وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)
فروشگاه دامپزشکی و دامپروری
اپلیکیشن دامپزشک همراه
آخرین نظرات

۶۰ مطلب با کلمه‌ی کلیدی «بیماری طیور» ثبت شده است

کمبود آهن در طیور

( Iron deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کم خونی هیپوکرومیک - میکروسیتیم و کاهش غلظت آهن در پلاسما که از پیگمانتاسیون نرمال پر در نژادهایی که پر رنگین دارند جلوگیری میکند.

در مرغان تخم گذار کم خونی و کاهش جوجه در آوری مشاهده میشود .

جوجه هایی که هچ میشوند ضعیف و بیقرار هستند و با دریافت مکمل آهن بهبود پیدا میکنند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ فروردين ۰۲ ، ۱۳:۴۴
امین زمانی پور

آبله در طیور

( Fowl pox )

آبله بیماری عفونی با انتشار نسبتاً آهسته در تمام سنین طیور است و با جراحات جلدی در شکل خشک و یا جراحات دیفتری مانند در دهان در شکل مرطوب مشخص می شود .بیماری باعث کندی رشد و کاهش تخمگذاری می گردد .

این بیماری یکی از قدیمی ترین بیماری های شناخته شده طیور است .

یماری در تمام نقاط دنیا پراکنده بوده و پرندگان در تمام سنین از هر نژادی و یا جنس نسبت به ویروس حساس می باشند .بیماری در ایران شایع است .

عامل :

- ویروس آبله ماکیان (Borreliota avium)

ویروس آبله ماکیان، بوقلمون، قرقاول و بلدرچین را مبتلا می کند و در ماکیان، کبوتر و قناری و بوقلمون ایجاد ایمنیت می نماید .

- ویروس آبله بوقلمون (B . meleagridis)

ویروس آبله بوقلمون نیز ماکیان، کبوتر و بوقلمون را مبتلا می سازد .

- ویروس آبله کبوتر (B.columbea)

در درجه اول کبوتر را مبتلا ساخته و ممکن است در ماکیان، بوقلمون و غاز بیماری مختصری ایجاد کرده و در کبوتر و قناری و تا اندازه ای در ماکیان ایجاد ایمنیت می نماید .

- ویروس آبله قناری (B.fringillae)

ویروس آبله قناری در کبوتر، قناری، گنجشک و احتمالاً گونه های دیگر ایجاد بیماری کرده و در قناری و کبوتر ایجاد ایمنیت می نماید .

اردک نسبت به آبله مرغ و کبوتر مقاوم می باشد .

تمامی از تحت گروه جنس آوی پاکس ویروس (Avipox virus) خانواده پاکس ویریده (Pox viridea) ویروسهای آبله می باشند .

هیدروکسید سدیم و اتیل الکل در عرض10 دقیقه ویروس را نابود می سازد .پتاس محرق 100/1 سوبیلمه 100/1 و کریستال و یوله نیز ویروس را از بین می برند .

مقاومت ویروس نسبت به خشکی زیاد و در پوسته های کنده شده از جراحات بمدت 4-3 سال زنده می ماند .

ارزش اقتصادی بیماری بیشتر در ماکیان و بوقلمون می باشد .بیماری در تمام سنین در ماکیان و قناری حتی در چندروزگی نیز دیده می شود .در مناطق معتدله بیماری در ماکیان بیشتر در پائیز و زمستان دیده می شود و در مناطق گرمسیر در هر زمان ظاهر می شود .

انتقال :

انتقال بیماری از راه هوا بوده و ویروس از راه زخمها و خراشهای جلدی و مخاط چشم وارد بدن می شود که گاهی در این طریق شکل چشمی بیماری ایجاد می شود .

در محوطه های باز انتقال توسط انواع پشه ها (پشه های کولکس، آئدس، آنوفل، تئوبالد یا واستگومیا) که ناقل میکانیکی بوده و ویروس در بدن آنها تزاید نمی یابد انجام می گیرد .

ویروس چند هفته (5-4 هفته)در بدن پشه زنده مانده و بعد از آلوده کردن پرنده یک مرحله ویرمی زودگذر در بدن او ایجاد کرده و تا 90 روز ویروس در خون وجود دارد .بیماری در داخل مرغدان اغلب بخصوص در جوانها حاد بوده ولی در محیط خارج کمتر حاد است و فقط طیوری که توسط پشه گزیده شده اند مبتلا می گردند .طیور مبتلا پس از بهبودی تبدیل به حامل ویروس نمی گردند .

علائم کلینیکی :

دوره نهفته 10-4 روز و سیر بیماری 4-3 هفته است ولی در صورت وجود بیماری های دیگر این دوره ممکن است خیلی طولانی تر گردد .واگیری ممکن است خیلی کم بوده و یا در شرایط فقر بهداشتی و عدم پیشگیری خیلی شدید باشد .تلفات معمولاً کم ولی گاهی تا 50 درصد نیز ممکن است برسد .بیماری باعث لاغری و کندی رشد و کم شدن تخم مرغ می گردد و به یکی از دو شکل زیر تظاهر می یابد .

1- شکل جلدی :

در این شکل بیماری جراحات زگیل مانندی در سر، در اطراف بینی ، گوشه های چشم و دهان، تاج و ریش و بندرت در روی ساق پا، اطراف مخرج و در نواحی پردار مثل ران و سینه دیده می شود .در جوجه گوشتی در بعضی حالات جراحات فقط ممکن است در ساق پاها دیده شود .جراحات در ابتدا کوچک و سفید و بعد بزرگ و زرد رنگ می شوند .بعد از دوهفته پرخون و اطراف آن آماس دار است و در حدود یک هفته بعد پوسته هائی روی آنها ظاهر می شود .اگر قبل از این که پوسته ها کامل شوند کنده شوند زیر آنها مرطوب و ترشح اکسودای سروزی چرکی دیده می شود .این جراحات خیلی محکم در محل خود چسبیده و بعد از 4-3 هفته که بافت زیرین آنها التیام می پذیرد می افتد .اگر جراحات قبل از این موقع کنده شوند خونریزی در محل ایجاد می شود . بعد از افتادن زگیل ها معمولاً جای آنها برای مدتی باقی می ماند .

2- شکل مخاطی:

در این شکل بیماری جراحات دیفتریک مانند در دهان در روی غشاء موکوسی برنگ سفید بوجود می یابند که باعث تورم دهان گردیده و به سرعت بزرگ شده و پرده نکروتیک پنیری زرد رنگ شبیه دیفتری را ایجاد می نماید .اگر این پرده ها کنده شوند زخمهای خونی در زیر آنها دیده می شود .

این جراحات ممکن است در داخل سینوسها، مجرای بینی و گلو بوجود آمده و باعث بسته شده راه هوا و ناراحتیهای تنفسی گردند .جراحات سینوسها باعث تورم و جمع شدن مواد پنیری در سینوسها گشته و جراحات شبیه کریزا را تولید می کند .شکلی از آبله مخاطی وجود دارد که سراسر نای و برنشها توسط غشاء موکوسی پوشیده می شود .این حالت در مرغان تخمی که در قفس نگهداری می شوند دیده شده که بنظر می رسد در اثر همراهی ویروس آبله و ویروس تنفسی دیگر یا عوامل فیزیکی که باعث تحریک نای شوند بوجود می آید .پرده های ایجاد شده در داخل نای در اثر آبله براحتی کنده نمی شوند در حالیکه در لارنگو تراکئیت بسادگی از غشاء نای جدا می گردند .

پرنده مبتلا به شکل جلدی احتمال بهبودش خیلی بیشتر از شکل مخاطی که قسمتهای تنفسی را در برگرفته است می باشد .با وجود این ممکن است دو شکل بیماری با هم دیده شوند .بیماری های انگلی و فقر بهداشتی و بیماری های دیگر اگر موجود باشند باعث شدت بیماری می گردند .

علائم کالبدگشایی :

آثاری از بیماری در اندامهای داخلی بدن دیده نمی شود .در ازمایشات ریزبینی گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی مقاطع نسوج دانه های آبله که ممکن است در مراحل مختلف رشد باشند دیده می شوند .این اجسام را اجسام بولینژر نامیده اند که اندازه انها 30-5 میکرن بوده و در داخل آنها اجسام کوچکتری بنام اجسام بورل که محتملا ذرات ویروسی می باشند دیده می شود .

تشخیص :

با درنظر گرفتن تاریخچه گله، وجود زگیلهای آبله مشاهده گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی که گاهی تمام سیتوپلاسم را اشغال کرده است یا ایجاد تجربی بیماری با مالش عصاره جراحات در ناحیه تاج و ریش و یا ریشه پرها و مشاهده جراحات بیماری بعداز 7-5 روز و یا با جدا کردن ویروس توسط تزریق به جنین جوجه و یا کشت سلولی انجام می گیرد . ازآزمایش ایمنیت متقاطع و یا ژل دیفوزیون نیز می توان استفاده کرد .

پیشگیری و کنترل :

براساس واکسیناسیون می باشد .ماکیان باید قبل از احتمال وقوع بیماری واکسینه گردند .در مناطقی که بیماری بیشتر در فصول پائیز و زمستان است واکسیناسیون در بهار و تابستان و در مناطق گرمسیر که بیماری در هر زمان دیده می شود واکسیناسیون در مواقع لزوم انجام می شود .

در مناطقی که خطر بیماری برای طیور گوشتی موجود است می توان آنها را در یکروزگی واکسینه نمود .

مرغان تخمی را باید 2-1 ماه قبل از شروع تخمگذاری و تقریباً در سه ماهگی واکسینه نمود .مرغانی که برای سال دوم تخمگذاری نگهداری می شوند بهتر است یکبار دیگر واکسینه شوند .

دو نوع واکسن برضد بیماری موجود است .واکسن آبله کبوتری و واکسن آبله مرغی که ممکن است از کشت در جنین جوجه و یا در کشت فیبروبلاست جنین جوجه تهیه گردند .

این واکسن ها به دو طریق مصرف می شوند .

1- تلقیح در ریشه پرها

برای تلقیح در ریشه پر حدود 15 پر از سطح خارجی ران کنده و واکسن را با برس کوچکی در محل می مالند .باید سعی شود که از محل ریشه پرها خون خارج نشود در غیر اینصورت واکسن ممکن است همراه خون خارج گردد .

در صورت خونریزی باید از محل دیگری برای واکسیناسیون استفاده شود .

2- تلقیح در نسوج بال

برای تلقیح در نسوج بال، وسیله مخصوص نوک تیزی را در داخل واکسن فرو برده و در پوست ناحیه ای از بال که فاقد گوشت و رگ می باشد فرو می کنند .از این روش با استفاده از واکسن آبله مرغی در ایران جهت پیشگیری از بیماری استفاده می شود .

حدود 10 درصد از طیور واکسینه شده را 10-7 روز بعد باید معاینه نموده اگر ابله گرفته باشد محل تلقیح در ریشه پر و پوست اطراف متورم و در صورت تلقیح در نسوج بال یک یا دو دوندول به اندازه برنج و یا نخود کوچک دیده می شود .در غیر اینصورت باید واکسیناسیون تجدید شود .ایمنی حاصله از واکسیناسیون بعد از 2 هفته ظاهر شده و بعد از 4 هفته به حداکثر رسیده و برای یکسال و گاهی تمام عمر باقی می ماند .

واکسن آبله مرغی که از سویه زنده ویروسی که تخفیف حدت یافته مصرف می شود .اگر این مایه دقیقاً مصرف نشود باعث بیماری می گردد ولی اگر دقیقا مصرف شود ایمنیت طولانی ایجاد می کند . در حالیکه واکسن کبوتری دارای بیماریزائی کمتری برای ماکیان بوده و در جوجه ها در هر سن و در مرغان در دوره تخمگذاری و در مواقع شیوع بیماری مصرف می شود .خاصیت ایمنی بخشی از این واکسن کم است .بعلت اینکه ایمنیت حاصله در طیوریکه قبل از 6 هفتگی واکسینه شده اند کافی نیست باید آنها را قبل از رسیدن به سن تخمگذاری دوباره واکسینه نمود .طیور واکسینه شده برضد بیماری آبله را نباید در مجاورت طیور حساس دیگر قرار داد چون در این صورت خطر سرایت موجود است .

واکسن مخلوط سویه Roakin نیوکاسل و سویه خفیف آبله نیز ساخته شده که فقط در طیوریکه قبلا با واکسن ضد بیماری نیوکاسل واکسینه شده اند در سن 5 ماهگی از راه تلقیح در نسوج بال و یا ریشه پرها قابل استفاده است .ایمنی حاصله از این واکسن برای یکدوره تخمگذاری است .اخیراً نیز مخلوطی از واکسن آبله مرغی یا کبوتری تهیه شده از کشت سلول با واکسن مارک همراه با سلول از راه زیر جلدی در جوجه های گوشتی یکروزه چه در شرایط طبیعی و یا تجربی با موفقیت بکار رفته است .

درمان :

درمان اختصاصی برای بیماری وجود ندارد . واکسیناسیون غیر آلوده ها برای متوقف کردن سیر پیشرفت در ابتدای واگیری، بهداشت کامل و برطرف کردن استرسهای محیطی، ضد عفونی کردن جراحات با ترکیبات یده مثل تنطورید یا گلیسیرین یده و مصرف آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف برای پیشگیری عفونتهای ثانوی بکار می رود .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ فروردين ۰۲ ، ۱۳:۴۲
امین زمانی پور

آسپرژیلوزیس در طیور

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

سایر گونه هایی که ممکن است آلودگی ایجاد کنند عبارتند از :

- آسپرژیلوس آمستلودامی ( Aspergillus Amestelodami )

- آسپرژیلوس گلوکوس ( Aspergillus glaucus )

- آسپرژیلوس نیدولاندس ( Aspergillus nidulands )

- آسپرژیلوس تروس ( Aspergillus terrus )

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

جوجه بوقلمونها و جوجه ماکیانهایی که کمتر از 3 هفته سن دارند خیلی بیشتر از بالغها به این بیماری مبتلا می شوند . متداولترین عامل آسپرژیلوزیس ، آسپرژیلوس فومیگاتوس می باشد ولی چندین گونه و جنس دیگر از قارچها عامل بعضی از همه گیریها بوده اند . بیماری از طریق آب وغذا وهوای آلوده منتقل می گردد.

عمده ترین راه های انتشار بیماری عبارتند از :

- استنشاق هاگ های آسپرژیلوس محیط سالن مرغداری آلوده

- ورود هاگهای آسپرژیلوس به داخل ملتحمه

- هچر آلوده جوجه های تازه متولد شده را به خوبی آلوده میسازد.

- جعبه های تحویل جوجه های یک روزه در صورت آلودگی از عوامل انتشار بیماری محصوب میشود.

نشانه های بالینی در طیور:

1 – تنگی نفس ، تنفس با دهان باز ، سیانوز و تنفس سریع همواره مشاهده می شود . معمولاً صدای رال در این بیماری تنفسی وجود ندارد . نشانه های دیگر شامل اسهال ، بی اشتهایی ، خواب آلودگی ، لاغری پیشرونده و افزایش تشنگی می باشد .

2 – میزان ابتلا متغیر است . مرگ و میر در پرندگانی که به شکل بالینی مبتلا هستند زیاد است . اغلب پرندگان مبتلا ، در هنگاهی که در دست گرفته می شوند یا بلافاصله بعد از آن ، بویژه وقتی که از پاهایشان گرفته شوند ، می میرند . در گله های مبتلا در طی بارگیری و حمل و نقل و بعد از تلقیح مصنوعی ، مرگ و میر افزایش می یابد .

3 – نشانه های اختلال سیستم عصبی مرکزی ممکن است در ، درصد کمی از پرندگانی که عفونت به مغز آنها انتشار یافته است دیده شود . نشانه ها اغلب شامل عدم تعادل ، افتادن ، عقب عقب رفتن ، برگشتگی سر به عقب ، فلجی و غیره می باشد .

4 – چنانچه عفونت چشمی وجود داشته باشد ممکن است یک کدورت سفید خاکستری در یک یا هر دو چشم تشکیل شود . هنگامی که بافت ملتحمه مبتلا می گردد خروج ترشحات از چشم دیده می شود و ممکن است زخم قرنیه نیز وجود داشته باشد . یک توده حجیم از ترشحات ، به طور مشخص در گوشه میانی چشم زیر پلک سوم تجمع می یابد .

نشانه های کالبد گشایی در طیور:

1 – ممکن است روی جراحات کیسه های هوایی یا در برنش اصلی ریه رشد رشته های قارچی همراه با هاگدار شدن آنها به صورت ماده کرکی خاکستری ، آبی ، سبز یا سیاه ( قارچ هاگزا) دیده شود .

2 – معمولاً ندولها یا پلاکهای زرد یا خاکستری در ریه ها ، کیسه های هوایی یا نای ( معمولاً در محل دو شاخه شدن نای ) وجود دارند .

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

اگر نمونه با KOH 10 درصد آزمایش مستقیم شود عوامل قارچی ساپروفیت به راحتی قابل مشاهده هستند که ممکن است با قارچ های ساپروفیت در طبیعت اشتباه بگیریم لذا یکی از بهترین روش های تهیه از پارانشیم ریه است که مشاهده رشته های

میسیلیوم دوشاخه یا Dictomos می باشد که حمله قارچ آسپرژیلوس به ریه و ایجاد بیماری آسپرژیلوزیس را اثبات می کند.

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

نکات مهم :

1 – باید تخم مرغهای تمیز را جمع آوری نمود و آنها را قبل از خواباندن در دستگاه جوجه کشی ضدعفونی کرد یا دود داد . از تخم مرغهای ترک خورده یا آنهایی که دارای پوسته ای با کیفیت ضعیف هستند برای جوجه کشی استفاده نشود .

2 – جوجه کشی ها و دستگاههای جوجه کشی باید به طور کامل تمیز ، ضدعفونی و گاز داده شوند .

3 – باید تنها از بستر خشک و تمیز و غذاهایی که تازه آسیاب شده و کپک نزده اند استفاده کرد .

4 – باید آبخوریها ، دانخوریها ، وسایل و تجهیزات ، عاری از قارچ باشند .

5 – چنانچه آسپرژیلوز از قبل در گله حضور داشته است ، تمام پرندگان مبتلا بعلاوه غذا و بستر آلوده را معدوم نمایید .

6- اضافه کردن ممانعت کننده های رشد قارچ در غذا مثل jentian sodium propionate باید مد نظر قرار بگیرد.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. در مورد پرندگان خیلی گرانبها مثل پرندگان زینتی ، پنگوئن ها ، شاهینها ، کبوتران پیام بر و ... که از نیستاتین یا آمفوتریسین B یا سایر عوامل ضدقارچ می توان استفاده کرد . کتو کینازول و داروهای وابسته برای درمان پرندگان به طور انفرادی موثر بوده اند ولی برای گله های تجاری بیش از حد گران می باشند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۹ فروردين ۰۲ ، ۱۴:۱۰
امین زمانی پور

آریزنوزیس در طیور

( Avian arizonosis )

این بیماری مخصوص بوقلمون بوده ولی به ندرت گزارشاتی در ماکیان در سنین کمتر از یک ماهگی نیز موجود است .

عامل :

باکتری آریزونا هینشاوی ( Arizona hinshawii ) که تغییر نام پیدا کرده و به نام سالمونلا آریزونا ( Salmonella Arizonae ) شناخته میشود.

لاکتوز را تخمیر کرده ولی برای تخمیر مدت 10-7 روز احتیاج دارد، ژلاتین را نیز پس از 10-7 روزذوب نموده ولی دلسیتول راتخمیر نمی نماید .علاوه بر باکتری مولد بیماری عوامل مستعد کننده ای مثل سرما، باران، تغییرات درجه حرارت محیطی، تراکم و غذای نامناسب در ایجاد بیماری موثرند .

انتقال :

مادران آلوده بمدت زیاد توسط مدفوع عامل بیماری را در محیط پخش نموده و باعث آلوده شدن وسائل می گردند و از طریق پوسته تخمهای این مادران نیز آلوده بوده که درنتیجه ورود باکتری بداخل تخم باعث آلوده شدن جنین می گردد . گزارشاتی نیز دال بر آلوده شدن تخمدان و درنتیجه آلودگی داخل تخمها نیز موجود می باشد .پرندگان وحشی، موش و مارمولک نیز در انتقال بیماری نقش موثری دارند .

علائم کلینیکی :

علائم بیماری اختصاصی نبوده و شبیه پولوروم و پاراتیفوئید می باشد که عبارتند از اسهال، فلجی پا، لرزش، پیچش گردن در اثر موضعی شدن آریزونا در مغز و مخرج آلوده به مدفوع، نشستن روی زانوها و جمع شدن دور یکدیگر است .گاهی چشمها تیره شده و منجر به کوری می شود .میزان تلفات بین 10 تا 15 در صد می رسد .

علائم کالبدگشایی :

علائم سپتی سمی عمومی در روی لاشه مشاهده می شود .رنگ کبد متمایل به زرد و لکه لکه می باشد .تورم پرده صفاق و عدم جذب زرده از علائم بیماری است .

تشخیص :

بعلت اینکه علائم بیماری اختصاصی نیست تشخیص قطعی با کشت میکروبی از خون قلب و اندامهای مختلف و جدا کردن و مشخص کردن عامل بیماری است .

پیشگیری و کنترل :

رعایت شدید اصول بهداشت در گله، ضد عفونی تخم مرغهای جوجه کشی با بخار فرمل بلافاصله پس از جمع کردن از سالن به پیشگیری و کنترل بیماری کمک موثری می نماید .

درمان :

درمان بیماری معمولاً مشکل بوده ولی می توان با انجام تست آنتی بیوگرام از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده کرد.

نیتروفوران ها بهطور موفق جهت درمان استفاده شده است. فورازولیدون به نسبت 200-100 گرم در هر تن غذا بمدت 10-7 روز و یا بمیزان 100 گرم در هر تن غذا جهت پیشگیری بطور دائم استفاده نمود .

البته مصرف نیتروفوران ها ازسوی اتحادیه اروپا در طیوری که مصرف خوراکی دارند منع شده است.

از سولفامرازین نیز جهت درمان می توان استفاده کرد .

در بعضی کشور ها تزریق استرپتومایسین ، اسپکتینومایسین و جنتامایسین در هچری ها انجام میشود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۹ فروردين ۰۲ ، ۱۴:۰۸
امین زمانی پور

آسکاریدیا گالی در طیور

( Ascaridia galli )

عامل :

نماتود آسکاریدیا گالی Ascaridia galli

طویل ترین نماتود طیور است.

در روده باریک طیور و پرندگان وحشی زندگی میکند.

اندازه آن 7 تا 10 سانتی متر در نر و در ماده 10 تا 12 سانتی متر است.

میزبانان ماکیان ، بوقلمون ، بلدرچین ،‌ کبوتر و مرغ شاخدار می باشند .

سیر تکاملی :

مستقیم است و تخم حاوی نوزاد مرحله دوم عفونت زاست. تخم در مدفوع دفع شده و معمولا تخم ها که حاوی لارو مرحله دو هستند توسط میزبان اصلی (پرنده) دریافت شده و در روده کرم بالغ تشکیل می شود.

گاهی اوقات تخم ها در مدفوع توسط کرم های خاکی بلعیده شده و پرنده با خوردن کرم خاکی آلوده میشود.

در روده ها مدتی لارو مرحله 3 تشکیل شده و لارو مرحله 4 و 5 زندگی خود را در ارتباط با دیواره روده ها می گذرانند و سپس کرم بالغ ایجاد می شود.

بیماری زایی :

چندان بیماری زا نیست و طیور بعد از 3 ماهگی در برابر آلودگی مقاومت زیادی دارند.

علائم :

اسهال ، کم خونی ، انسداد روده ، کاهش وزن

تشخیص :

مشاهده تخم کرم در مدفوع و کرم بالغ در کالبدگشایی.

درمان:

لوامیزول

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۹ فروردين ۰۲ ، ۱۴:۰۵
امین زمانی پور

جدول زمانبندی واکسیناسیون طیور گوشتی

ردیف

واکسن

نوبت اول

نوبت دوم

نوبت سوم

1

برونشیت H120

روز 1 تا 2

-

-

2

گامبرو

روز 1 تا7

روز 25 تا 30

-

3

نیوکاسل B1

روز 5 تا 7

-

-

4

نیوکاسل لاسوتا

روز 16 تا 18

روز 26 تا 28

روز 40 تا 45

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ تیر ۰۰ ، ۰۸:۰۵
امین زمانی پور

جدول زمانبندی واکسیناسیون طیور تخمگذار

ردیف

واکسن

نوبت اول

نوبت دوم

نوبت سوم

نوبت چهارم

نوبت پنجم

توضیحات

1

مارک

روز اول

-

-

-

-

-

2

گامبرو

روز 1 تا 7

روز 25 تا 30

-

-

-

-

3

نیوکاسل B1

روز 1 تا 7

-

-

-

-

از 4 ماه به بعد به فاصله هر 2 ماه

4

نیوکاسل لاسوتا

روز 18 تا 19

روز 35 تا 38

روز 45 تا 50

روز 65

3 ماهگی

5

برونشیت H120

روز 13 تا 14

روز 30

-

-

-

-

6

لارنگوتراکئیت

روز 30

3 تا 5/3 ماهگی

-

-

-

-

7

برونشیت H52

3 ماهگی

دوران پر ریزی

-

-

-

-

8

آبله

2 تا 4 ماهگی

-

-

-

-

-

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ تیر ۰۰ ، ۰۸:۰۴
امین زمانی پور

برونشیت عفونی طیور IB

● برونشیت عفونی طیور IB
بیماری ویروسی بسیار واگیرداری است که جوجه های زیر 6هفتگی به فرم تنفسی آن و مرغهای بالغ به فرم کاهش تولید تخم مرغ مبتلا می شوند .
بیماری مخصوص ماکیان است و نژادهای مختلف ماکیان حساسیت متفاوتی دارند . البته فرمی از بیماری در قرقاول نیز دیده شده است . در مناطقی که مرغداریها متراکم هستند باید واکسیناسیون انجام شود مثل لارنگوتراکئیت عفونی طیور و همچنین در ایران سویه ماساچوست دیده شده است .
ویروس IB
کورناویروسی بنام Tarpie pulli باندازة 200-90 میلی میکرون ، RNA
ویروس 8 سروتیپ دارد که هر سروتیپ واریانت های مختلفی دارد .

مقاومت ویروس IB
حرارت 55 درجة سانتیگراد را حدود 15 دقیقه و 37درجة سانتیگراد را تا 90 دقیقه متحمل می شود و در حالت لیوفیلیذه تا 30 سال در یخچال باقی میماند .
توسط فرمالین 1% در عرض 1 دقیقه بی اثر می شود در حالیکه فنل 1% در عرض 1 ساعت نیز کارآ نمی باشد .

کشت ویروس
ویروس در عرض یک ساعت در مجاورت تریپسین 1% گلبولهای قرمز مرغ را جمع می کند .
در جنین تخم مرغ 10-9 روزه و کشت بافت ریه و کلیه جنین رشد می کند و کلیه جنین حساسترین کشت است . در پاساژ اول در روی جنین آثار چروکیدگی کیسه جنین و کلفت شده پرده آمینیون مجاور حنین و کوچک شدن جنین دیده می شود و وضعیت داخلی جنین به هم خورده است و بالها روی سر قرار می گیرند و مثل پاها روی سر فشار میآورند . ویروس باید 10 پاساژ داشته باشد تا جنین را بکشد .

بیماریزایی
بیماری مخصوص ماکیان است و سویه های مختلف بافتهای مختلف اپی تلیال نای (از بین بردن مژه ها) ، اپی تلیال مجرای تخم در دستگاه تولید مثل و حتی کلیه را درگیر می کنند . در زمستان بیماری فراوانتر و با تلفات بیشتر است.

به ادامه مطلب بروید

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ تیر ۰۰ ، ۰۹:۰۵
امین زمانی پور

ترکیبات جدید درضد عفونی و گند زدایی سالن های مرغداری

مرغداری

ترکیبات نانو

دستیابی به فن آوری نانو ، انتظار تحولی عظیم در عرصه های مختلف من جمله گند زدایی و کنترل عوامل بیماری زا در پی داشته است . فن آورینانو نقره یکی از این چشم انداز های پیش رو است. ذرات نقره در ابعاد نانو از قدرت گندزدایی بالایی برخوردار هستند. سطح مقطع زیاد نقره در این ابعاد هنگام تماس با میکروارگانیسم ها ، در متابولیسم طبیعی آنهامداخله نموده و از تنفس ، رشد و تکثیر آنها ممانعت مینماید.

به ادامه مطلب بروید

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۳ تیر ۰۰ ، ۱۰:۲۶
امین زمانی پور

ویتامین B12 ( کوبالامین ) در تغذیه طیور

این ویتامین در ساخت اسید نوکلئیک و متیل و در  متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی نقش دارد . یکی از عملکردهای اصلی آن به عنوان آنزیم ، ایزومریزاسیون متیل مالونیل کوآنزیم A به کوکسینیل کوآنزیم A می باشد.

به ادامه مطلب بروید

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۳ تیر ۰۰ ، ۱۰:۲۵
امین زمانی پور