التهاب قارچی دهان در گاو

التهاب قارچی دهان در گاو

 شبیه به بیماری انسانی برفک (Thrush )می باشد.

تاریخچه و سیمای بیمار

 التهاب دهان حاصل از قارچها و مخمرها عمدتا در حیوانات جوانی که به طور دستی پرورش می یابند (کره ها، گوساله ها ، بره ها، توله خوک ها) یا به عنوان یکی از عواقب درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک های خوراکی، مشاهده می شود. این بیماری اغلب در ارتباط با ظروف تغذیه غیربهداشتی می باشد.

یافته های بالینی

جراحات به صورت نقاط سفید رنگ یا به صورت یک غشاء مخملی سفید رنگ که مخاط را می پوشاند، ظاهر می شوند. پلاک های سفید رنگ به اولسرهای سطحی پیشرفت پیدا می کنند.

 طرح درمان

 حیوانات را می توان با استفاده از محلول های ضدعفونی کننده خفیف حفره دهان (مثل سولفات مس ۲٪) درمان نمود. اگر مصرف بیش از حد آنتی بیوتیک های خوراکی علت التهاب دهان است، باید از ادامه مصرف آنتی بیوتیک اجتناب نموده و دلیل منطقی استفاده اولیه آن مورد بررسی قرار گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اتساع سکوم یا ولولوس سکوم در گاو Cecal dilatation and volvulus

اتساع سکوم یا ولولوس سکوم در گاو

Cecal dilatation and volvulus

تاریخچه و سیمای بیمار

اتساع سکوم و ولولوس سکوم مواردی هستند که در گاوهای شیری بالغ، در ۲ ماه اول پس از زایمان به وفور رخ می دهند. وقوع آنها در ماه های زمستان متداول تر بوده و عامل مستعدکننده نژادی را نشان نمی دهند.

دامدار گزارش می کند که گاو بی اشتهایی نسبی یا کامل دارد و تولید شیر نیز سقوط کرده است. اغلب، گله دارای جیره با مواد دانه ای بالا و غنی از کربوهیدرات هایی مثل سیلوی ذرت یا ذرت با رطوبت بالا می باشد.

این جیره ممکن است به صورت (Total Mixed Ration)TMR خورانده شود. معمولا پیشرفت علایم بالینی آهسته است و شروع آن ناگهانی نیست مگر در مواردی که اتساع به پیچ خوردگی تبدیل شود که در این صورت علایم سریعا وخیم می شوند.

سبب شناسی و بیماریزایی

تصور می شود که بیماریزایی اتساع سکوم شبیه به جابجایی های شیردان است. اعتقاد بر این است که ارگانیسم های سکوم کربوهیدرات هایی را که از تخریب میکروبی بخش قدامی دستگاه گوارش فرار کرده اند، متابولیزه می نمایند. اسیدهای چرب فرار، گاز متان و CO2 همگی تولید می شوند. اسیدهای چرب فرار حرکت سکوم را مهار کرده و تجمع گازها سبب اتساع می گردد. تصور می شود که اتساع سکوم بر پیچ خوردگی مقدم است.

(۲) به هنگام اتساع، ممکن است سکوم در جهت حرکت عقربه های ساعت یا در خلاف جهت آن بچرخد (به هنگام مشاهده از راست). مقدار چرخش، درجه آشفتگی عروقی ارگان و شدت علایم بالینی حاصل را مشخص می نماید.

یافته های بالینی

اتساع سکوم : علایم حیاتی در اتساع سکوم معمولا طبیعی هستند. حیوان ممکن است مشغول قدم زدن باشد که نشاندهنده درد خفیف می باشد. ممکن است مدفوع قدری شل باشد و مقدار آن نیز کاهش یافته باشد. گودی تهیگاه راست ممکن است کمی متسع باشد و یک صدای زنگی در تهیگاه راست و در خلف محل مورد نظر برای RDA سمع گردد. قدرت و تعداد حرکات شکمبه کاهش می یابد. معاینه از طریق راست روده تشخیص را تأیید میکند چراکه رأس سکوم در مدخل لگن لمس خواهد

شد.

(۲) ولولوس سکوم : ولولوس سکوم در مقایسه با اتساع آن علایم بالینی بیشتری را به همراه دارد. نبض بالا می رود و قطع کامل شیر، آتونی شکمبه و عدم دفع مدفوع وجود دارد. گاو درد محوطه بطنی را با انتقال دادن وزن خلف بدن، لگد زدن به شکم و خوابیدن و بلند شدن مکرر نشان می دهد. ممکن است گودی تهیگاه راست متسع باشد. صدای زنگی را بر روی ناحیه وسیع تری در مقایسه با اتساع ساده سکوم می توان تولید نمود و ممکن است صدای شلپ شلپ مایعات شنیده شود. معاینه از طریق راست روده بدنه سکوم متسع را آشکار می نماید.

طرح تشخیص

معمولا تشخیص بر اساس علایم بالینی و یافته های راست روده ای صورت می پذیرد.

تست های آزمایشگاهی

(1) معمولا نتایج آزمایشگاهی در اتساع ساده سکوم طبیعی هستند. اغلب حیوانات مبتلا به ولولوس سکوم دچار هیپوکلرمی ،هیپوکالمی و آلکالوز متابولیک می گردند. یافته های آزمایشگاهی دیگر منعکس کننده درجات مختلفی از اختلالات عروقی و شوک می باشند.

(۲) به منظور تفریق ولولوس سکوم از ولولوس شیردان ممکن است که انجام آزمایش لیپتک مفید باشد. مایع سکوم در مقایسه با مایع شیردان دارای pH بالاتر (بیش از ۶) می باشد.

تشخیص تفریقی

(۱) برای اتساع سکوم مواردی از قبیل جابجایی شیردان، کتوز، سوء هضم ساده و گاز قولون را رد نمایید.

(۲) ولولوس سکوم ممکن است مشابه با ولولوس شیردان، رتیکولوپریتونیت ضربه ای پیچ خوردگی ریشه مزانتر و حوادث معدی روده ای (مثل توی هم رفتگیها) ظاهر شود.

طرح درمان

• اتساع ساده سکوم به روش محافظه کارانه درمان می شود.

(الف) جیره و تمرین: بخش خشبی جیره باید افزایش یابد و به منظور افزایش حرکات معدی روده ای فعالیت ورزشی اجباری اعمال گردد. ندرتا نمکهای کلسیم جهت درمان درجه پایین هیپوکلسمی و افزایش حرکت دستگاه گوارش استفاده میگردند.

(ب) جراحی: اتساع سکوم می تواند مزمن یا راجعه باشد. در این موارد ممکن است

جراحی با موفقیت بکار رود.

• ولولوس سکوم نیاز به مداخله جراحی دارد. سکوم از طریق تهیگاه راست در دسترس قرار می گیرد. فشار سکوم کاهش داده می شود و مواد گوارشی از داخل آن و قولون مجاور تخلیه می گردند. معمولا بهبودی در موارد غیر پیچیده خوب است. اگر قسمتی از سکوم یا تمام آن نکروزه شده باشد، تیفلکتومی (Typhlectomy) جزیی یا کلی ضروری می باشد. به منظور اصلاح آلکالوز متابولیک جایگزینی مایعات نیز توصیه می شود (کلرید سدیم کلرید پتاسیم و دکستروز).

پیشگویی

 به میزان نکروز بستگی دارد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آب آوردن جنین در گاو

آب آوردن جنین در گاو

چند نوع آب آوردن جنین وجود دارد که عبارتند

از:

١)هیدروسفالوس (جمع شدن آب درجمجمه )

٢)آسیت (جمع شدن آب درشکم)

٣)آنازارکا (جمع شدن مایع زیر پوست)

در این عارضه ، شکل جنین و میزان خطر مامایی که ایجاد می کند به محل جمع شدن مایع و مقدار آن بس تگیدارد. سخت زایی دراثر افزایش قطر جنین است.

الف- هیدروسفالوس:

هیدروسفالوس برآمدن جمجمه در اثر جمع شدن مایع است که ممکن است در بطنها یا بین مغز و مننژ باشد.

درموارد شدید هیدروسفالوس، استخوانهای جمجمه خیلی نازک شده اند. این حالت تروکار زدن و سوراخ کردن جمجمه را آسان می کند وبه این ترتیب زایمان گوساله مبتلا رااز راه مهبل ممکن می سازد.

اگر نتوان جمجمه را سوراخ نمود، سقف آنرا باید با

اره زنجیری برید . اگر سرجنین را قطع کنیم، مشکل خارج کردن سر همچنان باقی می ماند.

عمل سزارین هم می توان انجام داد . ولی بدست آوردن گوسااله هیدروسفالیک زنده چندان فایده ای ندارد.

ب- آسیت:

جمع شدن آب درحفره صفاق، اغلب با بیماری عفونی جنین و با نقایص تکاملی همراه است.

وقتی جنین کاملا رسیده باشد، آسیت ممکن است باعث سخت زایی شود.

این عارضه را می توان با شکافتن شکم جنین با چاقوی فتوتومی درمان کرد.

ج- آنازارکا:

در این عارضه جنین مبتلا معمولا، تا آخر آبستنی حمل می شود و لی بدلیل حجم زیاد جنین (دراثر جمع شدن مایع زیاد زیرپوست بخصوص در سرو پاهای خلفی )، مرحله دوم زایمان دچار عدم پیشرفت می شود.

در سر تورم به قدری زیاد است که شکل عادی صورت از بین می رود و ظاهر حیوان عجیب و ترسناک می شود.

نکته جالب این است که درصد زیادی از این جنینهای آنازارکی با پا متولد می شوند و به همین دلیل تورم شدید پاهای داخل مجرا خیلی آشکار است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آکنه در گاو ( Acne )

آکنه در گاو

( Acne )

به عفونت فولیکولهای مو آکنه می گویند که عاملش در واقع یک نوع باسیل است.

ولی در اغلب موارد به عفونت فولیکول مو بوسیله هر باکتری(از جمله عفونت با استافیلاکوکها ) Acne گویند.

جوش یا boil بسیار به آکنه شبیه است ولی جراحات جوش تا عمق بیشتری از پوست نفوذ می کنند.

اگر مجاری فولیکولهای مو بوسیله ترشحات بسته شود،به مقدار زیادی مستعد به عفونت می شوند.

تظاهرات آکنه به صورت گره هایی در اطراف قاعده

مو است که دردناک است که در اثر فشار پاره می شوند و در ناحیه مبتلا ایجاد طاسی نیز می کنند.

تفاوت آکنه با زرده زخم این است که در داخل زرده

زخم چرک وجود دارد و اطرافش زردرنگ است و تمایل به گسترش دارد و بهم متصل می شوند.

درمان :

درمان بر اسا س جداسازی دام آلوده، شستشو، ضد عفونی کردن محل ضایعه و آنتی بیوتیک تراپی استوار است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه ها در گاو ( Abscesses )

آبسه ها در گاو

( Abscesses )

آبسه تورم یا آماسی پر شده از چرک بر روی بدن حیوان است ، که معمولآ به وسیله یک عفونت باکتریایی ایجاد می شود. آبسه ها به عللی چون زخم های سر باز کرده، تزریق کردن با سوزن یا سرنگ آلوده و زخم های باز حاصل از اعمال رایجی مثل اخته کردن ایجاد می شوند. به محض ورود باکتری ها به درون زخم، باکتری ها تکثیر یافته و چرک تشکیل می شود. بدن برای احاطه این عفونت و جلوگیری از گسترش آن تلاش میکند. معمولآ، همان طور که باکتری ها به تکثیر ادامه می دهند، یک لکه و پیسه کوچک بر روی پوست رشد خواهد نمود و سرانجام می ترکد.

‏آبسه ها می بایست از باد فتق و هماتوم ها (تجمح موضعی خون در فضای محدود بین بافت ها و بافت های زیرپوستی) تمایز داده شوند. باد فتق در دیواره شکم اتفاق می افتد جایی که یک ورودی در بافت ماهیچه ای وجود دارد و لذا اجازه می دهد که از میان آن بخشی از روده بیرون بزند. معمولا، سوراخ دیواره شکمی را می توان با دست حس کرد. رایج ترین محل برای باد فتق، کنار ناف است و در بیشتر مواقع به دلیل عفونت ناف ایجاد می شود. معمولا، باد فتق های کوچک، با رشد گوساله، خود به خود برطرف می شوند. چرا که سوراخ دیواره شکمی در همان اندازه قبلی باقی مانده در حالی که اندازه روده افزایش می یابد به طوری که دیگر از میان سوراخ دیواره شکم نمی توانند عبور کنند. اما برای فتق های بزرگ، بهتر است که از جراحی استفاده کرد. خصوصا برای ترمیم دیواره شکمی به صورت جراحی و یا برای استفاده از یک گیره پلاستیکی یا فلزی که بتواند به لایه های آزاد پوست (که روده را در خود جای داده) زده شود. گیره هرچند روز یک بار باید محکم شود. در طول دو هغته گیره با پوست می افتد. در صورت وجود فتق های بسیار بزرگ شایلد نیاز باشد که حیوان حذف شود.

‏هماتوم ها معمولا موقعی که یک رگ خونی سطحی به علت یک جراحت قطع می شود، اتفاق می افتند. آماس ها که با خون پر شده بهتر است که درمان نشوند، چون خودشان التیام می یابند. باز کردن هماتوم می تواند باعث خون ریزی بیش از حد یا یک عفونت باکتریایی شود.

‏برای تعیین وضعیت آبسه، آن را با یک سوزن سرنگ که استریل شده سوراخ کنید. سعی شود که نوک سوزن در وسط توخالی آماس باشد. مقداری از محتویات آبسه را به درون سرنگ بکشید اگر حاوی چرک باشد، آبسه است و می تواند باز شود. اگر حاوی خون باشد، آن یک هماتوم است و باید رها شود. در صورتی که حاوی چرک و ته رنگی از خون باشد و یا هنوز فضای توخالی رشد نکرده، احتمالا آبسه ای هست که هنوز ،نرسیده است. باز کردن یک آبسه خیلی زودتر از موقع، ممکن است باعث شود که باکتری ها به خون وارد شده و در بخش های دیگر بدن پخش شوند و یا باعث شود که تمام چرک خارج نشده و یک آبسه جدید در کنار اولین آبسه ایجاد شود. چنانچه در این مساله شک دارید، بهتر است که آن ها را رها کنید.

‏قبل از باز کردن آبسه، آن ناحیه را با یک ضدعفونی کنده شستشو د‏هید. در صورت بلند بودن مو، ابتدا می بایست موها زده شوند. با یک تیغ جراحی خمیده یا قلاب د‏ار، ناحیه نزدیک به پایین آبسه را برای تخلیه بهتر چرک ببرید. با ملایمت چرک را به درون یک ظرف فشار دهید. از آن جایی که چرک می تواند حاوی تعداد‏ی هاگ باکتری های عفونی باشد باید به طور صحیح دور ریخته شود ‏.

بعد از بریدن اولیه، برای اطمینان از تخلیه خوب آبسه، برش را با جدا کردن بخشی از پوست نزدیک به پایین آبسه گسترده تر کنید. یک شکاف عریض این اطمینان را خواهد داد که آبسه از داخل خودش، بدون این که از رو بسته شود، بهبود یابد. اگر محل تخلیه قبل از درمان عفونت بسته شود، آبسه ممکن است دوباره اتفاق افتد.

‏اکنون آبسه باید با یک تکه گاز پانسمان که به محلول ضدعفونی کننده آغشته شده، پاک شود . این فرآیند را دوباره تکرار کنید. نکته دیگر این که چنانچه شکاف بزرگ است، زخم را با آب سرد شتشو دهید. در پایان، زخم را با یک ضدعفونی کننده ضعیف به وسیله یک بطری فشاری یا اسپری شتشو دهید. شتشو دادن روزانه می تواند تا بهبود زخم ادامه پیدا کند. هرچند که معمولا ضروری نیست. برای بهبود زخم، زخم را باز نگه داشته و بدون پانسمان رها کنید. اگر حشرات مشکل ساز هستند، از یک مرهم که حاوی دفع کننده حشرات باشد، استفاده کنید. تزریق درون ماهیچه ای آنتی بیوتیک وسیع الطیف در حیوانات غیرشیرده، می تواند به بهبود زخم و جلوگیری از گسترش باکتری ها به دیگر بخش های بدن کمک کند.

تخلیه به موقع آبسه ها، به بهبود سریع تر حیوان با کمترین میزان تنش وارده به آن، منجر خواهد شد. چنانچه اجازه داده شود که آبسه خودش دهان باز کند و به صورت طبیعی تخلیه شود، می تواند باعث آلودگی جایگاه گردد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسکاریازیس در گاو ( Ascariasis )

آسکاریازیس در گاو

( Ascariasis )

عامل :

- نماتود آسکاریس سووم (Ascaris suum )

گاوهایی که در معرض تعداد زیادی تخم آسکاریس سووم (که سابقأ آسکاریس لوبریکوئیدس نامیده می شد) در آغل های آلوده خوک قرار میگیرند ممکن است مبتلابه پنومونی بینابینی (انترستیسیل) گردند. دامها حدود ۱۰ روز پس از در معرض قرار گرفتن مبتلا می گردند.

علائم

علایم شامل افسردگی، بی اشتهایی، تب تا ۴۱ درجه سانتیگراد، افزایش تعداد ضربان قلب (۱۲۰ تا ۱۲۵ ضربه در دقیقه)، افزایش تعداد تنفس (۴۵ تا ۱۰۵ تنفس در دقیقه)، دشواری تنفس همراه با ناله بازدمی، سرفه متغیر، رکود شکمبه و نفخ می باشد. در گوش دادن به ریه ها، افزایش صداهای تنفسی بدون صداهای اضافی شنیده می شود. برخی از دامها ممکن است تلف شوند و دوره بیماری ۱۰ تا ۱۵ روز است.

تشخیص تفریقی

تشخیص تفریقی این بیماری دشوار است. برونکوپنومونی را می توان بر اساس یافته های حاصل از گوش دادن به ریه و پاسخ به درمان با آنتی بیوتیکها متمایز کرد. تفریق از سایر پنومونیهای بینابینی بستگی زیادی به سابقه در معرض قرارگیری عوامل مسببه دارد (مثل مراتع پرآب و سرسبز، سیب زمینی شیرین کپک زده، نعناع صورتی، گازهای سمی و یونجه کپک زده). تفریق از پنومونی ویروسی (مثل موارد ناشی از ویروس سینسیشیال تنفسی) و سندرم عفونت مجدد و دیکتیوکولوم ویویاروس جانبی نیاز به نشان دادن و شناسایی کرمهای ریوی یا لارو آنها در کالبدگشایی دارند؛ لارو آسکاریس در مقاطع بافت شناسی دارای alae جانبی مشخصی است. دیکتیوکولوس وبویباروس در مرحله ظهور (patent) را می توان با استفاده از آزمایش برمن در مدفوع شناسایی کرد.

تصور می شود که آلرژنی در مایع حاصل از پوست اندازی، که در هنگام پوست اندازی لارو طی مهاجرت انگلی در ریه تولید می شود، سبب واکنش ازدیاد حساسیت می گردد. در موارد مهلک، لبهای آپیکال، کاردیاک، میانی و یک سوم قدامی ۔ شکمی لبهای دیافراگمی سفت است و حاوی تکه های آبی، قرمز و خاکستری رنگ می باشد. از سطح برش داده شده چنین ریه هایی اکسودای زردرنگی بیرون می ریزد. وجود آمفیزم در نواحی پشتی آبهای دیافراگمی و خونریزی زیر جنب نیز مشاهده می گردد. در بررسی میکروسکوپی الارو آسکاریس لومیریکوئیدس در برونشیول ها و بافت ریه دیده می شود. خونریزی حاد، نفوذ نوتروفیلی، نکروز برونشیولی و اپیتلیال آلوئولی نیز قابل رؤیت است. در موارد مزمن، سلولهای نفوذ کرده لنفوسیتها میباشند و تکثیر اپیتلیال برونشیولی و فیبروز اطراف برونشیولی وجود دارد.

درمان

درمانهای توصیه شده شامل کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون ۰.۰۴ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به طریق عضلانی یا داخل وریدی یا پردنیزولون امیلی گرم/کیلوگرم به روش عضلانی یا داخل وریدی هر روز) و آنتی بیوتیکها جهت کنترل عفونت باکتریایی ثانویه میباشد.

دامها را نباید در معرض آغل یا مراتعی که به مدفوع خوک آلوده هستند، قرار داد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و بز ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و بز

 ( Aflatoxicosis )

تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که تولید آفلاتوکسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از مایکو توکسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند.

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع :

 penicellium

 Pubelrulum aspergillus

parasiticus

aspergillus flavus

تولید می شود .

گونه های مختلفی از پنی سیلیوم، رایزوپوس، موکور، و استرپتومایسس. این قارچها قادرند در دانه هایی نظیر ذرت، تخم پنبه، و بادام زمینی در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول استقرار و تکثیر یابند و سم تولید کنند.

قارچ asperqillus flavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند .

در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپرژیلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت 13 درصد یا بیشتر دارد . در رطوبت 12.5 درصد یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از 13درصد تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

حیوانات حساس :

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد و خوک حساسترین میباشد.

قزل آلا و طیور نسبت به پستانداران حساسیت زیادی دارند.

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت فوق حاد و حاد :

خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعادل ، تشنج ، مرگ ناگهانی است .

مسمومیت تحت حاد :

نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

مقاومت خوبی نسبت به بیشتر آفلاتوکسین ها از خود نشان داده است و اکثرافلاتوکسین ها که به گوسفند تجویز شد در بدنش تخریب و از بین رفته است . البته در گوسفند اخته نر دز 4mg/kg مرگ را در عرض 15-18 ساعت بدنبال دارد . که منجر به حساسیت حاد کبد می شود دردز 2mg/kg افزایش میزان تنفس در افزایش دما 1.5درجه و اسهال بهمراه خون و موکوس مشاهده می شود در دز 0/23mg/kg کاهش اشتها و اسهال که در دزهای مشابه در مورد گوساله و خوک هم بهمین شکل گزارش شده است .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

آ)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

ب) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

پ) دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

ت)هر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

ث) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

ج) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

آ) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

ب) سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

پ) ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

ت)) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

پیشگیری

(الف) جهت پیشگیری از مایکوتوکسیکوز، توصیه به ذخیره کردن مناسب مواد غذایی می شود. حداکثر میزان بی خطر رطوبت برای دانه های غلات ۱۴ درصد است. با اضافه کردن مواد نگهدارنده (مثل اسید پروپیونیک) یا حذف هوا می توان دانه های با رطوبت بالا را ذخیره نمود.

 (ب) ذرت آلوده به آفلاتوکسین را می توان با استفاده از آمونیاک سم زدایی نمود، اما این روش پرهزینه و غیر عملی است.

(ج) مواد غذایی آلوده به آفلاتوکسین را می توان با مواد غذایی سالم رقیق نمود، اما این روش پرمخاطره است زیرا حتی مقادیر کم آفلاتوکسین ذاتا مضر است.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنابر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

آفلاتوکسیکوز به صورت یک مشکل گله ای ظاهر می شود و درمان گسترده هر حیوان عملی نیست.

(الف) باید غذای مظنون را حذف کرد و جیره ای با کیفیت بالا از نظر پروتئین و غنی شده با ویتامین های K ، E ، D ، A وب کمپلکس فراهم نمود تا با اثر آفلاتوکسین بر مصرف پروتئین و ویتامین مقابله کند.

(ب) آنتی دوت اختصاصی وجود ندارد، اما در موارد حاد القاء تجربی آفلاتوکسیکوز، بزهای درمان شده با ال - متیونین (200mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) و تیوسولفات سدیم ( 50mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) بهبود بقا را نشان دادند.

(ج) از آن جایی که حیوانات قرار گرفته در معرض آفلاتوکسین ممکن است نقص سیستم ایمنی داشته باشند، باید علایم بالینی بیماری عفونی به صورت تهاجمی تحت درمان ضد میکروبی قرار گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در گوسفند و بز ( Iron deficiency )

کمبود آهن در گوسفند و بز

( Iron deficiency )

تاریخچه

 فقر آهن، معمولا به همراه خونریزی های مزمن ناشی از آلودگی انگلی دیده می شود ولی در گوساله هایی که تماما از شیر تغذیه می کنند و یا نوزادانی که بدون دسترسی به فضولات در جایگاه نگهداری میشوند (به ویژه توله خوکها) نیز متداول است.

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

نشانه های کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن اقزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

در گوساله های جوان که صرفاً با شیر تغذیه می گردند به سبب پائین بودن ترکیب شیر از آهن، کم خونی به احتمال بسیار زیاد حادث خواهد شد. به استثناء شیر که از میزان آهن فقیر است، آهن در سرتاسر مجاری گوارشی خصوصاً در دو بخش انتهائی روده کوچک جذب میگردد.

در بره و گوساله کم خونی حاصل از کمبود آهن معمول نیست زیرا محدود نمودن تغذیه آن ها به شیر و فرآورده های آن بدون در اختیار قرار دادن مقادیری از مکمل های غذایی عملا مرسوم نمی باشد.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

حیوانات دچار فقر آهن معمولا موارد زیر را نشان می دهند:

(الف) ذخایر ناچیز آهن در مغز استخوان که با رنگ آمیزی با رنگ آبی پروشین (Prussian blue) قابل مشاهده است.

(ب) ظرفیت اتصالی آهن سرم بالاست و میزان آهن سرم، پایین است.

(ج) کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک وجود دارد.

 طرح درمان

مکمل آهن ممکن است از راه خوراکی (سولفات آهن) و یا غیرخوراکی( دکستران آهن یا cacodylate) تجویز شود ولی این درمان ها با واکنش های کشنده ای همراه بوده اند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آلرژی در گوسفند و بز

آلرژی در گوسفند و بز

زمانی که آنتی ژن وارد بدن شده سیتم ایمنی پاسخ داده و اکثر مواقع پاسخ های ایمنی مطلوب هستند و گاهی اوقات ‏مضراند. زمانی که افزایش حساسیت وجود دارد ان را الرژی گویند. اگر واکنش ناگهانی و شدید باشد به ان ‏انافیلاکسی گویند. انافیلاکسی معمولا در برخوردهای دوم ایجاد می کردد.

‏انتقال مکرر خون، تزریق پنی سیلین ممکن است واکنش آنافیلاکسی دهد، واکسن های FMD و هاری احتمال ایجاد آنافیلاکسی دارد.

برخورد آنتی ژن و آنتی بادی ‏در مجاورت ماست سل ها، بازوفیل ها، نوتروفیل ها منجر به آزاد شدن پروستاگلاندین ، هیستامین و ماده کند واکنش آنافیلاکسیس شده که این ماده باعث انقباض طولانی مدت در ماهیچه ها شده و اثر ان دیر ظاهر می گردد. چون اثر ان بعد از هیستامین است به ان کند گویند.

این ماده باعث افزایش ‏نفوذپذیری عروق، افزایش اسپاسم برونش ها و ایجاد پرخونی ریوی ، ادم و آمفیزم ریوی، در نهایت مرگ در اثر آنوکسی میگردد.

علائم بالینی :

مشکل در تنفس ، سرفه ، سیانوزه شدن بافت ها ، ترشحات غلیظ از بینی ، افزایش تعداد ضربان قلب.

درمان :

موثرترین درمان اپی نفرین است که بصورت عضلانی ‏تزریق کرده و یک پنجم دوز آن را می توان بصورت وریدی ‏تزریق کرد. به ازای هر 100 کیلوگرم وزن بدن 1-2 سی سی قابل تزریق است.

‏از کورتیکواستروئیدها، داروهای آنتی هیستامین نیز می توان استفاده کرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در گوسفند و بز ( Pox )

آبله در گوسفند و بز

( Pox )

آبله گوسفند و آبله بز دو بیماری جدا از هم هستند و عامل هریک گونه ای از ویروس آبله می باشد که فقطمیزبان اصلی خود یعنی "گوسفند" و یا "بز" را مبتلا می کند و در میزبان دیگر بیماریزائی ندارد .

آبله گوسفند و بز بیماریهای ویروسی بسیار واگیردار در نشخوارکنندگان کوچک میباشند. این بیماریها ممکن است در نژادهای بومی در مناطق اندمیک ملایم باشند اما در حیوانات تازه وارد اغلب کشنده میباشند. زیانهای اقتصادی ناشی از بیماری در اثر کاهش تولید شیر ، آسیب به کیفیت پوست و پشم و دیگر تولیدات ، سقط ،کاهش وزن ،حساس شدن دام به عفونت های تنفسی و هجوم حشرات و تلفات میباشد. بهبود ضایعات پوستی به آهستگی بوده و اسکار به صورت دائمی باقی میماند. در مطالعه ای در هند محاسبه گردید که حدود شش سال بهبودی از یک همه گیری با تلفات حدود %49.5 طول میکشد.

آبله گوسفند و بز میتواند باعث محدود شدن تجارت و جلوگیری از توسعه صنعت دامپروری گردد و همچنین باعث جلوگیری از واردات نژادهای جدید گوسفند و بز به مناطق اندمیک شود. عامل آبله گوسفند و بز میتواند در agroterrorism استفاده شود.

عامل :

ویروس های جنس capripox و خانواده Poxviridae شامل :

- ویروس آبله گوسفندی ( sheeppox virus )

- ویروس آبله بزی ( goatpox virus )

این خانواده بزرگترین و پیچیده ترین ویروسها هستند اسیدنوکلئیک DNA که اندازه آنها از 130-280 kbp متفاوت است. اغلب سویه ها اختصاصی میزبان هستند که آبله گوسفندی عمدتا باعث بیماری در گوسفند و آبله بزی اغلب بزها را آلوده میکند. اگرچه برخی سویه ها میتوانند بیماری جدی در هر دو گونه ایجاد کنند. این دو ویروس براحتی از یکدیگر قابل تفریق نمی باشند.

این ویروسها عموما" به اتر(20%) فرمالین و کلروفرم حساس هستند اگرچه در مطالعاتی که در دهه 1940 انجام شد برخی سویه ها به اتر مقاوم بودند. همچنین به هیپوکلریت سدیم ،دترژنت ها که شامل حلالهای چربی هستند، اسید هیدرکلریک(2% برای 15 دقیقه)، اسید سولفوریک(2% برای 15 دقیقه) و فنل حساس هستند.

حساسیت حیوان بستگی به چند عامل دارد:

نژاد: برخی نژادها حساسیت بیشتری از دیگران به کاپری پاکس ویروس ها دارند.

جنس: احتمالا" به علت فیزیولوژی بدن، ماده ها حساسیت بیشتری از نرها دارند.

سن: حیوانات جوان از بالغین حساسترند.

شرایط مدیریتی : انگلها ،سوء تغذیه، خستگی و فرسودگی کوچ باعث حساس شدن حیوان میگردند.

تراکم جمعیتی: بیماری معمولا" در نقاطی که تماس کمتری بین حیوانات وجود دارد کمتر میباشد.

اهمیت بیماری :

بیماری آبله در صورت بروز در جمعیت دامی حساس خود بسیار واگیردار، شدید و غالبًا کشنده (برای سنین پائین تر) می باشند، بطوریکه دربین آبله دامهای اهلی، آبله گوسفند و بزاز همه خطرناکتر محسوب می گردد .

میزان واگیری بیماری در دام های حسا س مایه کوبی نشده بسیار بالا بوده و گاهی به بیش از ٧٥ در صد نیز می رسد. میزان مرگ و میر در دام های جوان در گله های بدون سابقه مایه کوبی منظم و مشخص بین ٥ تا ٥٠ در صد متغیر بوده و خسارات اقتصادی ناشی از بیماری خصوصًا در بره ها و بزغاله ها قابل توجه است بطوریکه تلفات در بره های زیر ٤ ماه تا ١٠٠ درصد نیز می رسد .

انتشار و راه دخول ویروس:

انتشار بیماری بوسیله طاولهای خشکیده حاوی ویروس عامل بیماری صورت میگیرد که با گرد وغبار مخلوط شده ودر شرایط خشک مدتها حاد باقی

می مانند، که میتوانند آغل و چراگاه، جاده، و وسائل دامداری را آلوده کرده وتا محدوده ای نیز بوسیله باد انتقال یابند. نقل وانتقال دام آلوده ونیز پشم و پوست حیوان آلوده می تواند منشأ واگیری و گسترش بیماری باشد .

دستگاه تنفس عادی ترین راه دخول ویروس آبله می باشد. خراشهای پوستی و نیش کنه ها نیز می توانند راه دخول ویروس باشند .

سیر بیماری و نشانیهای آن :

چهار مرحله مشخص در سیر بیماری وجود دارد که از این قرار اند :

مرحله اول :

بروز تب که پس از طی دوره کمون ( ٦ تا ١٤ روز بسته به حدت بیماری) عارض می گردد ، پوست حیوان داغ و دمای بدن تا 42 درجه سانتیگراد بالا می رود ، دام کسل و بی اشتهاست و از گّله عقب می ماند.

مرحله دوم :

بروز نشانیهای پوستی ، به فاصله ٣ تا ٤ روز پس از بروز تب عارض می گردد ، لکه های قرمز تیره رنگی به قطر یک عدس تا یک سانتی متر، ابتدا در نواحی کم موی بدن (کشاله ران، زیربغل ، روی پستانها ، زیر دم، اطراف چشمها و پوزه) ظاهر گردیده که پس از ٢٤ ساعت برجسته و به تدریج نوکدار می شوند که در این زمان لمس آنها با دست فقط برجسته و ضخیم شدن پوست را نشان می دهد و اصلا شبیه طاول نیست . سپس این برجستگیها سراسر بدن را فرا می گیرند که طی آن دمای بدن پائین آمده

و تب فروکش می کند . این دانه ها (ندولها) ممکن است بر روی مخاطات چشم، بینی، دهان و مجاری تنفسی، گوارش ومجاری تناسلی نیز بوجود آمده و ضمن اختلال در کار دستگاههای مربوطه جراحات احشائی و گاهی سقط را ایجاد کنند .

مرحله سوم :

طاولی شدن و ترشح ، که دانه های آبله (ندولها) تغییر شکل یافته و با جمع شدن مایع در آنها به طاول (پاپول) تبدیل می شوند و سپس می َترکند و مایع آبله از آنها خارج می شود وبا گرد و خاک و بقایای بافت پوست مخلوط و خشک شده و دَلمه های آبله را تشکیل می دهند که سطح جراحات را می پوشاند که این مرحله ٤ تا ٥ روز طول می کشد .

مرحله چهارم :

خشک شدن ، که دلمه ها پس از تشکیل به تدریج خشک و از پوست جدا شده و به زمین می افتد و در روی پوست گودی کوچکی در جای آن باقی می ماند که این مرحله از نظر انتقال بیماری و پخش آلودگی اهمیت خاصی دارد .

شدت و َاشکال بروز بیماری :

فرمهای خفیف، حاد، و فوق حاد بیماری وجود دارند، که سیر بیماری بسته به شکل آن تا حدودی متغیر است. در کشورهایی که بیماری بومی است سیر بیماری حدود ٢٠ تا ٣٠ روز طول می کشد.

در اشکال عادی بیماری ابتدا تعدادی از گوسفندان مبتلا می شوند و کلیه مراحل بیماری را طی می کنند و پس از آنها عده دیگری مبتلا می شوند و به همین منوال بیماری در گله تداوم پیدامی کند تا وقتیکه کلیه دامهای حساس علایم و سیر بیماری را سپری نمایند .

در اشکال غیر عادی در اثر دخالت باکتریها عده ای با جراحات چرکی ناشی از عفونت ثانویه تلف می شوند و عده ای دیگر که مقاومت می کنند بسیار لاغر و فرسوده می شوند .

در فرم گوارشی آبله، اسهال همواره وجود دارد، اگر جراحات و طاولها بر روی چشم ایجاد شوند منجر به ناسوری قرنیه و ورم چرکی چشم خواهد شد، بر روی مفاصل نیز شقاق و یا اورام چرکی مفاصل تولید می شود. گاهی شکل ریوی ویا حّتی عصبی با عفونت پرده های مغزی نخاعی بروز می کند. سقط جنین میشهای آبستن یکی از ضایعات عمده

بیماری می باشد .

آثار کالبد گشایی :

در اشکال وخیم بیماری جراحات آبله تا دهان، حلق، مخاطات بینی و چشم، حنجره، نای وانشعابات

آن گسترش می یابد و ممکن است تا شیردان وروده ها نیز پیشرفت داشته باشد. ازدیاد یاخته های اپیتلیال، لزیونها ودلمه های روی آنها نیز وجود دارد . جراحات ریوی همواره موجوداند، در بافت ریه اضافه بر پرخونی، کانونهای کبدی شده دانه های آبله زیاد دیده می شود، تورم غدد لنفی تو أم با

ازدیاد منوسیتها و ماکروفاژها دیده میشود.

علاوه بر بثورات پوستی، در هنگام پوست کنی در زیر جلد نیز بثورات زبرجلدی به وضوح دیده می شود . ترشحات صفاقی و ورم روده و معده، استحاله بافت کبد و کلیه غالبا وجود دارد .

تشخیص :

در اغلب موارد تشخیص بیماری در سطح گله از روی نشانیها بالینی مشکل نیست . سیر بیماری سیمای مشخص خود را دارد. اگرچه ممکن است این بیماری با اکتیمای واگیر و تب برفکی و بیماریPPR اشتباه شود که با توجه به نشانیها و سیر بیماری و اثار کالبدگشایی تمایز آنها ممکن است . گاهی نیز ممکن است کمپلکسی از دو یا سه بیماری وجود داشته باشد که تفکیک آنها از یکدیگر و تأیید تشخیص با آزمایش امکان پذیر است .

تهیه و ارسال نمونه های مرضی جهت تسخیص :

در دام زنده از مایع و لنف درون طاولها ونیز اپیتلیوم جدار طاول به عنوان نمونه ویرولوژی برداشت نموده و در داخل لوله استریل محتوی تامپون مخصوص نمونه برداری آبله و یا در موارد اضطراری در سرم فیزیولوژی ودر کنار یخ برای آزمایشگاه ارسال گردد ، همچنین بیوپسی از ضایعات پوستی و قراردادن آنها در محلول %١٠ فرمالین به عنوان نمونه هیستوپاتولوزی و ارسال آن به همراه نمونه ویرولوژی الزامی است .

در کالبدگشایی می توان از ضایعات پوست، دهان، حلق، حنجره، ریه مبتلا و مجاری تنفسی و غدد لنفی نمونه برداری کرده و از آنها در ظروف محتوی سرم فیزیزلوژی در کنار یخ برای آزمایشات ویروس شناسی و در ظروف محتوی فرمالین ١٠ % برای آزمایش هیستوپاتولوژی ارسال نمود .

تشخیص تفریقی:

تاریخچه حیوانات درگیر، مکان جغرافیائی و ترکیب علائم بیماری میتواند به تشخیص تفریقی از دیگر بیماریها کمک کند که تفریق از بیماریهای ذیل صورت میگیرد:

-اکتیمای واگیر

-زبان آبی

-طاعون نشخوارکنندگان کوچک

-درماتوفیلوزیس و استرپتوتریکوزیس

-کچلی (mange ) مثل جرب پزروپتیک و sheep scab

-حسیاسیت به نور

-ذات الریه انگلی

-ضایعات ناشی از گزش حشرات

-لنفادنیت کازئوس

اقدامات بهداشتی ودرمانی لازم در مواجهه با بروز بیماری :

-به عّلت ویروسی بودن عامل بیماری درمان اختصاصی برای آن وجود ندارد و تلقیح واکسن هم به دام بیمارنمی تواند اثری داشته باشد، مگر اینکه دام هنوز مبتلا نشده باشد و واکسن بتواند ایمنیتی را در بدن دام برعلیه بیماری ایجاد کند.

- در هنگام مواجه شدن با بروز بیماری در اولین اقدام باید دامهای سالم را از دامهای مبتلا جدا کرده و به آنها واکسن تلقیح نمایند و در مکانی جدا از دامهای بیمار، آنها را نگهداری وتحت مراقبت قرار دهند.

- در اطراف کانون بیماری و تا شعاع مناسبی که امکان انتقال بیماری وجود دارد ، دامها حساس را واکسینه کنند و با اعلام وضعیت قرنطینه ای برای دامها، از هرگونه نقل وانتقال دام و مواد مربوط ویا در ارتباط با دام ممانعت به عمل آورند.

- رفت و آمد افراد به محل دامهای بیمار باید تحت نظر بوده و رعایت ظوابط بهداشتی صورت گیرد.

-دامهای تلف شده باید به طور بهداشتی دفن و یا سوزانیده و معدوم گردند و آثار و آلودگی های بجا مانده از آنها نیز ضد عفونی ویا سوزانیده شوند.

- دامهای بیمار نیز در فضایی مجزا و محصور نگهداری و تحت مراقبت و درمان قرار گیرند،

- در تغذیه آنها از علوفه تازه و کنسانتره نرم استفاده کنند .

- ضد عفونی زخمها و تجویز آنتی بیوتیک به منظور پیشگیری از عفونتهای ثانوی در بهبودی سپری شدن دوره بیماری مؤثر می باشد، تجویز ویتامینها به منظور تقویت بنیه بیمار و در موارد تشدید درد استفاده از مسکن ها میتواند مفید باشد .

- در مناطق آلوده و دارای سابقه بروز بیماری به مدت سه سال باید به طور سالانه دامهای حساس تحت پوشش واکسیناسیون آبله قرار گیرند و از آنجا که ایمنیت حاصله در مادر نمی تواند از طریق جفت به جنین منتقل شود، نوزادان دامهای واکسینه شده در منطق آلوده می توانند قویًا در معرض آلودگی می باشند ! و از این نظر بر انجام واکسیناسیون در ماههای اول آبستنی و تغذیه نوزاد از آغوز مادران ایمن در بیست وچهار ساعت اول تولد بسیار تأکید می گردد .

واکسیناسیون ایمنیت خوبی در مقابل بیماری ایجاد میکند.

درمان:

درمانی برای آبله گوسفند وبز وجود ندارد. پمادهای ضدعفونی کننده میتوانند برای جلوگیری از عفونت های ثانویه برای زخم ها استفاده شوند درمان آنتی بیوتیکی نیز استفاده میشود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.