به طور طبیعی بیمار شده اند.

ویژگی های واکسن مطلوب علیه آنفلوآنزای طیور:

1- به همراه تولید پادتن در بدن پرنده ، باعث تولید پاسخ ایمنی با واسطه سلولی شود.

2- محافظتی سریع و هجومی در بدن ایجاد کند.

3- نسبتا" ارزان باشد.

4- روش تلقیح راحتی داشته باشد.

5- مصرف یک دز از آن ، برای هر سنی از پرنده مناسب و مؤثر واقع شود.

6- توانایی تشخیص و تفکیک مابین پرندگان واکسینه شده و پرندگانی که به طور طبیعی بیمار شده اند را داشته باشد.

7- برای محصولات تولیدی توسط پرنده خطری نداشته باشد.

8- برای سلامت پرنده نیز کاملا" بی خطر باشد.

9- مدت زمان حضور باقیمانده های دارویی در بدن پرندگان ، پیش از فروش ، کم باشد.

10- پاسخ ایمنی مؤثری در پرندگانی که با حاملین بیماری در تماس مستمر هستند ایجاد نماید.

انواع واکسن های مرسوم:

1- واکسن های امولسیون روغنی غیرفعال :

این واکسن ها حاوی ویروس غیرفعال به صورت امولسیون در روغن معدنی می باشند.

این واکسن های غیر فعال از ایجاد بیماری بالینی و حاد در گله جلوگیری می کنند و نیز باعث کاهش میزان ویروس دفع شده در محیط می شوند. در ضمن با استفاده از این واکسن ها ، کاهش تولید تخم مرغ که به علت بیماری حادث شده نیز بهبود می یابد. اما از معایب این واکسن ها این است که توانایی ایجاد پاسخ ایمنی با واسطه سلولی را ندارند. در ضمن مدت زمان ماندگاری باقیمانده های دارویی در بدن پرنده نیز طولانی است. از معایب دیگر می توان به هزینه بالای واکسن فوق اشاره کرد. تلقیح آن نیز توسط تزریق صورت می پذیرد که روشی مشکل و وقت گیر می باشد.

واکسن های غیرفعال دو دسته می باشند :

الف ) هومولوگ ( منووالان ) :

دارای تحت تیپ H ( هماگلوتینین ) و N ( نورآمینیداز) مشابه با ویروسی که گله را درگیر کرده است ، می باشد. عیب واکسن هومولوگ این است که در صورت استفاده از آن توانایی تمایز و تشخیص بین پرنده واکسینه شده و پرنده بیمار واکسینه نشده توسط آزمایش های رایج ، وجود ندارد.

ب ) هترولوگ ( هترووالان ) :

دارای تحت تیپ H ( هماگلوتینین ) مشابه ، اما N ( نورآمینیداز) متفاوت با آلودگی موجود در گله می باشد. مزیت واکسن هترولوگ این است که به وسیله آن می توان بین پرنده واکسینه شده و پرنده بیمار واکسینه نشده ، توسط آزمایش ممانعت از نورآمینیداز (NI ) تفکیک و تمایز ایجاد نمود.

2- واکسن های نوترکیب ( حامل ) :

این نوع از واکسن ها ، شامل ژن هماگلوتینین القا شده به سایر ویروس ها و باکتری ها همانند آبله و لارنگوتراکئیت عفونی می باشند. ( ویروس آبله به همراه تحت تیپ H5 در مکزیکو مصرف شده و بسیار مؤثر بوده است)

این واکسن باعث تحریک تولید پادتن ها شده ، همراه با آن ، ایمنی با واسطه سلولی را نیز در بدن فعال می سازند. در ضمن اگر 2 تا 3 هفته پیش از درگیری گله با بیماری مربوط به تحت تیپ H مشابه با واکسن ، تزریق صورت پذیرد ، از ایجاد بیماری آنفلوآنزای فوق حاد جلوگیری به عمل می آید. بدین شکل که علایم حاد بیماری کاهش می یابد و از پرندگان بیمار ، ویروس کمتری دفع می شود.

آزمایش سرمی AGP در پرندگان واکسینه شده توسط این نوع از واکسن منفی است و این مسأله به تفکیک پرندگان بیمار و پرندگان واکسینه شده کمک شایانی می کند. واکسن به شکل زیرجلدی در جوجه های 1 روزه تزریق می شود. روش فوق در مکزیکو موفقیت آمیز بوده است .

3- واکسن های DNA:

واکسن های فوق تحت مطالعه می باشند و درضمن بسیار گران قیمت هستند . نتایج تحقیقات ثابت می کند که 2 روز پس از وقوع بیماری ، پرندگان واکسینه شده علیه آنفلوآنزا ، نسبت به پرندگان واکسینه نشده ، میزان ویروس کمتری دفع می کنند.

درمان :

در حال حاضر درمان عملی و خاصی در پرندگان ، علیه بیماری آنفلوآنزای طیور وجود ندارد، اما در برخی منابع استفاده از داروی آمانتادین ( 1-Aamantan amin HCI) و مشابه آن ریمانتادین (methy1-amantadin) توصیه شده است.

مزایای این داروها شامل کاهش تلفات گله و کاهش میزان بروز بیماری در موارد شیوع ، به میزان 70 تا 90 درصد و در صورت ابتلا 40 تا 80 درصد می باشد.

تغذیه مناسب و آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف ممکن است ضایعات حاصل از عفونتهای ثانوی را کاهش دهند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

انسفالیت قارچی در طیور

انسفالیت قارچی در طیور

سبب شناسی :

عامل این بیماری قارچ گرما دوست فرصت طلبی است بنام داکتیلاریا گالوپاوا (Dactylaria Galopava)که در بستر مرغها ممکن است یافت شود و از طریق هاگ انتشار پیدا می کند. این کپک اغلب محیط های گرم با PH پایین را برای رشد انتخاب می کند مثلا بستر در حال تخمیر که دارای گرما و اسیدیته خوبی است. این کپک بیماریزا از طریق انتشار هاگ های عفونی خود در محیط منتشر شده و از طریق تنفس وارد ریه های پرنده می گردد، سپس هاگ ها وارد عروق شده مستقیما خود را به سیستم عصبی می رسانند و موجب نکروز مننژ و مغز می شوند و جراحات خاکستری رنگی را در مخ و مخچه به جای می گذارند. در این حالت سیستم عصبی پرنده را کاملا درگیر و مختل می کند.

بیماریزایی:

درگیری سیستم عصبی باعث عدم تعادل، فلجی پاها، خوابیدن مرغ به پهلو و پیچش گردن و در موارد معدودی حتی منجر به کوری پرنده می شود. معمولا این قارچ جوجه های ۳۵ - ۷ روزه را درگیر می کند و تلفات ناشی از این بیماری حدود ۱۰ -۳٪ می باشد.

تشخیص :

بهترین روش تشخیص، کشت قارچ توسط جدا کردن بخشی از جراحات مغزی و کشت در محیط سابور در دمای ۴۵ درجه سانتیگراد است این محیط کشت باید واجد ۱۰۰ میکروگرم در هر سی سی جنتامایسین باشد. در محیط کشت پیگمانهای سرخ یا آجری رنگی توسط کپک ایجاد می شود که در صورت کهنه شدن تیره تر می گردند.

کنترل و درمان:

این بیماری نیز مانند بسیاری از بیماریهای قارچی درمان قطعی ندارد ولی بهترین روش کنترل حذف پرندگان آلوده از گله و رعایت اصول بهداشتی و جلوگیری از کپک زدن بستر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آمیلوئیدوزیس در طیور ( amyloidosis )

آمیلوئیدوزیس در طیور

( amyloidosis )

این بیماری ، نوعی بیماری است که در اردکها و مرغها روی میدهد . عمدتا در پرندگان بالغ دیده می شود. با تجمع خارج سلولی پروتئین آمیلوئید در احشاء و مفاصل مشخص میشود.

با تحریک طولانی مدت سیستم ایمنی توسط برخی بیماریهای مزمن باکتریایی مانند enterococcal ویا staphylococcal arthritis در یک مدت طولانی ، این بیماری حادث می شود . با تحقیقاتی که اخیرا صورت گرفته است ، مشخص شده است که Mycoplasma synoviae نیز ممکن است که سبب این بیماری بشود .

برخی عوامل ژنتیکی می تواند در بروز آمیلوئیدوزیس موثر باشد.

این بیماری در حالت عادی قابل انتقال نیست . ولی بایستی توجه داشت که با بروز یک عفونت باکتریایی مانند آنچه در بالا ذکر شد ، این بیماری منتقل خواهد شد . تلفات این بیماری معمولا پائین است .

علائم بالینی :

-لنگش

- تورم در پا و مفاصل آن .

مفاصل آسیب دیده بزرگ، متورم و حاوی ماده نارنجی مایل به زرد.

- تلفات پائین .

- بزرگ شدن کبد .

- بزرگ شدن طحال .

- وجود خونریزی در طحال .

- وجود رسوبهای نارنجی رنگ در مفاصل .

- التهاب های اولیه ( arthritis, endocarditis و ... ) .

اندام های احشایی درگیر بزرگ با حاشیه رنگ پریده و لبه های گرد دیده میشود.

تشخیص :

تشخیص این بیماری با نشانه های ذکر شده و آزمایشات هیستوپاتولوژی امکان پذیر خواهد بود .

پیشگیری :

در جهت پیشگیری از بروز ضایعات و خسارتهای مالی ناشی از این بیماری در مزرعه ، بایستی سریع اقدامات امنیت زیستی را بکار برد .

درمان :

برای درمان این بیماری راهکاری رائه نشده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آکواریا اسپیرالیس در طیور ( acuaria spiralis )

آکواریا اسپیرالیس در طیور

( acuaria spiralis )

عامل:

نماتود آکواریا اسپیرالیس ( acuaria spiralis )

نام دیگر آن Dispharynx است از گروه آسپیروریده آ است. در قسمت های قدامی دستگاه گوارش طیور چینه دان و سنگدان دیده شده است.

به عنوان انگل پیش معده طیور و سایر پرندگان محسوب می شوند . شکل بالغ این کرمها 3 تا 18 میلی متر طول داشته ، براحتی با چشم غیر مسلح دیده می شود .

ماکیان ، بوقلمون ، کبوتر ، مرغ شاخدار ، بلدرچین ، اردک ، باقرقره و قرقاول به این انگل حساسند .

سیر تکاملی :

میزبان واسط آن ملخ ها هستند. پرنده ها با خوردن ملخ حاوی لارو به این انگل مبتلا می شوند.

بیماری زایی :

بیماری زایی آن با توجه به اینکه به بافت نزدیک شده و خونخواری می کند تقریبا زیاد است البته تعداد نماتودها مهم است. در این صورت علائم بیماری به صورت شدیدی بروز می کند مثل لاغری و مرگ میزبان نهایی.

کثر گونه ها تونلی در مخاط ایجاد گرده ، برخی به طور عمقی در داخل غدد نفوذ می کنند . جراحات شامل زخم مخاط همراه با خونریزی ، نکروز و تورم مخاط می باشد ،که در نتیجه گاهی سبب مسدود شدن مجرا می گردد . نشانه ها متغیر و گاهی شامل اسهال ، لاغری و کم خونی می باشند.

مرگ و میر بالا در کبوترها و با قرقره های آلوده به دیسفارینکس ناسوتا اتفاق افتاده است .

درمان :

لوامیزول

آلبندازول

فن بندازول

مبندازول

آیورمکتین

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در طیور ( Iron deficiency )

کمبود آهن در طیور

( Iron deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کم خونی هیپوکرومیک - میکروسیتیم و کاهش غلظت آهن در پلاسما که از پیگمانتاسیون نرمال پر در نژادهایی که پر رنگین دارند جلوگیری میکند.

در مرغان تخم گذار کم خونی و کاهش جوجه در آوری مشاهده میشود .

جوجه هایی که هچ میشوند ضعیف و بیقرار هستند و با دریافت مکمل آهن بهبود پیدا میکنند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در طیور ( Fowl pox )

آبله در طیور

( Fowl pox )

آبله بیماری عفونی با انتشار نسبتاً آهسته در تمام سنین طیور است و با جراحات جلدی در شکل خشک و یا جراحات دیفتری مانند در دهان در شکل مرطوب مشخص می شود .بیماری باعث کندی رشد و کاهش تخمگذاری می گردد .

این بیماری یکی از قدیمی ترین بیماری های شناخته شده طیور است .

یماری در تمام نقاط دنیا پراکنده بوده و پرندگان در تمام سنین از هر نژادی و یا جنس نسبت به ویروس حساس می باشند .بیماری در ایران شایع است .

عامل :

- ویروس آبله ماکیان (Borreliota avium)

ویروس آبله ماکیان، بوقلمون، قرقاول و بلدرچین را مبتلا می کند و در ماکیان، کبوتر و قناری و بوقلمون ایجاد ایمنیت می نماید .

- ویروس آبله بوقلمون (B . meleagridis)

ویروس آبله بوقلمون نیز ماکیان، کبوتر و بوقلمون را مبتلا می سازد .

- ویروس آبله کبوتر (B.columbea)

در درجه اول کبوتر را مبتلا ساخته و ممکن است در ماکیان، بوقلمون و غاز بیماری مختصری ایجاد کرده و در کبوتر و قناری و تا اندازه ای در ماکیان ایجاد ایمنیت می نماید .

- ویروس آبله قناری (B.fringillae)

ویروس آبله قناری در کبوتر، قناری، گنجشک و احتمالاً گونه های دیگر ایجاد بیماری کرده و در قناری و کبوتر ایجاد ایمنیت می نماید .

اردک نسبت به آبله مرغ و کبوتر مقاوم می باشد .

تمامی از تحت گروه جنس آوی پاکس ویروس (Avipox virus) خانواده پاکس ویریده (Pox viridea) ویروسهای آبله می باشند .

هیدروکسید سدیم و اتیل الکل در عرض10 دقیقه ویروس را نابود می سازد .پتاس محرق 100/1 سوبیلمه 100/1 و کریستال و یوله نیز ویروس را از بین می برند .

مقاومت ویروس نسبت به خشکی زیاد و در پوسته های کنده شده از جراحات بمدت 4-3 سال زنده می ماند .

ارزش اقتصادی بیماری بیشتر در ماکیان و بوقلمون می باشد .بیماری در تمام سنین در ماکیان و قناری حتی در چندروزگی نیز دیده می شود .در مناطق معتدله بیماری در ماکیان بیشتر در پائیز و زمستان دیده می شود و در مناطق گرمسیر در هر زمان ظاهر می شود .

انتقال :

انتقال بیماری از راه هوا بوده و ویروس از راه زخمها و خراشهای جلدی و مخاط چشم وارد بدن می شود که گاهی در این طریق شکل چشمی بیماری ایجاد می شود .

در محوطه های باز انتقال توسط انواع پشه ها (پشه های کولکس، آئدس، آنوفل، تئوبالد یا واستگومیا) که ناقل میکانیکی بوده و ویروس در بدن آنها تزاید نمی یابد انجام می گیرد .

ویروس چند هفته (5-4 هفته)در بدن پشه زنده مانده و بعد از آلوده کردن پرنده یک مرحله ویرمی زودگذر در بدن او ایجاد کرده و تا 90 روز ویروس در خون وجود دارد .بیماری در داخل مرغدان اغلب بخصوص در جوانها حاد بوده ولی در محیط خارج کمتر حاد است و فقط طیوری که توسط پشه گزیده شده اند مبتلا می گردند .طیور مبتلا پس از بهبودی تبدیل به حامل ویروس نمی گردند .

علائم کلینیکی :

دوره نهفته 10-4 روز و سیر بیماری 4-3 هفته است ولی در صورت وجود بیماری های دیگر این دوره ممکن است خیلی طولانی تر گردد .واگیری ممکن است خیلی کم بوده و یا در شرایط فقر بهداشتی و عدم پیشگیری خیلی شدید باشد .تلفات معمولاً کم ولی گاهی تا 50 درصد نیز ممکن است برسد .بیماری باعث لاغری و کندی رشد و کم شدن تخم مرغ می گردد و به یکی از دو شکل زیر تظاهر می یابد .

1- شکل جلدی :

در این شکل بیماری جراحات زگیل مانندی در سر، در اطراف بینی ، گوشه های چشم و دهان، تاج و ریش و بندرت در روی ساق پا، اطراف مخرج و در نواحی پردار مثل ران و سینه دیده می شود .در جوجه گوشتی در بعضی حالات جراحات فقط ممکن است در ساق پاها دیده شود .جراحات در ابتدا کوچک و سفید و بعد بزرگ و زرد رنگ می شوند .بعد از دوهفته پرخون و اطراف آن آماس دار است و در حدود یک هفته بعد پوسته هائی روی آنها ظاهر می شود .اگر قبل از این که پوسته ها کامل شوند کنده شوند زیر آنها مرطوب و ترشح اکسودای سروزی چرکی دیده می شود .این جراحات خیلی محکم در محل خود چسبیده و بعد از 4-3 هفته که بافت زیرین آنها التیام می پذیرد می افتد .اگر جراحات قبل از این موقع کنده شوند خونریزی در محل ایجاد می شود . بعد از افتادن زگیل ها معمولاً جای آنها برای مدتی باقی می ماند .

2- شکل مخاطی:

در این شکل بیماری جراحات دیفتریک مانند در دهان در روی غشاء موکوسی برنگ سفید بوجود می یابند که باعث تورم دهان گردیده و به سرعت بزرگ شده و پرده نکروتیک پنیری زرد رنگ شبیه دیفتری را ایجاد می نماید .اگر این پرده ها کنده شوند زخمهای خونی در زیر آنها دیده می شود .

این جراحات ممکن است در داخل سینوسها، مجرای بینی و گلو بوجود آمده و باعث بسته شده راه هوا و ناراحتیهای تنفسی گردند .جراحات سینوسها باعث تورم و جمع شدن مواد پنیری در سینوسها گشته و جراحات شبیه کریزا را تولید می کند .شکلی از آبله مخاطی وجود دارد که سراسر نای و برنشها توسط غشاء موکوسی پوشیده می شود .این حالت در مرغان تخمی که در قفس نگهداری می شوند دیده شده که بنظر می رسد در اثر همراهی ویروس آبله و ویروس تنفسی دیگر یا عوامل فیزیکی که باعث تحریک نای شوند بوجود می آید .پرده های ایجاد شده در داخل نای در اثر آبله براحتی کنده نمی شوند در حالیکه در لارنگو تراکئیت بسادگی از غشاء نای جدا می گردند .

پرنده مبتلا به شکل جلدی احتمال بهبودش خیلی بیشتر از شکل مخاطی که قسمتهای تنفسی را در برگرفته است می باشد .با وجود این ممکن است دو شکل بیماری با هم دیده شوند .بیماری های انگلی و فقر بهداشتی و بیماری های دیگر اگر موجود باشند باعث شدت بیماری می گردند .

علائم کالبدگشایی :

آثاری از بیماری در اندامهای داخلی بدن دیده نمی شود .در ازمایشات ریزبینی گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی مقاطع نسوج دانه های آبله که ممکن است در مراحل مختلف رشد باشند دیده می شوند .این اجسام را اجسام بولینژر نامیده اند که اندازه انها 30-5 میکرن بوده و در داخل آنها اجسام کوچکتری بنام اجسام بورل که محتملا ذرات ویروسی می باشند دیده می شود .

تشخیص :

با درنظر گرفتن تاریخچه گله، وجود زگیلهای آبله مشاهده گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی که گاهی تمام سیتوپلاسم را اشغال کرده است یا ایجاد تجربی بیماری با مالش عصاره جراحات در ناحیه تاج و ریش و یا ریشه پرها و مشاهده جراحات بیماری بعداز 7-5 روز و یا با جدا کردن ویروس توسط تزریق به جنین جوجه و یا کشت سلولی انجام می گیرد . ازآزمایش ایمنیت متقاطع و یا ژل دیفوزیون نیز می توان استفاده کرد .

پیشگیری و کنترل :

براساس واکسیناسیون می باشد .ماکیان باید قبل از احتمال وقوع بیماری واکسینه گردند .در مناطقی که بیماری بیشتر در فصول پائیز و زمستان است واکسیناسیون در بهار و تابستان و در مناطق گرمسیر که بیماری در هر زمان دیده می شود واکسیناسیون در مواقع لزوم انجام می شود .

در مناطقی که خطر بیماری برای طیور گوشتی موجود است می توان آنها را در یکروزگی واکسینه نمود .

مرغان تخمی را باید 2-1 ماه قبل از شروع تخمگذاری و تقریباً در سه ماهگی واکسینه نمود .مرغانی که برای سال دوم تخمگذاری نگهداری می شوند بهتر است یکبار دیگر واکسینه شوند .

دو نوع واکسن برضد بیماری موجود است .واکسن آبله کبوتری و واکسن آبله مرغی که ممکن است از کشت در جنین جوجه و یا در کشت فیبروبلاست جنین جوجه تهیه گردند .

این واکسن ها به دو طریق مصرف می شوند .

1- تلقیح در ریشه پرها

برای تلقیح در ریشه پر حدود 15 پر از سطح خارجی ران کنده و واکسن را با برس کوچکی در محل می مالند .باید سعی شود که از محل ریشه پرها خون خارج نشود در غیر اینصورت واکسن ممکن است همراه خون خارج گردد .

در صورت خونریزی باید از محل دیگری برای واکسیناسیون استفاده شود .

2- تلقیح در نسوج بال

برای تلقیح در نسوج بال، وسیله مخصوص نوک تیزی را در داخل واکسن فرو برده و در پوست ناحیه ای از بال که فاقد گوشت و رگ می باشد فرو می کنند .از این روش با استفاده از واکسن آبله مرغی در ایران جهت پیشگیری از بیماری استفاده می شود .

حدود 10 درصد از طیور واکسینه شده را 10-7 روز بعد باید معاینه نموده اگر ابله گرفته باشد محل تلقیح در ریشه پر و پوست اطراف متورم و در صورت تلقیح در نسوج بال یک یا دو دوندول به اندازه برنج و یا نخود کوچک دیده می شود .در غیر اینصورت باید واکسیناسیون تجدید شود .ایمنی حاصله از واکسیناسیون بعد از 2 هفته ظاهر شده و بعد از 4 هفته به حداکثر رسیده و برای یکسال و گاهی تمام عمر باقی می ماند .

واکسن آبله مرغی که از سویه زنده ویروسی که تخفیف حدت یافته مصرف می شود .اگر این مایه دقیقاً مصرف نشود باعث بیماری می گردد ولی اگر دقیقا مصرف شود ایمنیت طولانی ایجاد می کند . در حالیکه واکسن کبوتری دارای بیماریزائی کمتری برای ماکیان بوده و در جوجه ها در هر سن و در مرغان در دوره تخمگذاری و در مواقع شیوع بیماری مصرف می شود .خاصیت ایمنی بخشی از این واکسن کم است .بعلت اینکه ایمنیت حاصله در طیوریکه قبل از 6 هفتگی واکسینه شده اند کافی نیست باید آنها را قبل از رسیدن به سن تخمگذاری دوباره واکسینه نمود .طیور واکسینه شده برضد بیماری آبله را نباید در مجاورت طیور حساس دیگر قرار داد چون در این صورت خطر سرایت موجود است .

واکسن مخلوط سویه Roakin نیوکاسل و سویه خفیف آبله نیز ساخته شده که فقط در طیوریکه قبلا با واکسن ضد بیماری نیوکاسل واکسینه شده اند در سن 5 ماهگی از راه تلقیح در نسوج بال و یا ریشه پرها قابل استفاده است .ایمنی حاصله از این واکسن برای یکدوره تخمگذاری است .اخیراً نیز مخلوطی از واکسن آبله مرغی یا کبوتری تهیه شده از کشت سلول با واکسن مارک همراه با سلول از راه زیر جلدی در جوجه های گوشتی یکروزه چه در شرایط طبیعی و یا تجربی با موفقیت بکار رفته است .

درمان :

درمان اختصاصی برای بیماری وجود ندارد . واکسیناسیون غیر آلوده ها برای متوقف کردن سیر پیشرفت در ابتدای واگیری، بهداشت کامل و برطرف کردن استرسهای محیطی، ضد عفونی کردن جراحات با ترکیبات یده مثل تنطورید یا گلیسیرین یده و مصرف آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف برای پیشگیری عفونتهای ثانوی بکار می رود .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در طیور ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در طیور

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

سایر گونه هایی که ممکن است آلودگی ایجاد کنند عبارتند از :

- آسپرژیلوس آمستلودامی ( Aspergillus Amestelodami )

- آسپرژیلوس گلوکوس ( Aspergillus glaucus )

- آسپرژیلوس نیدولاندس ( Aspergillus nidulands )

- آسپرژیلوس تروس ( Aspergillus terrus )

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

جوجه بوقلمونها و جوجه ماکیانهایی که کمتر از 3 هفته سن دارند خیلی بیشتر از بالغها به این بیماری مبتلا می شوند . متداولترین عامل آسپرژیلوزیس ، آسپرژیلوس فومیگاتوس می باشد ولی چندین گونه و جنس دیگر از قارچها عامل بعضی از همه گیریها بوده اند . بیماری از طریق آب وغذا وهوای آلوده منتقل می گردد.

عمده ترین راه های انتشار بیماری عبارتند از :

- استنشاق هاگ های آسپرژیلوس محیط سالن مرغداری آلوده

- ورود هاگهای آسپرژیلوس به داخل ملتحمه

- هچر آلوده جوجه های تازه متولد شده را به خوبی آلوده میسازد.

- جعبه های تحویل جوجه های یک روزه در صورت آلودگی از عوامل انتشار بیماری محصوب میشود.

نشانه های بالینی در طیور:

1 – تنگی نفس ، تنفس با دهان باز ، سیانوز و تنفس سریع همواره مشاهده می شود . معمولاً صدای رال در این بیماری تنفسی وجود ندارد . نشانه های دیگر شامل اسهال ، بی اشتهایی ، خواب آلودگی ، لاغری پیشرونده و افزایش تشنگی می باشد .

2 – میزان ابتلا متغیر است . مرگ و میر در پرندگانی که به شکل بالینی مبتلا هستند زیاد است . اغلب پرندگان مبتلا ، در هنگاهی که در دست گرفته می شوند یا بلافاصله بعد از آن ، بویژه وقتی که از پاهایشان گرفته شوند ، می میرند . در گله های مبتلا در طی بارگیری و حمل و نقل و بعد از تلقیح مصنوعی ، مرگ و میر افزایش می یابد .

3 – نشانه های اختلال سیستم عصبی مرکزی ممکن است در ، درصد کمی از پرندگانی که عفونت به مغز آنها انتشار یافته است دیده شود . نشانه ها اغلب شامل عدم تعادل ، افتادن ، عقب عقب رفتن ، برگشتگی سر به عقب ، فلجی و غیره می باشد .

4 – چنانچه عفونت چشمی وجود داشته باشد ممکن است یک کدورت سفید خاکستری در یک یا هر دو چشم تشکیل شود . هنگامی که بافت ملتحمه مبتلا می گردد خروج ترشحات از چشم دیده می شود و ممکن است زخم قرنیه نیز وجود داشته باشد . یک توده حجیم از ترشحات ، به طور مشخص در گوشه میانی چشم زیر پلک سوم تجمع می یابد .

نشانه های کالبد گشایی در طیور:

1 – ممکن است روی جراحات کیسه های هوایی یا در برنش اصلی ریه رشد رشته های قارچی همراه با هاگدار شدن آنها به صورت ماده کرکی خاکستری ، آبی ، سبز یا سیاه ( قارچ هاگزا) دیده شود .

2 – معمولاً ندولها یا پلاکهای زرد یا خاکستری در ریه ها ، کیسه های هوایی یا نای ( معمولاً در محل دو شاخه شدن نای ) وجود دارند .

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

اگر نمونه با KOH 10 درصد آزمایش مستقیم شود عوامل قارچی ساپروفیت به راحتی قابل مشاهده هستند که ممکن است با قارچ های ساپروفیت در طبیعت اشتباه بگیریم لذا یکی از بهترین روش های تهیه از پارانشیم ریه است که مشاهده رشته های

میسیلیوم دوشاخه یا Dictomos می باشد که حمله قارچ آسپرژیلوس به ریه و ایجاد بیماری آسپرژیلوزیس را اثبات می کند.

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

نکات مهم :

1 – باید تخم مرغهای تمیز را جمع آوری نمود و آنها را قبل از خواباندن در دستگاه جوجه کشی ضدعفونی کرد یا دود داد . از تخم مرغهای ترک خورده یا آنهایی که دارای پوسته ای با کیفیت ضعیف هستند برای جوجه کشی استفاده نشود .

2 – جوجه کشی ها و دستگاههای جوجه کشی باید به طور کامل تمیز ، ضدعفونی و گاز داده شوند .

3 – باید تنها از بستر خشک و تمیز و غذاهایی که تازه آسیاب شده و کپک نزده اند استفاده کرد .

4 – باید آبخوریها ، دانخوریها ، وسایل و تجهیزات ، عاری از قارچ باشند .

5 – چنانچه آسپرژیلوز از قبل در گله حضور داشته است ، تمام پرندگان مبتلا بعلاوه غذا و بستر آلوده را معدوم نمایید .

6- اضافه کردن ممانعت کننده های رشد قارچ در غذا مثل jentian sodium propionate باید مد نظر قرار بگیرد.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. در مورد پرندگان خیلی گرانبها مثل پرندگان زینتی ، پنگوئن ها ، شاهینها ، کبوتران پیام بر و ... که از نیستاتین یا آمفوتریسین B یا سایر عوامل ضدقارچ می توان استفاده کرد . کتو کینازول و داروهای وابسته برای درمان پرندگان به طور انفرادی موثر بوده اند ولی برای گله های تجاری بیش از حد گران می باشند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.