آفتاب سوختگی در گوسفند و بز فتودرماتیت (photodermatitis)

آفتاب سوختگی در گوسفند و بز

فتودرماتیت

(photodermatitis)

تاریخچه و سیمای بیمار

 آفتاب سوختگی باعث درماتیت در پوست های با رنگدانه کم می شود (مثل بزهای سانن و خوک های سفید)

یافته های بالینی

 شامل اریتم و سوختگی است. سوختگی شدید باعث ترشح اگزودا، نکروز و تشکیل دلمه می شود. آفتاب سوختگی در سطح جانبی پستان و سرپستانکهای بزهای سفیدی که در تابستان به چرا فرستاده می شوند و در طول پشت و گوشهای خوکهای سفید شایع است.

تست های آزمایشگاهی

بیوپسی پوست، درماتیت سطحی اطراف عروقی، کراتینوسیت های فاقد کراتین در لایه سطحی درم و دژنرسانس بازوفیلی الاستین را نشان می دهد.

پیشگیری

مواجهه اولیه با نور خورشید در تمام گونه ها باید محدود شود. 

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه های مغزی در گوسفند و بز ( Brain abscess )

آبسه های مغزی در گوسفند و بز

( Brain abscess )

آبسه مغزی در واقع تجمع مواد عفونی داخل بافت مغز است. باکتری ها شایع ترین ارگانیسم های سببی هستند.

تاریخچه و سیمای بیمار

آبسه های مغزی به صورت تک گیر و در دام های بالغ تمام گونه ها می تواند رخ دهند. این بیماری به دنبال یک بیماری چرک زا که در نقطه دیگری از بدن اتفاق افتاده است، مشاهده می گردد. اسب های مبتلا به این بیماری، غالبا جوانتر از ۳ سال هستند. در گاوهایی که اخیرا در تاریخچه آنها قرارگیری حلقه بینی وجود داشته است، ممکن است تمایل به ایجاد این آبسه ها در نواحی اطراف هیپوفیز مشاهده شود.

همه گیرشناسی:

بیشتر در دامهای زیر یکسال می باشد و در بالغین ندرتاٌ دیده میشود و سندرمی ایجاد میکند که ناشی از فضایی می باشد که آبسه باعث اشغال آن شده است و موجب فشار وارده به نورونها می شود که همین فشار باعث کم کاری یا توقف اعمال عصبی می شود.

سبب شناسی:

(الف) در اسب ها، استرپتوکوکوس اکویی و استرپتوکوکوس زواپیدمیکوس ،اکتینو باسیلوس مالئی از آبسه های مغزی کشت داده شده اند.

(ب) در حیواناتی که به عنوان منبع غذایی انسان مطرح هستند، اکتینومایسس بوویس، مایکوباکتریوم بویس، فوزوباکتریوم نکروفوروم ،استافیلوکوکوس اورئوس و اکتینومایسس پیوژنز از آبسه های مغزی جدا شده اند.

بیماریزایی

(الف) اگرچه استرپتوکوکوس اکویی و استرپتوکوکوس زواپیدمیکوس معمولا دستگاه تنفس را درگیر می کنند، ولی عفونت های تنفسی می توانند به آبسه های متاستاتیک اندام های دیگر (مانند مغز و کبد) و یا مزانتر منجر شوند.

(ب) احتمالا به دلیل اینکه باکتری از طریق آلودگی زخم در محل قرار گرفتن حلقه بینی می تواند به راحتی وارد سیستم گردش خون ناحیه سر گردد، در برخی مواقع قرار دادن حلقه های بینی در گاوهای نر، منجر به افزایش بروز آبسه های مغزی شده است.

انتقال بیماری :

١-از راه خون : شایعترین راه انتقال بوده و عوامل باکتریایی در آن از اهمیت زیادی برخوردار هستند.

٢-از راه های موضعی (وارد شدن عفونت از نواحی اطراف به مغز) : ممکن است از طریق عفونت

های دهانی – حلقی منتقل شود ولی مهمترین راه انتقال موضعی از طریق عصب بویایی(بیماریپ لیستریوز) می باشد. ممکن است متعاقب عفونت های شاخ بری انتقال عامل صورت بگیرد یا از طریق عفونت گوش میانی. اکتینومایسس پایوژنز مهمترین عامل جدا شده از مورد انتقال های موضعی است ( عفونت گوش - شاخ بری - عفونت بندناف در گوساله ها ).

عفونت گوش میانی سبب استئومیلیت و گسترش عفونت به جمجمه شده که می تواند موجب انتقال

عفونت به سخت شامه و منجر به ایجاد آبسه مغزی خواهد شد.

٣-وارد شدن عفونت به طور مستقیم به داخل کاسه سر (عفونتی که به دنبال شکستگی جمجمه آغاز میشود و گسترش مییابد).

نشانه های بالینی:

علائم مختلفی بر اساس محل قرارگیری آبسه یا اندازه آبسه داریم، در کل بیماریهایی که جراحات فضاگیرمغزی ایجاد می کنند مثل نئوپلازی یا آبسه به دلیل فشاری که به نورونها وارد می کنند باعث توقف یا کم کاری عملکرد مغز می شوند. بطور کلی نشانه های بالینی در آبسه مغزی بصورت تدریجی ظاهر می شوند. یکسری علائم داریم مثل افسردگی، گیجی، فشار سر به موانع، یا کوری، اعمال غیر کنترلی و تشنج امکان دارد. افزایش درجه حرارت داشته باشد ولی در خیلی از مواقع دما طبیعی است (گاهی تب خفیفی دارد). کوری یا درجات مختلفی از کوری می تواند وجود داشته باشد که درجات آن به محل آبسه و گسترش به نسوج اطراف متفاوت است و کوری ممکن است ١ طرفه یا ٢ طرفه باشد. انحراف سر و چرخش سر، حرکات دایره وار و عدم تعادل ممکن است رخ بدهد. مردمک ها نامساوی (Anisocoria) هستند یکسری تغییرات غیر طبیعی در رفلکس مردمک نسبت به نور داریم(PLR) یکی از تست های بررسی بینایی است. فلجی ممکن است رخ بدهد (فلجی یک یا چند ، عصب جمجمه ای)، دیسفاژی یا اشکال در عمل بلع در اثر آبسه ها ایجاد می شود.

آبسه غده هیپوفیز در گاو نسبتاٌ شایع است علی الخصوص در گاوهای 5- ٢ سال. نشانه های بالینی بصورت بی اشتهایی، افسردگی، عدم تعادل، ریزش بزاق و ناتواتی در جویدن و بلع و دهان باز گزارش شده است. در مراحل انتهایی بیماری اوپیستوتونوس، نیستاگموس، آتاکسی و زمین گیری متداول است. از نشانه های شاخص بیماری نحوه ایستادن دام بصورتbase-wide stance می باشد.

کالبدگشایی:

ممکن است آبسه ها به صورت ماکروسکوپیک یاgross دیده شوند. در نکروسکوپی آبسه های بزرگ به داخل بطن مغز نفوذ کرده است و در صورت وجود میکروابسه با میکروسکوپ قابل رؤیت است. میکروآبسه در لیستریوز دیده می شود.

طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

تشخیص، عمدتا بر اساس نشانه های بالینی و معاینات دستگاه عصبی صورت می پذیرد.

(۱) بعید است که بررسی های متداول خون، وجود التهاب را نشان دهد مگر اینکه کانون عفونی در جای دیگری از بدن وجود داشته باشد. در موارد بروز آبسه هیپوفیز تغییرات هماتولوژیک بصورت نوتروفیلی، هیپرپروتئینمی و افزایش فیبرونوژن می باشد.

(۲) تجزیه CSF، غالبأ نشان دهنده افزایش جزیی میزان پروتئین و حضور انواع مختلفی از سلول های آماسی می باشد. هر چند این تغییرات برای آبسه های مغزی، تشخیصی نیستند.

(3) تست های تشخیصی فرعی شامل آنژیوگرافی مغز، ثبت پتانسیل های الکتریکی مربوط به تشکیل تصویر در کورتکس بینایی مغز و سی تی اسکن (CT) می باشند. هر چند این آزمایشات در اغلب کلینیک های دامپزشکی قابل انجام نیستند.

آبسه در رادیوگراف دیده نمیشوند مگر اینکه کلسیفه شده باشد یا آسیبی به مغز زده باشد مثلاً شکستگی یا آسیب وارده به نسج. سی تی اسکن وMRIدرتشخیص آبسه ها کاربرد دارد. اغلب تشخیص ها بر اساس یافته های کالبدگشایی استوار است.

اندازه گیری فعالیت الکتریکی مغز (EEG)در گاوهای مبتلا به آبسه مغزی میتواند کمک کننده باشد.

تشخیص تفریقی:

لیستریوز، مسمویت حاد با سرب، آنسفالیت های ویروسی و سایر جراحات فضاگیر در مغز، نئوپلازی مغزی، هماتوم داخل جمجمه ای؛ هاری، بیماری های دهلیزی مغز (Vestibular disease)

درمان:

در اسب ها استفاده از درناژ جراحی و درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک های مناسب، در درمان آبسه های مغزی موفقیت آمیز بوده است، اما این روش برای تشخیص و تعیین محل های اصلی آناتومیکی درناژ، به سی تی اسکن نیاز دارد. درمان با آنتی بیوتیک ها به تنهایی در بهبود آبسه های مغزی در حیوانات بزرگ، موفقیت آمیز نبوده است.

درمان طولانی مدت داخل رگی با آنتی بیوتیک (مترونیدازول- سفالوسپورین نسل ٣ مانند سفیکسیم،سفتریاکسون) به عنوان داروی انتخابی بوده اگرچه ممکن است نتایج و پاسخ به درمان رضایت بخشی نداشته باشد، چون سد خونی – مغزی را داریم پس درمان مؤثر واقع نمی شود و اگر آبسه هیپوفیزی باشد که دیگر عملاً درمانی نداریم چون احتمال ورود آنتی بیوتیک به داخل آبسه کم است. به منظور کاهش فشار داخل جمجمه تجویز دگزامتازون (کاهش نفوذپذیری سد خونی- مغزی) به میزان0.25mg/kg و تجویز محلول 20% مانیتول به میزان ١g/kg بصورت داخل وریدی سودمند می باشد.

پنی سیلین پتاسیم٢٠٠٠IU/kg هر ٦ ساعت یکبار بصورت داخل وریدی، تریمتوپریم – سولفامتوکسازول

٢٠mg/kg هر ١٢ ساعت خوراکی

 DMSOبه میزان ١g/kgبصورت داخل وریدی ( ١٠ %) رقیق شده با سرم ایزوتونیک

دگزامتازون 0.1-0.2mg/kg بصورت داخل وریدی- تک دز

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

<p dir="rtl" align="justify"><span style="color: #ff0000; font-family: arial, helvetica, sans-serif; font-size: medium;"><b>برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.</b></span></p>

<p dir="ltr" align="justify"><span style="font-family: arial, helvetica, sans-serif; color: #000000;"><b>&nbsp;</b></span></p>

<div style="width: 1000px; height: 1000px; position: relative; border: 1px #ccc solid; overflow: hidden;"><span style="color: #000000;"><iframe width="320" height="240" style="width: 1000px; height: 3000px; position: absolute; top: -1050px; right: -160px; border: none; transform: scale( 0.7 , 0.7 );" src="https://vetshoop.ir/search?q=%DA%AF%D9%88%D8%B3%D9%81%D9%86%D8%AF" scrolling="yes"></iframe></span></div>

استیلزیا در گوسفند و بز ( Stilesia )

استیلزیا در گوسفند و بز

( Stilesia )

عامل :

سستود های جنس استیلزیا شامل :

- استیلزیا گلوبیپونکتاتا ( Stilesia globipunctata )

انگل در دوازدهه و ژژنوم گوسفند ، بز ، گاو ، گوسفند وحشی ، آهو و سایر نشخوارکنندگان وحشی زندگی میکند.

طول کرم بالغ به 45-60 سانتی متر و عرض آن 2.5 میلی متر میرسد. دارای 4 بادکش است . بندها کوتاه و ساختمان بند بند غیرمشخص است. غدد ویتیلوژن موجود نیست.

تخم ها دارای دستگاه گلابی شکل نیستند.

سیر تکاملی :

معمولا بند بارور مملو از تخم کرم با مدفوع خارج میشود. در صورت پاره شدن بند با فشار اسفنکتر مقعد تخمها در مدفوع دیده خواهند شد. تخمها توسط بعضی حشرات ( پزوسید ها ، اوریباتیده ) خورده میشوند و اونکوسفر در بدن آنها آزاد شده و در آنها به نوزاد یا سیستی سرکوئید تبدیل میشود. چنانچه حشرات آلوده به سیستی سرکوئید همراه با علوفه توسط میزبان نهایی خورده شوند نوزاد آزاد شده خود را به جدار روده میچسباند و کرم بالغ بوجود می آید.

بیماری زایی :

بیماریزاترین سستو نشخوارکنندگان است.

انگل در دوازدهه و ژژنوم زندگی میکندو اطراف محل فرورفتن انگل در مخاط ندول های آماسی تشکیل و همچنین نفوذ سلولهای لنفاوی و پوسته پوسته شدن مخاط دیده میشود. آلودگی شدید تورم روده و اسهال میدهد.

- استیلزیا هپاتیکا ( Stilesia hepatica )

انگل در مجارس صفراوی گوسفند ، بز ، گاو ، گوسفند وحشی ، آهو و سایر نشخوارکنندگان وحشی زندگی میکند.

طول کرم بالغ به 20-50 سانتی متر و عرض آن 3 میلی متر میرسد. دارای 4 بادکش است . بندها کوتاه و ساختمان بند بند غیرمشخص است.

سیر تکاملی :

مشخص نیست ولی به نظر میرسد جربهایاوریباتیده میزبان واسط باشند.

بیماری زایی :

موجب انسداد مجاری و کیسه ای شدن مجاری صفراوی میشود ولی زردی و عوارض دیگر ایجاد نمیکند.

سیروز مختصر ، فیبروز و ضخیم شدن جدار مجاری صفراوی وجود دارد.

کبدهای آلوده حذف میگردند.

تشخیص :

با دیدن تخم کرم در مدفوع میتوان به آلودگی پی برد.

پیشگیری :

بهترین راه پیشگیری درمان مرتب و به موقع دامهاست.

درمان :

- نیکلوزامید

- پرازیکوانتل

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

ارگوتیسم در دام ( Ergotism )

ارگوتیسم در دام

( Ergotism )

به مسمومیت با سموم حاصل از قارچ کلاویسپس پورپورا claviceps purpura ارگوتیسم گفته میشود.

سیمای بیمار

این بیماری دامها را عمدتا در ماه های سرد سال مبتلا می کند.

سبب شناسی و بیماریزایی

قارچ claviceps purpura اغلب بر روی دانه های چاودار رشد کرده و کمتر در سایر غلات و علوفه ها دیده میشود.

قارچ Claviceps paspali که علف دالیس (Paspalum dilatatum) را آلوده میکند.

ارگوت در واقع نام توده سفت و سیاه رنگی است که توسط قارچ بر روی گیاه ایجاد میشود.

ابتدا این توده ها کمرنگ و نرم هستند ولی وقتی خشک و سیاه میشوند سم آنها بیشتر میشود.

ارگوت اغلب روی راس دانه ها رشد میکند.

بسیاری از دانه های غلات و محصولات را تحت شرایط رویش گرم و مرطوب آلوده میکند. سپس این غلات درو شده، در هنگام زمستان و نگهداری دام ها در اصطبل مصرف می شوند و دامها (عمدتا گاوها) ۲ تا ۴ ماه پس از مواجهه با آنها مبتلا می شوند.

 اسبها نسبت به سم حساساند، اما بیماری در گاو بیشترین میزان وقوع را دارد. بیماری در ایالات متحده، بریتانیای کبیر ، استرالیا و زلاندنو شناسایی شده است. کلاوی سپس پاسپالی ابتدا به مادگی گل علف حمله می کند و بافت قارچی جایگزین تخمدان می گردد. قارچ مایعی چسبناک معروف به «شهد گیاهی» ترشح می کند که حاوی تعداد زیادی اسپور است اما سم اندکی دارد. این مایع سفت میشود و به اسکلروتیای بالغی تبدیل می گردد که حاوی مقادیر زیادی سم است. بوته های شنی علف دالیس را می توان با حضور تعداد بسیار زیاد اسکلروتیای کوچک، قهوه ای متمایل به قرمز یا سیاه با قطری معادل ۳ تا ۵ میلی متر روی دانه گیاهان شناسایی نمود. قارچ تعدادی از عواملی را که بر دستگاه عصبی مؤثر هستند، تولید می کند. بعضی از این فرآورده ها از نظر ساختمان و نحوه فعالیت شبیه به لیسرژیک اسید دی اتیل آمین هستند، درحالی که سایر آنها ممکن است به عنوان آگونیست های دوپامینرژیک عمل نمایند. دامها ظاهرا به دانه های آلوده اشتیاق نشان میدهند و به طور انتخابی از آنها چرا می کنند. سم در علوفه خشک چیده شده فعال باقی می ماند. هنگامی که به دنبال تشکیل دانه دوره ای مرطوب وجود دارد، تولید سم به حداکثر می رسد. درو کردن مراتع سمی و بیرون بردن یا سوزانیدن دانه های آلوده در پیشگیری از واگیریهای بیشتر بیماری مؤثر است. اگر میزان ریزش باران پس از دروی مرتع تقلیل یابد، گیاهان تازه روییده معمولا غیر سمی هستند.

بیماری چند هفته پس از مصرف غذای آلوده ایجاد میشود.

انواع مختلفی از ergot alkaloids در این بیماری مطرح هستند که شامل :

1- ارگوتامین

2- ارگومترین

3- ارگوتوکسین

پاتوژنز:

ارگوتامین با انقباض آرتریولها و آسیب به عروق موجب قطع خونرسانی به اندامهای انتهایی شده و موجب نکروز و قانقریایی خشک میشود.

ارگومترین در ولقع اثر ecbolic دارد و موجب انقباض رحم و سقط جنین میشود که به ندرت دیده میشود.

ارگوتوکسین با افزایش حرکات دستگاه گوارش و درنتیجه افزایش ترشحات آن اسهال ایجاد میکند.

علائم بالینی :

چند فرم ارگوتیسم به طور کلی دیده میشود:

1- ارگوتیسم کلاسیک

( Classical ergotism or pripheral gangren )

موجب نکروز و گانگرن شدن انتهای اندامهای حرکتی ، دم و گوش میشود. ضایعات مذکور دردناک نیستند. این حالت با اسهال شدید همراه است. در گوسفند ضایعات در زبان ، حلق ، مری و روده ها دیده میشود.

2- افزایش درجه حرارت ( hyperthermia )

گاوهای مبتلا افزایش درجه حرارت تا 41-42 دظجه سانتیگراد را دارند و بی اشتها هستند. اختلال تنفسی و افزایش ترشح بزاق و تولید شیر به علت کاهش مهار پرولاکتین.

این فرم در آب و هوای گرم و نبودن آب کافی و سایه شایع تر است.

3- فرم تولید مثلی ( reproductive )

شیوع کمی دارد . سقط ر ماههای آخر آبستنی در گاو دیده میشود. در اسب سقط ، زایمان دیر رس ، عدم توسعه پستان ها و مرگ زودرس جنینی در ماههای اولیه دیده میشود.

در گوسفند نیز جنین مقاومت کم دارد و در ماههای اول سقط میشود و درصد آبستنی در گله کاهش می یابد.

4- ارگوتیسم عصبی

گیجی ناشی از علف دالیس مشابه علایمی است که برای علف تلخه توصیف گردید و شامل لرزشهای شدید و ظریفی عضلانی، لرزش سر، گام های خشک که فراتر از آنچه مورد نظر است برداشته می شوند، و به زمین افتادن می باشد. نشانه های بالینی دراثر ترسانیدن با تحریک خارجی تشدید می شود.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

تشخیص احتمالی بر اساس علایم بالینی، سابقه، محیط و پیدا کردن غذای سیاه شده و آلوده به قارچ است. تشخیص با کالبدگشایی دام های مبتلا و تجزیه مواد غذایی مشکوک تأیید می شود.

با مشاهدة عامل سمی در جیره یا با استفاده از کروماتوگرافی لایه نازک، تشخیص بالینی برقرار می گردد.

تشخیص تفریقی برای علایم بالینی شامل گانگرن، سرمازدگی و ضربه است.

کنترل:

- عدم استفاده از علوفه آلوده

- بهتراست سر علوفه را که ارگوت دارد قطع کنیم و بعد چرا کنند.

به طور کلی نباید بیش از 0.1 درصد علوفه ارگوت داشته باشد.

درمان :

درمان خاصی ندارد .

استفاده از داروهای گشاد کننده عروقی در درمان موثر است.

دامها طی ۱ تا ۳ ماه پس از آن که از مرتع بیرون برده شدند، به طور خودبخود بهبود می یابند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آرتروگریپوزیس در دام (arthrogryposis)

آرتروگریپوزیس در دام

(arthrogryposis)

خمیدگی دایم مفصل

آرتروگریپوز، یکی از شایع ترین بیماری های مادرزادی است که گوساله ها را مبتلا می نماید. کره اسبها، بزغاله ها و بره ها به میزان کمتری مبتلا می شوند . این حالت اغلب با تغییر شکل های خمشی مفاصل بین انگشتی، قلمی - بندانگشتی دست، مچ دست و پا قلمی - بندانگشتی پا مشخص میگردد . نژادهای گوشتی به طور مشخص مبتلا می شوند (مانند شاروله، هرفورد و سیمنتال) و میزان بروز بیماری در گوساله های نر بیشتر است. بیماری از نظر منشأ چند عاملی است و به این دلیل اغلب با سایر نقایص ساختاری و عصبی، شامل فقدان نیمکره های مغز و جایگزینی توسط مایع مغزی نخاعی (hydranencephaly)، خمیدگی جانبی ستون مهره ها اسکولیوز) و شکاف کام نرم cleft palate همراه می باشد.

مکانیسم های دخیل در بی حرکتی مفصل و خمیدگی دایمی آن (آرتروگریپوز):

- عدم تشکیل سلول های شاخ حرکتی شکمی نخاع.

- شکستگی هایی که یک یا دو مفصل را درگیر نموده باشند.

- تورم شدید مفصل با و تر.

- فشردگی عضلات پا و ترها.

- تورم مفصل عفونی

- جمود مفصلی (آنکیلوز).

- سرطان های اسکلتی

- عدم تشکیل با تشکیل نامناسب ساختمان های مفصلی۔

بیماریهای آرتروگریپوزی را براساس عامل احتمالی می توان طبقدبندی نمود: بیماریهای عفونی (مانند آرتروگریپوز - هیدراننسفالی مادرزادی و همه گیر گاو و گوسفند، ناشی از ویروس آکابان ، ویروس زبان آبی، ویروس بیماری مرزی و ویروس دره کاک Cache Valley virts؛

اختلالات ژنتیکی (مانند آرتروگریپوز و شکاف کام نرم [patatoschisis] در گوساله های شاروله و آرتروگریپوز و سایر حالات غیر طبیعی در اسبهای فژورد نروژی Norwegian Fjord horses و گله های گوسفند ولش مونتین Welsh Mountain، مرینو Merino و گله هایی که دارای جفت گیری خودی هستند؛

علل سمی (مانند آرتروگریپوز در کره اسب ها به دلیل چرا از علف سودان و بیماری بدشکلی گوساله ها و بره ها، به دلیل آلکالوئیدهای باقلای مصری).

بره ها همچنین ممکن است به انحراف جانبی ستون مهره ها، گوژ پشتی،کوچک بودن فک پایین (brachygnathisim) و شکاف کام نرم مبتلا باشند.

ویروس دره کاک (CVV) در بخش غربی ایالات متحده گستردگی زیادی دارد و در ایالات ویسکانسین و میشیگان نیز جدا شده است. در ناحیة غربی ایالات متحده، نوزده درصد از گوسفندهای ۵۰ گله از نظر سرمی مثبت بودند. به نظر میرسد که CVV قادر است در زمان جنینی در بره ها سبب آرتروگریپوز - هیدراننسفالی گردد. بره هایی با فلور میکروبی مشخص (gnotobiotic) که به صورت تجربی با CVV آلوده شده بودند، لرزش سر و تشنج را نشان دادند. سایر سموم، همراه با نقایص مدیریتی در مورد بره ها، گیاهان سمی سولانوم دیمیدیاتوم و رویدادهای ژنتیکی انفرادی منجر به رشد نامناسب نیز با آرتروگریپوز و نقیصه های مرتبط با آن همراه می باشند.

بدون توجه به علل متفاوت ایجاد کننده آرتروگریپوز، نشانه های بالینی آن در تمامی موارد یکسان است. درجات متفاوتی از تغییر شکل های خمشی سفت و غیرقابل اصلاح در مفاصل مچ و بخلق هر دو دست، نسبت به باز شدن بیش از حد (hyperextension) مچ پا، تغییر شکل های خمشی مفصل بخلق پاها و آرتروگریپوز در هر چهار دست و پا، بیشتر اتفاق می افتد. برخلاف آرتروگریپوز، در تغییر شکل های خمشی که به دلیل فشردگی وترها contracted tendon ایجاد می شوند، امتداد مفصلی نامناسب یا تغییر شکلهای چرخشی وجود ندارد و عضو اغلب با فشار دست صاف می گردد. تغییر شکل های خمشی که امکان اشتباه آنها با آرتروگریپوز وجود دارد، ممکن است به طور ثانویه متعاقب تورم مفصل عفونی یا شکستگی ایجاد شده باشند.

تغییر شکل های خمشی سفت یکی از دلایل شایع سخت زایی در گاو و اسب می باشند. عدم توانایی در صاف کردن یک مفصل خمیده توسط دستکاری از طریق مهبل، اغلب نشان دهنده این نکته است که انجام عمل سزارین با فتوتومی (در صورت مرگ جنین) ضرورت دارد. خارج نمودن جنین با اعمال فشار برای مادر خطرناک است، زیرا در حین انجام این عمل احتمال آسیب به رحم، گردن رحم و مهبل توسط عضو مبتلا به تغییر شکل خمشی وجود دارد. بسته به سبب شناسی بیماری، نقیصه های دیگری همراه با آرتروگریپوز مشاهده می شود، سه نشانه ای که اغلب در گوساله های شاروله با هم مشاهده می گردد، آرتروگریپوز، خمیدگی جانبی ستون مهره ها و شکاف کام بر می داشتند.

تصور بر این است که بیماریزایی آرتروگریپوز به دلیل محدودیت حرکت جنین در رحم و در نتیجه محدودیت های مکانیکی، عدم تشکیل اجسام سلولی آلفاموتورون در شاخه شکمی ششمین قطعه گردنی نخاع و نقص در عمل عصب رادیال اتفاق می افتد. عدم تشکیل بعضی از اجسام سلولی موتوترون ممکن است به عدم حرکت طبیعی جنین، رشد ناکامل عضلات (hypoplastic musculature) و انجماد مفصلی منجر گردد. علت عدم تشکیل سلول های حرکتی شاخی در نخاع مشخص نمی باشد، ولی در مواردی که شیوع بیماری به ویروس ارتباط دارد، این حالت احتمالا توسط ویروس القا می شود. در صورتی که حرکت مفصل و توانایی دام در ایستادن طی چند روز بهبود یابد، درمان تغییر شکل های خمشی سفت و خفیف، ممکن است مؤثر باشد. خم و راست کردن آرام دست یا پای مبتلا، نوار پیچی کردن، آتل گذاری و در مراحل بعدی گچ گیری ممکن است مؤثر باشد. استفاده از ویتامین E و سلنیم به عنوان مکمل توسط بعضی از محققین پیشنهاد شده است، ولی تنها ماده معدنی که کمبود آن با آرتروگریپوز ارتباط دارد، منگنز می باشد. روشهای جراحی نیز برای قطع رتینا کولوم خم کننده (flexor retinaculum) و وترهای خم کننده و نیز برای خارج نمودن استخوان های مچ دست همراه با آرترودسیس مفصل، بسته به موقعیت و شدت تغییر شکل، پیشنهاد شده است. این روش ها برای نگهداری دام تاکسیه شرایط و وزن مناسب جهت فروش به کار میرود. گوساله های مشکوک به تغییر شکل های ارثی نباید به فعالیتهای تولید مثلی بازگردانده شوند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبستنی طولانی مدت در دام

آبستنی طولانی مدت در دام

عوامل بسیاری طول مدت آبستنی را در اسبها و نشخوارکنندگان تحت تأثیر قرار میدهد. اختلافات طبیعی در طول دوره آبستنی ناشی از عوامل ژنتیکی. تغذیه ای و محیطی است. گونه، نژاد و جنس جنین. درجه حرارت محیط و طول مدت فتوپریود عواملی هستند که در دامنه طبیعی طول آبستنی طول مدت آبستنی را تحت تأثیر قرار میدهند.

طول مدت آبستنی در مادیانهای نژاد تاروبرد دامنه ای از ۳۷۴-۳۱۰ روز، در گاوهای شیری از ۲۹۲ - ۲۷۵ روز، در گاوهای گوشتی از ۳۱۰۔ ۲۷۱ روز، در میشها از ۱۵۵ - ۱۴۳ روز و در بزها از ۱۵۵ - ۱۴۶ روز دارد.

دوره های طولانی آبستنی آنهایی هستند که از تغییرات طبیعی در طول آبستنی که ناشی از عوامل ژنتیکی، تغذیه ای و محیطی می باشد، فراتر می رود. در آبستنی طولانی پاتولوژیک، مانعی در مقابل مکانیسمهایی که باعث آبستنی و شروع زایمان می شوند، ایجاد می گردد. آبستنی طولانی پاتولوژیک به عوامل ژنتیکی، عفونی و سمی نسبت داده میشود.

از میان اشکال متعدد آبستنی طولانی به علت عوامل ژنتیکی، شکلی که در گاوهای گرنزی و هولشتاین رخ می دهد به بهترین نحوی شرح داده شده است. در هر یک از این گاوها، جنین بعلت هیپوپلازی آدرنال قادر به شروع زایمان در زمان مقرر نبود. آبستنی طولانی از ۳ هفته تا ۳ ماه بیش از آبستنی طبیعی در تعدادی از نژادهای گاو شیری دیده شده است. گراوس، هنسل و کروک، آبستنی ۴۴۱ روزه را در یک جنین هولشتاین که مبتلا به آپلازی بخش دیستال هیپوفیز قدامی (pars distalis) و هیپوپلازی شدید غدد آدرنال و تیروئید بود، شرح دادند.

 آبستنی طولانی مدت گاو با دو نوع جنین مختلف در ارتباط بوده است. در اولین تنوع، جنین دارای اسکلت بزرگ و رشد بیش از حد ساختارهای اپیدرمی اندامها مانند مو و سم ها بوده ولی هیچ بدشکلی را نشان نمی دهند. جنین نوع دوم ممکن است کامل و یا نارس باشد و ناهنجاریهایی را در مغز و سیستم اعصاب مرکزی نشان میدهد و رشد آنها در حدود ماه هفتم آبستنی متوقف میشود. هر دو نوع جنین دارای آدرنال هیپوپلاستیک و یا فاقد

غده آدرنال بودند. این ناهنجاریها از طریق یک صفت مغلوب اتوزومی به ارث می رسد.

عفونتهای متعددی در ایجاد آبستنی طولانی مدت درگیر هستند. ویروس زبان آبی، ویروس اسهال ویروسی گاو و ویروس بیماری مرزی می توانند باعث جراحات شدید مغزی در جنین شوند که باعث فقدان هیپوتالاموس و ساقه هیپوفیز می شود. در اثر فقدان هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک رخدادهای پیاپی که برای زایمان ضروری است ایجاد نخواهد شد.

وراکروم کالیفرنیکوم (Vcratrum califorticun1) حاوی عامل تراتوژنیکی بنام سیکلوپامین (Cyclopamine) است. هنگامی که میشهای آبستن در روز ۱۴ آبستنی سیکلوپامین دریافت کردند، جنین های آنها فاقد هیپوفیز شده و یا دارای ساقه هیپوتالامیک معیوب بودند. این نواقص منجر به آبستنی طولانی در اثر هیپوپلازی ثانویه آدرنال میشوند.

آبستنی طولانی مدت در مادیانها از مواردی است که ایجاد زایمان در آن کاربرد دارد. اگرچه اهمیت بالینی آبستنی طولانی مدت در مادیان بعلت عدم ارتباط ظاهری بین طول مدت آبستنی و آمادگی برای تولد، مشخص نشده است. کره های نوزاد ناقص الخلقه از آبستنیهای با طول مدت طبیعی و بیشتر از حد طبیعی حاصل شده اند. از طرف دیگر از یک آبستنی ۳۹۹ روزه دو کره دوقلو طبیعی حاصل شد. کلا آبستنی طولانی در مادیان ناشی از کره های بسیار بزرگ و سخت زایی نیست. بنابراین در غیاب علائم بالینی که ایجاد زایمان در آبستنی در معرض خطر زیاد (high-risk pregnancy) و تأمین معیارهای لازم برای ایجاد زایمان را تضمین میکند. هیچ دلیلی برای ایجاد زایمان انتخابی در مادیانی که دارای آبستنی طولانی مدت است وجود

ندارد.

 تشخیص

رهیافت به تشخیص آبستنی طولانی مدت در مادیانها و نشخوارکنندگان مشابه است. اگر دامدار نگران این مسأله بود که آبستنی طولانی مدت در یک دام طبیعی چیست، باید سابقه دقیق جفتگیری دام کسب شود. از آنجا که هیچ یافته بالینی یا آزمایشگاهی شاخص آبستنی طولانی مدت وجود ندارد، تشخیص بر پایه سابقه و معاینه فیزیکی دام صورت میگیرد. وضعیت کلی مادر باید تعیین شود. علاوه بر سابقه تولیدمثلی برخورد دام با عوامل عفونی و گیاهان سمی باید مشخص شود. مهمترین عواملی که باید بخاطر سپرده شود عبارتند از تاریخ جفتگیری، زمان تشخیص آبستنی و انجام نشدن زایمان درزمان مورد انتظار. مجاری تولید مثل باید از نظر وجود رحم آبستن و وجود شواهدی، هرچند بسیار ضعیف، از زمان زایمان یا

نزدیک بودن زمان زایمان مورد معاینه قرار گیرد. از اولتراسونوگرافی تشخیصی برای ارزیابی زنده بودن و سلامت جنین با تعیین تعداد ضربان قلب، اندازه و حرکت جنین، ضخامت جفت و تخمین میزان مایع آلانتوئیک می توان استفاده کرد. نباید از ایجاد زایمان استفاده کرد مگر اینکه هدف نجات جنین در آبستنی در معرض خطر زیاد باشد. در غیر این صورت، مادیان باید معاینه شود و اگر وضعیت او مناسب بود، باید به دامدار اطمینان داده شود که آبستنی احتمالا طبیعی است و کمی صبر منجر به تولد کره ای طبیعی با ماک و ایمنی غیرفعال کافی می شود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و بز ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و بز

 ( Aflatoxicosis )

تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که تولید آفلاتوکسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از مایکو توکسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند.

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع :

 penicellium

 Pubelrulum aspergillus

parasiticus

aspergillus flavus

تولید می شود .

گونه های مختلفی از پنی سیلیوم، رایزوپوس، موکور، و استرپتومایسس. این قارچها قادرند در دانه هایی نظیر ذرت، تخم پنبه، و بادام زمینی در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول استقرار و تکثیر یابند و سم تولید کنند.

قارچ asperqillus flavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند .

در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپرژیلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت 13 درصد یا بیشتر دارد . در رطوبت 12.5 درصد یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از 13درصد تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

حیوانات حساس :

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد و خوک حساسترین میباشد.

قزل آلا و طیور نسبت به پستانداران حساسیت زیادی دارند.

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت فوق حاد و حاد :

خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعادل ، تشنج ، مرگ ناگهانی است .

مسمومیت تحت حاد :

نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

مقاومت خوبی نسبت به بیشتر آفلاتوکسین ها از خود نشان داده است و اکثرافلاتوکسین ها که به گوسفند تجویز شد در بدنش تخریب و از بین رفته است . البته در گوسفند اخته نر دز 4mg/kg مرگ را در عرض 15-18 ساعت بدنبال دارد . که منجر به حساسیت حاد کبد می شود دردز 2mg/kg افزایش میزان تنفس در افزایش دما 1.5درجه و اسهال بهمراه خون و موکوس مشاهده می شود در دز 0/23mg/kg کاهش اشتها و اسهال که در دزهای مشابه در مورد گوساله و خوک هم بهمین شکل گزارش شده است .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

آ)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

ب) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

پ) دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

ت)هر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

ث) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

ج) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

آ) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

ب) سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

پ) ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

ت)) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

پیشگیری

(الف) جهت پیشگیری از مایکوتوکسیکوز، توصیه به ذخیره کردن مناسب مواد غذایی می شود. حداکثر میزان بی خطر رطوبت برای دانه های غلات ۱۴ درصد است. با اضافه کردن مواد نگهدارنده (مثل اسید پروپیونیک) یا حذف هوا می توان دانه های با رطوبت بالا را ذخیره نمود.

 (ب) ذرت آلوده به آفلاتوکسین را می توان با استفاده از آمونیاک سم زدایی نمود، اما این روش پرهزینه و غیر عملی است.

(ج) مواد غذایی آلوده به آفلاتوکسین را می توان با مواد غذایی سالم رقیق نمود، اما این روش پرمخاطره است زیرا حتی مقادیر کم آفلاتوکسین ذاتا مضر است.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنابر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

آفلاتوکسیکوز به صورت یک مشکل گله ای ظاهر می شود و درمان گسترده هر حیوان عملی نیست.

(الف) باید غذای مظنون را حذف کرد و جیره ای با کیفیت بالا از نظر پروتئین و غنی شده با ویتامین های K ، E ، D ، A وب کمپلکس فراهم نمود تا با اثر آفلاتوکسین بر مصرف پروتئین و ویتامین مقابله کند.

(ب) آنتی دوت اختصاصی وجود ندارد، اما در موارد حاد القاء تجربی آفلاتوکسیکوز، بزهای درمان شده با ال - متیونین (200mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) و تیوسولفات سدیم ( 50mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) بهبود بقا را نشان دادند.

(ج) از آن جایی که حیوانات قرار گرفته در معرض آفلاتوکسین ممکن است نقص سیستم ایمنی داشته باشند، باید علایم بالینی بیماری عفونی به صورت تهاجمی تحت درمان ضد میکروبی قرار گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در گوسفند و بز ( Iron deficiency )

کمبود آهن در گوسفند و بز

( Iron deficiency )

تاریخچه

 فقر آهن، معمولا به همراه خونریزی های مزمن ناشی از آلودگی انگلی دیده می شود ولی در گوساله هایی که تماما از شیر تغذیه می کنند و یا نوزادانی که بدون دسترسی به فضولات در جایگاه نگهداری میشوند (به ویژه توله خوکها) نیز متداول است.

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

نشانه های کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن اقزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

در گوساله های جوان که صرفاً با شیر تغذیه می گردند به سبب پائین بودن ترکیب شیر از آهن، کم خونی به احتمال بسیار زیاد حادث خواهد شد. به استثناء شیر که از میزان آهن فقیر است، آهن در سرتاسر مجاری گوارشی خصوصاً در دو بخش انتهائی روده کوچک جذب میگردد.

در بره و گوساله کم خونی حاصل از کمبود آهن معمول نیست زیرا محدود نمودن تغذیه آن ها به شیر و فرآورده های آن بدون در اختیار قرار دادن مقادیری از مکمل های غذایی عملا مرسوم نمی باشد.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

حیوانات دچار فقر آهن معمولا موارد زیر را نشان می دهند:

(الف) ذخایر ناچیز آهن در مغز استخوان که با رنگ آمیزی با رنگ آبی پروشین (Prussian blue) قابل مشاهده است.

(ب) ظرفیت اتصالی آهن سرم بالاست و میزان آهن سرم، پایین است.

(ج) کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک وجود دارد.

 طرح درمان

مکمل آهن ممکن است از راه خوراکی (سولفات آهن) و یا غیرخوراکی( دکستران آهن یا cacodylate) تجویز شود ولی این درمان ها با واکنش های کشنده ای همراه بوده اند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آلرژی در گوسفند و بز

آلرژی در گوسفند و بز

زمانی که آنتی ژن وارد بدن شده سیتم ایمنی پاسخ داده و اکثر مواقع پاسخ های ایمنی مطلوب هستند و گاهی اوقات ‏مضراند. زمانی که افزایش حساسیت وجود دارد ان را الرژی گویند. اگر واکنش ناگهانی و شدید باشد به ان ‏انافیلاکسی گویند. انافیلاکسی معمولا در برخوردهای دوم ایجاد می کردد.

‏انتقال مکرر خون، تزریق پنی سیلین ممکن است واکنش آنافیلاکسی دهد، واکسن های FMD و هاری احتمال ایجاد آنافیلاکسی دارد.

برخورد آنتی ژن و آنتی بادی ‏در مجاورت ماست سل ها، بازوفیل ها، نوتروفیل ها منجر به آزاد شدن پروستاگلاندین ، هیستامین و ماده کند واکنش آنافیلاکسیس شده که این ماده باعث انقباض طولانی مدت در ماهیچه ها شده و اثر ان دیر ظاهر می گردد. چون اثر ان بعد از هیستامین است به ان کند گویند.

این ماده باعث افزایش ‏نفوذپذیری عروق، افزایش اسپاسم برونش ها و ایجاد پرخونی ریوی ، ادم و آمفیزم ریوی، در نهایت مرگ در اثر آنوکسی میگردد.

علائم بالینی :

مشکل در تنفس ، سرفه ، سیانوزه شدن بافت ها ، ترشحات غلیظ از بینی ، افزایش تعداد ضربان قلب.

درمان :

موثرترین درمان اپی نفرین است که بصورت عضلانی ‏تزریق کرده و یک پنجم دوز آن را می توان بصورت وریدی ‏تزریق کرد. به ازای هر 100 کیلوگرم وزن بدن 1-2 سی سی قابل تزریق است.

‏از کورتیکواستروئیدها، داروهای آنتی هیستامین نیز می توان استفاده کرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در گوسفند و بز ( Pox )

آبله در گوسفند و بز

( Pox )

آبله گوسفند و آبله بز دو بیماری جدا از هم هستند و عامل هریک گونه ای از ویروس آبله می باشد که فقطمیزبان اصلی خود یعنی "گوسفند" و یا "بز" را مبتلا می کند و در میزبان دیگر بیماریزائی ندارد .

آبله گوسفند و بز بیماریهای ویروسی بسیار واگیردار در نشخوارکنندگان کوچک میباشند. این بیماریها ممکن است در نژادهای بومی در مناطق اندمیک ملایم باشند اما در حیوانات تازه وارد اغلب کشنده میباشند. زیانهای اقتصادی ناشی از بیماری در اثر کاهش تولید شیر ، آسیب به کیفیت پوست و پشم و دیگر تولیدات ، سقط ،کاهش وزن ،حساس شدن دام به عفونت های تنفسی و هجوم حشرات و تلفات میباشد. بهبود ضایعات پوستی به آهستگی بوده و اسکار به صورت دائمی باقی میماند. در مطالعه ای در هند محاسبه گردید که حدود شش سال بهبودی از یک همه گیری با تلفات حدود %49.5 طول میکشد.

آبله گوسفند و بز میتواند باعث محدود شدن تجارت و جلوگیری از توسعه صنعت دامپروری گردد و همچنین باعث جلوگیری از واردات نژادهای جدید گوسفند و بز به مناطق اندمیک شود. عامل آبله گوسفند و بز میتواند در agroterrorism استفاده شود.

عامل :

ویروس های جنس capripox و خانواده Poxviridae شامل :

- ویروس آبله گوسفندی ( sheeppox virus )

- ویروس آبله بزی ( goatpox virus )

این خانواده بزرگترین و پیچیده ترین ویروسها هستند اسیدنوکلئیک DNA که اندازه آنها از 130-280 kbp متفاوت است. اغلب سویه ها اختصاصی میزبان هستند که آبله گوسفندی عمدتا باعث بیماری در گوسفند و آبله بزی اغلب بزها را آلوده میکند. اگرچه برخی سویه ها میتوانند بیماری جدی در هر دو گونه ایجاد کنند. این دو ویروس براحتی از یکدیگر قابل تفریق نمی باشند.

این ویروسها عموما" به اتر(20%) فرمالین و کلروفرم حساس هستند اگرچه در مطالعاتی که در دهه 1940 انجام شد برخی سویه ها به اتر مقاوم بودند. همچنین به هیپوکلریت سدیم ،دترژنت ها که شامل حلالهای چربی هستند، اسید هیدرکلریک(2% برای 15 دقیقه)، اسید سولفوریک(2% برای 15 دقیقه) و فنل حساس هستند.

حساسیت حیوان بستگی به چند عامل دارد:

نژاد: برخی نژادها حساسیت بیشتری از دیگران به کاپری پاکس ویروس ها دارند.

جنس: احتمالا" به علت فیزیولوژی بدن، ماده ها حساسیت بیشتری از نرها دارند.

سن: حیوانات جوان از بالغین حساسترند.

شرایط مدیریتی : انگلها ،سوء تغذیه، خستگی و فرسودگی کوچ باعث حساس شدن حیوان میگردند.

تراکم جمعیتی: بیماری معمولا" در نقاطی که تماس کمتری بین حیوانات وجود دارد کمتر میباشد.

اهمیت بیماری :

بیماری آبله در صورت بروز در جمعیت دامی حساس خود بسیار واگیردار، شدید و غالبًا کشنده (برای سنین پائین تر) می باشند، بطوریکه دربین آبله دامهای اهلی، آبله گوسفند و بزاز همه خطرناکتر محسوب می گردد .

میزان واگیری بیماری در دام های حسا س مایه کوبی نشده بسیار بالا بوده و گاهی به بیش از ٧٥ در صد نیز می رسد. میزان مرگ و میر در دام های جوان در گله های بدون سابقه مایه کوبی منظم و مشخص بین ٥ تا ٥٠ در صد متغیر بوده و خسارات اقتصادی ناشی از بیماری خصوصًا در بره ها و بزغاله ها قابل توجه است بطوریکه تلفات در بره های زیر ٤ ماه تا ١٠٠ درصد نیز می رسد .

انتشار و راه دخول ویروس:

انتشار بیماری بوسیله طاولهای خشکیده حاوی ویروس عامل بیماری صورت میگیرد که با گرد وغبار مخلوط شده ودر شرایط خشک مدتها حاد باقی

می مانند، که میتوانند آغل و چراگاه، جاده، و وسائل دامداری را آلوده کرده وتا محدوده ای نیز بوسیله باد انتقال یابند. نقل وانتقال دام آلوده ونیز پشم و پوست حیوان آلوده می تواند منشأ واگیری و گسترش بیماری باشد .

دستگاه تنفس عادی ترین راه دخول ویروس آبله می باشد. خراشهای پوستی و نیش کنه ها نیز می توانند راه دخول ویروس باشند .

سیر بیماری و نشانیهای آن :

چهار مرحله مشخص در سیر بیماری وجود دارد که از این قرار اند :

مرحله اول :

بروز تب که پس از طی دوره کمون ( ٦ تا ١٤ روز بسته به حدت بیماری) عارض می گردد ، پوست حیوان داغ و دمای بدن تا 42 درجه سانتیگراد بالا می رود ، دام کسل و بی اشتهاست و از گّله عقب می ماند.

مرحله دوم :

بروز نشانیهای پوستی ، به فاصله ٣ تا ٤ روز پس از بروز تب عارض می گردد ، لکه های قرمز تیره رنگی به قطر یک عدس تا یک سانتی متر، ابتدا در نواحی کم موی بدن (کشاله ران، زیربغل ، روی پستانها ، زیر دم، اطراف چشمها و پوزه) ظاهر گردیده که پس از ٢٤ ساعت برجسته و به تدریج نوکدار می شوند که در این زمان لمس آنها با دست فقط برجسته و ضخیم شدن پوست را نشان می دهد و اصلا شبیه طاول نیست . سپس این برجستگیها سراسر بدن را فرا می گیرند که طی آن دمای بدن پائین آمده

و تب فروکش می کند . این دانه ها (ندولها) ممکن است بر روی مخاطات چشم، بینی، دهان و مجاری تنفسی، گوارش ومجاری تناسلی نیز بوجود آمده و ضمن اختلال در کار دستگاههای مربوطه جراحات احشائی و گاهی سقط را ایجاد کنند .

مرحله سوم :

طاولی شدن و ترشح ، که دانه های آبله (ندولها) تغییر شکل یافته و با جمع شدن مایع در آنها به طاول (پاپول) تبدیل می شوند و سپس می َترکند و مایع آبله از آنها خارج می شود وبا گرد و خاک و بقایای بافت پوست مخلوط و خشک شده و دَلمه های آبله را تشکیل می دهند که سطح جراحات را می پوشاند که این مرحله ٤ تا ٥ روز طول می کشد .

مرحله چهارم :

خشک شدن ، که دلمه ها پس از تشکیل به تدریج خشک و از پوست جدا شده و به زمین می افتد و در روی پوست گودی کوچکی در جای آن باقی می ماند که این مرحله از نظر انتقال بیماری و پخش آلودگی اهمیت خاصی دارد .

شدت و َاشکال بروز بیماری :

فرمهای خفیف، حاد، و فوق حاد بیماری وجود دارند، که سیر بیماری بسته به شکل آن تا حدودی متغیر است. در کشورهایی که بیماری بومی است سیر بیماری حدود ٢٠ تا ٣٠ روز طول می کشد.

در اشکال عادی بیماری ابتدا تعدادی از گوسفندان مبتلا می شوند و کلیه مراحل بیماری را طی می کنند و پس از آنها عده دیگری مبتلا می شوند و به همین منوال بیماری در گله تداوم پیدامی کند تا وقتیکه کلیه دامهای حساس علایم و سیر بیماری را سپری نمایند .

در اشکال غیر عادی در اثر دخالت باکتریها عده ای با جراحات چرکی ناشی از عفونت ثانویه تلف می شوند و عده ای دیگر که مقاومت می کنند بسیار لاغر و فرسوده می شوند .

در فرم گوارشی آبله، اسهال همواره وجود دارد، اگر جراحات و طاولها بر روی چشم ایجاد شوند منجر به ناسوری قرنیه و ورم چرکی چشم خواهد شد، بر روی مفاصل نیز شقاق و یا اورام چرکی مفاصل تولید می شود. گاهی شکل ریوی ویا حّتی عصبی با عفونت پرده های مغزی نخاعی بروز می کند. سقط جنین میشهای آبستن یکی از ضایعات عمده

بیماری می باشد .

آثار کالبد گشایی :

در اشکال وخیم بیماری جراحات آبله تا دهان، حلق، مخاطات بینی و چشم، حنجره، نای وانشعابات

آن گسترش می یابد و ممکن است تا شیردان وروده ها نیز پیشرفت داشته باشد. ازدیاد یاخته های اپیتلیال، لزیونها ودلمه های روی آنها نیز وجود دارد . جراحات ریوی همواره موجوداند، در بافت ریه اضافه بر پرخونی، کانونهای کبدی شده دانه های آبله زیاد دیده می شود، تورم غدد لنفی تو أم با

ازدیاد منوسیتها و ماکروفاژها دیده میشود.

علاوه بر بثورات پوستی، در هنگام پوست کنی در زیر جلد نیز بثورات زبرجلدی به وضوح دیده می شود . ترشحات صفاقی و ورم روده و معده، استحاله بافت کبد و کلیه غالبا وجود دارد .

تشخیص :

در اغلب موارد تشخیص بیماری در سطح گله از روی نشانیها بالینی مشکل نیست . سیر بیماری سیمای مشخص خود را دارد. اگرچه ممکن است این بیماری با اکتیمای واگیر و تب برفکی و بیماریPPR اشتباه شود که با توجه به نشانیها و سیر بیماری و اثار کالبدگشایی تمایز آنها ممکن است . گاهی نیز ممکن است کمپلکسی از دو یا سه بیماری وجود داشته باشد که تفکیک آنها از یکدیگر و تأیید تشخیص با آزمایش امکان پذیر است .

تهیه و ارسال نمونه های مرضی جهت تسخیص :

در دام زنده از مایع و لنف درون طاولها ونیز اپیتلیوم جدار طاول به عنوان نمونه ویرولوژی برداشت نموده و در داخل لوله استریل محتوی تامپون مخصوص نمونه برداری آبله و یا در موارد اضطراری در سرم فیزیولوژی ودر کنار یخ برای آزمایشگاه ارسال گردد ، همچنین بیوپسی از ضایعات پوستی و قراردادن آنها در محلول %١٠ فرمالین به عنوان نمونه هیستوپاتولوزی و ارسال آن به همراه نمونه ویرولوژی الزامی است .

در کالبدگشایی می توان از ضایعات پوست، دهان، حلق، حنجره، ریه مبتلا و مجاری تنفسی و غدد لنفی نمونه برداری کرده و از آنها در ظروف محتوی سرم فیزیزلوژی در کنار یخ برای آزمایشات ویروس شناسی و در ظروف محتوی فرمالین ١٠ % برای آزمایش هیستوپاتولوژی ارسال نمود .

تشخیص تفریقی:

تاریخچه حیوانات درگیر، مکان جغرافیائی و ترکیب علائم بیماری میتواند به تشخیص تفریقی از دیگر بیماریها کمک کند که تفریق از بیماریهای ذیل صورت میگیرد:

-اکتیمای واگیر

-زبان آبی

-طاعون نشخوارکنندگان کوچک

-درماتوفیلوزیس و استرپتوتریکوزیس

-کچلی (mange ) مثل جرب پزروپتیک و sheep scab

-حسیاسیت به نور

-ذات الریه انگلی

-ضایعات ناشی از گزش حشرات

-لنفادنیت کازئوس

اقدامات بهداشتی ودرمانی لازم در مواجهه با بروز بیماری :

-به عّلت ویروسی بودن عامل بیماری درمان اختصاصی برای آن وجود ندارد و تلقیح واکسن هم به دام بیمارنمی تواند اثری داشته باشد، مگر اینکه دام هنوز مبتلا نشده باشد و واکسن بتواند ایمنیتی را در بدن دام برعلیه بیماری ایجاد کند.

- در هنگام مواجه شدن با بروز بیماری در اولین اقدام باید دامهای سالم را از دامهای مبتلا جدا کرده و به آنها واکسن تلقیح نمایند و در مکانی جدا از دامهای بیمار، آنها را نگهداری وتحت مراقبت قرار دهند.

- در اطراف کانون بیماری و تا شعاع مناسبی که امکان انتقال بیماری وجود دارد ، دامها حساس را واکسینه کنند و با اعلام وضعیت قرنطینه ای برای دامها، از هرگونه نقل وانتقال دام و مواد مربوط ویا در ارتباط با دام ممانعت به عمل آورند.

- رفت و آمد افراد به محل دامهای بیمار باید تحت نظر بوده و رعایت ظوابط بهداشتی صورت گیرد.

-دامهای تلف شده باید به طور بهداشتی دفن و یا سوزانیده و معدوم گردند و آثار و آلودگی های بجا مانده از آنها نیز ضد عفونی ویا سوزانیده شوند.

- دامهای بیمار نیز در فضایی مجزا و محصور نگهداری و تحت مراقبت و درمان قرار گیرند،

- در تغذیه آنها از علوفه تازه و کنسانتره نرم استفاده کنند .

- ضد عفونی زخمها و تجویز آنتی بیوتیک به منظور پیشگیری از عفونتهای ثانوی در بهبودی سپری شدن دوره بیماری مؤثر می باشد، تجویز ویتامینها به منظور تقویت بنیه بیمار و در موارد تشدید درد استفاده از مسکن ها میتواند مفید باشد .

- در مناطق آلوده و دارای سابقه بروز بیماری به مدت سه سال باید به طور سالانه دامهای حساس تحت پوشش واکسیناسیون آبله قرار گیرند و از آنجا که ایمنیت حاصله در مادر نمی تواند از طریق جفت به جنین منتقل شود، نوزادان دامهای واکسینه شده در منطق آلوده می توانند قویًا در معرض آلودگی می باشند ! و از این نظر بر انجام واکسیناسیون در ماههای اول آبستنی و تغذیه نوزاد از آغوز مادران ایمن در بیست وچهار ساعت اول تولد بسیار تأکید می گردد .

واکسیناسیون ایمنیت خوبی در مقابل بیماری ایجاد میکند.

درمان:

درمانی برای آبله گوسفند وبز وجود ندارد. پمادهای ضدعفونی کننده میتوانند برای جلوگیری از عفونت های ثانویه برای زخم ها استفاده شوند درمان آنتی بیوتیکی نیز استفاده میشود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.