اسیدوز شکمبه در گوسفند و بز ( Ruminal lactic acidosis )

اسیدوز شکمبه در گوسفند و بز

( Ruminal lactic acidosis )

نام دیگر بیماری پرخوری با مواد دانه ای Acute carbohydrate engorgement است.

پرخوری دانه ای grain overload هم گفته میشود.

بیماری در گاو، گوسفند، بز اتفاق افتاده در گاو گوشتی و شیری بیشتر دیده میشود .

اتیولوژی :

- مصرف ناگهانی دوزهای سمی یا مقادیر زیاد غذاهای غنی از کربوهیدرات همانند مواد دانه ای عامل اصلی ایجاد کننده بیماری است. عوامل کمتر معمول بیماری شامل خوردن ‏سیب، انگور، نان، سیب زمینی، چغندر قند ، آرد ، خرما و .. است.

به جهت این که نوع و میزان جیره ‏ای که بوسیله یک نشخوارکننده مصرف شده تعداد و گونه های میکروارکانیم های موجود در دستکاه کوارش را ‏تحت تاثیر قرار می دهد بنابراین تغییر از یک جیره به جیره دیگر احتیاج به یک دوره سازگاری برای میکروارکانیسم ‏ها دارد.

تطابق یا سازگاری میکروارگانیسم های دستگاه گوارش و پرزهای شکم از یک جیره خشی به یک جیره با مواد دانه ای بالا احتیاج به یک تغییر تدریجی طی 3-5 ‏هفته دارد. همه دانه ها زمانی که خرد شده سمی تر هستند.

میزان غذای مورد نیاز برای ایجاد بیماری حاد بستگی به نوع دانه، تجربه قبلی حیوان، وضعیت تغذیه حیوان دارد. دانه های ‏گندم، جو، ذرت اگر زیاد خورده شوند نسبت به دانه هایی مانند جو دوسر و یا سورگوم سمی تر هستند.

-عدم بالانس جیره :

جیره باید دارای مقدار متناسبی از کنسانتره و علوفه باشد تا با شرایطی که از بالانس انها ایجاد می شوداز وقوع اسیدوز در شکمبه جلوگیری کند. کنسانتره دارای مقادیر زیادی کربوهیدرات قابل هضم است و میزان زیاد ان سبب تولید مقدار زیاد اسید لاکتیک و اسی پرپیونیک می شود که نتیجهً ان کاهش PH و صدمه زدن به فلور شکمبه است. از طرفی علوفه نیز سبب ماندگاری غذا در شکمبه می گردد که نتیجه ان افزایش فرایند نشخوار، افزایش مدت زمان جویدن، افزایش بافرهای بزاقی و حفظ سلامتی شکمبه است. عدم بالانس مناسب بین علوفه و کنسانتره،در صورتی که کنسانتره زیاد باشد سبب ایجاد اسیدوزیس می گردد و افزایش مقدار علوفه در جیره نیز در تامین انرژی مورد نیاز دام اختلالاتی ایجاد می کند.

- تغییر سریع از علوفه بالا به کنسانتره بالا :

شکمبه دارای یک فلور و جمعیت میکروبی حساس است.هر غذایی که در جیرهً مصرفی دام اعمال می گردد باید نخست باکتریهای شکمبه را نسبت به ان سازگار نمود. تغیر سریع از علوفه به کنسانتره بالا سبب عدم سازگاری باکتریها به این تغیر می گردد و به علت کمی ماده مصرفی باکتریها یخشی از فلور شکمبه از بین می رود و از طرفی کاهش PH در هنگام وقوع اسیدوز به باکتریهائی که به این تغیر سریع PH به زیر ۶ حساس هستند آسیب زده و نابود می کند.

اسیدوز اغلب هنگامی عارض گوسفند می شود که حیوان بر روی پس چر غلات چرا نموده و مقادیر زیادی از دانه های ریخته شده در روی زمین را مصرف کرده باشد. گوسفند به ویژه نسبت به اسیدوز ایجاد شده در اثر دانه گندم و جو حساس است. دسترسی ناگهانی و آزادانه دام به یک جیره کنسانتره ای ممکن است منجر به بروز اسیدوز شود. گرچه ممکن است جیره طوری محاسبه شود که فقط ۱۰۰ گرم کنسانتره به ازای هر راس گوسفند در روز در نظر گرفته شود ولی چنانچه تعداد زیادی از بره های از شیر گرفته به آهستگی شروع به تغذیه با جیره فوق کنند، طبعاً برخی از بره ها ممکن است بالغ بر ۵۰۰ گرم از جیره را مصرف کنند.

هر چه اندازه ذرات دانه کوچکتر باشد (مثلا به دنبال آسیاب کردن مواد دانه ای)، تخمیر آنها سریع تر رخح داده و برای مقدار مشخصی از غذای مصرف شده توسط دام، نشانه های درمانگاهی شدید تری ظاهر می شود. نژادهای کوهستان مثلی نژاد اسکاتیش بلک فیس در مقایسه با دیگر نژادها حساس ترند.

پاتوژنز :

خوردن بیش از حد غذاهای دانه ای با قابلیت تخمیر بالا حدود 2-6 ‏ساعت بعد باعث افزایش تعداد استرپتوکوکوس بویس شده که این باکتری باعث ایجاد مقادیر زیادی اسید لاکتیک شده و PH شکمبه به ۵ ‏یا کمتر از آن کاهش یافته و باعث از بین رفتن تعداد زیادی از میکروارگانیسم ها خصوصا میکروارگانیسم های گرم منفی میشود. غلظت اسیدهای چرب فرار در پایین افتادن Ph شکمبه نقش مهمی دارد.

‏زمانی که PH شکمبه کاهش یابد به لاکتوباسیل ها اجازه داده تا مقادیر زیادی از کربوهیدرات ها را مصرف کرده و باعث افزایش بیش از حد اسیدلاکتیک میشود .

اسیدی شدن شکمبه باعث افزایثی فشار اسمزی داخل شکمبه شده و میزان زیادی مایعات از بدن کشیده و باعث دهیدراسیون شده و غلظت خون افزایش می یابد.با اسیدی شدن شکمبه ، دامنه و تعداد حرکات شکمبه کاهش یافته و در حدود PH=5 ‏شکمبه کاملا بی حرکت میشود. با جذب اسید لاکتیک به خون بی کربنات خون مصرف شده و PH خون افت می کند ، فشار خون کاهش یافته و جریان خون کلیوی کم شده و ممکن است منجر به توقف ادرار گردد. سرانجام بیماری شوک و مرگ است.

غلظت بالای اسیل لاکتیک در شکمبه باعث التهاب شیمیایی شکمبه شده که پیش زمینه ای برای التهاب قارچی شکمبه ( Mycotic ruminitis ) است. قارچ هایی مثل موکور ، ریزوپوس ، آبسیدیا در PH پایین شکمبه رشد کرده به عروق شکمبه حمله کرده و باعث ایجاد ترومبوز و Infarction ‏میشود .

در التهاب شکمبه شیمیایی مخاط شکمبه کنده شده و باکتری های مثل فوزو باکتریوم نکروفوروم به عروق شکمبه وارد شده و به سمت کبد رفته و ایجاد آبسه های کبدی می کنند. چندین ماده سمی دیگر غیر از اسید لاکتیک در ایجاد بیماری دخیل اند. بصورت تجربی مشاهده شده بعد از خوردن زیاد مواد دانه ای غلظت هیستامین افزایش یافته ولی نقش احتمالی آن در افزایش بیماری چندان مشخص نیست. در بسیاری از کیس های پرخوری با مواد کربوهیدراته لنگش مشاهده میشود.

دیگر موادی که در شکمبه متعاقب اسیدوز یافت میشود اندوتوکسین، اتانول، متانول است.

تغییرات ‏الکترولیتی که رخ داده هیپوکلسیمی است بعلت اختلال در جذب است و افزایش فسفر سرم یعلت نارسایی کلیوی زخ میدهد.

علائم بالینی :

سرعت شروع بیماری با طبیعت غذا متنوع است. در غذاهای خرد شده سرعت نشان دادن علائم بالینی زودتر از دانه کامل است. چند ساعت پس از خوردن مواد دانه ای تنها غیر نرمالی اتساع شکمبه است و حالت دل درد حیوان ممکن است داشته باشد. در موارد خفیف حیوان بی اشتها است و مدفوع نرم است حرکات شکمبه کاهش یافته تا چند روز نشخوار نکرده و بعد از 3-4 روز ‏شروع به خوردن غذا میکند. .

به مدت زمان ۴٨ ‏_ ٢۴ ‏ساعت پس از شروع بیماری مشاهده شده که برخی از حیوانات افتاده اند ، برخی در راه رفتن دچار عدم تعادل، برخی ثابت اند و تکان نخورده، حیوان بی اشتها و بی حال است. در موارد تکی بیماری افسردگی، دهیدراسیون، کم تحرکی حیوان، اتساع شکمبه، اسهال و بی اشتهایی وجود دارد. درجه حرارت حیوان معمولا زیر نرمال است. در گوش کردن شکمبه معمولا به د‏لیل افزایش تجمع آب صدای شرشر شنیده شده و حرکات شکمبه و نگاری معمولا وجود ندارد. و با تکان دادن آن صداهای شلپ شلپ در اثر تجمع مایع و گاز در داخل شکمبه شنیده می شود.

اسیدیته PH شکمبه زیر 5 است. حیوان ممکن است لنگش را نشان دهد. حیوان مبتلا چهره ای مشابه تب شیر دارد.

در آغاز، حرارت رکتوم زیاد شده اما با پیشرفت توکسمی، حرارت به کمتر از مقدار طبیعی کاهش می یابد. غشاهای مخاطی پر خون شده و ممکن است به علت دهیدراسیون متوسط تا شدید، تورفتگی چشم و افزایش زمان برگشت پوست به جای اولیه خود پس از کشیدن آن (تا بالغ بر ۵ ثانیه) ایجاد شود. ۱۲ تا ۲۴ ساعت اول پس از مصرف کربوهیدرات هیچ گونه اسهالی وجود ندارد، سپس اسهال فراوان و بد بویی که حاوی دانه های کامل و دست نخورده است، شکل می گیرد .

گوسفندان شدیداً مبتلا، زمین گیر شده و تعداد حرکات تنفسی آنها در اثر ایجاد اسیدوز متابولیک افزایش می یابد. تعداد ضربان قلب نیز زیاد شده و وضعیت دهیدراسیون وخیمتر می شود. به رغم درمان، ممکن است در عرض ۲۴ تا ۴۸ ساعت مرگ دام فرارسد. گوسفندان بهبود یافته، دارای دوره نقاهت طولانی بوده و گاهی اوقات علائم لنگش ناشی از تورم بافت مورق سم که هر چهار دست و پا را درگیر نموده، نشان می دهد.

- اسهال

در هنگام وقوع اسیدوز نرخ عبور افزایش یافته و همچنین برای دفع اسید مازاد در شکمبه اب زیادی دفع می گردد. همچنین به علت بالا رفتن سمیت شکمبه و عدم اروغ مناسب و کافی و حالت کف مانند در شکمبه، اسهال ایجاد می شود.

- کاهش در مدت زمان نشخوار و جویدن

وقتی میزان فیبر یا علوفه جیره پائین می اید یا زمانیکه بر اثر اسیاب کردن زیاد قطعات علوفه یا دیگر اجزائ جیره پائین تر از حد معمول می اید نرخ عبور انها افزایش یافته و مدت زمان فعالیت باکتریها و فرایند نشخوار پائین می اید و در نتیجه مدت زمان جویدن نیز در هنگام اسیدوز کاهش پیدا می کند.

- دیده شدن قطعات علوفه و کنسانتره در مدفوع

وقتی فعالیت باکتریهای موثر بر روی جیره به علت بهم خوردن شرایط فیزیولوژیکی شکمبه و کاهش یابد و عدهای از انهابه علت کاهش PH از بین بروند اجزائ جیرهگ اها بدون اینکه مورد فرایند تخمیر قرار گیرند از شکمبه عبور می کنند و در مدفوع دیده می شوند.

علائم کالبدگشای :

‏زمانی که حیوان تلف شده در کیس های حاد محتویات شکمبه و نگاری رقیق و مشابه فرنی است. بافت پوششی ‏شکمبه به اسانی کنده میشود.

تشخیص :

- تاریخچه

- یافته های درمانگاهی

- اسیدیته PH شکمبه زیر 5 است.

- چند قطره ازمایع شکمبه را روی لام گذاشته وزیر میکروسکوپ مشاهده کرده که در حالت عادی تک یاخته ها درزیر میکروسکوپ قابل مشاهده و حرکت اند ولی در پرخوری بامواد کربوهیدراته هیچ حرکتی مشاهده نمیشود.

- تعداد میکروارگانیسم های گرم منفی شکمبه کم شده و گرم مثبت ها زیاد میشوند.

- افزایش غلظت خون ، افزایش لاکتات خون ، افزایش فسفرخون ، کاهش PH خون ، کاهش کلسیم خون

تشخیص تفریقی :

- با موارد وقوع توکسمی شدید در بره های از شیر گرفته از جمله پاستورلوز عمومی، بیماری های کلستریدیایی به خصوص بیماری قلوه نرمی (pulpy kidney ) و سیاه مرض(black disease )(قانقاریای کبدی) و حوادث نامطلوب شکمی مثل چرخش روده کوچک یا روده کور باید تفریق شود.

- بیماری روده سرخ نیز باید در نظر گرفته شود، اما این عارضه عموماً کمتر در ارتباط با تغذیه با مواد دانه ای است.

- پولیوانسفالومالاسی و مسمومیت با سولفور ممکن است در آغاز منجر به افسردگی و جدا شدن دام از سایرین گردد.

- فاسیولوز تحت حاد ممکن است با زمین گیری دام، ضعف، درد ناحیه قدامی شکم و اتساع شکم در اثر تورم صفاق و اکسودای التهابی ظاهر شود.

پیشگیری :

1- دامها باید به تدریج با کنسانتره عادت کند. یکی از بهترین روشها استفاده از جیره مخلوط است که شامل 50-60 دصد ‏جیره خشبی و 40-50 درصد ‏کنسانتره است. بمدت ١٠ ‏_ ٧ ‏روز از این جیره استفاده می شود. اگر حیوان مشکل نداشت هر 2-4 روز به میزان ١٠ درصد از جیره خشبی کاسته شده تا به میزان 10-15 درصد ‏ماده خشبی برسد و سایر آن شامل: مواد دانه ای، ویتامین ها، مواد معدنی و مکمل ها مورد استفاده قرار می گیرد.

2- بی کربنات سدیم به میزان ٢ ‏درصد جیره به جیره اضافه شود در زمان استفاده از کنسانتره زیاد.

3- استفاده از موننسین که جمعیت استرپتوکوکوس بویس را کاهش داده و تولید اسید لاکتیک را کم می کند. تولید اسیدپروپیونیک را زیاد کرده و باعث کاهش چربی شیر شده و باعث کاهش وقوع کتوز میشود.

درمان :

استراتژی درمان به صورت زیر است:

- تصحیح اسیدوز و پیشگیری از تولید اسید لاکتیک بیشتر

- بهبود مایعات و الکترولیت های از دست رفته

- بر گرداندن حرکان پیش معده و روده ها به حالت نرمال

در صورتی که حیوان در حال خوردن مواد دانه ای و کربوهیدرات های سهل الهضم مشاهده شود و هنوز بیمار نباشد مواردزیر را بایدانجام داد:

- پیشگیری از دسترسی بیشتر به مواددانهای

- جلوگیری از آب خوردن حیوان به مدت 12-24 ساعت

- تمرین بدنی حیوان هر 12-24 ساعت برای تحریک حرکات دستگاه گوارش

- تحت نظر گرفتن حیوان به مدت 48 ساعت و در صورت بروز علائم بالینی درمان دارویی باید انجام شود . اگر حیوان بعد از 24 ساعت شروع به خوردن علوفه خشک کند خطر رفع شده و اجازه دسترسی به آب به حیوان داده میشود.

در صورتی که 24-48 ساعتاز خوردن مواد دانه ای گذشت باشد وحیوان علائم بالینی اسیدوز را نشان دهد درمان به صورت زیر است:

1- خوراندن بیکربنات سدیم به میزان 200-25 گرم .

2- درمان در کیس هایی که شدیدا مبتلا هستند دچار زمین گیری، اتساع شکمبه، ضربان قلب 110 ‏تا 130 ‏بار در دقیقه و PH شکمبه 5 ‏یا پایین تر است انجام عمل رومینوتومی است .

‏

3- برای توقف فرایند تخمیر نیز بهتر است از آنتی بیوتیک(نظیر کلروتترااسایکلین یا استرپتومایسین)به میزان ۱۰-۵ گرم به دام خورانیده شود.

4- استفاده از داروهای آنتی هیستامین ، ضد التهاب غیر استروئیدی ، داروهای پاراسمپاتومیمتیک ، بروگلوکونات کلسیم ، مایع درمانی و الکترولیت تراپی

5- برای از بین بردن اثر آمین های سمی نظیر هیستامین و سنتز ویتامین های گروه B،تیامین به میزان ۴-۲ گرم به طریقه عضلانی و وریدی پیشنهاد می شود.

متعاقب درمان باید تا 3 روز بعد حیوان شروع به خوردن علوفه کند.

در طی درمان مصرف آب باید محدود باشد.

انجام مایع درمانی داخل وریدی معمولا محدودیت اقتصادی دارد و هنگامی که تعداد زیادی گوسفند مبتلا شده باشند، تدارک و انجام آن مشکل خواهد بود. گوسفندان زمین گیر ۷ تا 10درصد دهیدراته خواهند بود و به ۳ (برای بره های پرواری به وزن ۳۰ تا ۴۰ کیلوگرم) تا ۱۰ (برای میش و قوچ بالغ) لیتر محلول نمکی ایزوتونیک طی چهار ساعت اول نیاز دارند که باید با سطوح نگه داری دنبال شود.

مایعات داخل وریدی باید حاوی بیکربنات باشند. اما برای درمان اسیدوز گوسفندان در شرایط مزرعه، اطلاعات اندکی در دسترس است. در شرایط اضطراری، تجویز ۱۰ میلی مول در لیتر بیکربنات سدیم در عرض ۲ تا ۳ ساعت بی خطر می باشد که به دنبال آن مراقبت باید ادامه یابد. در عمل، ۱۶ گرم بیکربنات سدیم که معادل ۲۰۰ میلی مول بیکربنات است، استفاده می شود. بنابراین یک گوسفند سافولک خالص به وزن ۸۰ کیلوگرم که میزان دهیدراسیون آن %۷ تخمین زده شده است به میزانی از بیکربنات به شرح زیر نیاز دارد:

کمبود باز محاسبه شده × وزن بدن دهیدراته شده × حجم مایع خارج سلولی (مثلاً ۱۰ × ۷۴×0.3 = ۲۲۲ مول بیکربنات) بنابراین ۱۶ گرم بیکربنات سدیم تقریباً ۱۰ میلی مول در لیتر کمبود باز را برای یک گوسفند سافولک بالغ تامین خواهد کرد(برای یک بره پرواری ، ۴ کیلوگرمی، ۸ گرم بیکربنات سدیم، میزان فوق را تامین می کند).

اسیدوز متابولیک شدید می تواند منجر به بروز کاهش باز در سطحی بالغ بر ۲۰ میلی مول در لیتر شود. بنابراین تجویز مقادیر بیشتری از بیکربنات به صورت داخل وریدی ضرورت می یابد. پاسخ به مایع درمانی داخل وریدی باید به دقت مورد ارزیابی قرار گیرد. می توان اقدام به باز کردن شکمبه جهت خروج محتویات آن نمود اما به هنگام جراحی دقت زیادی باید اعمال کرد که محتویات شکمبه به داخل حفره شکم نشت نیابد، زیرا معمولاً به دلیل وجود حجم زیادی از مایعات در شکمبه، امکان این که همه دیواره ی شکمبه را بتوان به بیرون هدایت کرد، وجود ندارد.

در گوسفند، سیفوناژ و تخلیه محتویات همچون گاو موفقیت آمیز نمی باشد. در بسیاری از موارد عملاً درمان محدود به تجویز مایعات خوراکی، ترکیبات مولتی ویتامین داخل وریدی و درمان با آنتی بیوتیک می باشد. جهت برگشت وضعیت آب بدن به وضع طبیعی می توان محلول های رقیق شده خوراکی را توسط لوله معدی که به سادگی در گوسفند قابل استفاده است، تجویز کرد. می توان به این محلول ها، بیکربنات سدیم اضافه نمود اما این کارممکن است منجر به بروز نفخ شود. برخی مولفان خوراندن ۱۵ میلی شیر منیزیم (هیدروکسید منیزیم) را در فواصل هر چند ساعت یک بار تا زمانی که اسیدوز از بین برود توصیه میکنند. برای از بین بردن لاکتوباسیل های شکمبه، پروکائین پنی سیلین توصیه شده تا بدین ترتیب تولید اسیدلاکتیک محدود شود. می توان این دارو را توسط روش تزریق از پوست به داخل کیسه پشتی شکمبه یا از راه خوراکی به گوسفند تجویز کرد.

برخی دامپزشکان به جای تزریق مولتی ویتامین از تزریق داخل وریدی تیامین (ویتامین B1 ) استفاده میکنند. تزریق پنیسیلین به طور روزانه به مدت بیش از ۱۰ روز تا زمانی که خطر بالقوه باکتریمی وجود دارد، انجام می شود.

غذاهای کنسانتره ای را باید کاهش داد یا از جلوی بقیه گروه برداشت. هر چند که برخی از دامداران این مسئله را عنوان می کند که چنانچه بسیاری از گوسفندانی که قبلاً به این جیره عادت کرده اند، مجدداً در معرض جیره دانه ای قرار گیرند، دچار اسیدوز می شوند و ممکن است موارد جدیدی بروز کند. به منظور تحریک فعالیت شکمبه، باید از علوفه ی با کیفیت خوب استفاده نمود.

ملاحظات اقتصادى :

چنانچه به طور ناگهانی گوسفند در معرض جیره حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات، به خصوص دانه خرد شده قرار گیرد، تلفات ممکن است بالا باشد. در گوسفندانی که به علت و اختلالات ایجاد شده در میکرو فلور شکمبه دچار اسهال می شوند، دوره نقاهت طولانی می شود.

ملاحظات رفاهی :

هنگامی که کنسانتره به صورت بسیار سریع داده می شود، اسیدوز یکی از چالش های عمده محسوب می شود. گوسفندان مبتلا درد آشکاری را نشان میدهند، گوسفندان دچار کما و آنهایی که پس از ۲ تا ۳ روز درمان قادر به ایستادن نیستند، را باید معدوم نمود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در گوسفند و بز ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در گوسفند و بز

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

بیماری زایی در گوسفند و بز :

ابتلا به عفونت از طریق استنشاقی و استنشاق کنیدی ها اتفاق می افتد به همین دلیل قارچ در ریه نشخوارکننده کلونیزه شده و کانونهای عفونت و التهاب را به وجود می آورد در صورتی که گاو دچار فقر غذایی و کاهش سطح ایمنی بدن باشد )ارثی و اکتسابی( به کمک آنزیم الاستاز ، الاستین عروق را هضم و وارد خون می شود. در گاو آبستن از طریق جفت وارد جنین شده در این حالت قارچ در مایع جنینی دیده شده و مایع به صورت غلیظ مشاهده می شود و دانه های پر مانندی در داخل مایع دیده می شود که همان اجتماع عناصر قارچی در کونیدیهاست. همچنین بر روی جنین لکه های خاکستری دیده شده که محل کولونیزه شدن قارچ است از طرفی در بهاربند آلوده و بدون تهویه قارچ وارد کارتینه ها شده و ورم پستان می دهد که با کاهش تولید شیر همراه است. زمانی وضع وخیم تر می شود که ورم پستان باکتریایی استفاده شود و درمان آنتی بیوتیکی صورت گیرد در این صورت فضا برای رشد بیشتر قارچ ها فراهم می شود.

در میزبان هایی که سیستم ایمنی آن ها ضعیف است یا سرکوب ایمنی دارند (توسط کورتون ها) آسپرژیلوزیز سیستمیک ایجاد می شود که باعث آلودگی ریه ها ، دستگاه گوارشی ، آلودگی های جلدی و همچنین آلودگی چشم به صورت ثانویه اتفاق می افتد.

بیماریهای ایجاد شده در گوسفند و بز عبارتند از:

1- پنومونی قارچی ( Mycotic pneumonia )

که منشاء عفونت علوفه کپک زده است . یکی از موادی که زود کپک میزند چغندر است. پنومونی ممکن است حاد باشد که فیبرونکروتیک است و گاهی هم مزمن است و ضایعه گرانولوماتوز در ریه داریم.

منجر به کاهش تولید و کاهش وزن شده و در جوانترها شایع است.

2- ورم پستان قارچی

3- سقط جنین قارچی

4- انسفالوپاتی ( Encephalopathy )

5- التهاب شکمبه قارچی ( Mycotic ruminitis )

6- التهاب معده و شیردان قارچی

( Mycotic gasteritis & abomasitis )

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. رینیت مزمن آسپرژیلوسی در سگ با جراحی و جدا کردن بافت های آلوده و در پی آن تجویز داروهای ضد قارچی موضعی نظیر نیستاتین و لوگل ۱ درصد درمان می شود. برای درمان ورم پستان آسپرژیلوسی گاو، داروهای ضد قارچی موضعی مانند نیستاتین و کلوتریمازول را مستقیما در داخل کارتیه های پستانی تزریق می کنند. نام ها و شکل های تجاری این نوع داروها در لیست پمادهای پستانی آمده است.

گزارشات حاکی از این است که استفاده از فلوکونازول می تواند موثر باشد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه های جسم مهره ای در گوسفند و بز

آبسه های جسم مهره ای در گوسفند و بز

سیمای بیمار

 این عارضه عمدتا در حیوانات جوان مزرعه، خصوصا گاو، گوسفند، بز و خوک رخ می دهد ولی می تواند در کره اسبها هم اتفاق بیفتد.

تاریخچه

یافته بالینی یا تاریخچه معمول این عارضه، تورم سیاهرگ نافی و یا پنومونی می باشد. معمولا این آبسه ها در بره ها با دم بری ارتباط دارد.

بیماریزایی

عفونت سپتی سمیک در حیوانات جوان ممکن است در بدنه مهره ها، خصوصا در ناحیه سینه ای در گوساله ها به حالت موضعی در آید. علاوه بر این، هر محلی در ستون مهره ها می تواند درگیر شود.

یافته های بالینی

ممکن است حیوانات مبتلا، با درد گردن یا پشت و کاهش رشد مشاهده شوند. امکان دارد شروع ناگهانی درد در ناحیه گردن یا پشت، همراه و یا بدون فلجی ناقص پیش رونده باشد.

در صورتی که یک شکستگی پاتولوژیک اتفاق افتاده باشد، فلجی ناقص به همراه ضایعه موضعی در محل آبسه وجود دارد. ممکن است در این محل گرما، درد و یا تورم هم وجود داشته باشد ولی می تواند از خارج بدن قابل تشخیص نباشد.

طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

(۱) نشانه های بالینی بر آسیب طناب نخاعی دلالت دارند.

(۲) همچنین ممکن است CBC که در آن افزایش نوتروفیل ها و فیبرینوژن مشاهده شود نیز نشان دهنده یک روند التهابی باشد.

(3) بررسی نمونه CSF می تواند شواهدی از فشار همراه با زرد رنگ شدن و افزایش جزیی میزان پروتئین و سلول ها را نشان دهد. با وجود این، به دلیل این که معمولا روند عفونی خارج از سخت شامه و طناب نخاعی است، ممکن است

CSF طبیعی باشد.

(۴) برای تشخیص بیماری در حیوانات جوان ممکن است رادیوگرافی و میلوگرافی نیز انجام شود.

طرح درمان

معدوم ساختن به روش انسانی برای همه حیوانات بیمار، به استثنای حیوانات با ارزش، توصیه می شود. به هر حال، در دام هایی که ارزش زیادی دارند، در صورتی که صاحب دام تمایل داشت که درمان ادامه پیدا کند، می توان درمان آنتی بیوتیکی را به صورت طولانی مدت و با دوز بالا انجام داد.

پیش آگهی

هنگامی که نشانه های بالینی آشکار می شوند، خصوصا اگر شکستگی پاتولوژیک وجود داشته باشد، بهبودی غیر محتمل است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه های حلقی در گوسفند و بز ( pharyngeal abscesses )

آبسه های حلقی در گوسفند و بز

( pharyngeal abscesses )

در بره های در حال رشد و گاهی در گوسفندان بالغ، آبسه های حلقی عمدتاً در اثر ضربه ایجاد شده در اثر استفاده از روش های غلط در خوراندن دارو مثل استفاده از وسایلی و ابزار نامناسب یا تجویز دارو توسط افراد غیر ماهر، به وجود می آید.

سبب شناسی

ورود نوک تفنگ دارو خوران به دیواره حلق موجب ورود محتویات آن (مثل سوسپانیون ضد کرمی، کپسول یا بولوس حاوی عناصر کمیاب) به داخل صفحات فاسیای حلقی (fascial planes ) می شود. در بعضی موارد عفونت ثانویه باکتریایی در محل ورود تفنگ، منجر به بروز سلولیت توام با عفونتی شده که کانال نخاعی گردن را درگیر میسازد.

نشانه های درمانگاهی

بره های در سن رشد به سرعت لاغر می شوند. بره های مبتلا گیج و افسرده به نظر رسیده و شیر نمی خورند. ریزش مداوم بزاق همراه با افتادگی فک پایین وجود دارد. بعد از گذشت ۳ تا ۴ روز از وقوع بیماری، بره ها تکیده به نظر رسیده و شکم آنها خالی می باشد. با معاینه دهان از نزدیک، بوی تعفن استشمام شده و با لمس ناحیه حلق درد آشکار می شود. به علت ضایعات ناشی از سلولیت، ادم بخش شکمی گردن ممکن است وجود داشته باشد. تشخیص گره های لنفاوی پشت حلقی حتی در مواقعی که خیلی بزرگ شده باشند نیز همیشه امکانپذیر نمی باشد. فشار ناشی از آبسه/ گره های لنفاوی پشت حلقی بر حنجره ممکن است موجب بروز خرخر تنفسی شود. به دنبال گسترش سلولیت به داخل کانال مهره ای و ایجاد فشار بر کانال نخاع گردنی ممکن است فلجی هر چهار دست و پا ایجاد شود. گزارش های متعددی مبنی بر وقوع ناگهانی فلجی هر چهار دست و پا که به سرعت به سمت فلجی و زمین گیری جانبی پیش رفته است، در تعداد زیادی از بره ها، ۱۰ تا ۱۴ روز پس از خوراندن (در نچینگ) دارو وجود دارد.

تشخیصی تفریقی

سلولیت(Cellulitis)

- زخم های منتفذه مثل گزش توسط سگ

- عفونت در محل انجام واکسیناسیون به دلیل عدم رعایت استانداردهای بهداشتی

- ضایعات دهانی ایجاد شده توسط فوزو باکتریوم نکروفوروم

- لنفادنیت کازئوز (این بیماری ندرتاً بره های در حال رشد را تحت تاثیر قرار میدهد).

ضعف

- چرکی شدن مهره ای یکی از موارد عمدهای است که در برههای در حال رشد مطرح است.

- سارکوسیستوز می تواند به صورت ضعف پاهای عقب خودنمایی کند.

- بیماری عضله سفید

- بیماری سوای بک تاخیری(Delayed Swayback)

تشخیص

تشخیص بیماری، به خصوص در مواردی که عفونت در طول صفحات فاسیال جایگزین شده و به محل های دورتر از محل ورود آن در حلق کشیده شده باشد، ساده نیست. ضعف دام توام با وجود سابقه ای از خوراندن دارو، ۱۰ تا ۱۴ روز قبل از مشاهده علائم و همچنین ابتلای تعداد زیادی بره به این عارضه، به منزله شواهدی قوی مبنی بر انتشار عفونت حلق به داخل کانال نخاع گردنی می باشند.

درمان

ضایعات سلولیتی به تجویز ۱۰ تا ۱۴ روز پنی سیلین به صورت پشت سر هم پاسخی ضعیف داده و بره های به شدت مبتلا باید معدوم گردند. بره های زمین گیر را فوراً باید معدوم نمود.

اقدامات کنترل و پیشگیری

همه وسایل داروخوران را باید با دقت نگهداری کرد. دامدار باید در میان گروه های کوچکی از بره ها که در یک محل محدود جمع شده اند، آن هم با اعمال مهاری مناسب به گونه ای که مانع از پریدن بره ها به جلو در هنگام ورود تفنگ دارو خوران به دهان شود و همچنین با شکیبایی عمل خوراندن دارو را انجام دهد.

ملاحظات اقتصادی

آبسه های حلقی مشکلی قابل اجتناب بوده و بروز آن بیانگر ضعف در عملیات پرورش دام است. گاهی در اثر صدمه ایجاد شده توسط روش نادرست خوراندن دارو در مجموع ۲ تا ۵ درصد تلفات در بره ها گزارش شده است.

ملاحظات رفاہی

ضایعات دردناک ایجاد شده در گوسفندان مبتلا موجب رنج آنها شده که در این صورت باید معدوم گردند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آدنوماتوز ریوی در گوسفند و بز ( pulmonary adenomatosis )

آدنوماتوز ریوی در گوسفند و بز

( pulmonary adenomatosis )

(گزیکته، کارسینوم ریوی)

(Jaagsiekte, Pulmonary carcinoma)

آدنوماتوز ریوی گوسفند و بز نوعی تومور واگیر دار گوسفند و شایع ترین تومور گوسفندی در بریتانیا می باشد. انتقال بیماری به دنبال محدود کردن گوسفندان در یک فضای بسته تسهیل می شود و این موضوع موجب بروز مشکلات قابل توجهی در کشورهایی که گوسفندان را برای دوره هایی طولانی در فصل زمستان در جایگاه بسته نگه می دارند، شده است.

عامل :

- رتروویروس گزیکته گوسفندی ( Jaagsiekte sheep retrovirus )

اغلب یک هرپس ویروس نیز در ضایعات مشارکت دارد.

اپیدمیولوژی:

کارسینوم ریوی گوسفندی را می توان به طور تجربی با تلقیح داخل نایی مایعات حاصل از شستشوی ریه یا سلایه یکنواخت از ریه دامهای مبتلا ایجاد کرد. نشان داده شده است که بره های بین تولد و ۵ هفتگی به عفونت تجربی حساس تر از بردهای ۱۰ هفته به بالا هستند. این حساسیت سنی به کارسینوم ریوی پیشنهاد میکند که انتقال طبیعی ویروس در دوره نوزادی رخ می دهد. انتقال از طریق آثروشل و آلودگی غذا و آب با ترشحات تنفسی راههای احتمالی گسترش بیماری به ویژه در گوسفندهایی است که در مکانهای بسته نگهداری می شوند، میانگین میزان وقوع در بین گله های آلوده ۲٪ و میزان مرگ ومیر مبتلایان ۱۰۰٪ است.

پاتوفیزیولوژی:

بیماریزایی کارسینوم ریوی گوسفند مشخص نشده است. از آنجا که کارسینوم ریوی و لنتی ویروسهای گوسفندی غالبا با هم رخ می دهد، چندین نظریه مبنی بر تداخل عمل بین این دو ویروس داده شده است. نظریه نخست حکایت از آن دارد که تضعیف دستگاه ایمنی ناشی از رتروویروسهای نوع D ممکن است منجر به فعال شدن لنتی ویروسهای گوسفندی و بالفعل شدن تومورزایی بالقوه این ویروسها که سابقا شناخته نشده گردند. بر اساس نظریه دیگری، تکثیر ماکروفاژهای آلوئولی در گوسفندان مبتلا به کارسینوم ریوی ممکن است جمعیت زیادی از

سلول های هدف حساس را در معرض عفونت لنتی ویروسهای گوسفندی قرار دهند. محصولات ماکروفاژهای آلوئولی فعال شده ممکن است ازدیاد پنوموسیتهای نوع ۲ آلوئولی را تحریک کند.

نشانه های درمانگاهی

در گوسفندانی که به طور طبیعی مبتلا می شوند دوره کمون طولانی است، به گونه ای که بیماری درمانگاهی در گوسفندهای ۲ تا ۴ ساله دیده می شود. استثنائاً این بیماری در برههای ۸ تا ۱۲ ماهه نیز مشاهده شده است. بره های فوق عمدتاً نتاج مادران آلوده می باشند. نشانه های درمانگاهی اولیه شامل تحلیل رفتن هیکل دام و عدم تحمل فعالیت بدنی به خصوص در آب و هوای گرم می باشد، که به صورت افزایش قابل ملاحظه تعداد تنفس و بروز دوره های کوتاهی از تنفس دهانی بروز می کند. اشتهای دام خوب باقی میماند. گوسفندان مبتلا تب ندارند مگر این که پنومونی باکتریایی ثانویه شدید، عارض دام گردد. با پیشرفت بیماری، دام مبتلا دچار افزایش تنفس(تاکی پنه) می شود به طوری که بخش شکمی تنفس افزایش می یابد. این گوسفندان دچار نوعی حالت نگرانی و هیجانی بوده و با گردنی کشیده و سری افتاده به پایین می ایستند.

در مجرای تنفسی آنها مایع جمع شده و اولین نشانه بیماری به صورت خروج ترشحات سروزی از بینی جلب نظر می کند. سرفه نرمی نیز اغلب شنیده می شود. هنگامی که بخش وسیعی از سینه به ویژه بخش های شکمی لب های راسی و قلبی ریه درگیر شوند، صداهای کراکل با گوشی شنیده می شوند.

در مراحل پیشرفته بیماری زمانی که توده توموری بیش از ۵۰ درصد از پارانشیم ریه را اشغال کرده باشد، ممکن است هنگامی که دام مشغول خوردن غذا بوده و سر آن پایین است، از هر دو بینی به طور آزادانه مایع کف آلود شفافی جاری شود.

اگر بخش خلفی دام بالا آورده شود به طوری که سر آن به سمت پایین قرار گیرد (اصطلاحاً این را آزمایش چرخ دستی با فرغونی (wheelbarrow test ) مینامند)، ممکن است مقدار مایع خارج شده بالغ بر 50 میلی لیتر گردد.

این آزمایش موجب بروز ناراحتی تنفسی (دیسترس) شدید در گوسفند مبتلا می شود و باید به محض این که مقداری مایع شفاف در بینی ظاهر شد آن را قطع کرد.

گوسفندان درگیر بعد از این مرحله برای چند روزی افزایش تعداد تنفس را نشان میدهند، بنابراین به محض این که نتیجه مثبت به دست آمد، باید دام مبتلا را معدوم نمود. به دنبال بروز یک کسالت مختصر که به صورت افسردگی عمیق، بی اشتهایی و تب که به طور ثانویه نسبت به عفونت با مانهمیا همولیتیکا ایجاد می شود، مرگ دام فرا می رسد.

درمان آنتی بیوتیکی عفونت باکتریایی ثانویه اغلب منجر به بهبودی نشانه های درمانگاهی می شود، هرچند این مسئله صرفاً یک بهبودی موقت است و باید بلافاصله بعد از تایید بیماری در معاینه درمانگاهی دام، آن را حذف نمود.

یافته های کالبدگشایی:

وزن ریه های گوسفندان مبتلا به کارسینوم ریوی دو تا سه برابر مقدار طبیعی است. ضایعات ظاهری متداول در مبتلایان وجود توده سفت و خاکستری رنگی در نواحی قدامی شکمی یک یا هر دو ریه یا ندول های توموری خاکستری رنگ به قطر 1 تا 3 سانتی متر می باشد. مشخصه کارسینوم ریوی وجود مایعات شفاف کف آلود در راههای هوایی است. عقدههای لنفاوی موضعی ممکن است بزرگ گردند. ضایعات مشخص بافت شناسی وجود چندین کانون سلولهای پوششی مکعبی یا استوانه ای است که از سلول های پنوموسیت نوع ۲ دیواره آلوئولها منشأ میگیرند. گاهی اوقات نیز به صورت زایده دار (papillary) دیده میشوند. در موارد پیشرفت بیماری، فیبروپلازی وسیعی ممکن است این ضایعات را بپوشاند. ضایعات متاستاتیک مشابه تومور اولیه در عقده های لنفاوی برونشی یا مدیاستینال ۱۰٪ از موارد کارسینوم ریوی گوسفندی یافت می شود. از این رو، کارسینوم ریوی گوسفند چهره نئوپلاسم بدخیم به خود می گیرد. متاستازهای خارج قفسه سینه نیز ممکن است رخ دهد ولی نادر می باشد.

تشخیص تفریقی

با بیماری های زیر باید تفریق شود:

پنومونی چرکی مزمن، آبسه های جنب و پلور و پنومونی، آلودگی کرمی ریه، مایدی، آبسه ی مدیاستینال ایجاد شده توسط لنفادنیت کازئوز، تورم غضروف حنجره، تومور انزئوتیک بینی.

این موارد با افزایش تعداد تنفس و احتمالا دیس پنه به هنگام فعالیت بدنی، ترشحات بینی و کاهش وزن مزمن تظاهر می یابد. ولی در هیچ کدام از آنها تصاویر اولتراسونوگرافی مشخصی که در آدنوماتوز ریوی وجود دارد، دیده نمی شود یا ازمایشی فرغونی مثبت نمی باشد.

یافته های آزمایشگاهی

تنها یافته غیرطبیعی گزارش شده در کارسینوم ریوی گوسفند، افزایش گاماگلوبولین در خون است هیچ آزمایشی که بتوان گوسفندهای مبتلا را پیش از مرگ شناسایی کرد، وجود ندارد.

تشخیص

در حال حاضر هیچ تست سرولوژیکی تایید کننده تجارتی برای آدنوماتوز ریوی وجود ندارد. در رادیوگرافی وسعت توده توموری قابل مشاهده است. هرچند که انجام آن محدود به بخش پشتی خلفی ریه می باشد، در حالی که توده توموری عمدتاً در قسمت قدامی شکمی ریه انتشار می یابد.

در معاینه اولتراسونوگرافی سطح هوادار طبیعی ریه (جنب احشایی)، امواج صوتی را منکس کرده و به صورت خط هیپراکوئیک ( سفید روشن) تظاهر می یابد. در آلودگی با آدنوماتوز ریوی، تکثیر و تزاید سلولی در پارانشیم ریه منجر به سفتی بافت ریه می شود که نتیجه آن تسهیل در انتقال امواج صوتی و ایجاد مناطق هیپواکوئیک (تیره تر) توام با نقاط روشن در محلی هایی که امواج صوتی در داخل برونشیول ها و مجاری هوایی کوچک تر تلاقی می یابد، است. معاینه اولتراسونوگرافی قفسه سینه به وضوح منطقه وسیعی از سفتی ناشی از تکثیر و تزاید پنوموسیتهای تیپ دو را نشان می دھد واز این مسئله می توان جهت تعیین محل توده توموری به خوبی بهره برد.

تایید تشخیص آدنوماتوز ریوی در کالبدگشایی امکان پذیر می شود. در موارد پیشرفته، ریه ها بزرگ و سنگین شده (بیشتر از ۲ کیلوگرم) و تومورها ناحیه قدامی شکمی ریه را اشغال کرده اند . تومورها سفت و خاکستری هستند و به وضوح از بافت طبیعی ریه قابل تشخیص می باشند. ضایعات ممکن است دارای تعدادی آبسه یا مراکز نکروتیک باشند. برونش ها و نای حاوی مایع کف آلود فراوان میباشند. از نظر هیستوپاتولوژیک نیز سلولهای توموری جایگزین سلول های آلوئولی طبیعی شده اند.

درمان

هیچ گونه درمانی وجود ندارد و به محض این که در گوسفند دارای نشانه های مظنون به بیماری با مشاهده ترشحات فراوان بینی و با آزمایش سونوگرافی قفسه سینه تشخیص، تایید شد باید نسبت به حذف آن اقدام نمود.

اقدامات کنترل و پیشگیری

بیماری از طریق گوسفندان خریداری شده آلوده که قبل از ظهور نشانه ها، لنتی ویروسها را انتشار می دهند، به گله وارد میشود. انتشار بیماری عمدتاً توسط آئروسل های تنفسی صورت میگیرد. آلودگی جایگاه یا ظروف غذاخوری میزان انتشار عفونت را افزایش میدهد .

با مشاهده منظم و مستمر گله و جداسازی دقیق و حذف گوسفندان لاغر و یا دچار مشکلات تنفسی می توان موارد درمانگاهی اولیه را مشخص کرد و از سرعت انتشار آلودگی کاست. نشان داده شده که مهمترین عامل مدیریتی در کاهش موارد درمانگاهی بیماری، نگهداری گوسفندان در گروه های سنی جداگانه است. نتاج گوسفندان مبتلا اغلب دچار درگیری با آدنوماتوز ریوی می گردند و نباید از آنها به عنوان جایگزین گله داشتی استفاده کرد.

به نظر میرسد که ویروس مایدی - ویزنا و آدنوماتوز ریوی بر یکدیگر اثر هم افزایی (سینرژیستیک) داشته و روش های کنترلی باید شامل ممانعت از ورود هر دو ویروس به داخل گله باشد. هنگامی که در یک گله آلودگی به هر دو ویروس وجود دارد، تنها راه حل عملی برای رفع مشکل حذف گله است.

ملاحظات اقتصادی

ضرر اقتصادی جدی به دنبال ورود بیماری به یک گله ایجاد می شود، به خصوص اگر گله برای مدت زمانی بیش از دو ماه در سال در جایگاه نگهداری شود. در گله ای که به طور اندمیک آلودگی وجود دارد، ممکن است آدنوماتوز ریوی باعث مرگ ۵۰ درصد از میش ها شود (بالغ بر ۵ درصد از گوسفندان بالغ در هر سال)، همچنین ضررهای اقتصادی قابل توجهی در اثر حذف موارد مشکوک در ابتدای ظهور بیماری و نیز نتاج آنها به بار می آید.

ملاحظات رفاهی

گوسفندان مبتلا به دنبال تشخیص درمانگاهی هر چه زودتر باید حذف شوند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه خط سفید سم در گوسفند و بز ( White line abscess )

آبسه خط سفید سم در گوسفند و بز

( White line abscess )

آبسه های خط سفید در گوسفند به صورت تک و توک در همه کشورهای دنیا دیده می شود. این حالت در سم های بدشکل که به دنبال گندیدگی سم ، رشد غیرعادی یافته اند بیشتر متداول است.

سبب شناسی

آبسه های خط سفید متعاقب ورود باکتری به ناحیه ی خط سفید، معمولا در قسمت قدام سم شکل گرفته و ممکن است به تاج سم کشیده شده و آنجا سر باز کنند .

نشانه های درمانگاهی

در گوسفندان مبتلا، اغلب لنگش شدید و ناگهانی اندام حرکتی درگیر دیده می شود به طوری که پا را روی زمین قرار نمی دهند. در ملامسه و فشردن دیواره سم مبتلا پاسخ درد به صورت جمع کردن فوری اندام حرکتی دیده می شود.

ضایعه اگر به تاج سم انتشار یابد به طور خاصی دردناک شده و موجب تورم ناحیه می گردد.

طی چند روز بعد آبسه سر باز کرده و اغلب درد فروکش می کند.

در سم چینی دقیق، مشخص می شود که خط سفید جدا شده و خاک و چرک متعفن در آن جمع شده است که ممکن است ضمن کار بیرون پاشیده شود. به دنبال این عمل، بهبودی مشخص طی ۲ روز حاصل می شود.

در این اقدام باید دقت کرد تا کوریوم حساس نمایان نشود در غیر این صورت بافت جوانه ای تشکیل می شود و لنگش ادامه می یابد. تشکیل بافت جوانه ای به دنبال نمایان شدن کوریوم بخش قدامی سم بیشتر متداول است.

تشخیص تفریقی

 آبسه ی خط سفید را با توجه به عدم تورم بین انگشتان و محدود بودن تورم به بخش کوچکی در تاج سم در لبه بیرونی سم می توان از عفونت جعبه شاخی سم تفریق کرد.

تشخیص

وجود آبسه، با خارج شدن چرک از آن تایید می شود.

درمان

به وسیله سم چینی دقیق و برداشت بخش های پوسیده سم و تخلیه کردن چرک، درمان آبسه صورت میگیرد. کوریوم نباید نمایان شود زیرا التیام را به تاخیر می اندازد و احتمال تشکیل بافت جوانه ای وجود دارد.

اقدامات کنترل و پیشگیری

اقدام خاصی برای کنترل آبسه های خط سفید وجود ندارد ولی اقدامات کنترلی گندیدگی سم ، موارد این آبسه را کاهش می دهد.

ملاحظات اقتصادی

ضایعات دردناک سم موجب کاهش سریع وزن و تاخیر در فروش گوسفند می شود. لنگش قوچ در فصل جفت گیری مانع انجام عمل جفت گیری و افزایش فاصله بره زایی و افزایش بیش از حد تعداد میش های قصر می شود.

ملاحظات رفاهی

آبسه های خط سفید باعث لنگش بارز شده و نیاز به توجه و درمان سریع دارد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آب آوردن جنین در گوسفند و بز

آب آوردن جنین در گوسفند و بز

چند نوع آب آوردن جنین وجود دارد که عبارتند از:

١)هیدروسفالوس ( Hydrocephalus ) (جمع شدن آب درجمجمه )

٢)آسیت ( Ascit ) (جمع شدن آب درشکم)

٣)آنازارکا ( Anasarca ) (جمع شدن مایع زیر پوست)

در این عارضه ، شکل جنین و میزان خطر مامایی که ایجاد می کند به محل جمع شدن مایع و مقدار آن بستگی دارد. سخت زایی دراثر افزایش قطر جنین است.

الف- هیدروسفالوس:

هیدروسفالوس برآمدن جمجمه در اثر جمع شدن مایع است که ممکن است در بطنها یا بین مغز و مننژ باشد.

درموارد شدید هیدروسفالوس، استخوانهای جمجمه خیلی نازک شده اند. این حالت تروکار زدن و سوراخ کردن جمجمه را آسان می کند وبه این ترتیب زایمان گوساله مبتلا را از راه مهبل ممکن می سازد.

اگر نتوان جمجمه را سوراخ نمود، سقف آنرا باید با

اره زنجیری برید . اگر سرجنین را قطع کنیم، مشکل خارج کردن سر همچنان باقی می ماند.

عمل سزارین هم می توان انجام داد . ولی بدست آوردن گوسااله هیدروسفالیک زنده چندان فایده ای ندارد.

ب- آسیت:

جمع شدن آب درحفره صفاق، اغلب با بیماری عفونی جنین و با نقایص تکاملی همراه است.

وقتی جنین کاملا رسیده باشد، آسیت ممکن است باعث سخت زایی شود.

این عارضه را می توان با شکافتن شکم جنین با چاقوی فتوتومی درمان کرد.

ج- آنازارکا:

در این عارضه جنین مبتلا معمولا تا آخر آبستنی حمل می شود و لی بدلیل حجم زیاد جنین (دراثر جمع شدن مایع زیاد زیرپوست بخصوص در سرو پاهای خلفی )، مرحله دوم زایمان دچار عدم پیشرفت می شود.

در سر تورم به قدری زیاد است که شکل عادی صورت از بین می رود و ظاهر حیوان عجیب و ترسناک می شود.

نکته جالب این است که درصد زیادی از این جنینهای آنازارکی با پا متولد می شوند و به همین دلیل تورم شدید پاهای داخل مجرا خیلی آشکار است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آلوپسی یا ریزش مو در گوسفند و بز

آلوپسی در گوسفند و بز

( Alopecia )

اتیولوژی

آلوپسی فقدان کامل مو یا پشم است و هیپوتریکوزیس زمانی است که میزان مو یا پشم کمتر از حد طبیعی باشد یا کم پشتی رخ دهد. هر دو عارضه ممکن است به علل زیر وقوع یابد:

1. نقص در رشد فولیکول ها: مثل هایپوتریکوزیس مادرزادی

2. از بین رفتن فولیکول ها بعد از زخم های عمیق پوست که فولیکول را نابود می کند: مثل sica tricia در اثر اسکار، هم چنین آسیب های فیزیکی، شیمیایی، حرارتی و عفونت های خاص مثل انکوسرکیازیس جلدی نیز باعث ازبین رفتن فولیکول ها شده و مو رشد مجدد ندارد.

3. نقص فولیکول ها در تولید مو یا فیبر: مثل آلوپسی متقارن ارثی، هیپوتریکوز مادرزادی، بیماری دیس اریتروپوئز و دیس کراتوز ارثی (Congenital dyserythropoiesis and dyskeratosis ) در گوساله ها، هیپوتیروئدیسم مادرزادی یا گواتر ناشی ار کمبود ید در مادر ، به دنبال عفونت های ویروسی در مادر مثل BVD یا بیماری ویروسی مشابه درگوسفند مثل border disease ، آلوپسی آروآتا (areata alopecia) در اسب وانسان ، یماری Buldy calf در گوساله ها که سرشان کاملا طاس است.

4. ازبین رفتن فیبرهای موی تولید شده: مثل درماتومایکوزیس یا درماتوفیتوزیس، درماتوفیلوزیس در تمام گونه ها، آلوپسی متابولیک متعاقب یک دوره سوء تغذیه یا بیماری شدید، استفاده بیش از حد از روغن وال، روغن خرما یا سویا در جانشین شونده های شیر

5. آلوپسی تروماتیک در اثرخاراندن بیش از حد بعلت آلودگی با شپش، جرب و مالیدن خود به آخور و افسار

6. مسمومیت با سلنیوم آرسنیک، جیوه و تالیوم از دیگر موارد است.

7- کمبود فسفر و کمبود مس ، کمبود روی مادرزادی

8- بیماریهای قارچی

نشانه های بالینی

زمانی که آلوپسی در اثر شکستن فیبر باشد تنه ی فیبرهای قدیمی یا فیبرهای جدید درحال رشد ممکن است دیده شود. زمانی که فیبرها رشد نمی کنند پوست حالت صیقلی دارد و در اکثر موارد نازکتر از حد طبیعی می باشند. در موارد آپلازی ماردزادی فولیکول ( نقص مادرزادی فولیکول) موهای عادی پوشاننده حضور ندارند ولی موهای خشن تر لامسه ای اطراف چشم ها، لب ها و اندام های انتهایی اغلب حضور دارند. فقدان مو حساسیت دام را نسبت به تغییرات ناگهانی دمای محیط افزایش می دهد. ممکن است نشانه های بیماری اولیه وخارش وجود داشته باشد.

درمان

درمان اولیه: حدف عامل تروما یا سایر عوامل آسیب رسان به فیبرها. در مواردی که اشکال در فولیکول یا رشد فیبر باشد معمولا درمانی انجام نمی شود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه ها و چسبندگی های مجرای اوراک در نشخوارکنندگان

آبسه ها و چسبندگی های مجرای اوراک در نشخوارکنندگان

آبسه ها و چسبندگیهای مجرای اوراک پیامدهای عفونت بالارونده ناف هستند که می توانند باعث عفونت دستگاه ادراری با دخالت مکانیکی در تخلیه مثانه شوند. با این که نشانه های بالینی معمولا طی چند هفته اول زندگی مورد توجه قرار می گیرند، ولی امکان بروز نشانه ها تا سن چند ماهگی وجود دارد.

بیماریزایی:

عفونتهای مجرای او را که در ابتدای زندگی به صورت پیامد ناشی از باقی ماندن مجرا (patent urachus) یا تورم ناف (omphalitis) ایجاد می شوند. متداول ترین اجرامی که در عفونتهای بقایای ناف دخالت دارند شامل اکتینومیسس

کورینه باکتریوم ) پیوژنز، اشریشیاکلی و گونه های مربوط به انتروکوکوسا استافیلوکوکوس و استرپتوکوکوس می باشند. امکان جدا شدن باکتری۔ های بیهوازی نیز وجود دارد. از بین ساختمانهای بقایای ناف بیش از همه مجرای اوراک دچار عفونت می شود و آبسه ها ممکن است در هر جایی از مسیر این مجرا تا رأس مثانه وقوع یابند. امکان بروز چسبندگیهایی بین مجرای اوراک و چادرینه یا اندام های احشایی وجود دارد. مثانه ممکن است در چسبندگیهای مجرای اوراک ثابت گردد که این مسأله باعث تداخل مکانیکی در تخلیه مثانه می شود. آبسه مجرای اوراک ممکن است مستقیما با فضای داخلی مثانه مربوط گردد و منجر به تورم چرکی مثانه شود.

یافته های بالینی و آزمایشگاهی

دام های مبتلا به آبسه های بزرگ مجرای اوراک اغلب دچار کاهش رشد هستند. نشانه های بالینی متداول شامل تب، دیزوری، سوزش ناحیه میاندوراه در اثر ریزش ادرار و تکرر دفع ادرار میباشند. طی دفع ادرار، اغلب جریان ادرار کند است. قسمت خارجی ناف ممکن است بزرگ و دردناک باشد یا نباشد. در ملامسه عمیق محوطه شکمی ممکن است یک ساختمان طناب مانند که از قسمت داخلی ناف به طرف رأس مثانه توسعه یافته است، آشکار گردد. این ساختمان که مجرای اوراک مبتلا به عفونت می باشد، نسبتا سفت و قطری بزرگتر از یک مداد دارد. در گوساله های بزرگ، معاینه از طریق راست روده ممکن است جابجایی قدامی مثانه، تثبیت رأس مثانه در وضعیت قدامی - پایینی و تخلیه ناقص مثانه متعاقب دفع ادرار را آشکار نماید. معاینه توسط اولتراسونوگرافی از طریق محوطه شکمی یا راست روده اغلب برای تشخیص بیماری در دام هایی با جثه بزرگتر مفید می باشد و در همین زمینه مقادیر طبیعی قطر ساختمانهای ناف منتشر شده اند.

افزایش گویچه های سفید، نوتروفیلها و فیبرینوژن خون یافته های مشخص خون شناسی در نشخوارکنندگان مبتلا به آبسه مجرای اوراک هستند. بالا رفتن میزان گلوبولین سرم همراه با عفونتهای مزمن وقوع می یابد. اگر تورم مثانه به طور ثانویه بروز یافته باشد، در تجزیه ادرار حضور خون و چرک در ادرار دیده می شود.

تشخیص تفریقی:

بیماری عصبی ممکن است باعث اشکال در جریان خروج ادرار در نشخوارکنندگان جوان شود، اما بروز همزمان نشانه های مربوط به بدکاری نخاع مورد انتظار می باشد. سنگهای ادراری در دام های نر و ضربه ناشی از جفتگیری در دامهای ماده ممکن است سبب دیزوری در اثر تورم مجرای خروج ادرار شوند. با این که عفونت اولیه بالارونده دستگاه ادراری در دامهای جوان نسبتأ نادر است، ولی باید از آبسه مجرای اوراکی که با فضای داخلی مثانه مربوط می گردد، تفریق شود. دام های مبتلا به اختلالات پیشرونده دستگاه ادراری نیز ممکن است جریان غیرطبیعی ادرار را طی دفع ادرار نشان دهند.

درمان و پیش آگهی:

برداشت آبسه مجرای اوراک و ساختمان های مبتلا به روش جراحی معمولا باعث بهبودی می گردد. گاهی پارگی مثانه یا چسبندگیهای وسیع در داخل محوطه شکمی وقوع می یابد که در هر دو مورد پیش آگهی برای بهبودی ضعیف است. درمان با آنتی بیوتیک قبل و پس از عمل جراحی قابل توجیه می باشد. در بعضی از موارد، درمان با داروی ضدمیکروبی مؤثر است، اما می تواند گران تر از درمان به روش جراحی باشد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آویتلینا در گوسفند و بز ( Avitellina )

آویتلینا در گوسفند و بز

( Avitellina )

عامل :

سستود آویتلینا سانتریپونکتاتا ( Avitellina centripunctata )

انگل در روده گوسفند ، بز ، گاو ، گوسفند وحشی ، آهو و سایر نشخوارکنندگان وحشی زندگی میکند.

طول کرم بالغ به 3 متر و عرض آن 4 میلی متر میرسد. بندها کوتاه و ساختمان بند بند غیرمشخص است. غدد ویتیلوژن موجود نیست. رحم در بندهای بالغ به صورت لوله ای در عرض بند قرار گرفته وتکرار آنها در بندها موجب پیدایش خط تیره ای در وسط طول کرم میگردد.

تخم ها دارای دستگاه گلابی شکل نیستند.

سیر تکاملی :

معمولا بند بارور مملو از تخم کرم با مدفوع خارج میشود. در صورت پاره شدن بند با فشار اسفنکتر مقعد تخمها در مدفوع دیده خواهند شد. تخمها توسط بعضی حشرات ( پزوسید ها ) خورده میشوند و اونکوسفر در بدن آنها آزاد شده و در آنها به نوزاد یا سیستی سرکوئید تبدیل میشود. چنانچه حشرات آلوده به سیستی سرکوئید همراه با علوفه توسط میزبان نهایی خورده شوند نوزاد آزاد شده خود را به جدار روده میچسباند و کرم بالغ بوجود می آید.

بیماری زایی :

 آلودگی مختصر بیماری زایی ندارد . آلودگی شدید موجب انسداد روده شده و در گوارش مواد غذایی اختلالاتی ایجاد میکند. تاخیر در رشد ، بی جلا شدن پشم ها ، بزرگ شدن شکم ، اسهال و یبوست دیده میشود.

انگل از غذای میزبان تغذیه کرده حرکات روده را مختل میکند و مواد سمی ترشح مینماید در بره های آلوده انتروتوکسمی شایع تر است

تشخیص :

با دیدن تخم کرم در مدفوع میتوان به آلودگی پی برد.

پیشگیری :

بهترین راه پیشگیری درمان مرتب و به موقع دامهاست.

درمان :

- نیکلوزامید

- پرازیکوانتل

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.