آریزنوزیس در طیور ( Avian arizonosis )

آریزنوزیس در طیور

( Avian arizonosis )

این بیماری مخصوص بوقلمون بوده ولی به ندرت گزارشاتی در ماکیان در سنین کمتر از یک ماهگی نیز موجود است .

عامل :

باکتری آریزونا هینشاوی ( Arizona hinshawii ) که تغییر نام پیدا کرده و به نام سالمونلا آریزونا ( Salmonella Arizonae ) شناخته میشود.

لاکتوز را تخمیر کرده ولی برای تخمیر مدت 10-7 روز احتیاج دارد، ژلاتین را نیز پس از 10-7 روزذوب نموده ولی دلسیتول راتخمیر نمی نماید .علاوه بر باکتری مولد بیماری عوامل مستعد کننده ای مثل سرما، باران، تغییرات درجه حرارت محیطی، تراکم و غذای نامناسب در ایجاد بیماری موثرند .

انتقال :

مادران آلوده بمدت زیاد توسط مدفوع عامل بیماری را در محیط پخش نموده و باعث آلوده شدن وسائل می گردند و از طریق پوسته تخمهای این مادران نیز آلوده بوده که درنتیجه ورود باکتری بداخل تخم باعث آلوده شدن جنین می گردد . گزارشاتی نیز دال بر آلوده شدن تخمدان و درنتیجه آلودگی داخل تخمها نیز موجود می باشد .پرندگان وحشی، موش و مارمولک نیز در انتقال بیماری نقش موثری دارند .

علائم کلینیکی :

علائم بیماری اختصاصی نبوده و شبیه پولوروم و پاراتیفوئید می باشد که عبارتند از اسهال، فلجی پا، لرزش، پیچش گردن در اثر موضعی شدن آریزونا در مغز و مخرج آلوده به مدفوع، نشستن روی زانوها و جمع شدن دور یکدیگر است .گاهی چشمها تیره شده و منجر به کوری می شود .میزان تلفات بین 10 تا 15 در صد می رسد .

علائم کالبدگشایی :

علائم سپتی سمی عمومی در روی لاشه مشاهده می شود .رنگ کبد متمایل به زرد و لکه لکه می باشد .تورم پرده صفاق و عدم جذب زرده از علائم بیماری است .

تشخیص :

بعلت اینکه علائم بیماری اختصاصی نیست تشخیص قطعی با کشت میکروبی از خون قلب و اندامهای مختلف و جدا کردن و مشخص کردن عامل بیماری است .

پیشگیری و کنترل :

رعایت شدید اصول بهداشت در گله، ضد عفونی تخم مرغهای جوجه کشی با بخار فرمل بلافاصله پس از جمع کردن از سالن به پیشگیری و کنترل بیماری کمک موثری می نماید .

درمان :

درمان بیماری معمولاً مشکل بوده ولی می توان با انجام تست آنتی بیوگرام از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده کرد.

نیتروفوران ها بهطور موفق جهت درمان استفاده شده است. فورازولیدون به نسبت 200-100 گرم در هر تن غذا بمدت 10-7 روز و یا بمیزان 100 گرم در هر تن غذا جهت پیشگیری بطور دائم استفاده نمود .

البته مصرف نیتروفوران ها ازسوی اتحادیه اروپا در طیوری که مصرف خوراکی دارند منع شده است.

از سولفامرازین نیز جهت درمان می توان استفاده کرد .

در بعضی کشور ها تزریق استرپتومایسین ، اسپکتینومایسین و جنتامایسین در هچری ها انجام میشود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسکاریدیا گالی در طیور ( Ascaridia galli )

آسکاریدیا گالی در طیور

( Ascaridia galli )

عامل :

نماتود آسکاریدیا گالی Ascaridia galli

طویل ترین نماتود طیور است.

در روده باریک طیور و پرندگان وحشی زندگی میکند.

اندازه آن 7 تا 10 سانتی متر در نر و در ماده 10 تا 12 سانتی متر است.

میزبانان ماکیان ، بوقلمون ، بلدرچین ،‌ کبوتر و مرغ شاخدار می باشند .

سیر تکاملی :

مستقیم است و تخم حاوی نوزاد مرحله دوم عفونت زاست. تخم در مدفوع دفع شده و معمولا تخم ها که حاوی لارو مرحله دو هستند توسط میزبان اصلی (پرنده) دریافت شده و در روده کرم بالغ تشکیل می شود.

گاهی اوقات تخم ها در مدفوع توسط کرم های خاکی بلعیده شده و پرنده با خوردن کرم خاکی آلوده میشود.

در روده ها مدتی لارو مرحله 3 تشکیل شده و لارو مرحله 4 و 5 زندگی خود را در ارتباط با دیواره روده ها می گذرانند و سپس کرم بالغ ایجاد می شود.

بیماری زایی :

چندان بیماری زا نیست و طیور بعد از 3 ماهگی در برابر آلودگی مقاومت زیادی دارند.

علائم :

اسهال ، کم خونی ، انسداد روده ، کاهش وزن

تشخیص :

مشاهده تخم کرم در مدفوع و کرم بالغ در کالبدگشایی.

درمان:

لوامیزول

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در سگ و گربه ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در سگ و گربه

( Aflatoxicosis )

تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که تولید آفلاتوکسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از مایکو توکسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند.

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع :

 penicellium

 Pubelrulum aspergillus

parasiticus

aspergillus flavus

تولید می شود .

گونه های مختلفی از پنی سیلیوم، رایزوپوس، موکور، و استرپتومایسس. این قارچها قادرند در دانه هایی نظیر ذرت، تخم پنبه، و بادام زمینی در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول استقرار و تکثیر یابند و سم تولید کنند.

قارچ asperqillus flavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند .

در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپرژیلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت 13 درصد یا بیشتر دارد . در رطوبت 12.5 درصد یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از 13درصد تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

حیوانات حساس :

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد و خوک حساسترین میباشد.

قزل آلا و طیور نسبت به پستانداران حساسیت زیادی دارند.

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت فوق حاد و حاد :

خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعادل ، تشنج ، مرگ ناگهانی است .

مسمومیت تحت حاد :

نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در سگ و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

بروز آفلاتوکسیکوزیس عمدتا در سگ های زباله خوار مشاهده شده است که بیشتر حساسیتشان به آفلاتوکسین B1 بوده است . آفلاتوکسیکوزیس مزمن در سگ با کاهش وزن ، زردی ، آسیت همراه است . خونریزی های SUBSEROSAL و SUBMUCOSAL در حفره سینه و شکم مشاهده می شود و کبد زرد رنگ است . آفلاتوکسیکوزیس حاد در سگ بوسیله خونریزی ، نکروز هپاتوسلها که در ابتدا مرکز لوبولی است و سپس MASSIVE می شود . افزایش صفرا هم ممکن است مشاهده شود ولی حالت مزمن شایع تر است .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

آ)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

ب) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

پ) دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

ت) هر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

ث) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

ج) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

آ) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

ب) سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

پ) ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

ت) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنا بر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در سگ و گربه ( Iron deficiency )

کمبود آهن در سگ و گربه

( Iron deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

نشانه های کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن اقزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

نشانه ها :

کاهش سرعت رشد

بی اشتهایی

ضعف و سستی

تنفس تند

کم توانی در مقابل انواع بیماریها

ادرار تیره و یا قیراندود

علت ها :

از دست دادن خون به هر علت فیزیکی

انگل های خون خوار مانند کک و یا کرم های روده ای

لیپوم (غده های لنفاوی)

عفونت ادراری

تشخیص :

آزمایش کامل خون ( CBC)

تست سلولی ( PCV )

آزمایش ادرار

آزمایش مغز استخوان

اندازه گیری میزان آهن در خون

آزمایش مدفوع برای یافتن کرمهای روده ای احتمالی

آزمایش مدفوع برای یافتن خون احتمالی در مدفوع

درمان :

چنانچه سگ از کم خونی شدید رنج کشیده باشد نیاز فوری به تزریق خون و یا دریافت گلبولهای قرمز خواهد داشت . آهن کافی از طریق تزریق و همچنین داروهای خوراکی به عنوان مکمل به بدن سگ رسانده خواهد شد . سگهایی که دچار کم خونی هستند در جذب آهن از خون تزریقی چندان موفق نیستند و به همین دلیل تا زمانیکه سطح آهن در خون به اندازه کافی بالا آورده نشود مکمل های خوراکی چندان تاثیری در درمان ندارند . این درمان حداقل یک تا دو ماه بطول می انجامد تا کم خونی سگ بطور کلی برطرف شود . در طول این مدت مکمل های خوراکی در تنظیم آهن خون می توانند مفید باشند .

توصیه ها :

پس از اینکه در طی یک یا دو ماه سگ شما بهبودی کامل یافت شما باید از داروهای تقویتی طبق تجویز برای مدت یک تا دو ماه دیگر استفاده کرده و در طی این مدت تکرار آزمایش های بالینی می توانند روند بهبودی کامل سگ را ارزیابی کنند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آتوپی در سگ وگربه (ATOPY)

آتوپی در سگ وگربه

(ATOPY)

آتوپی یکی از شایعترین بیماری حساسیتی مخصوصا در نژادهای تریر در ایران است .این بیماری یک نوع آلرژی پوستی است که در اثرتنفس ، بلع و یا نفوذ پوستی مواد حساسیت زا( آلرژن ها) به بدن حیوان ایجاد میشود. ایمنی حیوان به این مواد که در اثر تنفس ، خوردن یا از طریق جذب پوستی وارد بدن میشوند واکنش نشان داده که به صورت حساسیت و خارش ظاهر میشود. از مواد حساسیت زای متداول که باعث ایجاد این نوع حساسیت میشوند میتوان به گرد و خاک خانه ، مایت های (جانوران ریزمیکروسکپی) گرد و خاک خانه ، کاغذهای چاپی (روزنامه) ، گرده گل ها ، گیاهان و درختان ، پر، پشم، شوره پوست ، دود تنباکو وغیره اشاره کرد .

آتوپی زمینه ژنتیکی داشته و ارثی است . به دلیل اینکه آتوپی زمینه ژنتیکی دارد بنابراین در برخی نژادهای سگ مثل وست هایلند وایت تریرها،روتریور،شارپی ،دالماسین، بول داگ ، بیگل ، پاگ ، باکسر، کوکر اسپانیل آمریکایی بیشتر از سگهای دیگر دیده میشود.این بیماری هم در سگ وهم در گربه دیده میشود. هر دو جنس نر و ماده به طور برابر مستعد به این حساسیت هستند.

سگهای دارای استعداد ژنتیکی از طریق خوردن، استنشاق و دریافت آنتی ژن بطریقه زیر جلدی، تولید IgE اختصاصی آلرژن میکنند. IgE به ماست سل های بافتی خصوصا در پوست ( ارگان هدف اولیه در آتوپی سگ ) متصل می شوند. ماست سل های متصل به IgE با آلرژن موجب تخریب گرانولهای ماست سل می شوند.

دومین اختلال ازدیاد حساسیت پوستی سگها از نظر موارد وقوع (بیش از ۱۵٪)، آتوپی است. (مهمترین اختلال ازدیاد حساسیت پوستی در سگها درماتیت آلرژیک ناشی از گزش کک است).

آتوپی سگها بیشتر در جنس ماده دیده میشود. در ۷۰٪ موارد آتوپی در سن ۳-۱ سال دیده می شود.

علایم :

خارش مهمترین نشانه بالینی آتوپی است . شروع علایم خارش ابتدا می تواند خفیف و به صورت فصلی باشد اما با گذشت زمان و افزایش سن کم کم علائم شدیدتر و غیر فصلی گشته که در تمام سال اغلب دیده می شوند . عموما حیواناتی که به الرژن های فصلی حساسند (مثل گرده گل و گیاهان ) بیشتر علائم را فصلی و انهایی که به موادی همچون گرد و خاک حساسند در تمام فصول می توانند از خود نشان دهند.

خارش به صورت مالیدن سر و صورت و بدن به فرش یا زمین ، لیسیدن، گاز گاز زدن ، خاراندن و جویدن یک یا چند قسمت بدن می تواند تظاهر پیدا کند. در موارد شدید برخی از حیوانات برای تسکین خارش ، خود را روی زمین می غلتانند.دست ها و پاها، پوزه و صورت ،گوشها ، ارنج و یا نواحی داخل ران از بیشترین مناطقی هستند که دچار عوارض حاصل از این بیماری میگردند. التهاب و عفونت های عود کننده گوش ، التهاب و قرمزی چشم واطراف چشم نیز از دیگر نشانه های این بیماری ممکن است باشند . در مراحل پیشرفته بیماری نشانه هایی همچون ریزش مو و کچلی ، زخم شدن پلکها ، زخم و التهاب پوست ،تغییر رنگ و ضخیم شدن پوست میتوانند ایجاد گردند. لیسیدن بیش از حد به خاطر وجود خارش می تواند باعث تغییر رنگ موهای محل لیسیدن (زرد تا قهوهای تیره) شود. بیشتر موارد شروع علایم خارش در این بیماری بین سنین 1 سالگی تا 3 سالگی است. شروع علایم خارش در سگهای بالاتر از 7 سال غیر معمول است و در این موارد میبایست به علل دیگر ایجاد خارش مشکوک شد.

نشانه های آتوپی در گربه ها تا حدودی با سگها ممکن است متفاوت باشند. به خاطر وجود خارش ، گربه خود را بیش از حد میلیسد و تیمار میکند . این عمل می تواند باعث کم پشت شدن پوشش و یا کچلی در مناطقی مثل روی شکم ، داخل ران یا در پشت گربه شود.عفونتهای عود کننده گوش ، ایجاد برخی الرژیی های تنفسی ، التهاب و یا زخم های جلدی در ، صورت و اطراف گوش ها ، تنه و گردن نیز از دیگر نشانه های آتوپی است که میتوانند دیده شوند. بعضی از گربه ها دائما با پاهایشان پشت گردن و یا صورت خود را می خارانند. التهاب پوست ارزنی یک نشانه بالینی معمول در گربه های مبتلا به این بیماری است. به این علت به ان التهاب پوست ارزنی می گویند چرا که وقتی دست بر روی پوست گربه دست کشیده شود حالت برامدگی های دانه دانه ریز همانند دانه های ارزن زیر دست احساس میشوند.این ها برامدگی ها قرمز رنگ و کوچک هستند که اغلب با خارش و ریزش مو همراه اند .التهاب ارزنی پوست بیشتر در قسمت سر ،گردن ، زیر چانه تا زیر گردن و پشت گربه دیده میشوند.

ابتدا خارش ایجاد شده و حیوان به خاطر خاراندن بیش از حد باعث صدمه زدن به پوست و ایجاد خراش در ان میشود . ایجاد خراش باعث نفوذ عوامل عفونی به پوست شده و میتواند عفونت های میکروبی یا قارچی را ایجاد نماید. به این عفونتهای باکتریایی و یا قارچی اصطلاحا عفونتهای ثانویه میگویند که خود این عفونتها باعث تشدید خارش در حیوان نیز میشوند .

در برخی مواقع عواملی دیگری به همراه آتوپی دست به دست هم داده و موجب تشدید الرژی میگردند .از این عوامل میتوان به وجود همزمان حساسیت غذایی، حساسیت ناشی ازگزش کک و یا الودگی های انگلی اشاره کرد.

هیپر رهیدروز (افزایش پاتولوژیک تعریق): در ۱۰٪ از سگهای آتوپیک وجود دارد. علائم بالینی غیر جلدی بندرت دیده می شود و شامل رینیت، آسم، کاتاراکت، اختلالات ادراری و معدی روده ای و نیز ازدیاد حساسیت هورمونی می باشد.

سگهای ماده اتوپیک سیکل نامنظم، باروری پائین و افزایشی آبستنی کاذب را نشان می دهند .

ائوزینوفیلی در آتوپی نادر است مگر سگها به انگلهای داخلی یا خارجی مبتلا باشند.

تشخیص :

تشخیص اولیه آتوپی عموما بر اساس وجود خارش در محل های متداول و مشخص بیماری مثل لیسیدن دائم کف دست و پا ، خاراندن مداوم گوشها ، اطراف ارنج و بغل های ران انجام میگیرد. خارش در ابتدا میتواند به صورت فصلی باشد.البته بعضی از سگها در تمام فصول خارش را از خود نشان میدهند. بسیاری دیگر در ابتدا خارش فصلی داشته اما با ادامه یافتن روند بیماری و افزایش سن این خارش به صورت غیروابسته به فصل و به طور دائم دیده میشود.

اصولا دامپزشک با توجه به وجود حداقل 3 تا از فاکتورهای زیر میتواند به وجود آتوپی مشکوک شود :

1-وجود خارش که با تزریق داروهای کورتیکواستروئیدی (کورتن ها ) مثل پردنیزولون یا دگزامتازون کاهش یا قطع میشود.

2-وجود الگوی انتشار بیماری برروی بدن حیوان (سرخی لاله گوش ،سرخی و التهاب بین پنجه ها )

3- حذف دیگر علل شایع خارش (مثل گال یا سایر انگلها ،عفونت های باکتریایی و یا قارچی ، سایر حساسیت ها همانند حساسیت ناشی از گزش کک ، حساسیت غذایی و ...)

4-وجود التهاب یا عفونت های پوستی عود کننده

5- نژادهای مستعد به اتوپی و شروع علائم از سنین بین 1-3 سال

به علت اینکه در ایران تعداد زیادی از نژادهای تریر وجود دارند آتوپی علت بسیاری از مراجعات به مراکز دامپزشکی است . این بیماری به عنوان یک بیماری شایع در این نژاد (مخصوصا وست هایلند وایت تریر) محسوب میشود.

تست داخل جلدی (Intradermal Skin test ) اصلی ترین ازمایش تایید کننده برای اثبات آتوپی است .در این آزمایش به حیوان ارا بخش تزریق و موهای پهلوی حیوان را کوتاه کرده سپس مواد الرژی زا را با روشی استاندارد یک به یک زیر پوست تزریق میکنند . پس از چند ساعت جای تزریق ها را کنترل میکنند. در صورت سرخ شدن یا تورم پوست در ناحیه تزریق هر یک از الرژن ها ، احتمال وجود حساسیت به ان الرژن قوت میگیرد.آزمایشات خون اختصاصی(RAST و ELISA ) نیز برای تایید تشخیص وجود دارند اما زیاد کمک کننده به نظر نمیرسند. متاسفانه انجام هر دو ازمایش در ایران برای سگ و گربه امکان پذیر نیست.

درمان :

اتوپی درمان ناپذیر است اما می توان علایم ان را تا حدود زیادی با روشهای مختلف تحت کنترل در آورد .این کنترل ها از 3 طریق انجام می شود :

1-پرهیز یا کاهش از مواجه شدن حیوان با عوامل ایجاد کننده آتوپی (در صورتی که عامل یا عوامل شناخته شوند)

2-به وسیله بعضی از داروها ( مثل انتی هیستامین ها ، کورتیکوستروئیدها ،سیکلوسپورین)

3- کاهش حساسیت (به وسیله واکسن های حساسیت زدا)

علائم اتوپی دراغلب حیوانات با استفاده از این روشها می توانند تحت کنترل قرار بگیرند.

جلوگیری از برخورد با مواد الرژی زا اغلب مواقع امری امکان پذیر و عملی نیست با این حال می توان از در معرض قرار گرفتن حیوان به مواد الرژی زا را تا حدودی جلوگیری نمود. به عنوان مثال اگرمشخص شد سگ شما به گرده گیاهان حساسیت دارد او را در زمانهای طلوع و غروب که گرده افشانی گیاهان زیاد است و همچنین در چمن زارها یا موقع هرس چمن ها به پیاده روی نبرید.در مواقع گرد گیری سگ را به خارج از خانه یا اطاق دیگر انتقال دهید و در حضور او دخانیات مصرف نکنید .با برداشتن موکت ، قالی و قالیچه ها یا جارو برقی کشیدن و گردگیری مرتب از تجمع گرد وخاک میتوان جلوگیری کرد.با تعویض مرتب رو تختی و روبالشی ها وعدم خرید اسباب بازی های پارچه ای یا پشمی نیز میتوان از میزان مواد الرژی زا در خانه کاست.

طیف وسیعی از داروها را برای کنترل آتوپی می توان استفاده نمود،به اختصار در مورد انها توضیحاتی میدهیم:

آنتی هیستامین ها (مثل هیدروکسی زین، لوراتیدین، ستیریزین و ...): اینها از اولین گروه دارویی هستند که برای کنترل علائم اتوپی مورد استفاده قرار میگیرند.این داروها بسیار ایمن بوده و فقط ممکن است باعث ایجاد خواب الودگی و گیجی در حیوان شوند . این عوارض معمولا بعد از مدتی از بین میروند. اشکال این داروها قدرت کم انها در کنترل خارش حاصل از آتوپی است.انتی هیستامین ها معمولا فقط در 30 -10 در صد مواقع میتوانند خارش را کنترل کنند. به همین خاطر میتوان برای افزایش اثرشان بهمراه آنها از کپسولهای امگا 3 نیز استفاده کرد. امگا 3 خود در دراز مدت خواص ضد التهابی داشته و می توانند باعث تقویت اثرات انتی هیستامین ها گشته واز میزان خارش بکاهد.انتی هیستامین ها انواع مختلفی دارند و دامپزشک می بایست مناسب ترین دارو را که بیشترین اثر برای کنترل خارش بر روی سگ یا گربه شما را دارد بر اساس ازمون و خطا انتخاب نماید.

برخی از دامپزشکان برای کنترل بیشتر خارش به همراه دو درمان قبلی از داروهای ضد ا لتهاب های غیر استروییدی (هم خانواده اسپیرین مثل ملوکسیکام استفاده نمایند.

دارو های ضد التهاب استروییدی (کورتیکواسترویئد ها یا همان کورتن ها) مثل پریدنیزولون : از این داروها در مواقعی که انتی هیستامین یا ترکیب داروهای دیگر برای کنترل خارش موثر واقع نشدند ، استفاده می شود.این داروها در کنترل خارش بسیار موثر اند اما در صورت استفاده طولانی مدت می توانند باعث ایجاد عوارض جانبی جدی و جبران ناپذیری در بدن حیوان گردند. استفاده از امپولهای تزریقی طولانی اثر (مثل متیل پردنیزولون) بعه علت شدید بودن عوارض به هیچ عنوان برای کنترل خارش ناشی از اتوپی توصیه نمی شود . همیشه در نظر داشته باشید با اینکه استفاده از کورتن ها ساده ترین و راحت ترین راه برای کنترل علایم آتوپی(مثل خارش) میباشند اما پرخطرترین روش نیز هستند.در ضمن این نوع داروها فقط باعث مخفی شدن علایم گشته بدون اینکه حساسیت را درمان کنند .اگر تصمیم به استفاده از این نوع داروها برای کنترل آتوپی گرفته شد دامپزشک همیشه در مورد عوارض استفاده از داروهای کورتیکواستروئیدی با صاحب حیوان نکات لازم را در میان بگذارد.

فراورده های که به صورت موضعی بر روی پوست مصرف می شوند : از فراورده های موضعی مثل شامپو(مثل شامپو جو دو سر ) ، لوسیون ، اسپری ،ژل های ضد خارش نیزمیتوان به صورت کمکی به همراه داروهای دیگر برای کنترل خارش استفاده نمود. بهتر است برای شستشوی حیوان از اب سرد استفاده شود چرا که اب داغ خود می تواند باعث تشدید خارش شود. اب کشیدن روزانه میتواند باعث کاهش بار مواد حساسیت زا از روی بدن حیوان شده و از شدت بیماری بکاهد.

واکسن های کاهش دهنده حساسیت : واکسن های کاهش دهنده حساسیت ترکیبات‍‍‍‍‍‍‍‍‍ رقیق شده مواد الرژی زا بعلاوه بعضی داروهای سرکوب کننده ایمنی هستند که باعث کاهش حساسیت در حیوان میگردد. تزریق مواد الرژی زای رقیق شده به حیوان موجب میشود پاسخ بدن در برخورد با ماده الرژی زای اصلی در محیط بسیار کمتر شود . این واکسن ها بسته به نوع ماده حساسیت زایی که در بدن حیوان باعث الرژی می شوند متفاوت هستند. فاصله تزریق ها بسته به نوع دارو و از هر حیوان به حیوان دیگر مختلف (از یک ماه یکبار تا سالی یکبار) میباشد.این یکی از بهترینروش های کنترل برای حیواناتی است که بیش از 4-6 ماه در سال علائم از خود نشان داده و این علائم توسط امگا 3 و انتی هیستامین ها کنترل نمیشوند. متاسفانه این نوع درمان در ایران در دسترس نمی باشد.

به تازگی دارویی به نام تجاری آتوپیکا (Atopica) که حاوی سیکلوسپورین است به بازار امده که با موفقیت زیادی برای کنترل علائم بیماری آتوپی همراه بوده است. اثرات این دارو پس از دورهای حدود 2-4 هفته ایجاد میشود و از ان میتوان برای کنترل کوتاه مدت یا بلند مدت عوارض آلرژی استفاده کرد. متاسفانه نوع مخصوص سگ وگربه به ایران وارد نمیشود.

اتوپی درمان قطعی ندارد و این مشکل مادام العمر گریبان گیر سگ یا گربه خواهد بود .گاهی علائم شدید و گاهی خفیف میشوند.اما با استفاده از درمانهایی که به انها اشاره شد می توان تا حدود زیادی بیماری را تحت کنترل در اورد. با این حال بعضی از بیماران با وجود تحت درمان قرار گرفتن باز هم علایمی را میتوانند از خود نشان دهند . بنابراین صاحبان سگ و گربه های مبتلا به اتوپی جدا از هزینه بر بودن کنترل بیماری می بایست صبر و حوصله زیادی نیز برای ادامه درمان داشته باشند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

التهاب ویروسی روده در سگ و گربه ( viral entritis )

التهاب ویروسی روده در سگ و گربه

( viral entritis )

بسیاری از عوامل انتریت ویروسی سگ و گربه، مخصوصا عفونت پاروویروسی منجر به اسهال حاد و محدود شونده می شود، با این وجود موارد شدید این عفونت ها در حیوانات جوان و دارای ایمنی ضعیف، ممکن است کشنده باشد.

پاروویروس سگ

علائم بالینی بیماری به طور معمول ۷-۴ روز بعد از عفونت اتفاق می افتد. بی اشتهایی، افسردگی، تب، اسهال (اغلب پرتابی و هموراژیک) و دهیدریشن معمول است. هیپوترمی و DIC در مراحل آخر بیماری و یا همراه با آندوتوکسمی دیده میشود.

پاروویروس گربه سانان (پان لکوپنی گربه سانان)

عفونت مسری گربه ها است که منجر به اسهال حاد و مرگ و میر می شود. میزان مرگ و میر در گربه های جوان به ۹۰-۵۰٪ می رسد. بنابراین پیش آگهی تا توقف اسهال و بهبود لکوپنی، محتاطانه است .

کرناویروس سگ سانان

کرونا ویروس سگ (CCV= Canine coronavirus) می تواند اسهال با درجات مختلف را ایجاد کند. انتقال این ویروس از راه دهانی- مدفوعی است. دوره کمون ۴-۱ روز و سگهای مبتلا می توانند تا چندین ماه بعد از بهبود، این ویروس را دفع کنند. با این وجود اهمیت کرونا ویروس به عنوان پاتوژن اولیه روشن نیست. تلقیح این ویروس در آزمایشگاه منجر به عفونت خفیف شده و آنتی بادی بر علیه کروناویروس، در سگهای سالم و اسهالی بوجود آمده است. عفونت در سگهای آزمایشگاهی و محافظت شده شایع است. بیشتر عفونت های ناشی از کروناویروس به احتمال زیاد تحت بالینی هستند، با این وجود آنتریت شدید در ازدحام زیاد یا همراه با عفونتهای همزمان رخ می دهد.

کروناویروس روده ای گربه سانان

کروناویروس (FECV= Feline enteric coronavirus) در بین گربه ها شایع است. اسهال خفیف تا متوسط که همراه با کاهش وزن می باشد در بچه گربه های مبتلا به کروناویروس دیده میشود. عفونت پنهان در گربه های سالم معمول است. بسیاری از گربه ها که ویروس را دفع می کنند، از نظر سرولوژی مثبت هستند. عفونت کروناویروس روده ای در گربه ها بسیار با اهمیت است، زیرا ممکن است به ویروس پریتونیت عفونی (FIPV= Feline infectious peritonitis virus) جهش پیدا کند.

پریتونیت عفونی روده ای گربه سانان

ضایعات غیر معمول زیادی در FIP رخ می دهد. علائم اصلی در این بیماری اسهال و استفراغ است و تمام گربه ها دارای توده قابل لمس در قولون یا در تقاطع ایلئوکولیک می باشند. روده مبتلا، شدیدا ضخیم و ندولار بوده و در سرتاسر دیواره روده، پیو گرانولوماتوز چند کانونی هم دیده میشود.

ویروس نقص سیستم ایمنی گربه سانان

ویروس نقص سیستم ایمنی در گربه ها (FIV= Feline immunodeficiency virus) ۱۰ - ۲۰٪ از انتریتهای مزمن را شامل میشود. همچنین عفونت های فرصت طلب و ثانویه مسوول علائم بالینی هستند. بی اشتهایی، اسهال مزمن و ضعیف شدن از علائم معمول هستند. تورم لوپ های روده کوچک قابل لمس، حاکی از آنتریت مزمن با التهاب گرانولوماتوزی است.

ویروس لوسمی گربه سانان

ویروس لوسمی گربه سانان (FeLV= Feline leukemia virus) در میان تظاهرات فراوان، همراه با انتروکولیت فوق حاد و التهاب لنفوسیتی ایلئوم دیده میشود.

توروویروس

عامل شبیه به توروویروس(Torovirus) از مدفوع گربه های مبتلا به سندرم اسهال مزمن و دچار بیرون زدگی پلک، جدا شده است. با این وجود، رابطه مشخصی با علائم بالینی هنوز مشخص نشده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسم قلبی در سگ ( Cardiac asthma )

آسم قلبی در سگ

( Cardiac asthma )

این بیماری که تقریبا همواره در سگهای پیردیده می شود، ناشی از ناتوانی قلب در عملکرد صحیح است. از آنجا که خون با سرعت لازم در بدن گردش نمی کند، فرآورده های زایدی که به طور عادی به درون مجاری لنفاوی یا رگها جمع آوری کننده (عروق لنفاوی در امتداد سیاهرگها واقع هستند) ترشح می شوند، درون بافتهای پیرامون تراوش می کنند. هنگامی که چنین شود، مایع لنفاوی و یا استسقایی (Dropsical ) فضاهای تنفسی ریه ها را پر می کند و یک ذات الریه مکانیکی واقعی را ایجاد می نماید.

علائم :

همیشه نخستین نشانه هایی که توسط صاحبان سگها گزارش می شود در این عارضه، سرفه است. معمولا سابقۀ پیری و خستگی آشکار، و سریعتر از آنچه بدان عادت کرده اند، وجود دارد.

معاینۀ ریه ها و قلب توسط دکتر دامپزشک باتجربه، نارسایی قلب و تجمع مایعات در ریه ها را، که معمولا به سمت قاعدۀ ریه است، آشکار می کند.

بیمار در موارد پیشرفته بسیار آشفته می باشد و ممکن است توانایی آن را نداشته باشد که برای مدتی بیش از چند ثانیه استراحت کند. مایع استقایی را می توان در شکم و زیر پوست نیز جستجو کرد.

درمان :

بیاد داشته باشید اگر درمان به اندازۀ کافی و لازم سریع آغاز شود، می توان چندین سال زندگی خوب را برای سگ بیمار فراهم نمود.

درمان این بیماری باید همیشگی باشد و تنها با نظارت دکتر دامپزشک انجام پذیرد.

پایۀ درمان موفق در این عارضه را داروهای محرک قلب بعلاوۀ داروهای مدر تشکیل می دهند. داروهای مدر دفع آب را از راه کلیه ها افزایش می دهند. اما، همانگونه که در بالا اشاره شد، درمان باید با تجویز مرتب و روزانه دارو زیر نظر دکتر دامپزشک ادامه یابد، البته به محض اینکه پیشرفتی در حال بیمار حاصل شود به این معنی است که صاحب سگ هر ماه تنها یک بار برای گزارش وضع بیمار با دکتر دامپزشگ تماس می گیرد و قرصهای جدید را دریافت می کند.

در موارد حاد بیماری، بویژه هنگامی که آب آوردگی شکمی وجود داشته باشد، می توان با تزریق داروی مدر باعث تسکین بیمار شد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در سگ و گربه ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در سگ و گربه

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

بیماری زایی در سگ و گربه:

1- التهاب گوش خارجی ( Otitis externa )

از گوش ترشحات خارج میشود ، ممکن است در ملامسه گوش درد وجود داشته باشد و حیوان سر را به سمت گوش درگیر خم میکند.

2- التهاب مزمن بینی ( Choronic rhinitis )علائم به صورت ترشحات بینی ، تنگ شدن راه بینی و تنفس و صداهای غیر طبیعی

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. رینیت مزمن آسپرژیلوسی در سگ با جراحی و جدا کردن بافت های آلوده و در پی آن تجویز داروهای ضد قارچی موضعی نظیر نیستاتین و لوگل ۱ درصد درمان می شود. برای درمان ورم پستان آسپرژیلوسی گاو، داروهای ضد قارچی موضعی مانند نیستاتین و کلوتریمازول را مستقیما در داخل کارتیه های پستانی تزریق می کنند. نام ها و شکل های تجاری این نوع داروها در لیست پمادهای پستانی آمده است.

گزارشات حاکی از این است که استفاده از فلوکونازول می تواند موثر باشد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنتروپاتی حساس به گلوتن در سگ و گربه (Gluten-sensitive enteropathy)

آنتروپاتی حساس به گلوتن در سگ و گربه

(Gluten-sensitive enteropathy)

بیماری روده کوچک ناشی از گلوتن گندم در نژاد آیریش ستر به اثبات رسیده است. در انسان نیز چنین حساسیتی به گلوتن وجود دارد (بیماری سلیاک celiac disease) ولی صدمه به روده و علائم آن کمتر از حیوانات است. این بیماری در انسان، استعداد ژنیتیکی به این حساسیت را همراه با ارتباط قوی با MHC کلاس ۲ نشان میدهد. در آیریش ستر این وضعیت به صورت فاملیال بوده و به طریقه آتوزومال به ارث می رسد. این حساسیت می تواند دیگر نژادها را نیز مبتلا کند، ولی در مورد ابتلای گربه گزارشی منتشر نشده است. این حساسیت به گلوتن در نژاد تریر با پوشش مویی نرم، همراه با آنتروپاتی (دفع پروتئین) و نفروپاتی دیده شده است.

پاتوژنز

اگر چه شباهت هایی بین حساسیت در انسان و حیوان وجود دارد، ولی پاتوژنز انتروپاتی (مرتبط با حساسیت گلوتن) متفاوت است. علائم بالینی همراه با خوردن گندم و به وجود آمدن پروتئین حاصله از این هضم (گلوتن) شروع میشود و برای مخاط روده توکسیک بوده و سبب القاء واکنش های مضر برای سیستم ایمنی می گردد. بهبود علائم بیماری، بوسیله حذف گلوتن از جیره صورت می گیرد. در برخی مطالعات، نفوذپذیری غیر معمول مخاط در پیشرفت بیماری ذکر شده است و این نشان دهنده آن است که سد مخاطی، نقش مهمی در بیماری زایی و ورود گلوتن به مخاط دارد. در مقایسه با انسان، در حیوان پاسخ ایمونوگلوبولینی به گلوتن دیده نشده است، با این وجود، درگیری سیستم ایمنی نشان دهنده آن است که افزایش در جمعیت سلول های CD4+ و کاهش سلول های CD8+ در سگ مبتلا داریم.

سن حیوان و دوز مصرفی گلوتن در ظاهر شدن و وضعیت بیماری نقش دارد و ممکن است بعضی از سگ ها، بعدا در زندگی دچار تحمل شوند. با این وجود مکانیسم این بیماری شبیه به انسان در نظر گرفته میشود و هنوز به طور کامل در سگ مورد مطالعه قرار نگرفته است.

علائم بالینی

آیریش سترهای مبتلا دچار کاهش وزن و اسهال متناوب مزمن، بعد از شیر گیری میشوند. تغییرات بافتی در نمونه های بیوپسی از ژژنوم، نشان دهنده آتروفی نسبی پرزها و نفوذ لنفوسیت ها به داخل سلول های اپی تیلیال است. وقتی جیره غذایی عاری از گلوتن شود این علائم بهبود پیدا می کنند.

درمان

درمان موفق، مبتنی بر حذف گلوتن از جیره و استفاده از غذاهای فاقد گلوتن است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسم برونشیال در سگ و گربه

آسم برونشیال در سگ و گربه

این بیماری قابل برگشت است و اگر درمان زود شروع شود و تشخیص زود داده شودبیماری قابل درمان و قابل برگشت یاeversible است.

علت اصلی انسداد در برونشیولها است و معمولا عامل اصلی انسدادها فرایندهای آلرژیک است. مهمترین تیپی که باعث آلرژی میشود واکنش فوری است یا نوع یک است که در واقع یک عامل حساسیت زا در بدن باعث ایجاد واکنش ازدیاد حساسیت نوع 1 میشود.

اینها باعث آزادسازی هیستامین - پروستوگلندین f2alpha – لوکوترینها - (platelet activating factor) PAF میشود ولی مهمترین هیستامین است که قبض عروقی می دهد و باعث هایپرتروفی عضلات صاف می شود و باعث می شود که برونشیولهای ریز دچار انسداد و سپس آسم شود.

در سگ و گربه آنتی هیستامین خیلی کمک کننده نیست و باید از کورتونها استفاده کرد . که دارای دو سیکل لیپواکسیژناز و سیکلواکسیژناز است و واکنشهای التهابی از بین میرود و دیواره عروق را نیز تثبیت میکند.

درمان

استفاده از افزایش دهنده فشار خون - کورتون -

آنتی هیستامین و به عنوان آنتی دوت و افزایش برون ده قلبی آتروپین باید استفاده کرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.