آسیب پرندگان زنبور خوار به کلنی زنبور عسل

پرندگان زنبور خوار

پرندگان زنبور خوار شامل :

مروپیده ها :

در ایران تعدادی پرندگان از زنبور عسل و یا سایر حشرات تغذیه می کنند که مهمترین آنها پرندگان خانواده مروپید ها می باشند . پرندگان این خانواده به صورت اجتماعی زندگی کرده و بیشتر از حشرات راسته بال غشائیان به خصوص زنبور عسل تغذیه می کنند . نحوه تغذیه به این صورت است که زنبور ها را در هوا شکار کرده و سپس در محلی مانند روی شاخه درخت روی سیم تلفن و یا برق قرار گرفته و از آن تغذیه می کنند . از این خانواده سه گونه در ایران انتشار دارد که از حشرات و بخصوص زنبور عسل تغذیه می کنند . پرندگان پس از تعداد زیادی زنبور در چینه دان خود شیره آنها را مکیده و بقایای سخت غیر قابل جذب را به صورت توده فشرده بیضی شکل از دهان خارج می کند .

پرنده زنبور خوار کوچک Meropes Orientalis :

این پرنده حدود 25 سانتیمتر طول داشته و از دو گونه دیگر کوچکتر است که بوسیله پرو بال سبز ، خط مشکی ، طوق سینه ای سیاه و گلوی آبی به آسانی شناخته می شود . این پرنده کمتر از سایر زنبور خوار ها اجتماعی بوده و بصورت آفت دیده می شود .

زنبور خوار سبز کوچک بیشتر در نقاط خشک و گرم ، در لابلای درختان ، زمین های مزروعی و بیشه های گرم زندگی می کند انتشار این پرنده در جنوب شرق ایران می باشد .

پرنده زنبور خوار معمولی Meropes Apiaster :

این پرنده به طول 27 سانتیمتر ، رنگارنگ با منقاری دراز و خمیده می باشد . دو شاهپر وسط دم دراز بوده و از فاصله دور براحتی قابل تشخیص می باشد . پرنده ای است اجتماعی اغلب روی سیم های برق و تلفن می نشیند . از نظر محل زندگی این پرنده فضای باز پر بوته و کم درخت ، تیر های برق و غیره را ترجیح می دهد . در سوراخ های دیوار رود خانه های ، گودال های شنی و بریدگیهای زمین و گاهی حتی در زمین هموار بطور دسته جمعی زندگی می کنند . این پرنده در اغلب نقاط ایران بجز مناطق جنوبی،جنوب غرب و جنوب شرق زندگی می کنند .

زنبور خوار گلو خرمائی Meropes Supercilliosus :

پرنده ای است به طول 30 سانتیمتر سطح پشتی پائین ، سینه و شکم سبز یکدست و فاقد نوار سیاه در زیر گلو است . سطح زیر ین بالها تقریباً خرمائی رنگ .شاهپرهای وسطی دم آنها بلند تر از زنبور خوار معمولی است . محل زندگی آنها بیشتر دشتهای باز ، زمین های زراعی و آبیاری شده و باتلاقهاست . زنبور خوار گلو خرمائی بطور دسته جمعی در سوراخ های دیوار ساحلی رود خانه ها و تپه ها و گودالها لانه می سازد در اغلب نقاط ایران انتشار دارد .

روش مبارزه با پرندگان زنبور خوار:

- استفاده از تفنگ برای ترساندن

- سموم شیمیایی

سموم شیمیایی مثل آزانتول و کُمافوز و داروی پریزین را روی زنبوران میریزند .این دارو ها روی زنبور اثر ندارند ولی به هنگام خورده شدن پرنده مسموم می شود و میمیرد. البته این روش مخاطراتی به همراه داشته و نیز به دلایل زیست محیطی توصیه نمی گردد.

- شاهین دست آموز

- در مناطقی که جمعیت این پرنده زیاد است توصیه می شود نسبت به انتقال کندو ها به منطقه دیگر ی که این پرنده گان وجود ندارند اقدام شود .

-استقرار کندوها در مناطق مرتفع تر با توجه به سقف پروازی تیره سبزه قبایان و زنبور خوران و راسته گنجشک سانان

-دور بودن زنبورستان از دکلها وتیرهای سیم برق وتلفن

-استقرار کندوها در مساحت محدودتر جهت تسلط زنبوردار به همه زنبورستان و دور کردن به موقع زنبور خوار

-زدن رنگ قرمز به بعضی تخته سنگها و آویزان کردن پارچه قرمز رنگ روی شاخه های اطراف زنبورستان

-ایجاد صدای شترق با منجنیق دستی سنتی یا استفاده از ترقه های کبریتی(البته با در نظر گرفتن آرامش منطقه ودر حد اعتدال)

-پخش صدای پرندگان شکاری حتی از موبایل (البته در حد اعتدال)

-استفاده از تیرکمان وپرتاپ سنگ جهت فراری دادن نه کشتن.

-استفاده از روش تلقیح مصنوعی ملکه

یک روش ابتکاری این است که از نوارهای کاست قدیمی (Tape) استفاده کرد. بدین صورت که ابتدا در اطاف زنبورستان و محل تجمع زنبور ها پایه هایی نصب نمود. سپس نوار ها را از داخل کاست بیرون آورده و به پایه هایی که از قبل نصب کرده ایم ببندیم. سر و صدای ناشی از وزش ملایم باد باعث بروز صداهایی میشود که پرندگان زنبور خوار از آن وحشت میکنند و از محل زنبورستان دور میشوند.

در صورت بروز جنین مشکلی تا انتقال زنبورها به مکان دیگر حتما بایستی نسبت به تغذیه آنها با شربت اقدام نمود شوند تا حداقل در گرسنگی نمانده و تخمگذاری و تکثیر نسل را ادامه دهند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

لوک آمریکایی لارو زنبور عسل ( American foulbrood )

لوک آمریکایی لارو زنبور عسل

( American foulbrood )

لوک آمریکایی یک بیماری واگیر است که گسترش جهانی دارد, لاروها و شفیره های زنبوران عسل را مبتلا می نماید. با توجه به اهمیت آن و اثراتی که بر کلنی های زنبور عسل دارد , تدابیرخاصی برای پیشگیری از بیماری پیش بینی شده است. نام لوک( به معنی لباس کهنه ومندرس ) خیلی قبل از شناخت عامل بیماری، توسط زنبوردارانی که, لاروهای زنبوران را دگرگون شده و فاسد می یافتند و قابهای مومی آنها, توسط پروانه موم خوار خراب شده بود، به این بیماری اطلاق گردیده. بنظر میرسد که لوک آمریکایی باید از زمانهای باستان شناخته شده باشد. ارسطو این بیماری را توصیف نموده ، وی این بیماری را بدلیل رنگ لاروها ,زنگ زدگی, نامیده است. تا سالهای 1900 به اشتباه تصور میکردند که بین رطوبت و ایجاد بیماری، یک ارتباط وجود دارد, همانگونه که بین آب و زنگ زدگی ارتباط برقرار است. در سال 1769، یک زیست شناس بنام شیراک ، در کتاب داستان زنبوران, عوامل مختلفی مثل گذاشتن تخم های بد توسط ملکه، وضعیت بد لاروها را به لوک آمریکایی نسبت داده, او برای ریشه کن کردن بیماری ، روش هایی را که برای مقابله با سایر عوامل عفونی بکار میرود پیشنهاد کرده است. روش های توصیه شده برای مقابله با این بیماری که توسط زنبوردار ملکه اتریش توصیه شده از قبیل بچه گرفتن از کلنی ها، جوان کردن کلنی ها و تعویض کندو ، قابل چشم پوشی نیست. در سال 1885 احتمال دخالت باکتری در این بیماری مطرح شد، به دنبال آن در سال 1904 وایت این میکرب راکشف کرد و نام بیماری حاصله از آن را لوک آمریکایی نامید. لوک آمریکایی بعداً توسط دانشمندان آلمانی توصیف گردید.

عامل ایجاد کننده:

عامل این بیماری یک باکتری بنام پانا باسیلوس لاروا Paenibacillus Larvae است این باکتری در شرایط مناسب برای تکثیر به شکل میله ای ( باسیل ) و در شرایط نامناسب به شکل مقاوم (اسپور) در می آید .

فرم فعال :

فرم فعال یا رویشی باکتری که قابلیت رشد و تکثیر دارد به شکل باسیل و گرم مثبت است. اندازه آن 3.5 × 0.5میکرون است. در پیرامون آن یک مجموعه تاژک قرار دارد و 30 تا 35 تاژک متحرک دارد . با این وجود تحرک آن ضعیف میباشد.

فرم مقاوم :

باکتری پس از ورود به بدن لارو رشد و تکثیر نموده تا زمانیکه شرایط تکثیر محدود شود یا در صورت مواجهه با عوامل محدود کننده دیگر ، باکتری کوتاه و میله ای شکل شده , تاژک های خود را از دست داده و در مرکز یا در نزدیک انتها دارای هاگ میشود. که فرم مقاوم باکتری است . این اسپور یا هاگ در لبه ها دارای توازن نیست اندازه آن از 1.5× 5 میکرون میباشد . با میکروسکوپ چشمی بنظر خالی میرسد، چون با رنگ آمیزی , داخل آن رنگ نگرفته ولی خارج آن رنگ می گیرد. زمانیکه شرایط مناسب باشد، در عرض 24 تا 48 ساعت هاگ تغییر شکل داده و از آن یک باسیل متولد میشود . سپس باسیل ها (به طریق تقسیم دوتایی) تکثیر میشوند. باسیل هایی که میخواهند تقسیم شوند خیلی از سایر باسیل ها کوتاه ترند .محققین حد مقاومت اسپور را بدین شکل توصیف کرده اند:

-در برابر اشعه ماوراء بنفش مقاوم است.30 دقیقه در فرمل 20درصد مقاوم است. 14-12 ساعت در معرض مستقیم اکسید اتیلن دوام میآورد.

-در مقابل تخمیر مقاومت دارد.

-اسپوری که داخل شفیره آلوده باشد, میتواند 8 ساعت در حرارت خشک 100 درجه سانتی گراد, مقاومت نماید.

-اسپور در آب100 درجه به شکل معلق 12 تا 15 دقیقه مقاومت دارد.

-بیش از یک سال در داخل عسل دوام دارد.

-عواملی که عنوان شد در بروز بیماری نقش هماهنگ دارند. ماسن توانست بوسیله اسپور هایی که از پولک یا کروت حاصله از لوک بدست آمده بود, بعد از سی سال بیماری را ایجاد نماید.

-از طرف دیگر تاکنون هیچ تفاوتی بین گونه های متعدد باسیل بدست آمده از مناطق مختلف دنیا, مشاهده نشده است.

عوامل مستعد کننده :

برخی از نژادها و گونه های زنبور عسل به لوک آمریکایی حساستر و آسیب پذیرتر میباشند. این خصوصیت میتواند به عوامل زیر ارتباط داشته باشد:

حساسیت ژنتیکی:

بعد از واگیری کلنی هایی که مقاومت دارند میتوانند دوباره تولید را از سرگیرند ولی کلنی های حساس تلف میشوند. نژاد اصلاح شده مقاوم به لوک آمریکایی ، در نسل های بعدی زنبورانی را تولید نموده که به سایر بیماری ها حساس بوده است.

تمایل به غارت:

برخی نژادها تمایل فراوان به غارت داشته و بدلیل ابتلا به بیماری دارای کلنی های ضعیف بوده و عامل انتشار بیماری می باشند.

 نظافت گری:

زنبوران نظافت گر این خاصیت را دارند که لاروهای آلوده را شناسایی و از کندو حذف کنند. اگر این حذف قبل از گسترش آلودگی انجام شود , بیماری بروز نخواهد کرد. نظافت گری فاکتوری حساس است و همیشه قابل محاسبه نیست و تحت تأثیر قدرت کلنی میباشد، به سن و وضعیت ژنتیکی زنبور بستگی دارد. در از بین بردن اغلب بیماریهای نوزادان نقش تعیین کننده دارد.

تغییر محیط یا جابجایی کندوها:

یک عامل مستعد کننده دیگر است اگر تغییر محیط یا جابجایی از نظر محیطی خیلی متفاوت باشد , این جابجایی توازن کلنی را بر هم می زند و آنها را نسبت به ابتلاء به لوک آمریکایی آسیب پذیر میسازد .

بیماریزایی:

تکثیر باسیل یا میکروب بیماری در بدن لارو زنبور عسل باعث متلاشی شدن بافت ها میشود . برخی از مؤلفین گزارش داده اند که سمی توسط میکروب ترشح میشود که سیر تکاملی لارو را مختل میکند. زنبوران نظافت گر این حالت لارو را تشخیص داده و لارو های آلوده را حذف می نمایند.

در بین نهمین و یازدهمین روز (آخر مرحله لاروی ، یا شروع مرحله شفیره ای ) لارو تلف می شود.

در این بیماری تغییرات لارو در چهار مرحله مشاهده میشود:

مرحله اول:

 شکل و قطعات بدنی لارو محفوظ مانده اما رنگ سفید صدفی و انعطاف لارو ، بسته به میزان تکثیر باسیل در لارو ، از بین میرود. در این مرحله واگیری ممکن نیست.

مرحله دوم:

 در این مرحله فرم قطعات بدنی از بین رفته، لارو قهوه ای و چسبناک میشود. باسیل ها شروع به هاگ دار شدن می نمایند. واگیری در این مرحله ممکن است.

مرحله سوم:

 لاروها در این مرحله کشدار بوده و چیزی ندارند مگر اسپور یا هاگ. واگیری در این مرحله حداکثر است.

مرحله چهارم:

 در این مرحله حالت لارو کشدار میشود, لارو به دیواره حجره چسبیده و بعد از خشک شدن,پلاک تشکیل میشود. در این مرحله چیزی به جز اسپور یافت نخواهد شد.

با گذر از مرحله درمان ساده یا خودبخودی به مرحله درمان مشکل و سپس به خیلی مشکل خواهیم رسید , در این مرحله استفاده از دارو برای خاتمه بیماری یا درمان غیر ممکن است.

 علایم:

علایم لوک آمریکایی در شفیره های در بسته تشخیص را برای زنبور دار آسان می نماید.

 شفیره های موزاییک مانند:

 به این صورت که در یک کادر حجره های شفیره نامنظم در کنار لاروهای جوان در سنین مختلف مشاهده می شود . این حالت بدلیل حذف نوزادان تلف شده توسط زنبوران نظافت گر و جایگزین شدن آنها با تخم های جدید ایجاد می شود. این حالت در بیماریهای دیگری که شفیره ها را مبتلا میکنند نشانگر اختلال بیولوژیکی کلنی میباشد ,مثل پیر بودن ملکه و غیره.

فرورفتگی درب حجره ها:

درب حجره ها فرورفتگی پیدا کرده و اغلب سوراخ می شود یا توسط زنبورانی که در جستجوی لاروهای مریض میباشند تا آنها را حذف کنند جویده می شوند ، رنگ درب حجره ها معمولاً به قهوه ای متمایل به سیاه میگراید.

 بوی آمونیاکی شدید:

 مثل بوی چسبی که در قدیم توسط مبل سازان مصرف میشد، این بو بدلیل اسیدهای فرار میباشد و در ابتدای بیماری از کادرها یا قابها و در شرایط آلودگی شدید از سوراخ پرواز قابل درک است.

 لاروهای کشدار:

چسبیده به دیواره جانبی حجره ، تشکیل یک توده قهوه ای متمایل به سیاه را داده ، این علامت آلودگی شدید به لوک آمریکایی است. با فرو نمودن یک چوب کبریت داخل حجره آلوده , ماده چسبناکی به آن چسبیده که با بیرون آوردن چوب کبریت از حجره , به آن می چسبد.

 لارو خمیری:

لارو چسبناک کم کم خصوصیت کشدار بودن را از دست داده و خشک می شود، داخل حجره زنبور عسل یک توده خمیری مشاهده میشود.

پلاک های لوک:

 بعد از خشک شدن ، لاروهای چسبناک به یک پوسته قهوه ای تبدیل شده که به دیواره حجره چسبیده و حاوی چیزی بجز اسپور نیست. هر پلاک حاوی دو میلیارد و نیم اسپور میباشد. در نظر اجمالی به کادرها ,به سختی قابل رؤیت است ولی منبع انتقال بیماری است. در برخی موارد آثار بیماری در سلولها یاحجره هایی که هنوز درب آنها بسته نشده دیده میشود . لاروها کشدار و در کف حجره یا سلول قرار گرفته اند . این حالت یا بدلیل برداشتن درب حجره توسط زنبوران دیده میشود و یا اینکه عامل بیماری خیلی سریع اثر گذاشته است.

گسترش بیماری:

فقط اسپور هایی که به لوله گوارشی لارو برسند عامل ایجاد بیماری قلمداد میشوند . تعداد اسپوری که لازم است تا ایجاد بیماری نماید, خیلی متفاوت است. میتواند خیلی کم باشد یا خیلی زیاد باشد . مؤلفان از تعداد 35 اسپور تا 50 میلیون اسپور را ذکر کرده اند. این تفاوت در هنگام آلودگی تجربی بسته به سن لارو ، مقاومت کلنی در مقابل عامل بیماری ، توانایی تکثیر عامل بیماریزا و یا از دست دادن قدرت بیماریزایی و دریافت عامل بیماری توسط لارو تفاوت میکند. باسیل بیماری زمانی بیماریزا است که مستقیماً داخل همولنف تزریق شود. زنبوران را در مرحله لاروی مبتلا می کند. لاروهای کمتر از 24 ساعت بالاترین حساسیت را دارند . بنظر میرسد بعد از دو روز کاملاً مقاومت ایجاد میشود . لاروهای مسن نیاز به میزان بالای اسپور دارند تا آلودگی در آنها شروع شود. ایمنی طبیعی لاروها ضعیف است .بعد از آلودگی ، اسپور ها داخل روده باز شده و باسیل آزاد میشود. اما باسیل ها در این محل بطور محدود تکثیر میشوند. این ممانعت مقطعی میتواند به دلایل ذیل باشد:

-وجود قندهای فروکتوز و گلوکز در روده لارو

-وجود اسید در روده، که منشاء آن ژله رویال است و نقش آنتی بیوتیکی دارد .

 کیفیت ژله رویال نیز بستگی به گرده دارد .گرده هایی که نقش آنتی بیوتیکی دارند، بسته به منشأ گل و طول دوره ذخیره سازی متفاوتند .در واقع کیفیت عسلی که در تغذیه لارو بکار می رود نقش اصلی را در جلوگیری از رشد آلودگی بازی میکند. آلودگی در لارو جوان ایجاد گردیده تمام بدن لارو را مبتلا میکند. ولی علایم ابتدا ظاهر نمیشود، بلکه با تغییر سوخت وساز لارو ، در زمان شفیره ای با از بین بردن بافت روده و عبور از سد آن، بروز میکند. سریعاً داخل همولنف تکثیر و عفونت عمومی ایجاد مینماید.

اهمیت چهار مرحله از آلودگی لاروها :

برداشتن لارو در مرحله اول ، که فقط باسیل ها حضور دارند توسط زنبورانی که میخواهند عامل آلودگی را بردارند درمان خودبخودی کلنی را تسهیل می نماید. برداشتن لارو در مرحله بعد( لارو قهوه ای و چسبناک) توسط زنبوران و تماس با توده لاروهای کشدار , باعث گسترش آلودگی میشود. در رابطه با پلاک ها، تنها راه حذف, توسط زنبوران ( جویدن و بلعیدن بخشی از دیواره حجره ها و پلاک ها) می باشد. پیش معده نقش خود را در تصفیه میتواند بازی کند و 80% اسپور ها را وارد چینه دان نماید. این اسپور ها احتمال دارد داخل معده، باز شوند ولی در روده به فرم غیر بیماریزا تبدیل و حذف می شوند. برخی از انگل ها مثل لاروهای پروانه موم خوار با مصرف موم و مواد موجود در حجره ها ، از طریق مدفوع, اسپور ها را منتشر یا بدون تغییر آنها را حفظ می نمایند.

انتشار در زنبورستان و در منطقه:

گسترش بیماری به فاکتورهایی شبیه, بچه گیری، نرها، غارت، مدیریت ناصحیح , تغذیه با عسل با منشأ مشکوک ، نبودن ضدعفونی ، حمل و نقل و غیره نیاز دارد.

شخیص آزمایشگاهی لوک آمریکایی

 عامل بیماری پنی باسیلوس لاروا(paenibacillus larvae ) می باشد

که باکتری گرم مثبت ،متحرک،اسپوردارو مقاوم دربرابر شرایط محیطی می باشد.حساسترین سن ابتلا دوران لاروی بوده ودر زنبوران بالغ هیچ علایمی مشاهده نمی شود در واقع این باکتری در روده میانی لارو جوانه زده وتکثیر می یابد.سپس بتدریج به داخل همولنف نفوذ کرده وبا ایجاد باکتریمی باعث مرگ لارو می شود.وجود بوی تعفن و ترشیدگی وفرورفته وسوراخدار بودن سلولهای حاوی شفیره و همچنین وجود تعدادزیادی سلول خالی در کنار سلولهای حاوی لارو و شفیره سالم از علایم بیماری می باشند.

1.تست چوب کبریت : چوب کبریت را داخل سلول دارای لارو بیمار برده وآنرا هم میزنیم سپس چوب کبریت رابه بالا می کشیم درصورتی که محتویات بیش از2.5 سانتیمتر کش بیاید مشکوک به لوک آمریکایی می شویم (در اثر رشد باکتری محتویات بدن لارو افزایش غلظت می یابد)

2.تست لام مرطوب:که از باقیمانده فلسهای داخل سلولها استفاده کرده و رنگ آمیزی می کنیم می توان از همان محتویات در تست چوب کبریت استفاده کرد و پس از تهیه گسترش رنگ آمیزی نمود وشکل رویشی یا اسپورباکتری را مشاهده کرد.

3.تست قطره معلق:که برای بررسی حرکت براونی اسپور استفاده می شود.در این روش مقداری از مایعات همگن شده سلولهای مشکوک را روی لامل گذاشته وپس از فیکس کردن با فوشین به مدت30ثانیه رنگ آمیزی می کنیم سپس روی یک لام یک قطره روغن ریخته و لامل را در همان حالت خیس بطور وارونه روی لام می گذاریم.در صورت وجود اسپور در قطرات معلق آب می توان حرکت براونی اسپور را مشاهده کرد.

4.کشت باکتریایی:

الف)استفاده از لارو و شفیره:تعدادی لارو و شفیره را بطور استریل ازحجرات خارج کرده ودر هاون می ریزیم بازای هر 20نمونه 20سی سی آب مقطر استریل اضافه کرده و آنها را می کوبیم سپس مایع رویی را با توری صاف می کنیم و مایع باقیمانده را در دور 3000 به مدت15دقیقه سانتریفوژ می کنیم .مایع رویی را دور ریخته ورسوب باقیمانده را به مدت12دقیقه در بن ماری90درجه قرار می دهیم.پس از خنک شدن نیم سی سی ازرسوب را در محیط mygp کشت می دهیم و به مدت 72-18 ساعت انکوبه می کنیم.درصورت رشد باکتری تست کاتالاز انجام می دهیم که کاتالاز آن منفی است.مرحله بعد تهیه گسترش و رنگ آمیزی است.در صورتی که باکتری پس از3-2روز اسپوردار نشد باسیلوس لاروا نیست.

ب)استفاده از موم:مقداری آب مقطراستریل به موم اضافه نموده و آنرا در بشر حرارت می دهیم تا موم حل شود

پس از خنک شدن با پیپت استریل آنرا سوراخ کرده وموم منجمد را کنار می زنیم ومایع آنرا تخلیه می کنیم سپس آنرا در دور3000به مدت15دقیقه سانتریفوژ کرده رسوب موجود در ته باقیمانده را12دقیقه در بن ماری90درجه قرار داده و از آن برای کشت استفاده می کنیم

ج)عسل:1سی سی عسل را به 9سی سی آب مقطر استریل اضافه کرده وپس از حل شدن در دور 3000به مدت15دقیقه سانتریفوژ می کنیم سپس به میزان نیم سی سی از رسوب را در محیط mygpکشت می دهیم

د)گرده:مقداری گرده را در هاون ریخته وکمی آب مقطر استریل اضافه کرده و می کوبیم.بقیه مراحل مثل روشهای قبلی می باشد.

برای اطمینان از تشخیص ، می توان به آزمایشی صحرایی دست زد :

چوب کبریتی را داخل بدن لارو آلوده فرو کرده ، بعد بیرون می کشیم که در بیماری لوک آمریکایی حدود 3 سانتی متر مثل لاستیک کش می آید .

برای تشخیص نهایی از روش های آزمایشگاهی استفاده می شود .

پیش آگهی:

لوک آمریکایی یک بیماری خیلی حاد و خیلی واگیر است . ، اگر چاره ای توسط زنبوردار اندیشیده نشود ,در صورت عدم تغییر وضعیت کلنی از نظر مقاومت ، مرگ کلنی تنها موضوع خواهد بود.

درمان:

برای درمان, توقف بیماری و جلوگیری از ظهور مجدد لوک آمریکایی اقداماتی در چهار مرحله اجراء میشود :

 1 -اقدامات مقدماتی :

تدابیر فوری:

 درب و دریچه کلنی های تلف شده باید در اسرع وقت برای جلوگیری از غارت بسته شود. معاینه کلنی ها برای تشخیص کلنی هایی که بیمار نیستند شروع شود.

از بین بردن یا ادغام کلنی های آلوده و ضعیف :

کلنی هایی که جمعیت زنبوران بالغ آنها ضعیف است و نشان می دهند که نمیتوانند مقاومت کنند بوسیله دود گوگرد از بین برده یا با سایر کلنی های آلوده ادغام شوند. این کلنی ها خواهند توانست درمان یا انتقال به کندوی سالم را تحمل نمایند.

نابودی توسط شعله:

کلنی هایی که دود گوگرد داده می شوند و همچنین کندوهای نامناسب و شفیره های آلوده با شعله نابود شوند.

- آماده سازی جهت انتقال به کندوی سالم یا رها سازی کندوهای آلوده :

برای کلنی های که علائم بیماری را نشان میدهند می بایست مقاومت آنها را بوسیله رها سازی کندوی آلوده افزایش داد . یعنی زنبوران بالغ را در کندوی ضدعفونی شده با قابهای بافته و سالم و عاری از آلودگی قرار داد.

– آماده سازی جهت ضدعفونی و رفع آلودگی:

تمام مواد آلوده یا مشکوک به آلودگی می بایست جدا نگهداری شوند و با مواد سالم مخلوط نشوند تا ضدعفونی شوند.

2 -درمان دارویی:

به تمام کلنی هایی که علایم بیماری را نشان داده اند سه مرتبه , به فاصله یک هفته , دارو تجویز میشود . دارو با شربت شکر یا با پودر شکر ، مخلوط میشود .میزان داروهای مورد استفاده بشرح ذیل است:

اکسی تتراسیکلین :

برای هر کلنی نیم گرم ماده مؤثره ، در یک لیتر یا نیم لیتر شربت 1 به 1 , تکرار سه مرتبه به فاصله یک هفته.

 یا نیم گرم ماده مؤثره را با 50 گرم پودر شکر مخلوط نموده و در هر طرف کادرهای زنبوران پاشیده می شود . تکرار سه بار به فاصله یک هفته.

 یادآوری :

دارو طبق دستور در شربت سرد یا کمی ولرم, درست در زمان مصرف, با پودر شکر کاملاً مخلوط. گردد .

برای پرهیز از باقیماندن دارو در عسل درمان در خارج از زمان شهد باید انجام شود .فراموش نشود که درمان بعنوان پیشگیری هیچ فایده ندارد . آنتی بیوتیک مورد استفاده جلوی رشد فرم فعال باکتری را می گیرد و روی اسپور ها فاقد اثر است. بنابر این درمان در این زمان یعنی با وجود اسپور معنی ندارد و همینطور بر آلودگیهای بعدی که از بیرون می آید یا آلودگیهای مجدد در داخل کندو اثری ندارد. مگر اینکه با روش رها سازی کندوی آلوده اسپور ها را از زنبوران و کندوها جدا ساخت.

3 - رها سازی:

عملیات باید در روز روشن و در هنگام فعالیت زنبوران، انجام شود. در این زمان ورود زنبوران داخل کندوی جدید میسر است.

مراحل اجرای کار بشرح ذیل است:

-برداشتن و قرار دان کندوی آلوده روبروی محل اصلی به فاصله حدوداً یک متر .

-کندوی خالی با کادرهای بافته در محل اصلی کندوی آلوده قرارداده شود. زنبوران صحرا رو به کندوی جدید بر میگردند.

-بین دو کندو یک صفحه بزرگ کاغذی (روزنامه) به طریقی که دو دریچه پرواز را به هم مربوط کند, قرارداده شود.

-کیسه پلاستیک بزرگ برای دریافت کادرهای آلوده پیش بینی و در نزدیکی کندو قرار داده شود.

-پس از باز کردن کندوی آلوده ، کادرهای شفیره را روی کاغذ تکان داده و سپس داخل پلاستیک مخصوص قرار داده شوند. در خاتمه بدنه کندو و کف کندو روی کاغذ تکان داده می شود.

-مواد آلوده را برای جلوگیری از غارت داخل پلاستیک قرار داده و درب آنرا می بندیم.

 زمانیکه تمام زنبوران به کندوی جدید وارد شدند ، کاغذ را تا کرده همراه با مواد آلوده باقیمانده در آن , داخل پلاستیک قرار شده و سپس با شعله سوزانده میشود. رخی از زنبورداران بجای تکان دادن قابها ، ترجیح میدهند آنها را با آرامی برس بکشند . چون با تکان دادن احتمال دارد که عسل یا شربت تغذیه روی زنبوران ریخته و بهم چسبیده , بازگشت آنها به کندو مواجه با مشکل شود. البته با برس کشیدن به زنبوران ممکن است برس آلوده شود. لذا ضروری است که آنرا با غوطه ور کردن در آب ژاول ضدعفونی نمود. در فصل سرما (اواخر پاییزـ بعد از زمستان) ،یعنی زمانیکه اجراء عملیات رهاسازی زنبوران از آلودگی میسر نمی باشد مثل یا در زمانیکه شرایط آب و هوایی نامناسب است ، جا دارد راهی عملی پیدا کرد . در اینصورت با یک درمان دارویی میتوان شروع کرد.

4 - پیشگیری:

تدابیر مختلفی که برای پیشگیری از لوک آمریکایی ، انجام می شود شامل :

-داشتن کلنی های قوی با ملکه جوان ,این عمل تا حدودی ضعف تغذیه حاصل از مواد انرژی زا و پروتئینی را جبران میکند.

-پرهیز از تغذیه با عسل های با منشأ ناشناخته. همچنین تعویض قابهای یک کلنی با کلنی دیگر باید با احتیاط صورت پذیرد.

-زنبورداران می بایست بطور منظم وسایل خود را با مواد شناخته شده و مؤثر ضدعفونی کنند.

-در هنگام خرید مواد مورد استفاده ، باید ضدعفونی شوند.

-گرفتن بچه کندوهای ناشناخته نباید بدون جداسازی یا قرنطینه, آنها صورت گیرد.

بکارگیری تدابیری که شرح داده شد مانع از گسترش بیماری شده و منجر به ریشه کنی بیماری میشود. رعایت این تدابیر,ضروری است. در هنگام انتشار بیماری ، با رعایت مسایل فوق همکاری بیشتری بین زنبورداران برقرار میشود. بندرت دیده میشود که یک زنبورستان بطور کامل از لوک آمریکایی صدمه ببیند. ضروری است هر زنبور دار ، وظیفه شناس ، مراقب و محتاط به محض دیدن علایم بیماری را به مراجع ذیصلاح اعلام نماید . فقط معدودی از کلنی ها علایم کلینیکی را نشان میدهند. نابودی کامل این کلنی ها بهترین راه درمانی خواهد بود. از طرف دیگر نباید از نقش بهداشتی زنبوران در نظافت کندو , با توجه به توانایی پیش معده و آمپول روده ای در حذف آلودگی ها ، غفلت نمود. آنها با پوشش دادن و مسدود کردن حجره های مبتلا با یک ورقه ضخیم موم، همچنین با بکار بردن محصولات مختلف ضد باکتری در کندو ، بیماری راخیلی خوب درمان میکنند. اگر کلنی با یک درمان دارویی کمک شود و قابهای مبتلا را برداشته شود قدرت ضد باکتری کندو تقویت خواهد شد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آکاریوزیس در زنبور عسل ( Acariosis )

آکاریوزیس در زنبور عسل

( Acariosis )

این بیماری برای اولین بار ، سال 73 در ایران گزارش شد . شیوع آن بیشتر در مناطق شمالی است .

عامل بیماری کنه ای است به نام آکاراپیس وودی یا مایت تراشه ای (Acarapis woodi ) که از گونه ی کنه های گیاهی است ، در داخل مجاری تنفسی زندگی می کند و یک انگل داخلی به حساب می آید .

این انگل چشم نداشته و دارای 4 زوج پاست . اندازه ای حدود 0.1 میلی متر داشته و تمام مراحل زندگی انگل - از تخم تا بلوغ - را در یک تراشه می توان دید .

انگل فقط تا قبل از 5 روزگی خروج زنبور از حجره ؛ یعنی قبل از 5 روزگی بلوغ زنبور می تواند از راه سوراخ های تنفسی ناحیه ی سینه وارد بدن زنبور شود ؛ زیرا از 9 روزگی به بعد سوراخ ها با موهایی بسته و محافظت می شوند .

آکاراپیس پس از ورود شروع به تخم گذاری می کند . تخم های انگل درشت بوده و به اندازه ی جثه ی انگل هستند. 3 تا 6 روز بعد از آن ، تخم ها تفریخ و بعد از 6 تا 10 روز تبدیل به کنه ی بالغ و آماده ی جفت گیری می شوند . در کل ، فاصله ی هر نسل تا نسل بعدی حدود 9 تا 14 روز طول می کشد .

بیماری زایی:

جرب مجاری تنفسی (آکاراپیس وودی)، خیلی کوچکتر از جرب واروا است، اندازه این جرب حدود 100 تا 150 میکرون و انگل دستگاه تنفسی زنبوران بالغ است.

بعد از ورود از طریق روزنه تنفسی زنبور، در داخل مجاری شروع به زندگی و تولید مثل می نماید. گاهی در کیسه های هوایی سر ، سینه و شکم زنبور عسل نیز، دیده میشود. با ورود به مجاری مذکور جهت تغذیه، جدار مجاری را سوراخ نموده و همولنف زنبور را می مکد . این عمل باعث جذب میکروب ها و سایر عوامل میکروسکوپی آلوده کننده، میشود .

زاد و ولد در این مجاری ، التهاب مجاری ناشی از سوراخ شدن آن جهت مکش همولنف،تجمع مواد دفعی حاصله از تغذیه، وهجوم سایر عوامل آلوده کننده میکروسکوپی، منجر به انسداد این مجاری میشود.

زنبور در هنگام پرواز دچار نقص در تامین اکسیژن شده ، سوخت و ساز حشره دچار اختلال گردیده ، حرارت لازم بدن تامین نمیشود . در نتیجه زنبورانی که کندو را ترک میکنند، نمیتوانند به کندو برگردند و خارج از کندو تلف میشوند .

در یک آزمایش ، گروهی از زنبوران که از اولین پرواز بهاری بازگشته، با زنبورانی که در بین راه مانده بودند، از نظر آلودگی به آکاراپیس مقایسه شدند.روشن گردید، که گروه دوم آلودگی بیشتری داشتند.

سیر زندگی آکاراپیس وودی:

جرب ها دارای سیستمی هستند که با استفاده از آن جرب ماده میتواند مثل زنبور عسل، بارور نمودن تخم را کنترل کند. تخم بارور شده (ماده)، حاوی خصوصیات ژنتیکی والدین است . در صورتیکه تخم نابارور (نر)، فقط حاوی خصوصیات ژنتیکی مادر است .

جرب ها معمولاً بعد از مرحله تخم و لارو دو یا چند مرحله شفیره ای دارند و سپس بالغ میشوند، در حالیکه جرب آکاراپیس وودی، بلافاصله بعد از مرحله تخم و لارو، بالغ میشود . این وضعیت زمان تبدیل تخم به لارو و حشره بالغ را، به دو هفته کاهش میدهد و تولید مثل و تکثیر آن سرعت می یابد .

تولید مثل جرب در داخل مجاری هوایی انجام میشود . در این محل جرب ماده 20-8 عدد تخم میگذارد ، که در همانجا رشد کرده، بالغ می شود . تعداد جرب های ماده 4-2 برابر جربهای نر است . زمان مورد نیاز برای تبدیل تخم به جرب نر 12-11 روز، و برای جرب ماده 15-14 روز است. مراحل تخم، لارو و بلوغ هر کدام 4-3، روز طول میکشد.

پس از بلوغ ، از مجاری تنفسی زنبور خارج و آماده حمله به زنبور دیگری میشود. برای رفتن به زنبور جدید به انتهای موهای حاشیه منفذ تنفسی رفته منتظر زنبور میماند .

زنبوران جوان کمتر از 9 روز برای آنها مناسب هستند ، به بدن آنها چسبیده و روی بدن زنبور قرار می گیرند . دی اکسید کربن خارج شده از منافذ تنفسی ، عامل جذب آنها به منافذ است .

انتشار

رفتار غارت در انتشار بیماری مهمترین نقش را دارد . رفتار جستجوگری و نقل و انتقال کندوها بین زنبورستان نیز در انتشار بیماری نقش دارند .

علایم

هیچگونه علایم ظاهری واضحی برای تشخیص آکاریوز بعنوان علایم عفونت، دیده نمیشود . رفتار زنبوران مبتلا، همانند ابتلاء به سایر آلودگیها میباشد.

زنبوران آلوده از روی دریچه پرواز، یا در هنگام پرواز، روی زمین می افتند . یا ممکن است بصورت خوشه های کوچک جلوی کندو تجمع نمایند . روی زمین میخزند ، از تیغه های علف ها بالا رفته ، می افتند و دو مرتبه شروع به بالا رفتن میکنند ، بالها فلج شده و قدرت پرواز ندارند . شکم زنبوران ممکن است متورم باشد یا دچار اسهال شوند . در اواخر آلودگی ممکن است زنبوران از کندو فراری شوند .

عدم قدرت پرواز، منجر به از دست رفتن زنبوران صحرا رو گردیده و باعث کاهش ذخیره غذایی کندو میشود. در چنین حالتی از جمعیت کلنی کاسته شده و ممکن است منجر به مرگ کلنی شود.

همراه شدن سایر بیماریها ، شرایط نامساعد محیطی ، کمبود گرده، کمبود شهد و خشکسالی ، منجر به تشدید عوارض حاصله از آلودگی میشود. سطح آلودگی در زمستان و اوایل بهار به بالاترین میزان میرسد.

علایم بیماری به تعداد انگل موجود در داخل مجرای تنفسی ، به عوارض حاصله از وجود انگل و انسداد مجاری هوایی و به ضایعات حاصله در دیواره مجاری, بستگی دارد.

هنگامیکه جمعیت انگل افزایش می یابد ، دیواره مجاری تنفسی که در حالت طبیعی سفید و شفاف میباشند ، تیره و کدر شده ، نقاط سیاه رنگ در آن ظاهر میشود که احتمالا مربوط به ملانین میباشد.

میزان مرگ و میر، از متوسط تا زیاد، تفاوت دارد . علایم اولیه آلودگی، بجز مقدار محدودی کاهش جمعیت، معمولاً جلب توجه نمی کند . وقتی آلودگی شدت می یابد ، علایم هویدا میشود .

این حالت در اوایل بهار، بعد از دوره زمستان گذرانی، بروز میکند ، که جرب ها در زنبوران طویل العمر زمستانی، زاد و ولد نموده اند .

عدم قدرت پرواز ، افتادن ناگهانی زنبور بالغ در هنگام پرواز ، گیج و مشوش شدن زنبور ، متورم بودن شکم و در آمدن بال به شکل K از جمله علایم این بیماری هستند .

تشخیص

برای تشخیص بیماری حلقه ی اول سینه ی زنبور را که محل اسپیراکل تنفسی است ، جدا کرده و زیر لوپ آن را بررسی می کنیم . در آلودگی انگلی ، لوله ی نای یا تراشه ، تیره دیده می شود .

روش دیگر ، استفاده از روش دیسک است . در این روش ، بند اول سینه را بریده و 24 ساعت در محلول پتاس قرار می دهیم . پتاس باعث لیز شدن عضله ها می شود . چیزی که باقی می ماند نای است که می توان آن را بررسی کرد .

روش تشخیص آزمایشگاهی مایت acarapis woodi

 در این روش حداقل تعداد 20زنبور را مورد بررسی قرار می دهیم.بدین صورت که ابتدا با اسکالپل سر و دو جفت پاهای قدامی زنبورها را قطع کرده و سپس صفحه کیتینی بین سر و سینه را برش می دهیم تا عضلات در معرض دید قرار گیرند.در صورت آلوده بودن زنبور به این مایت تراشه های تنفسی در زیر لوپ بصورت کدر مشاهده می شوند.سپس عضلات سینه را جدا کرده و آنها را بمدت یک شبانه روز در پتاس 10%قرار می دهیم تا بافتهای نرم حل شده و فقط تراشه ها باقی بمانند.روز بعد تراشه ها را بوسیله پنس یا سوزن خارج کرده و زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.در صورت آلوده بودن زنبور مایت در داخل تراشه ها مشاهده خواهد شد.

در روش سریعتر از قسمت سینه زنبور برش مورب تهیه کرده روی لام گذاشته و چند قطره پتاس 10% روی آن می ریزیم سپس روی شعله حرارت می دهیم تا پتا س باعث حل شدن بافتهای نرم شود.پس از حل شدن لامل را روی آن قرار داده و با بزرگنمایی x40وجود انگل را در تراشه ها بررسی می کنیم.

روش نمونه گیری:

50 زنبور بصورت تصادفی، از کلنی مشکوک جمع آوری میشود . این نمونه از بین زنبورانی که جلو یا در حوالی کندو (3 متری)، در حال خزیدن هستند و قدرت پرواز ندارند یا بتازگی تلف شده اند، جمع آوری می شود و شامل زنبوران زنده ، در حال مرگ و مرده، می باشند . زنبوران زنده را با در الکل( اتیل الکل) قرار داده یا در فریزر (c 20 - ) منجمد می نماییم.

از مرگ زنبوران نباید بیش از 3-2 روز گذشته باشد یا باید در یخچال نگهداری شوند . در این صورت به مدت دو هفته در یخچال( 4 درجه )، یا دو ماه در فریزر( c 20 – درجه ), قابل نگهداری می باشند.

روش کار:

1-زنبور به پشت خوابانده شده، یا با شصت و اولین انگشت نگه داشته شود.

2-با یک پنس سر و اولین جفت پاها را جدا نموده و بافتهای اطراف نای را برداشته تا مجرای نای آشکار شود. نزدیکترین مجرای هوایی به منفذ تنفسی را بازرسی کرده تا آلودگی خفیف مشخص شود . آلودگی شدید، به آسانی با دیدن نقاط سایه روشن در مجاری شفاف تا تیره قابل تشخیص است. در آلودگی شدید و کهنه، رنگ مجاری از قهوه ای تا سیاه تغییر مینمایند.

3-بوسیله یک تیغ تیز از منطقه سینه ، بین بالهای جلویی و پاهای میانی،یک مقطع،گرفته می شود .

4-مقاطع را حدود 20 دقیقه در محلول 8% پتاس با حرارت ضعیف، قرار داده ، یا بمدت یک شب در محلول مذکور بدون حرارت، گذاشته شود.

5-اولین جفت مجاری تنفسی سینه ( تراشه ) ، که با بافت عضلانی پوشانیده شده ، با میکروسکوپ و عدسی 20 ، قابل رویت است . یا میتوان با جدا نمودن و انتقال تراشه به اسلاید دیگر و اضافه کردن گلیسیرین یا آب، با درشتنمایی بالاتر، مشاهده نمود .

6-جرب ها و تخم ها بآسانی از دیواره شفاف مجاری تنفسی دیده میشوند .

این یک روش تشخیص آزمایشگاهی در تشخیص آکاریوز است، که به وسیله آن آلودگی های اولیه تشخیص داده میشوند و میتوان میزان آلودگی را ثبت نمود. آلودگیهای خفیف با این روش قابل تشخیص است. در موارد استثنایی نیاز به استفاده از درشتنمایی بیشتر است. اگر ضرورت داشته باشد که برای تفکیک، بین آلودگی خفیف و شدید، از این آزمایش استفاده شود ، مشاهده تا مرحله دوم انجام میشود و با دیدن رنگ مجاری،آلودگی مشخص میشود.

روش تشخیص سریع :

یک نمونه حاوی دویست زنبور، بصورت تصادفی از کلنی مشکوک، جمع آوری پس از جدا نمودن بالها و پاهای زنبوران، آنها را در یک ظرف 100 میلی لیتری، که یک چهارم آن از آب پر شده، می ریزیم . نمونه سه مرتبه و هر بار چند ثانیه با ده هزار دور در دقیقه، بوسیله همزن برقی، یکنواخت میشود. در صورت لزوم مقداری آب به آن اضافه میشود . سپس آن را از یک صافی ( با منافذ 8/0 میلی متر ) عبور داده، حجم آن به 50 میلی لیتر رسانده شود.

مایع صاف شده در دور 1500، بمدت 5 دقیقه، سانتریفوژ می گردد. پس از خارج نمودن مایع، به رسوب حاصله، که حاوی جرب ها میباشد، چند قطره اسید لاکتیک اضافه میشود .

بعد از ده دقیقه که رشته های عضلانی حل گردید ، مقداری از رسوب را روی لام قرار داده, با یک لامل پوشانده میشود .لام آماده شده و با میکروسکوپ قابل رویت است . این تکنیک از روش قبلی سریعتر، اما دقت آن کمتر است.

در این آزمایش، جرب های خارجی[6] ، که از نظر شکل ظاهری شبیه آکاراپیس وودی هستند ، ممکن است مشاهده شوند. این جربها، اغلب روی سینه زنبوران سالم دیده میشوند و بآسانی با آکاراپیس وودی اشتباه میشوند . بنظر میرسد آنها تهدید جدی برای زنبورداری نباشند.در صورتی که لازم باشد آلودگی بصورت کلی معین شود از این روش استفاده میشود .

درمان

برای درمان آلودگی آکاراپیس وودی از اکثر داروهای مورد استفاده در درمان انگل واروآ می توان استفاده کرد .

روش های مبارزه عبارتند از :

 1- روش بیولوژیک 2- روش ژنتیکی 3- روش های شیمیایی

روش های بیولوژیک عبارتند از :

1- استفاده از سلول های نر : به این دلیل که برای انگل جذابیت بیشتری دارد . بدین منظور ، در صورت وجود داشتن قاب وحشی بافی شده ، این قاب را در اختیار ملکه قرار می دهیم تا درون آن تخم ریزی کند و اگر قاب وحشی بافی در دسترس نبود ، یکی از شان هایی را که در آن حجره ی نر بیشتری وجود دارد ، در گوشه ی کندو قرار می دهیم . چیزی حدود 8 درصد از انگل ها ، جذب قاب نر می شوند . سپس می توان قاب را خارج کرد .

2- در آلودگی های بسیار شدید از روش حبس ملکه استفاده می کنیم . چون جرب برای تزاید نسل به شفیره نیاز دارد ، ملکه را به مدت 24 روز حبس می کنیم تا نتواند تخم گذاری کند . این روش به دلیل این که ملکه در حبس است و نمی تواند تخم ریزی کند ، ممکن است باعث بروز مشکلاتی از قبیل انسداد اویداکت و کاهش تخم ریزی شود . علاوه بر این حبس ملکه در این مدت ، ضررهای اقتصادی زیادی دارد .

3- روش دیگر ، حبس ملکه روی قاب های 3 تا 9 است که در این حالت خسارات کمتری به ملکه وارد می شود .

4- رفتار گاز گرفتن : تقویت رفتار گاز گیری زنبورهای کارگر با دادن پودر شکر به آنها .

5- استفاده از گرما : کنه در مقایسه با زنبورعسل نسبت به گرما از حساسیت بالاتری برخوردار است . بنابراین اعمال گرمای حدود 44 درجه ی سانتیگراد به مدت چند ساعت می تواند باعث نابودی بخشی از جمعیت کنه ها شود . در این روش باید مراقب بود که قاب ها بر اثر سنگینی نرم مومشان مشکل طبیعی و عمودی خود را از دست ندهند .

6- استفاده از اسیدها و روغن های طبیعی

روش های ژنتیکی : 1- تکثیر نژادهایی که نسبت به واروآمقاوم تر باشند .

2- پرورش زنبورهایی که دوره ی شفیرگی کوتاهتری دارند .

3- استفاده از زنبورهایی که رفتار گاز گیری بیشتری دارند .

در ضمن می توان از محلول اسید فرمیک 85% به دلیل سوزاندگی بالا استفاده کرد ؛ ولی در حالت عادی از محلول 60% بیشتر استفاده می شود .

همچنین می توان از ژل اسید فرمیک و نوار فیبری آن ، دستمال آغشته به اسید فرمیک که آن را روی قاب ها قرار می دهند و از از نوار آپیستان استفاده کرد .

استفاده از اسید فرمیک به این دلیل پیشنهاد می شود که اولاً طبیعی است و اثر سویی ندارد و به راحتی قابل دسترس است ، ثانیاً برعکس نوار آپیستان که بیشتر روی انگل بالغ مؤثر است ، اسید فرمیک هم بر جرب های بالغ و هم بر شفیره ها و هم بر مایت های تراشه ای مؤثر است .

لازم به ذکر است به دلیلی که بیان خواهد شد ، فقط در صورت لزوم از اسید فرمیک استفاده شود . معایب اسید فرمیک عبارتند از: سوزاننده بودن و این که اثرش فقط در دمای 25-18 درجه می باشد ، تأ ثیرهای منفی آن روی زنبورهای بالغ و غیر بالغ ، آسیب دیدن مختصر ملکه ، استفاده ی فصلی از آن که بیشتر در تابستان ، برای 4 وعده و به فاصله ی 4 روز صورت می گیرد . به جای اسید فرمیک می توان از اسید لاکتیک که مثل آن ماده ای طبیعی است و نیز از روغن ها واسانس های گیاهی مثل نعناع و آویشن استفاده کرد .

استفاده از داروهای سیستماتیک مثل نوار آپیستان ، نوار بایوارل ( Byvarol )، نوار آپیگارد ،محلول پرنیزینگ و فولبکس هم توصیه می شود.

در مورد مصرف آپیستان باید به این نکته توجه داشت که دارو به علت باقی ماندن در عسل و گرده ، در فصل تولید محصول ، منع مصرف دارد .

مهمترین عامل پیش گیری از بروز این بیماری ، استفاده از کلونی های قوی در سطح زنبورستانهاست .

عوارض آلودگی به آکاراپیس

انسداد تراشه های تنفسی ، از دست دادن مواد غذایی ، به وجود آمدن عفونت های ثانویه ، انتقال بیماری های عفونی ، فلجی مزمن ، آسیب مستقیم به عضله های پروازی ، تغییر در متبولیسم کلونی ، کاهش طول عمر و کاهش توانایی عضله های پروازی .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس بیماری است که اکثر انواع ماهیان را تحت تاثیر قرار می دهد ونتایج وقتی حاصل می شود که غذای آلوده به آفلاتوکسینها توسط ماهی خورده شود.آفلاتوکسینها مواد شیمیایی هستند که بوسیله انواع قارچها ( آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس ) تولید می شوند که بطور کلی بعنوان کپک شناخته می شوند.آفلاتوکسینها بطور کلی دانه های روغنی بمانند تخم پنبه،بادام زمینی،ذرت ،گندم ،تخم آفتاب گردان ،غذای ماهی و بطور کلی تمام غذاها می توانند به آفلاتوکسینها آلوده شوند.چهار آفلاتوکسین اصلی شامل آفلاتوکسینهای B1 ، B2 ، G1، G2می باشند که بطور مستقیم دانه های روغنی و غذای ماهی را آلوده می کنند.عواملی که باعث افزایش آفلاتوکسین در غذاها میشوند شامل درجه حرارت محیطی بالای 27 درجه سانتی گراد ،رطوبت محیطی بالاتر از 62درصد ورطوبت غذای بالای 14 درصد میباشند. مقدار آلودگی با موقعیت جغرافیایی،روشهای انبار کردن و عمل آوری مواد غذایی تغییر خواهد کرد. انبار کردن نامناسب مواد غذایی یکی از متداولترین عامل مستعد کننده برای رشد آفلاتوکسین وتولید کپک می باشدوآن عامل می تواند توسط پرورش دهنده ماهی کنترل شود.

آفلاتوکسین B1 یکی از قویترین آفلاتوکسین عامل ایجاد کننده سرطان بطور طبیعی در حیوانات می باشد.اولین شیوع آفلاتوکسیکوزیس ماهی در هچری ماهی قزل آلا در سال 1960 اتفاق افتاد.در قزل آلای رنگین کمان پرورشی که باپلتهای آماده شده با ترکیب تخم پنبه آلوده به آفلاتوکسینها تغذیه شده بودند تومور های کبدی گسترش یافت. اگرچه تخم پنبه آلوده بمدت طولانی بعنوان اجزای اصلی در ترکیب غذا استفاده نشده بود با وجود این بیش از 85 درصد ماهیها در این هچری تلف شدند.

انبارکردن نا درست همه مواد غذایی و تغذیه با غذا های آلوده باعث آلودگی به آفلاتوکسینها می شود.آفلاتوکسیکوزیس اکنون در صنعت قزل آلای رنگین کمان بخاطر مقررات سخت اداره دارو و غذا (F.D.A) بعلت غربالگری آفلاتو کسین در دانه های روغنی،ذرت وسایر اجزای خوراکی محدود شده است. به هر حال این سم ماهیان پرورشی گرمابی مانند تیلاپیا،گربه ماهی را بدلیل افزایش فرمولاسیون جیره غذایی با اجزای گیاهی به مقدار بیشتر و اجزای حیوانی به مقدار کمتر،بیشتر تحت تاثیر قرار می دهد. دلیل افزایش پتانسیل گسترش آفلاتوکسیکوزیس در این انواع ( ماهیان گرمابی) سریع مورد توجه قرار گرفت که اجزای گیاهی پتانسیل بالا تری نسبت به اجزای حیوانی برای آلودگی با آفلاتوکسینها را دارند.در شرایط گرمسیری و نیمه گرمسیری پتانسیل گسترش آفلاتوکسیکوزیس بعلت انبار کردن مواد غذایی تحت شرایط رطوبت پایین وحرارت بالا افزایش می یابد .

غذای قرار گرفته در معرض سم آفلاتوکسین علاوه بر ضربه اقتصادی باعث تلفات شدید درحیوانات می شود. وسعت بیماری که بوسیله آفلاتوکسینها ایجاد می شود به سن و نوع ماهی بستگی دارد.بچه ماهیها به آفلاتوکسین بیشتر از بالغین حساس هستند و بعضی از انواع ماهیها نسبت به سم آفلاتوکسین بیشتر حساسند.

ماهیان تغذیه شده به میزان 10 میلی گرم آفلاتوکسین B1 در هر کیلو گرم غذا ناهنجاری کبدی را نشان دادند. وماهیانی که با100 میلی گرم آفلاتوکسین B1 در هر کیلوگرم غذا تغذیه شده بودند کاهش وزن همراه باآسیب کبدی و60 درصد ماهیها نیز در پایان آزمایش تلف شدند.سایر مطالعات نشان دادند که سطح تحمل آفلاتوکسین برای تیلاپیا با روش پرورش ماهی فرق میکند. در آب سبز وجاری حضور مقدار 25 تا 39 ppb آفلاتوکسین در آب باعث کاهش رشد بدون تلفات ماهی می شود.در پرورش قفس غلظت آفلاتوکسین بالای 5 ppb در آب باعث افزایش سرعت مرگ ومیر میشود.قزل آلای رنگین کمان در مقایسه با گربه ماهی به سم آفلاتوکسین B1 بیشتر حساس می باشد.

علائم آفلاتوکسیکوزیس در ماهی :

علائم اولیه جدا شده از آفلاتوکسیکوزیس شامل پریدگی رنگ آبششها، آسیب توده خونی ،کاهش سرعت رشد و کاهش وزن اشاره کرد.تغذیه طولانی مدت با غلظتهای پایین از آفلاتوکسین B1 باعث ایجاد تومورهای کبدی می شود که بصورت زخمهای پریده رنگ ظاهر می شوند که به کلیه نیز انتشار پیدا می کنند.افزایش مرگ و میر ماهیان (شمار بالایی از ماهیان مرده ) ممکن است مشاهده شود. آفلاتوکسینها می توانند بصورت غیر مستقیم و با اثر بر روی مواد غذایی موجود در جیره باعث ایجاد بیماری شوند.بعنوان مثال آنتی اکسیدانهای محلول در چربی بمانند ویتامین A وآنتی اکسیدانهای محلول در آب و ویتامینهایی بمانند ویتامین C ( ویتامین ضروری برای اعمال ایمنی ) و تیامین (ویتامین ضروری برای اعمال متابولیکی و تغذیه ای ) موجود در غذاها بوسیله این سموم غیر فعال می شوند. بنابراین تعجب آور نیست که آفلاتوکسینها ایمنیت را کاهش می دهند وماهی را نسبت بیماریهای باکتریائی،ویروسی و انگلی بیشتر حساس می کنند.این اثرات اغلب مورد توجه واقع نمی شود وبخاطر کاهش بازده تولید (کاهش رشد،کاهش وزن و افزایش مقدار غذا برای رسیدن به وزن بازاری و افزایش هزینه های بهداشتی) منفعت حاصل نمی شود.

علائم کالبدگشایی و آسیب شناسی در ماهی :

در کالبد گشایی ندول های زرد کم رنگ در سطح کبد دیده می شود . در برخی شرایط خونریزی وسیعی در سرتاسر تومور دیده می شود.

در آسیب شناسی تزاید سلول های فیبروبلاستیک، بزرگ شدن سلول های پارانشم کبد با هسته های هایپرکرومیک دیده می شود .کارسینومای مجاری صفراوی نیز معمول است.

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ها و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

حضور آفلاتوکسین در جیره ماهی قزل آلا رنگین کمانی به میزان PPM 0.01 سرطانزاست .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

مدیریت و کنترل :

- بایستی غذاهایی که بتازگی آماده شده وبصورت صحیح انبار شده اند برای مراکز پرورش خریداری شوند.خار وخاشاک باید بدور از مواد غذایی باشند ودانه ها بایستی در ساختمانهای تمیز انبار شوند.در حد امکان غذاهای ماهی بایستی در ساختمانهایی که درجه حرارت و رطوبت آنها کنترل می شود انبار شوند.غذاهای ماهی را روی پالتها وبفاصله یک قدمی دیوار (پرهیز از بهم فشردگی ) ودر جای خنک و خشک بمدت طولانی تر از 3 ماه نبایستی انبار کرد و غذارا خارج از انبار بمدت بیش از 2 هفته نبایستی نگهداری کرد.وقتی که غذا ها بمدت طولانی وتحت شرایط بهداشتی فقیر انبار شوند مشکلات بهداشتی ازقبیل رشد کپکها، کاهش ویتامینها و فساد روغنهای موجود در مواد غذایی بوجود می آید.

- کنترل جوندگان و حشرات درنگهداری کیفیت غذاها وبدور از آفلاتوکسینها مهم است.

- با دقت در تاریخ تولید از خریداری غذاهای کهنه اجتناب شود. همچنین موقعی که غذا را خریداری می کنیم بایستی از روشهای انبار کردن غذا بوسیله فروشنده اطلاع کافی داشته باشیم. غذاهایی که بمدت طولانی انبار می شوند احتمال آلودگی با کپکها وجود داشته و تغییر رنگ داده وبصورت قلنبه وبهم چسبیده و بوی کپک زده میدهند.غذاهای کهنه از رطوبت اشباع بوده و خیس هستند.هر ظرفی که برای انبار کردن غذا استفاده میشود بایستی کاملآ تمیز بوده و عاری ازرشد کپکها بر سطوحشان باشند(ظروف غذا و غذاده اتوماتیک).

- آزمایش منظم غذا ها از لحاظ حضور آفلاتوکسین عقیده خوبی می باشد.بازرسی ساده بر روی فارم انجام می شود (جستجوی کپکهای آبی –سبز روی غذا )بطور مثال نور سیاهی با تشعشع سبز مایل به زرد ممکن است در حضور آسپرژیلوس فلاووس ایجاد شود.

در صورتیکه نور سیاه یک روش تشخیصی سریع بوده و شاخص آسپرژیلوس فلاووس می باشد ودر تمام موارد نیز موثر واقع نمی شود.

اگر به آفلاتوکسیکوزیس مشکوک شویم کیتهای تجارتی برای تشخیص غلظت آفلاتوکسین در غذاها بمانند Vertox وAlfa BTM وجود دارند.ابن کیتها اکنون به آسانی از شرکتهایی بمانند شرکت Neogon وشرکت VICAM قابل تهیه می باشند. با این کیتها فقط مدت کمتر از20دقیقه جداسازی آفلاتوکسین انجام می گیرد گران نیستند و به آسانی در فارم می توانیم استفاده کنیم. روش قدیمی تشخیص غلظت آفلاتوکسینها شامل جداسازی با روشهای شیمیایی بوسیله کروماتوگرافی با لایه نازک یا کروماتوگرافی با مایع با فشار بالا می باشند ولی این روشها اغلب طولانی ،پر هزینه و پیچیده و مشکل میباشند. استفاده از غذای آلوده به آفلاتوکسینها خطراتی را بدنبال دارد که تولیدکننده بایستی به آنها توجه کند که در بالا تشریح شد.بخاطر داشته باشیم که ماهیهای جوان نسبت به بالغین بیشتر حساس هستند. اگر مشکوک شدیم که غذا مقدار اندکی آلوده به کپکها ست بهتر است غذای آلوده جدا و بدور انداخته شود واز غذا دهی به نوزادان و ماهیان پرواری خودداری کنیم.اصلاح غذاهایی که مقدار کمی آلوده به کپکها میباشند شامل اضافه کردن سم غیر فعال شده به غذاهای انبار شده می باشد.شرکتی بنام Nutriad International در تولید این مواد اختصاص دارند. سم غیر فعال شده بنام Toxy-nil برای کنترل گسترش کپکها بوسیله اتصال به آفلاتوکسینهای موجود در غذا آنها را غیر فعال ساخته و از رشد کپکها در غذا جلوگیری می کند.اگر غذا آلودگی سنگینی به آفلاتوکسینها داشته باشد بایستی از غذا دهی خودداری کرده و غذای جدید خریداری کرد.افزایش آگاهی و نظارت مداوم به حضور آفلاتوکسینها در غذا خطر ابتلا به آفلاتوکسینها را کاهش خواهد داد.

کنترل منظم سطوح آفلاتوکسین در غذای ماهی

با توجه به اینکه آفلاتوکسینها اغلب در جنوب شرقی آمریکا اتفاق می افتد.محصولات کشاورزی بطور عادی از لحاظ حضور آفلاتوکسیها بررسی می شوند. FDA برای غربالگری آفلاتوکسین در دانه های روغنی ،ذرت و دیگر اجزای غذایی مقررات سختی را اجرا می کند.سطوح قابل تحمل آفلاتوکسین در غذاهای ماهی وجود ندارد ولی FDA حداکثر مقدار 20 ppb را در ترکیب غذایی برای حیوانات اهلی مجاز دانسته است.

راهکارهای پیشگیری :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

A)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

B) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

(C دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

(Dهر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

E) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

F) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

A) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

(B سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

(C ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

D) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنا بر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن و کبالت در ماهی ( Iron & Cobalt deficiency )

کمبود آهن و کبالت در ماهی

( Iron & Cobalt deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کاهش رشد، کمخونی میکروسیتیک هیپوکرومیک،کاهش هموگلوبین ،گلبول های قرمز خون و هماتوکریت ،کاهش آهن پلاسما

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آب آوردن شکم در ماهی ( Dropsy )

آب آوردن شکم در ماهی

( Dropsy )

یک بیماری باکتریایی است که در اثر کیفیت بد آب بروز نموده و در مواقعی که میزان جذب آب در بدن ماهی بیشتر از دفع باشد این بیماری بروز میکند. افزایش نیترات آب نیز عامل دیگری در بروز بیماری است. همچنین در بیماری سل ماهی نیز این بیماری در اثر جمع شدن مایع در حفره شکمی ناشی از افزایش فشارخون به وجود میآید. آسیبهای وارده به کلیه ماهی در بروز بیماری دخالت داشته و ماهی عذا خوردن را متوقف می کند . از زشت ترین و سخت ترین بیماریهای ماهیان آکواریومی است و منشا آن در بیشتر منابع باکتریایی و در بعضی از منابع ویروسی ذکر شده است. استسقا در صورت عدم درمان مناسب و به موقع در 99 % موارد منجر به مرگ ماهی میشود. در صورت تشخیص به موقع و سریع با استفاده از آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف میتوانیم به درمان بیماری امیدوار و ورم شکمی (Dropsy) باشیم. شباهتهای زیادی بین استسقا وجود دارد که تشخیص آن در بعضی از (Bloated Stomach) موارد خصوصاً در مراحل ابتدایی خیلی سخت و نیازمند تجربه زیاد است.

عوامل تحریک کننده بیماری :

1.آب آلوده

2.تغذیه نا مناسب

علایم :

1.تورم و باد کردن طرفین بدن ماهی(به دلیل جمع شدن آب و مایعات در شکم و باقت های درونی)

2.برجسته و زاویه دار شدن فلس های بدن ماهی(به دلیل فشاری که مایعات داخلی از داخل به بدن ماهی وارد میکنند)

3.بیرون زدن چشم ها از حدقه

4. نداشتن اشتها(بر خلاف بیماری ورم شکمی)

5.پریدن رنگ بدن ماهی

6.سست و بی تعاد شدن ماهی

7.توقف ماهی در گوشه ای از کف یا سطح آکواریوم و در نهایت مرگ ماهی

درمان :

اگر عامل بیماری به موقع تشخیص داده شود، با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف قابل درمان است. آنتیبیوتیکهایی مانند تتراسایکلین، کلرامفنیکل، سولفات نئومایسین، پنیسیلین و نالیدیکسیک اسید در درمان استسقا موثرند. دادن غذای تازه به ماهی و تعویض مرتب آب و نگهداری ماهیهایِ مریض در تانک های جداگانه و مراقبت مدام آز آنها تا از بین رفتن علایم بیماری ار دیگر روشهای درمان

میباشد.

بالا بردن دمای آب (بین 30 تا 34 درجه سانتی گراد بر اساس مقاومت ماهی) به درمان این بیماری کمک می کند . اضافه کردن 1 قاشق غذا خوری نمک به یک گالن اب نیز در درمان بیماری موثر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در ماهی کپور ( Carp pox )

آبله در ماهی کپور

( Carp pox )

نام های دیگر بیماری :

- پاپیلوماتوز ماهی کپور

- بیماری هیپر پلازی اپیدرم وزگیل جلدی

- هر پس ویروس نوع I کپور ماهیان (CHV)

هیپر پلازی خوش خیم اپیدرم ماهی کپور و برخی ماهیان دیگر است.

این بیماری اسامی مختلفی دارد که اغلب از لحاظ با لینی درست نمی باشد .ضایعات به صورت آبله نیستند و توسط پاکس ویروس(Poxvirus) نیز ایجاد نمی شود .

عامل :

ویروس هرپس ویروس تیپ 1 کپور ماهیان

( Carp herpes virus type I )

این بیماری ویروسی در کپور معمولی ، کاراس ،سیم ، سوف ، اردک ماهی ، لای ماهی ، سرخ باله و چندین گونه دیگر دیده می شود .

عوامل مستعد کننده :

شیو ع آبله کپور تحت تأثیر عوامل وابسته به میز بان و عو امل محیطی می باشد . دراستخر هایی که تراکم بالایی از ما هیان وجود دارد شیوع بیماری می تواند حدود 2 برابر استخر های باشد که در آ نها ترا کم ما هیان کمتر است . شیوع و عود ضایعات به طور فصلی متغیر است مسأ له اثرات استرس را منعکس می کند . نژاد های خا لص ما هیان شیوع بیشتری از بیماری را نسبت به نژاد های دو رگه نشان می دهند .

انتقال :

آبله کپور را می توان از راه مالیدن بافتهای ضایعه دار به اپی تلیوم خراشیده و نیز با قرار دادن ماهیان سالم و بیمار در یک محل ، ویروس را به کپور معمولی و هیبرید ماهی قرمز طلایی و کپور معمولی منتقل کرد . آبله کپور از طریق تزریق داخل صفاقی ایجاد شده است ،

با توجه به اختصاصی بودن هر ویروس ، منبع آبله ماهی بدون شک یک میزبان از خا نواده کپورماهیان می باشد . زالو ها ، ترماتودهای منو ژون و کو په پودها هر کدام به عنوان نا قلین احتمالی نام برده می شود .

علائم بالینی و ضایعات :

ضایعات سطحی هستند و معمولا مسطح ، سفت و به صورت پلاکهای سفید شیری تا خاکستری رنگ که می تواند تا چندین سانتی متر قطر و چند میلیمتر ضخامت داشته باشد و در مراحل پیشرفته به صورت بافت خشن رشد کنند . قطر ضایعات به آرامی افزایش یافته و در موارد شدید به هم متصل شده و نواحی وسیعی از بدن و باله ها را فرا می گیرد . نهایتاٌ ضایعات پوست اندازی می کنند و اسکار ایجاد شده و یا ضایعات جدیدی شکل می گیرند . بیماری کشنده نیست ولی رشد بیمار مبتلا ممکن است کند شود نقص هایی در اسکلت آنها ایجاد شود . بیماری به ندرت در ماهیان جوانتر اتفاق می افتد . منا طق آلوده بدن گاهی اوقات به صورت پیگمانتاسیون تیره درآید که معمولا در ماهیان زینتی و خوراکی نا مطلوب می باشد .

ضایعات تهاجمی نبوده و متاستاز نمی دهد ولی پرورش دهندگان ماهی و برخی ومحققین اظهار می دارند ماهیان آلوده اغلب بد شکلی مهرها، استئومالاشی ، انحنای شکمی ، لاغری مفرط و تأخیر در رشد را نشان می دهند . آسیب جلدی در آبله کپور به اپیدرم محدود می شود . سلولهای اپیتلیال سنگفرشی هیپر پلاستیک شده و تزاید آنها افزایش می یابد ، لایه طبیعی اپیدرم محو شده و تعداد سلولهای موکوسی کاهش می یابد . درم و ساختارهای زیرین آن طبیعی به نظر می رسند پاسخ التهابی مشخص حضور ندارد و نکروز غیر معمول است و ممکن است گنجیدگیهای داخل هسته ای و سیتو پلاسمی به وسیله میکروسکوپ نوری دیده شوند.

تشخیص :

تشخیص آبله کپور بر اساس علائم بالینی است و به وسیله جدا سازی ویروس در کشت سلولی تأیید می گردد واز روشهای سرولوژی مانند روش خنثی سازی و فلور سنت آنتی بادی استفاده می شود. هرپس ویروس کپور ماهیان از ضایعات هموژنیزه شده روی تیره های سلولی EPC و FHM تلقیح می شوند. گنجیدگیهای داخل هسته ای تشکیل شده و به دنبال آن پس از 2 تا 3 هفته انکوباسیون در دمای 20 درجه سانتی گراد سلولی رخ می دهد . تکثیر ویروس در دمای 10و 25درجه سانتی گراد مشاهده نشده است .

پیشگیری :

برای پیشگیری از بیماری موارد زیر تو صیه شده است . جدا کردن ماهیان بیمار و سالم ، ثبات شرایط بهداشتی مناسب در استخر ، حذف عواملی که باعث استرسهای فیزیکی می شوند و از نژادهای دو رگه ماهیان استفاده شود .

قرنطینه ماهیان تازه وارد و آلوده.

درمان :

درمان مؤثر ی برای آبله کپور وجود ندارد .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اگزوفیالیوزیس در ماهی (Exophialiosis)

اگزوفیالیوزیس در ماهی

(Exophialiosis)

اگزوفیالیوزیس عفونت مخصوص ماهیان گرم آبی دریایی است که با گونه های قارچ اگزوفیالا ایجاد می شود. این بیماری به بیماری اسب آبی (Sea horse disease )نیز معروف است.

عامل :

قارچ های گونه های اگزوفیالا(Exophiala spp) از آب های شور و شیرین جداسازی شده اند. گونه ای از اگزوفیالا مشابه اگزوفیالا جنسلمئی (Exophiala jeanselmei)در اسب دریایی شمالی و ترایگر فیش سارگاسوم(Sargassum triggerfish) گزارش شده است که احتمالا سایر انواع آبزیان دریاهای گرمسیری (Marine tropical fishes) را نیز تحت تأثیر قرار دهد. اگزوفیالا سالمونیس(Exophiala salmonis ) عامل اگزوفیالیوزیس در ماهیان آزاد است.

 نشانه های بالینی و بیماری زایی

اولین نشانه بالینی در اسب های دریایی مبتلا به اگزوفیالیوزیس، سستی(Lethargy) است که با بروز توده های بدون زخم در ناحیه درم همراه است. این بیماری گاه با ناتوانی در جهت یابی(Disorientation ) و شنای غیرطبیعی(Abnormal swimming) نیز همراه است. ضایعات ناشی از اگزوفیالا در ماهیان دریاهای گرمسیری به صورت نواحی برآمد؛ سفید مایل به زرد رنگ دیده می شود. این ضایعات در اندام های مختلف بویژه کبد ایجاد می شوند. از نظر بافت شناسی، واکنش التهابی ممکن است به صورت حاد غیرپرولیفراتیو دیده شود. پاسخ حاد اولیه شامل نکروز و تهاجم هتروفیل ها و ماکروفاژها است. ریسه ها را میتوان در مقاطع بافتی شناسایی کرد. پاسخ مزمن با تشکیل گرانولوما همراه است که این گرانولوم ها نکروزه و مینرالیزه اند. این ضایعات به ضایعات سلی شباهت دارند.

تشخیص آزمایشگاهی

با دیدن ساختمان های قارچی تیپیک در مقاطع بافتی تهیه شده از محل ضایعات عفونت تشخیص داده می شود. این ساختمان ها، ریسه ها و کونیدیوم های اختصاصی اگروفیالا دارند. گونه های اگزوفیالا جزو قارچ های ناقص هستند و در رده هایفومیست ها طبقه بندی می شوند. کونیدیوم های این گونه ها، نسبتا گرد تا بیضی شکل اند و به رنگ زرد - قهوه ای روی انشعاب های هایفی به نام آنلید(Annellide) تولید می شوند. انتهای این آنلوکونیدیوم ها(Annelloconidia) گرد است. ریسه ها دیواره عرضی و ابعادی برابر ۲ در ۳ تا ۵ میکرون دارند. اگزوفیالا پیسی فیلا(Exophiala pisciphila) روی محیط های سیب زمینی دکستروز آگار، اگار غلات و اگار عصاره سبزیجات در دمای ۲۵ درجه سانتیگراد رشد می کند. در این شرایط، پرگنه های سیاه یا خاکستری رنگ با قطر ۲۵ تا ۲۸ میلی متر در طی ۲ هفته در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه های اگزوفیالا روی محیط سابورو دکستروز اگار رشد مطلوبی ندارند.

درمان

تاکنون هیچ گونه روش درمانی مؤثری برای درمان عفونت های ناشی از اگزوفیالا پیشنهاد نشده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

استرپتوکوکوزیس در ماهی ( Streptococcosis )

استرپتوکوکوزیس در ماهی

( Streptococcosis )

بیماری استرپتوکوکوزیس در ماهیان به عنوان یک بیماری رایج مطرح نیست اگر چه در موارد ابتلا می‌‌تواند تلفات قابل‌ملاحظه‌ای را به همراه داشته باشد.

این بیماری از لحاظ بهداشت عمومی اهمیتداشته و امکان انتقال بیماری به انسان وجود دارد.

عامل :

باکتری های جنس استرپتوکوکوس ( Streptococcos )

باکتری های گرم مثبت و کروی شکل هستند ، اسپور داخلی تولید نمیکنند ، غیر متحرک و بعضی کپسول تولید میکنند.

علاوه بر جنس استرپتوکوک،‌گروه‌های دیگری از باکتری‌های مرتبط با این دسته وجود دارد که می‌‌توانند عوارض و بیماری‌های مشابهی را ایجاد کنند از جمله:‌ لاکتوکوکوس‌ها (Lactococcus) ، ‌انتروکوکوس‌ها (Entrococcus) و واگوکوکوس‌ها (Vagococcus).

معمولا تمامی بیماری‌های ایجاد شده توسط باکتری‌های مذکور به عنوان بیماری استرپتوکوکوزیس تلقی می‌‌شوند.

باکتریهای عامل بیماری در طول سال در محیط آبی بخصوص در آبهای غنی از مواد آلی امکان بقای بیشتری دارند اما بیماری بیشتر در تابستان وقتی که دمای محیط افزایش می یابد بروز می کند.

انتقال :

انتقال افقی بوده و از طریق تماس مستقیم از ماهی مبتلا یا غذای آلوده صورت میگیرد.

عوامل تاثیرگذار در بروز بیماری :

اغلب عوامل بیماری‌های عفونی در ماهیان را میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب تشکیل می‌‌دهند. این بدان معنی است که حضور عوامل پاتوژن در محیط‌زیست ماهی جهت وقوع بیماری کفایت نمی‌کند.

لذا عوامل دیگری بایستی وجود داشته باشد که زمینه بیماری‌زایی عامل پاتوژن و غلبه آن بر سیستم ایمنی ماهی را فراهم سازد. به طور کلی این عوامل مستعدکننده را تحت عنوان «استرس» می‌‌شناسیم. تعدادی از عوامل استرس‌زا که در وقوع بیماری استرپتوکوکوزیس موثر هستند، عبارتند از:‌

- بالا رفتن درجه حرارت آب (به خصوص در فصل تابستان)

- بالا بودن تراکم ماهیان پرورشی

- دستکاری و برداشت محصول از استخر

- پایین بودن کیفیت آب (بالا بودن آمونیاک یا نیتریت و...)

- رویش شدید گیاهی در منابع تامین آب

- کمبود اکسیژن

- انگل های خارجی

رواج نادرست تهیه غذاهای ساختگی در مزارع نیز از عوامل تاثیرگذار در بروز این بیماری است به طوری که استفاده از شگ ماهیان جنوب یا سایر عناصر غذایی که می‌‌توانند دارای بار آلودگی مختلفی باشند در شیوع و گسترش بیماری می‌‌تواند موثر باشند.

علائم بالینی :

شنای نامنظم،‌از دست دادن تعادل،‌بی‌حالی ، تیرگی پوست،‌ اگزوفتالمی یک طرفه یا دو طرفه ،‌کدورت قرینه، خونریزی در اطراف یا داخل چشم،‌صفحات آبششی، پایه باله‌ها، ناحیه شکمی و اطراف مقعد،‌آسیت، بروز زخم‌های پوستی از جمله علائم بیماری‌ در ماهیان مبتلاست.

معمولا جراحات همراه با خونریزی بوده که به تدریج بزرگ و زخمی شده و مواد نکروتیک ترشح میکنند. این جراحات دارای یک ناحیه تیره دراطراف خود میباشند. این جراحات در مقایسه با جراحات فرونکلوزیس و یا ویبریوزیس سطحی ترند.

نواحی آلوده بخصوص در قسمت قدامی ساقه دمی در سطح پشتی ، سرپوش آبششی ، اطراف دهان و به صورت غیرمعمول در ناحیه زیر سرپوش آبششی دیده میشوند.

جراحات ناحیه مخرجی متداول است به طوریکه مخرج و باله مخرجی را نیز در بر میگیرد.

در چشم ها پرخونی و سپس خونریزی عروق شبکیه اتفاق می افتد و سپس نکروز عدسی چشم و حتی خروج مواد نکروتیک بواسطه زخم قرنیه ادامه می یابد.

ممکن است خونریزی عروق آبششی اتفاق بیفتد و منجر به خونریزی وسیع و مرگ ماهی شود.

در برخی از موارد ابتلا این امکان وجود دارد که ماهی‌ها تا زمان مرگ هیچ‌گونه علائم کلینیکی نشان ندهند. از میان علائم فوق‌الذکر،‌خونریزی،‌ بیرون زدن چشم‌ها، شنای نامنظم و مرگ‌ومیر سریع از علائم شاخص بیماری محسوب می‌‌شود.

علائم کالبدگشایی :

در کالبدگشایی علائم زیر مشاهده می‌‌شود: تجمع مایعات خونی در محوطه بطنی، طحال بزرگ و پرخون،‌کبد بیرنگ،‌تورم در اطراف قلب و کلیه‌ها. پریکاردیت.

تعدادی از گونه‌های استرپتوکوکوس باعث ایجاد عفونت در مغز و سیستم عصبی (مننژیت) ماهی‌ها می‌‌شوند که می‌‌تواند بیانگر علت شنای نامنظم و نامتعادل در ماهیان آلوده باشد.

دستگاه گوارش ممکن است پر خون شده و با کنده شدن قابل توجه ناحیه مخاطی همراه باشد.

تشخیص :

در تشخیص تجربی استرپتوکوکوس تاکید بر اخذ تاریخچه بیماری و علائم کلینیکی،‌یافته‌های کالبدگشایی، جداسازی و شناسایی باکتری‌ گرم مثبت از بافت‌های مغز، طحال،‌کلیه‌ها یا کبد بایستی موردتوجه قرار گیرد.

در ماهیان با شنای نامتعادل،‌اگزوفتالمی،‌خونریزی و مرگ و میر شدید و سریع و مشاهده کوکسی‌های گرم مثبت جداسازی شده از مغز، کلیه یا سایر ارگان‌های ذکر شده می‌‌توان شدیدا به بیماری‌ مظنون شد.

برای تشخیص قطعی اقدام به کشت نمونه از اندام‌های داخلی به‌ خصوص مغز و کلیه و به دنبال آن جداسازی باکتری موردنیاز است. محیط کشت انتخابی جهت استرپتوکوکوس آگار خوندار است.

پیشگیری :

تنها راه کنترل این بیماری ضد عفونی دوره ای استخرها، تجهیزات و ماهی ها می باشد. عدم ورود ماهیان آلوده و در جابجایی های ماهیان مخازن حمل باید کامل ضد عفونی گردد. استفاده از پروبیوتیک ها ( گونه ای از آئروموناس سوبریا) در خوراک تلفات ناشی از این بیماری را بسیار کم نموده است.

عوامل مؤثر در کنترل و پیشگیری عبارتند از :

1- کاهش تراکم ماهی تا حد استاندارد

2- دفن بهداشتی ماهیان تلف شده

3- قرنطینه بچه ماهیان قبل از ورود به استخرها

4- تهیه بچه ماهی از مراکز معتبر و دارای گواهی تضمین سلامت

5- تهیه غذا از شرکتهای معتبر و مطمئن

6- واکسیناسیون و ضد عفونی بچه ماهیان قبل از ورود به استخر

7- جلوگیری از وارد شدن استرس به ماهی به ویژه در فصول گرم سال و در آبهای با درجه حرارت بالای 16 درجه سانتی گراد

8- خشک نگه داشتن کارگاههای آلوده و ضد عفونی استخرها قبل از ماهیدار شدن

واکسیناسیون :

واکسیناسیون علیه این بیماری سبب افزایش مقاومت ماهی ، سلامت ماهیها و بهبود وضعیت بهداشتی ماهیان می شود

در نتیجه سبب افزایش رشد ، کاهش تلفات ماهی ، بهبود ضریب تبدیل غذایی و کاهش ضایعات غذا می شوند لازم به ذکر است که باید فقط ماهیان سالم را واکسینه نمود . برای فعال شدن دستگاه ایمنی باید به ماهی فرصت کافی داد به عبارت دیگر می بایست در زمان مناسب و قبل از زمان احتمال شیوع بیماری واکسیناسیون را انجام داد.

زیرا مدتی طول می کشد تا آنتی ژن واکسن دستگاه ایمنی بدن ماهی را وادار به تولید آنتی بادی کند و این امر بستگی به درجه حرارت آب دارد.

واکسیناسیون را می توان به صورت غوطه وری ، خوراکی و تزریقی انجام داد.

به منظور افزایش اثرواکسن و بالا بودن سطح ایمنی و افزایش دوره ایمنی ، واکسن یاد آور و مواد تحریک کننده پاسخ ایمنی نیز بکار برده شود .

مناسب ترین دما برای واکسیناسیون 10-8 درجه سانتی گراد می باشد.

درمان :

انجام تست آنتی‌بیوگرام جهت انتخاب آنتی‌بیوتیک‌ مناسب برای درمان توصیه می‌‌شود. از جمله آنتی‌بیوتیک‌های موثر می‌‌توان به اریترومایسین و آموکسی‌سیلین اشاره کرد. یک دوز خوراکی اریترومایسین از طریق غذا به مدت 10 تا 14 روز در درمان این بیماری موثر است.

اریترومایسین به میزان 25-50 میلیگرم بر کیلوگرم وزن ماهی در روز و به مدت 4-7 روز موثر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آرگولوزیس در ماهی ( Argulusis )

آرگولوزیس در ماهی

( Argulusis )

عامل :

 ارگولوس یا شپشک ماهی یکی از معروف ترین انگلهای خارجی در بین ماهیان گرمابی آبهای شیرین است که به طور وسیعی در سراسر دنیا گسترش یافته است. از نظر سیستماتیکی به شرح زیر تقسیم می گردد:

تحت کلاس Branchiura

راسته Goloidea

 خانواده Argulidae

 جنس Argulus

گونه A.foliaceus

تقریبا ۱۳۰ گونه از این انگل شناخته شده است که بیشترین آن به جنس ارگولوس تعلق دارد.

مشهورترین گونه های آن شامل :

- ارگولوس فولیاسئوس(A. foliaceus Linnaeus)

انگل ماهیان گرمابی

- ارگولوس کوره گونی(A.coregoni)

انگل ماهیان سرد آبی آب شیرین می باشند.

- ارگولوس اسکوتی فورمیس(A.scutiformis Thiele)

انگل ماهی کپور معمولی

- ارگولوس پلوسیدوس (A.pellucidus)

انگل ماهی کپور معمولی پ

انگل ارگولوس در ایران نیز شایع بوده و در بین ماهیان پرورشی گرمابی به خصوص در حوضه مرداب انزلی به کرات مشاهده شده است

شناسائی

 شپشک ماهی سخت پوست کوچکی است(ماده های بالغ به اندازه 2.3-5*3.5-4.9 میلی متر و نرها 1.6-3*1.6-2.8میلی متر) که دارای بدنی گرد و پهن و شفاف به رنگ سبز کمرنگ و ۴ جفت پای شناگر می باشد. سر و اولین بند سینه ای جهت شکل گرفتن تن پوش(Carapace) پشتی با هم ترکیب شده اند.

قسمت شکمی بدون بند بوده و در انتها به دو صفحه تقسیم می شود که دم دولبی کوچکی را تشکیل میدهد. این دم برای هدایت حیوان به کار میرود. اعضای تناسلی و دستگاه تنفسی در دم واقع شده اند. نرها دارای دو بیضه و ماده ها دارای دو کیسه منی(spermatophore ) کوچک هستند که اسپرم را از نر دریافت کرده و در خود ذخیره می نمایند.

 این انگل دارای دو عضو مکنده بزرگ می باشد که برای چسبیدن به پوست میزبان بکار میرود. در بالای این عضو مکنده دو چشم مرکب دیده می شود که در بین آنها یک چشم ساده قرار گرفته است در بین این سه چشم یک خرطوم درازی که برای نیش زدن سازگار شده است مشاهده می شود. این نیش لوله ای شکل بوده و قابل انبساط می باشد و به وسیله همین نیش انگل قادر است از زیر فلس ماهی به زیر پوست رفته و بدین ترتیب از خون میزبان تغذیه کند. دهان در عقب خرطوم به صورت روستروم(Rostrum ) (منقاری شکل) قرار گرفته است و دارای ساختمان نسبتا پیچیده ای است.

روده لوله کوتاهی است ولی معده دارای تقسیمات متعددی است. روده ممکن است از خون میزبان پر باشد در این صورت انگل میتواند بدون تغذیه برای چند هفته زندگی کند. قلب کاذب در عمق بدن قرار گرفته است. دم با دارا بودن آبشش هائی مانند عضو تنفسی انجام وظیفه می کند. تنفس همچنین از تمامی سطح بدن صورت میگیرد. ارگولوس اگر خوب تغذیه کند و روده هایش به حد کافی از خون پرباشد رنگش تیره تر خواهد بود.

چرخه زندگی:

ماده های رسیده تخمها را روی گیاهان یا سنگهای داخل آب می گذراند. تخمهای بیضی شکل به اندازه 0.4*0.25 میلی متر بوده و به تعداد ۳۰ تا ۲۰۰ عدد در توده ژلاتین مانند قرار گرفته اند. تخمها در ابتدا سفیدرنگ بوده و بعدا به زرد قهوه ای متمایل می شوند. یک جفت چشم مرکب تقریبا پس از ۱۰ روز شکل میگیرند و چشم نوزادی پس از ۱۵ تا ۱۷ روز ظاهر می شود. رشد جنینی در داخل پوسته صورت میگیرد و انگلها مراحل نوزادی و متانائوپلیوس را گذرانده و در اولین مرحله نوزادی (مرحله کوپه پودید) از تخم خارج می شوند. اولین مرحله نوزادی دارای زائده حسی(palp ) فکی پیشرفته و رشته های بلند می باشد، که برای شناگری آزاد در آب مفید است. در این حالت شکل بدن خیلی شبیه بالغین است (به طول 0.7-0.9میلی متر) و نر و ماده قابل تشخیص می باشند. در این مرحله و مرحله پس از لاروی آنها گرایش شدیدی به نور(Phototropism ) دارند. لاروها آنقدر شنا می کنند تا میزبان خود را بیابند و به فوریت به آن می چسبند. پوست اندازی های متعددی صورت می گیرد و تا ششمین مرحله پیشرفت می کند. مرحله هفتم پوست اندازی انگل را مرحله ماقبل بلوغ می نامند. جفت گیری تقریبا یک ماه پس از تخم درآیی صورت می گیرد. زمان تخم درآئی به درجه حرارت و فصل بستگی دارد.

نرها از ماده ها کوچکتر بوده و با داشتن بیضه بر روی صفحات دمی از ماده ها تشخیص داده می شوند. گاهی اوقات ماده ها هنگام جفتگیری هنوز بر روی میزبان چسبیده اند ولی به هر حال برای تخمریزی همیشه میزبان را ترک می کنند.

مؤلفین مختلف تعداد تخم این انگل را بین ۱۰۰ تا ۴۰۰ عدد و به طور متوسط ۱۸۵ عدد ذکر کرده اند. این انگلها مانند انواع دیگر انگلهای پوست به راحتی میزبان خود را عوض می کنند و هنگام انتقال ممکن است عفونت های میکروبی و یا ویروسی را از یک ماهی به ماهی دیگر منتقل نماید.

بیماری زایی :

ارگولوس در واقع به تمام قسمت های بدن می چسبد ولی اغلب در زیر باله ها مشاهده می شود. ماهی دچار خارش شده و برای خارج کردن انگل از بدن، خود را به اشیاء می مالد در نتیجه انگلها در قسمت های بن باله ها جمع می شوند. در ماهیان بزرگتر انگلها همچنین بر روی دیواره های مجرای دهانی تثبیت می شوند.

انگلها به وسیله نیش زدن و ترشح سم سبب بروز صدمات مکانیکی و ایجاد جراحات پوستی بر روی بدن ماهی می شوند. در زمان تغذیه انگل با مجموعه نیش خود پوست را سوراخ کرده و مانند یک قلاب واقعی به بدن ماهی فرو می رود. طول نیش در انگل به اندازه ۵ میلی متر و در ارگولوس فولیاسئوس به ۳۳۰ میکرون میرسد

لایه پوششی پوست(Epithelial) بر اثر فرو رفتن نیش تخریب شده و همچنین تزریق سم سبب التهاب شدید آن می گردد و سپس خونریزی بروز می کند.

سلول های رو پوستی و گلبولهای قرمز (Erythrocytes ) به وسیله انگل هضم شده و سپس خون در داخل دستگاه گوارش انگل مشاهده میشود. اثرات سم ممکن است برای بچه ماهی ها کشنده باشد.

در محل فرورفتن انگل عفونت های ثانویه نظیر آب آوردگی عفونی(dropsy) و قارچ ساپرولگنیا (Saprolegnia) ممکن است بروز کند. همچنین این تصور نیز وجود دارد که ارگولوس بتواند ناقل ویروس بیماری پوستی اپی تلیوما(Epithelioma) باشد. در استخرهائی که بیماری آرگولوزیس در بین ماهیان ریشه کن می شود بیماری اپی تلیوما نیز ناپدید می گردد.

پیشگیری :

در درجه اول بایستی از ورود آبزیان مشکوک به داخل استخرهای پرورش ماهی جلوگیری نمود. کنترل مقدماتی استخرهای آلوده بدین ترتیب می تواند انجام گیرد که تعدادی لوله های نی یا تخته چوبهای دراز را نزدیک محل غذاخوری ماهیان نصب می کنند. انگلها میل دارند برای تخم ریزی میزبان را ترک کنند و این بهترین موقعیت در محل تجمع ماهیها برای تخم ریزی انگلها فراهم می شود.

انگلها پس از ترک میزبان روی نی یا چوبها تخمریزی کرده و چون تخمها چسبنده هستند روی آنها تثبیت می گردند و با جمع کردن و خارج کردن این وسایل روزانه می توان هزاران تخم انگل را نابود کرد.

در ماهیان آکواریوم یا در تعداد کم مولدین انگلها را میتوان به وسیله برس کشیدن بر روی پوست یا با پنس از روی بدن ماهی برداشت نمود. انگلهائی که در حال مکیدن خون می باشند به راحتی از بدن ماهی جدا نخواهند شد و برداشت آنها در چنین حالتی منجر به خونریزی و عفونت شدید پوست خواهد شد. بنابراین بایستی ابتدا انگلها را به وسیله یکی دو قطره محلول نمک طعام غلیظ بی حس نمود و سپس برداشت کرد. از مخلوط تربانتین ید و کرزول نیز می شود استفاده نمود مشروط بر اینکه رعایت کلیه احتیاطات لازم مانند عدم تماس با دست عامل و یا با پوست بدن ماهی، را به خاطر جلوگیری از خطرات احتمالی این مواد شیمیائی به عمل آورد.

 مبارزه زیستی با معرفی ماهیان از قبیل گامبوزیا و ماهی سه خاره که از مراحل لاروی انگل تغذیه مینمایند.

 آماده سازی مناسب استخرها از قبیل خشک کردن , آهک پاشی و جلوگیری از ورود ماهیان آلوده به استخر و یا اشکال آزاد انگل

درمان :

الف) پرمنگنات پتاسیم : 4-5 ppm به صورت حمام و تکرار 10 روز دیگر

ب) نگوون : 2-3.5 ppm حمام به مدت 50 تا 60 ثانیه یا 0.25-0.5 ppm حمام طولانی مدت

ج) لیندن با مقدار درمانی ppm0.25 در حرارتهای ۲۵ - ۲۷ درجه سانتی گراد و pH بالاتر از ۸ میتواند به خوبی انگلها را به خصوص در حالت نوزادی در ظرف ۶-۸ ساعت نابود کند.

د) برومکس با مقدار درمانی 0.2ppmکلیه انگلها را در مدت کوتاهی خواهد کشت. این دارو معمولا به خاطر ارزانی از سایر اورگانوفسفاتها با صرفه تر خواهد بود.

و) دیپترکس با مقدار درمانی 0.2 تا 0.3 قسمت در میلیون (ppm)کلیه مراحل مختلف انگل ارگولوس اعم از نوزادی و بالغین را در ظرف ۱۲ تا ۲۴ ساعت از بین می برد. این دارو نمی تواند تخمهای انگل را از بین ببرد بنابراین لازم است درمان در داخل استخرهای آلوده دو تا سه بار با فاصله ۲۰ تا ۲۵ روز در طول بهار و تابستان تکرار گردد تا منجر به ریشه کنی آلودگی ارگولوس گردد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.