اسیدوز شکمبه در گوسفند و بز ( Ruminal lactic acidosis )

اسیدوز شکمبه در گوسفند و بز

( Ruminal lactic acidosis )

نام دیگر بیماری پرخوری با مواد دانه ای Acute carbohydrate engorgement است.

پرخوری دانه ای grain overload هم گفته میشود.

بیماری در گاو، گوسفند، بز اتفاق افتاده در گاو گوشتی و شیری بیشتر دیده میشود .

اتیولوژی :

- مصرف ناگهانی دوزهای سمی یا مقادیر زیاد غذاهای غنی از کربوهیدرات همانند مواد دانه ای عامل اصلی ایجاد کننده بیماری است. عوامل کمتر معمول بیماری شامل خوردن ‏سیب، انگور، نان، سیب زمینی، چغندر قند ، آرد ، خرما و .. است.

به جهت این که نوع و میزان جیره ‏ای که بوسیله یک نشخوارکننده مصرف شده تعداد و گونه های میکروارکانیم های موجود در دستکاه کوارش را ‏تحت تاثیر قرار می دهد بنابراین تغییر از یک جیره به جیره دیگر احتیاج به یک دوره سازگاری برای میکروارکانیسم ‏ها دارد.

تطابق یا سازگاری میکروارگانیسم های دستگاه گوارش و پرزهای شکم از یک جیره خشی به یک جیره با مواد دانه ای بالا احتیاج به یک تغییر تدریجی طی 3-5 ‏هفته دارد. همه دانه ها زمانی که خرد شده سمی تر هستند.

میزان غذای مورد نیاز برای ایجاد بیماری حاد بستگی به نوع دانه، تجربه قبلی حیوان، وضعیت تغذیه حیوان دارد. دانه های ‏گندم، جو، ذرت اگر زیاد خورده شوند نسبت به دانه هایی مانند جو دوسر و یا سورگوم سمی تر هستند.

-عدم بالانس جیره :

جیره باید دارای مقدار متناسبی از کنسانتره و علوفه باشد تا با شرایطی که از بالانس انها ایجاد می شوداز وقوع اسیدوز در شکمبه جلوگیری کند. کنسانتره دارای مقادیر زیادی کربوهیدرات قابل هضم است و میزان زیاد ان سبب تولید مقدار زیاد اسید لاکتیک و اسی پرپیونیک می شود که نتیجهً ان کاهش PH و صدمه زدن به فلور شکمبه است. از طرفی علوفه نیز سبب ماندگاری غذا در شکمبه می گردد که نتیجه ان افزایش فرایند نشخوار، افزایش مدت زمان جویدن، افزایش بافرهای بزاقی و حفظ سلامتی شکمبه است. عدم بالانس مناسب بین علوفه و کنسانتره،در صورتی که کنسانتره زیاد باشد سبب ایجاد اسیدوزیس می گردد و افزایش مقدار علوفه در جیره نیز در تامین انرژی مورد نیاز دام اختلالاتی ایجاد می کند.

- تغییر سریع از علوفه بالا به کنسانتره بالا :

شکمبه دارای یک فلور و جمعیت میکروبی حساس است.هر غذایی که در جیرهً مصرفی دام اعمال می گردد باید نخست باکتریهای شکمبه را نسبت به ان سازگار نمود. تغیر سریع از علوفه به کنسانتره بالا سبب عدم سازگاری باکتریها به این تغیر می گردد و به علت کمی ماده مصرفی باکتریها یخشی از فلور شکمبه از بین می رود و از طرفی کاهش PH در هنگام وقوع اسیدوز به باکتریهائی که به این تغیر سریع PH به زیر ۶ حساس هستند آسیب زده و نابود می کند.

اسیدوز اغلب هنگامی عارض گوسفند می شود که حیوان بر روی پس چر غلات چرا نموده و مقادیر زیادی از دانه های ریخته شده در روی زمین را مصرف کرده باشد. گوسفند به ویژه نسبت به اسیدوز ایجاد شده در اثر دانه گندم و جو حساس است. دسترسی ناگهانی و آزادانه دام به یک جیره کنسانتره ای ممکن است منجر به بروز اسیدوز شود. گرچه ممکن است جیره طوری محاسبه شود که فقط ۱۰۰ گرم کنسانتره به ازای هر راس گوسفند در روز در نظر گرفته شود ولی چنانچه تعداد زیادی از بره های از شیر گرفته به آهستگی شروع به تغذیه با جیره فوق کنند، طبعاً برخی از بره ها ممکن است بالغ بر ۵۰۰ گرم از جیره را مصرف کنند.

هر چه اندازه ذرات دانه کوچکتر باشد (مثلا به دنبال آسیاب کردن مواد دانه ای)، تخمیر آنها سریع تر رخح داده و برای مقدار مشخصی از غذای مصرف شده توسط دام، نشانه های درمانگاهی شدید تری ظاهر می شود. نژادهای کوهستان مثلی نژاد اسکاتیش بلک فیس در مقایسه با دیگر نژادها حساس ترند.

پاتوژنز :

خوردن بیش از حد غذاهای دانه ای با قابلیت تخمیر بالا حدود 2-6 ‏ساعت بعد باعث افزایش تعداد استرپتوکوکوس بویس شده که این باکتری باعث ایجاد مقادیر زیادی اسید لاکتیک شده و PH شکمبه به ۵ ‏یا کمتر از آن کاهش یافته و باعث از بین رفتن تعداد زیادی از میکروارگانیسم ها خصوصا میکروارگانیسم های گرم منفی میشود. غلظت اسیدهای چرب فرار در پایین افتادن Ph شکمبه نقش مهمی دارد.

‏زمانی که PH شکمبه کاهش یابد به لاکتوباسیل ها اجازه داده تا مقادیر زیادی از کربوهیدرات ها را مصرف کرده و باعث افزایش بیش از حد اسیدلاکتیک میشود .

اسیدی شدن شکمبه باعث افزایثی فشار اسمزی داخل شکمبه شده و میزان زیادی مایعات از بدن کشیده و باعث دهیدراسیون شده و غلظت خون افزایش می یابد.با اسیدی شدن شکمبه ، دامنه و تعداد حرکات شکمبه کاهش یافته و در حدود PH=5 ‏شکمبه کاملا بی حرکت میشود. با جذب اسید لاکتیک به خون بی کربنات خون مصرف شده و PH خون افت می کند ، فشار خون کاهش یافته و جریان خون کلیوی کم شده و ممکن است منجر به توقف ادرار گردد. سرانجام بیماری شوک و مرگ است.

غلظت بالای اسیل لاکتیک در شکمبه باعث التهاب شیمیایی شکمبه شده که پیش زمینه ای برای التهاب قارچی شکمبه ( Mycotic ruminitis ) است. قارچ هایی مثل موکور ، ریزوپوس ، آبسیدیا در PH پایین شکمبه رشد کرده به عروق شکمبه حمله کرده و باعث ایجاد ترومبوز و Infarction ‏میشود .

در التهاب شکمبه شیمیایی مخاط شکمبه کنده شده و باکتری های مثل فوزو باکتریوم نکروفوروم به عروق شکمبه وارد شده و به سمت کبد رفته و ایجاد آبسه های کبدی می کنند. چندین ماده سمی دیگر غیر از اسید لاکتیک در ایجاد بیماری دخیل اند. بصورت تجربی مشاهده شده بعد از خوردن زیاد مواد دانه ای غلظت هیستامین افزایش یافته ولی نقش احتمالی آن در افزایش بیماری چندان مشخص نیست. در بسیاری از کیس های پرخوری با مواد کربوهیدراته لنگش مشاهده میشود.

دیگر موادی که در شکمبه متعاقب اسیدوز یافت میشود اندوتوکسین، اتانول، متانول است.

تغییرات ‏الکترولیتی که رخ داده هیپوکلسیمی است بعلت اختلال در جذب است و افزایش فسفر سرم یعلت نارسایی کلیوی زخ میدهد.

علائم بالینی :

سرعت شروع بیماری با طبیعت غذا متنوع است. در غذاهای خرد شده سرعت نشان دادن علائم بالینی زودتر از دانه کامل است. چند ساعت پس از خوردن مواد دانه ای تنها غیر نرمالی اتساع شکمبه است و حالت دل درد حیوان ممکن است داشته باشد. در موارد خفیف حیوان بی اشتها است و مدفوع نرم است حرکات شکمبه کاهش یافته تا چند روز نشخوار نکرده و بعد از 3-4 روز ‏شروع به خوردن غذا میکند. .

به مدت زمان ۴٨ ‏_ ٢۴ ‏ساعت پس از شروع بیماری مشاهده شده که برخی از حیوانات افتاده اند ، برخی در راه رفتن دچار عدم تعادل، برخی ثابت اند و تکان نخورده، حیوان بی اشتها و بی حال است. در موارد تکی بیماری افسردگی، دهیدراسیون، کم تحرکی حیوان، اتساع شکمبه، اسهال و بی اشتهایی وجود دارد. درجه حرارت حیوان معمولا زیر نرمال است. در گوش کردن شکمبه معمولا به د‏لیل افزایش تجمع آب صدای شرشر شنیده شده و حرکات شکمبه و نگاری معمولا وجود ندارد. و با تکان دادن آن صداهای شلپ شلپ در اثر تجمع مایع و گاز در داخل شکمبه شنیده می شود.

اسیدیته PH شکمبه زیر 5 است. حیوان ممکن است لنگش را نشان دهد. حیوان مبتلا چهره ای مشابه تب شیر دارد.

در آغاز، حرارت رکتوم زیاد شده اما با پیشرفت توکسمی، حرارت به کمتر از مقدار طبیعی کاهش می یابد. غشاهای مخاطی پر خون شده و ممکن است به علت دهیدراسیون متوسط تا شدید، تورفتگی چشم و افزایش زمان برگشت پوست به جای اولیه خود پس از کشیدن آن (تا بالغ بر ۵ ثانیه) ایجاد شود. ۱۲ تا ۲۴ ساعت اول پس از مصرف کربوهیدرات هیچ گونه اسهالی وجود ندارد، سپس اسهال فراوان و بد بویی که حاوی دانه های کامل و دست نخورده است، شکل می گیرد .

گوسفندان شدیداً مبتلا، زمین گیر شده و تعداد حرکات تنفسی آنها در اثر ایجاد اسیدوز متابولیک افزایش می یابد. تعداد ضربان قلب نیز زیاد شده و وضعیت دهیدراسیون وخیمتر می شود. به رغم درمان، ممکن است در عرض ۲۴ تا ۴۸ ساعت مرگ دام فرارسد. گوسفندان بهبود یافته، دارای دوره نقاهت طولانی بوده و گاهی اوقات علائم لنگش ناشی از تورم بافت مورق سم که هر چهار دست و پا را درگیر نموده، نشان می دهد.

- اسهال

در هنگام وقوع اسیدوز نرخ عبور افزایش یافته و همچنین برای دفع اسید مازاد در شکمبه اب زیادی دفع می گردد. همچنین به علت بالا رفتن سمیت شکمبه و عدم اروغ مناسب و کافی و حالت کف مانند در شکمبه، اسهال ایجاد می شود.

- کاهش در مدت زمان نشخوار و جویدن

وقتی میزان فیبر یا علوفه جیره پائین می اید یا زمانیکه بر اثر اسیاب کردن زیاد قطعات علوفه یا دیگر اجزائ جیره پائین تر از حد معمول می اید نرخ عبور انها افزایش یافته و مدت زمان فعالیت باکتریها و فرایند نشخوار پائین می اید و در نتیجه مدت زمان جویدن نیز در هنگام اسیدوز کاهش پیدا می کند.

- دیده شدن قطعات علوفه و کنسانتره در مدفوع

وقتی فعالیت باکتریهای موثر بر روی جیره به علت بهم خوردن شرایط فیزیولوژیکی شکمبه و کاهش یابد و عدهای از انهابه علت کاهش PH از بین بروند اجزائ جیرهگ اها بدون اینکه مورد فرایند تخمیر قرار گیرند از شکمبه عبور می کنند و در مدفوع دیده می شوند.

علائم کالبدگشای :

‏زمانی که حیوان تلف شده در کیس های حاد محتویات شکمبه و نگاری رقیق و مشابه فرنی است. بافت پوششی ‏شکمبه به اسانی کنده میشود.

تشخیص :

- تاریخچه

- یافته های درمانگاهی

- اسیدیته PH شکمبه زیر 5 است.

- چند قطره ازمایع شکمبه را روی لام گذاشته وزیر میکروسکوپ مشاهده کرده که در حالت عادی تک یاخته ها درزیر میکروسکوپ قابل مشاهده و حرکت اند ولی در پرخوری بامواد کربوهیدراته هیچ حرکتی مشاهده نمیشود.

- تعداد میکروارگانیسم های گرم منفی شکمبه کم شده و گرم مثبت ها زیاد میشوند.

- افزایش غلظت خون ، افزایش لاکتات خون ، افزایش فسفرخون ، کاهش PH خون ، کاهش کلسیم خون

تشخیص تفریقی :

- با موارد وقوع توکسمی شدید در بره های از شیر گرفته از جمله پاستورلوز عمومی، بیماری های کلستریدیایی به خصوص بیماری قلوه نرمی (pulpy kidney ) و سیاه مرض(black disease )(قانقاریای کبدی) و حوادث نامطلوب شکمی مثل چرخش روده کوچک یا روده کور باید تفریق شود.

- بیماری روده سرخ نیز باید در نظر گرفته شود، اما این عارضه عموماً کمتر در ارتباط با تغذیه با مواد دانه ای است.

- پولیوانسفالومالاسی و مسمومیت با سولفور ممکن است در آغاز منجر به افسردگی و جدا شدن دام از سایرین گردد.

- فاسیولوز تحت حاد ممکن است با زمین گیری دام، ضعف، درد ناحیه قدامی شکم و اتساع شکم در اثر تورم صفاق و اکسودای التهابی ظاهر شود.

پیشگیری :

1- دامها باید به تدریج با کنسانتره عادت کند. یکی از بهترین روشها استفاده از جیره مخلوط است که شامل 50-60 دصد ‏جیره خشبی و 40-50 درصد ‏کنسانتره است. بمدت ١٠ ‏_ ٧ ‏روز از این جیره استفاده می شود. اگر حیوان مشکل نداشت هر 2-4 روز به میزان ١٠ درصد از جیره خشبی کاسته شده تا به میزان 10-15 درصد ‏ماده خشبی برسد و سایر آن شامل: مواد دانه ای، ویتامین ها، مواد معدنی و مکمل ها مورد استفاده قرار می گیرد.

2- بی کربنات سدیم به میزان ٢ ‏درصد جیره به جیره اضافه شود در زمان استفاده از کنسانتره زیاد.

3- استفاده از موننسین که جمعیت استرپتوکوکوس بویس را کاهش داده و تولید اسید لاکتیک را کم می کند. تولید اسیدپروپیونیک را زیاد کرده و باعث کاهش چربی شیر شده و باعث کاهش وقوع کتوز میشود.

درمان :

استراتژی درمان به صورت زیر است:

- تصحیح اسیدوز و پیشگیری از تولید اسید لاکتیک بیشتر

- بهبود مایعات و الکترولیت های از دست رفته

- بر گرداندن حرکان پیش معده و روده ها به حالت نرمال

در صورتی که حیوان در حال خوردن مواد دانه ای و کربوهیدرات های سهل الهضم مشاهده شود و هنوز بیمار نباشد مواردزیر را بایدانجام داد:

- پیشگیری از دسترسی بیشتر به مواددانهای

- جلوگیری از آب خوردن حیوان به مدت 12-24 ساعت

- تمرین بدنی حیوان هر 12-24 ساعت برای تحریک حرکات دستگاه گوارش

- تحت نظر گرفتن حیوان به مدت 48 ساعت و در صورت بروز علائم بالینی درمان دارویی باید انجام شود . اگر حیوان بعد از 24 ساعت شروع به خوردن علوفه خشک کند خطر رفع شده و اجازه دسترسی به آب به حیوان داده میشود.

در صورتی که 24-48 ساعتاز خوردن مواد دانه ای گذشت باشد وحیوان علائم بالینی اسیدوز را نشان دهد درمان به صورت زیر است:

1- خوراندن بیکربنات سدیم به میزان 200-25 گرم .

2- درمان در کیس هایی که شدیدا مبتلا هستند دچار زمین گیری، اتساع شکمبه، ضربان قلب 110 ‏تا 130 ‏بار در دقیقه و PH شکمبه 5 ‏یا پایین تر است انجام عمل رومینوتومی است .

‏

3- برای توقف فرایند تخمیر نیز بهتر است از آنتی بیوتیک(نظیر کلروتترااسایکلین یا استرپتومایسین)به میزان ۱۰-۵ گرم به دام خورانیده شود.

4- استفاده از داروهای آنتی هیستامین ، ضد التهاب غیر استروئیدی ، داروهای پاراسمپاتومیمتیک ، بروگلوکونات کلسیم ، مایع درمانی و الکترولیت تراپی

5- برای از بین بردن اثر آمین های سمی نظیر هیستامین و سنتز ویتامین های گروه B،تیامین به میزان ۴-۲ گرم به طریقه عضلانی و وریدی پیشنهاد می شود.

متعاقب درمان باید تا 3 روز بعد حیوان شروع به خوردن علوفه کند.

در طی درمان مصرف آب باید محدود باشد.

انجام مایع درمانی داخل وریدی معمولا محدودیت اقتصادی دارد و هنگامی که تعداد زیادی گوسفند مبتلا شده باشند، تدارک و انجام آن مشکل خواهد بود. گوسفندان زمین گیر ۷ تا 10درصد دهیدراته خواهند بود و به ۳ (برای بره های پرواری به وزن ۳۰ تا ۴۰ کیلوگرم) تا ۱۰ (برای میش و قوچ بالغ) لیتر محلول نمکی ایزوتونیک طی چهار ساعت اول نیاز دارند که باید با سطوح نگه داری دنبال شود.

مایعات داخل وریدی باید حاوی بیکربنات باشند. اما برای درمان اسیدوز گوسفندان در شرایط مزرعه، اطلاعات اندکی در دسترس است. در شرایط اضطراری، تجویز ۱۰ میلی مول در لیتر بیکربنات سدیم در عرض ۲ تا ۳ ساعت بی خطر می باشد که به دنبال آن مراقبت باید ادامه یابد. در عمل، ۱۶ گرم بیکربنات سدیم که معادل ۲۰۰ میلی مول بیکربنات است، استفاده می شود. بنابراین یک گوسفند سافولک خالص به وزن ۸۰ کیلوگرم که میزان دهیدراسیون آن %۷ تخمین زده شده است به میزانی از بیکربنات به شرح زیر نیاز دارد:

کمبود باز محاسبه شده × وزن بدن دهیدراته شده × حجم مایع خارج سلولی (مثلاً ۱۰ × ۷۴×0.3 = ۲۲۲ مول بیکربنات) بنابراین ۱۶ گرم بیکربنات سدیم تقریباً ۱۰ میلی مول در لیتر کمبود باز را برای یک گوسفند سافولک بالغ تامین خواهد کرد(برای یک بره پرواری ، ۴ کیلوگرمی، ۸ گرم بیکربنات سدیم، میزان فوق را تامین می کند).

اسیدوز متابولیک شدید می تواند منجر به بروز کاهش باز در سطحی بالغ بر ۲۰ میلی مول در لیتر شود. بنابراین تجویز مقادیر بیشتری از بیکربنات به صورت داخل وریدی ضرورت می یابد. پاسخ به مایع درمانی داخل وریدی باید به دقت مورد ارزیابی قرار گیرد. می توان اقدام به باز کردن شکمبه جهت خروج محتویات آن نمود اما به هنگام جراحی دقت زیادی باید اعمال کرد که محتویات شکمبه به داخل حفره شکم نشت نیابد، زیرا معمولاً به دلیل وجود حجم زیادی از مایعات در شکمبه، امکان این که همه دیواره ی شکمبه را بتوان به بیرون هدایت کرد، وجود ندارد.

در گوسفند، سیفوناژ و تخلیه محتویات همچون گاو موفقیت آمیز نمی باشد. در بسیاری از موارد عملاً درمان محدود به تجویز مایعات خوراکی، ترکیبات مولتی ویتامین داخل وریدی و درمان با آنتی بیوتیک می باشد. جهت برگشت وضعیت آب بدن به وضع طبیعی می توان محلول های رقیق شده خوراکی را توسط لوله معدی که به سادگی در گوسفند قابل استفاده است، تجویز کرد. می توان به این محلول ها، بیکربنات سدیم اضافه نمود اما این کارممکن است منجر به بروز نفخ شود. برخی مولفان خوراندن ۱۵ میلی شیر منیزیم (هیدروکسید منیزیم) را در فواصل هر چند ساعت یک بار تا زمانی که اسیدوز از بین برود توصیه میکنند. برای از بین بردن لاکتوباسیل های شکمبه، پروکائین پنی سیلین توصیه شده تا بدین ترتیب تولید اسیدلاکتیک محدود شود. می توان این دارو را توسط روش تزریق از پوست به داخل کیسه پشتی شکمبه یا از راه خوراکی به گوسفند تجویز کرد.

برخی دامپزشکان به جای تزریق مولتی ویتامین از تزریق داخل وریدی تیامین (ویتامین B1 ) استفاده میکنند. تزریق پنیسیلین به طور روزانه به مدت بیش از ۱۰ روز تا زمانی که خطر بالقوه باکتریمی وجود دارد، انجام می شود.

غذاهای کنسانتره ای را باید کاهش داد یا از جلوی بقیه گروه برداشت. هر چند که برخی از دامداران این مسئله را عنوان می کند که چنانچه بسیاری از گوسفندانی که قبلاً به این جیره عادت کرده اند، مجدداً در معرض جیره دانه ای قرار گیرند، دچار اسیدوز می شوند و ممکن است موارد جدیدی بروز کند. به منظور تحریک فعالیت شکمبه، باید از علوفه ی با کیفیت خوب استفاده نمود.

ملاحظات اقتصادى :

چنانچه به طور ناگهانی گوسفند در معرض جیره حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات، به خصوص دانه خرد شده قرار گیرد، تلفات ممکن است بالا باشد. در گوسفندانی که به علت و اختلالات ایجاد شده در میکرو فلور شکمبه دچار اسهال می شوند، دوره نقاهت طولانی می شود.

ملاحظات رفاهی :

هنگامی که کنسانتره به صورت بسیار سریع داده می شود، اسیدوز یکی از چالش های عمده محسوب می شود. گوسفندان مبتلا درد آشکاری را نشان میدهند، گوسفندان دچار کما و آنهایی که پس از ۲ تا ۳ روز درمان قادر به ایستادن نیستند، را باید معدوم نمود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.