استیلزیا در گوسفند و بز ( Stilesia )

استیلزیا در گوسفند و بز

( Stilesia )

عامل :

سستود های جنس استیلزیا شامل :

- استیلزیا گلوبیپونکتاتا ( Stilesia globipunctata )

انگل در دوازدهه و ژژنوم گوسفند ، بز ، گاو ، گوسفند وحشی ، آهو و سایر نشخوارکنندگان وحشی زندگی میکند.

طول کرم بالغ به 45-60 سانتی متر و عرض آن 2.5 میلی متر میرسد. دارای 4 بادکش است . بندها کوتاه و ساختمان بند بند غیرمشخص است. غدد ویتیلوژن موجود نیست.

تخم ها دارای دستگاه گلابی شکل نیستند.

سیر تکاملی :

معمولا بند بارور مملو از تخم کرم با مدفوع خارج میشود. در صورت پاره شدن بند با فشار اسفنکتر مقعد تخمها در مدفوع دیده خواهند شد. تخمها توسط بعضی حشرات ( پزوسید ها ، اوریباتیده ) خورده میشوند و اونکوسفر در بدن آنها آزاد شده و در آنها به نوزاد یا سیستی سرکوئید تبدیل میشود. چنانچه حشرات آلوده به سیستی سرکوئید همراه با علوفه توسط میزبان نهایی خورده شوند نوزاد آزاد شده خود را به جدار روده میچسباند و کرم بالغ بوجود می آید.

بیماری زایی :

بیماریزاترین سستو نشخوارکنندگان است.

انگل در دوازدهه و ژژنوم زندگی میکندو اطراف محل فرورفتن انگل در مخاط ندول های آماسی تشکیل و همچنین نفوذ سلولهای لنفاوی و پوسته پوسته شدن مخاط دیده میشود. آلودگی شدید تورم روده و اسهال میدهد.

- استیلزیا هپاتیکا ( Stilesia hepatica )

انگل در مجارس صفراوی گوسفند ، بز ، گاو ، گوسفند وحشی ، آهو و سایر نشخوارکنندگان وحشی زندگی میکند.

طول کرم بالغ به 20-50 سانتی متر و عرض آن 3 میلی متر میرسد. دارای 4 بادکش است . بندها کوتاه و ساختمان بند بند غیرمشخص است.

سیر تکاملی :

مشخص نیست ولی به نظر میرسد جربهایاوریباتیده میزبان واسط باشند.

بیماری زایی :

موجب انسداد مجاری و کیسه ای شدن مجاری صفراوی میشود ولی زردی و عوارض دیگر ایجاد نمیکند.

سیروز مختصر ، فیبروز و ضخیم شدن جدار مجاری صفراوی وجود دارد.

کبدهای آلوده حذف میگردند.

تشخیص :

با دیدن تخم کرم در مدفوع میتوان به آلودگی پی برد.

پیشگیری :

بهترین راه پیشگیری درمان مرتب و به موقع دامهاست.

درمان :

- نیکلوزامید

- پرازیکوانتل

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آرتروگریپوزیس در دام (arthrogryposis)

آرتروگریپوزیس در دام

(arthrogryposis)

خمیدگی دایم مفصل

آرتروگریپوز، یکی از شایع ترین بیماری های مادرزادی است که گوساله ها را مبتلا می نماید. کره اسبها، بزغاله ها و بره ها به میزان کمتری مبتلا می شوند . این حالت اغلب با تغییر شکل های خمشی مفاصل بین انگشتی، قلمی - بندانگشتی دست، مچ دست و پا قلمی - بندانگشتی پا مشخص میگردد . نژادهای گوشتی به طور مشخص مبتلا می شوند (مانند شاروله، هرفورد و سیمنتال) و میزان بروز بیماری در گوساله های نر بیشتر است. بیماری از نظر منشأ چند عاملی است و به این دلیل اغلب با سایر نقایص ساختاری و عصبی، شامل فقدان نیمکره های مغز و جایگزینی توسط مایع مغزی نخاعی (hydranencephaly)، خمیدگی جانبی ستون مهره ها اسکولیوز) و شکاف کام نرم cleft palate همراه می باشد.

مکانیسم های دخیل در بی حرکتی مفصل و خمیدگی دایمی آن (آرتروگریپوز):

- عدم تشکیل سلول های شاخ حرکتی شکمی نخاع.

- شکستگی هایی که یک یا دو مفصل را درگیر نموده باشند.

- تورم شدید مفصل با و تر.

- فشردگی عضلات پا و ترها.

- تورم مفصل عفونی

- جمود مفصلی (آنکیلوز).

- سرطان های اسکلتی

- عدم تشکیل با تشکیل نامناسب ساختمان های مفصلی۔

بیماریهای آرتروگریپوزی را براساس عامل احتمالی می توان طبقدبندی نمود: بیماریهای عفونی (مانند آرتروگریپوز - هیدراننسفالی مادرزادی و همه گیر گاو و گوسفند، ناشی از ویروس آکابان ، ویروس زبان آبی، ویروس بیماری مرزی و ویروس دره کاک Cache Valley virts؛

اختلالات ژنتیکی (مانند آرتروگریپوز و شکاف کام نرم [patatoschisis] در گوساله های شاروله و آرتروگریپوز و سایر حالات غیر طبیعی در اسبهای فژورد نروژی Norwegian Fjord horses و گله های گوسفند ولش مونتین Welsh Mountain، مرینو Merino و گله هایی که دارای جفت گیری خودی هستند؛

علل سمی (مانند آرتروگریپوز در کره اسب ها به دلیل چرا از علف سودان و بیماری بدشکلی گوساله ها و بره ها، به دلیل آلکالوئیدهای باقلای مصری).

بره ها همچنین ممکن است به انحراف جانبی ستون مهره ها، گوژ پشتی،کوچک بودن فک پایین (brachygnathisim) و شکاف کام نرم مبتلا باشند.

ویروس دره کاک (CVV) در بخش غربی ایالات متحده گستردگی زیادی دارد و در ایالات ویسکانسین و میشیگان نیز جدا شده است. در ناحیة غربی ایالات متحده، نوزده درصد از گوسفندهای ۵۰ گله از نظر سرمی مثبت بودند. به نظر میرسد که CVV قادر است در زمان جنینی در بره ها سبب آرتروگریپوز - هیدراننسفالی گردد. بره هایی با فلور میکروبی مشخص (gnotobiotic) که به صورت تجربی با CVV آلوده شده بودند، لرزش سر و تشنج را نشان دادند. سایر سموم، همراه با نقایص مدیریتی در مورد بره ها، گیاهان سمی سولانوم دیمیدیاتوم و رویدادهای ژنتیکی انفرادی منجر به رشد نامناسب نیز با آرتروگریپوز و نقیصه های مرتبط با آن همراه می باشند.

بدون توجه به علل متفاوت ایجاد کننده آرتروگریپوز، نشانه های بالینی آن در تمامی موارد یکسان است. درجات متفاوتی از تغییر شکل های خمشی سفت و غیرقابل اصلاح در مفاصل مچ و بخلق هر دو دست، نسبت به باز شدن بیش از حد (hyperextension) مچ پا، تغییر شکل های خمشی مفصل بخلق پاها و آرتروگریپوز در هر چهار دست و پا، بیشتر اتفاق می افتد. برخلاف آرتروگریپوز، در تغییر شکل های خمشی که به دلیل فشردگی وترها contracted tendon ایجاد می شوند، امتداد مفصلی نامناسب یا تغییر شکلهای چرخشی وجود ندارد و عضو اغلب با فشار دست صاف می گردد. تغییر شکل های خمشی که امکان اشتباه آنها با آرتروگریپوز وجود دارد، ممکن است به طور ثانویه متعاقب تورم مفصل عفونی یا شکستگی ایجاد شده باشند.

تغییر شکل های خمشی سفت یکی از دلایل شایع سخت زایی در گاو و اسب می باشند. عدم توانایی در صاف کردن یک مفصل خمیده توسط دستکاری از طریق مهبل، اغلب نشان دهنده این نکته است که انجام عمل سزارین با فتوتومی (در صورت مرگ جنین) ضرورت دارد. خارج نمودن جنین با اعمال فشار برای مادر خطرناک است، زیرا در حین انجام این عمل احتمال آسیب به رحم، گردن رحم و مهبل توسط عضو مبتلا به تغییر شکل خمشی وجود دارد. بسته به سبب شناسی بیماری، نقیصه های دیگری همراه با آرتروگریپوز مشاهده می شود، سه نشانه ای که اغلب در گوساله های شاروله با هم مشاهده می گردد، آرتروگریپوز، خمیدگی جانبی ستون مهره ها و شکاف کام بر می داشتند.

تصور بر این است که بیماریزایی آرتروگریپوز به دلیل محدودیت حرکت جنین در رحم و در نتیجه محدودیت های مکانیکی، عدم تشکیل اجسام سلولی آلفاموتورون در شاخه شکمی ششمین قطعه گردنی نخاع و نقص در عمل عصب رادیال اتفاق می افتد. عدم تشکیل بعضی از اجسام سلولی موتوترون ممکن است به عدم حرکت طبیعی جنین، رشد ناکامل عضلات (hypoplastic musculature) و انجماد مفصلی منجر گردد. علت عدم تشکیل سلول های حرکتی شاخی در نخاع مشخص نمی باشد، ولی در مواردی که شیوع بیماری به ویروس ارتباط دارد، این حالت احتمالا توسط ویروس القا می شود. در صورتی که حرکت مفصل و توانایی دام در ایستادن طی چند روز بهبود یابد، درمان تغییر شکل های خمشی سفت و خفیف، ممکن است مؤثر باشد. خم و راست کردن آرام دست یا پای مبتلا، نوار پیچی کردن، آتل گذاری و در مراحل بعدی گچ گیری ممکن است مؤثر باشد. استفاده از ویتامین E و سلنیم به عنوان مکمل توسط بعضی از محققین پیشنهاد شده است، ولی تنها ماده معدنی که کمبود آن با آرتروگریپوز ارتباط دارد، منگنز می باشد. روشهای جراحی نیز برای قطع رتینا کولوم خم کننده (flexor retinaculum) و وترهای خم کننده و نیز برای خارج نمودن استخوان های مچ دست همراه با آرترودسیس مفصل، بسته به موقعیت و شدت تغییر شکل، پیشنهاد شده است. این روش ها برای نگهداری دام تاکسیه شرایط و وزن مناسب جهت فروش به کار میرود. گوساله های مشکوک به تغییر شکل های ارثی نباید به فعالیتهای تولید مثلی بازگردانده شوند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آرتریت عفونی در دام Septic Arthritis

آرتریت عفونی در دام

Septic Arthritis

تورم مفصل عفونی

تعریف و سبب شناسی :

تورم مفصل عفونی یا چرکی، یک بیماری آماسی محدود به مفاصل است که دراثر باکتری ها، قارچها یا ویروس های خارجی اتفاق می افتد و یک یا چند مفصل ممکن است درگیر شوند. تورم مفصل چرکی suppurative arthritis=SA به یکی از چهار طریق زیر اتفاق می افتد:

(۱) از طریق خون (هماتوژنوس)؛

(۲) ضربه

(۳) گسترش عفونت

(۴) عفونتهایی که به دلیل درمان های قبلی به وجود می آیند iatrogenic infections .

عفونتهای با منشأ خونی اغلب در کره اسبهای مبتلا به سپتی سمی اتفاق می افتد. اکتینوباسیلوس اکوالی، گونه های مختلف، استرپتوکوک، سالمونلا، اشریشیاکلی و سایر انتروباکتریاسه ها در این موارد دخیل هستند. در اسبهای مسن تر، تورم مفصل چرکی اغلب متعاقب تزریقات داخل مفصلی به خصوص کورتیکواستروئیدها اتفاق می افتد. استافیلوکوک ها معمول ترین عامل عفونت های ناشی از درمان های قبلی هستند. جدا شدن چند جرم از تورم مفصلهای عفونی ناشی از زخم ها، دور از انتظار نبوده و اغلب انتروباکتریاسه ها و باکتری های بی هوازی در این موارد دخیلند.

شایع ترین علت تورم مفصل چرکی در گاو، اکتینومایسس پیوژنز می باشد. تورم مفاصل ناشی از کلامیدیا پسیتاسی به صورت همه گیری یا بومی در گوسفند، بز و گوساله ها اتفاق می افتد. نشانه های این بیماری سفتی، لنگش با انتقال وزن به عضو مخالف shifting leg larnetness و تب می باشد، احتمال دارد که آماس ملتحمه چشم و قرنیه (keratoconjunctivitis) توأم با این بیماری مشاهده گردد. سقط جنین ناشی از کلامیدیا پسیتاسی (سقط جنین انزئوتیک enzootic stocortion در میشها) توسطہ سروتیپ دیگری از این باکتری ایجاد می گردد و همراه با تورم مفاصل و یا آماس ملتحمه چشم و قرنیه نمی باشد.

تورم مفاصل کلامیدیایی در صنعت پرورش گوسفند ایالات متحده دارای اهمیت زیادی است. این بیماری عمدتا در بره های ۱ تا ۸ ماهه اتفاق می افتد. تورم مفاصل ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس در بزها نیز باید مورد توجه قرار گیرد. در بره ها،آریزیبلوتریکس روزبوپاتیه نیز اغلب سبب تورم مفاصل می شود. این باکتری در خاک و کود وجود داشته و از طریق بند ناف، دمی که به تازگی قطع شده با موضع عمل اخته وارد بدن می گردد. اغلب این موارد ۱ تا ۵ هفته پس از انجام عمل روی بره ها اتفاق می افتد. پیشگیری از بیماری با استفاده از روش آهن داغ در مورد قطع دم، ضد عفونی وسایل و دست ها در هنگام اخته کردن و نگهداری بره ها در محیط پاکیزه (چراگاه تمیز و وسیع) پس از انجام این اعمال انجام می گیرد. اکتینوباسیلوس سمینیس یکی از علل تورم مفاصل عفونی در بره ها و قوچهای ۴ تا ۸ ماه می باشد و در قوچها اغلب توام با آماس اپیدیدیم بروز می یابد. در مورد همه نوزادان، زمانی که نشانه هایی حاکی از درگیری عمومی حیوان (چون تب، افزایش گویچه های سفید خون، افزایش فیبرینوژن پلاسما) وجود دارد، کشت خون باید انجام پذیرد.

پاتوفیزیولوژی :

تغییرات پاتوفیزیولوژیک اختصاصی که در داخل مفصل در نتیجه عفونت و واکنش مفاصل به عفونتهای خاص اتفاق می افتد، می تواند دارای تنوع زیادی باشد. روند پیشرفت تورم مفصلی عفونی شامل مراحل زیر است: (۱) تهاجم باکتریایی؛ (۲) سلول های با هسته های چندشکلی (PHNs) ؛ (۳) آماس کیسه مفصلی (synovitis) ؛ و (۴) تخریب غضروف. در صورتی که تکثیر جرم مهاجم محدود باشد و واکنش در ناحیه کوچکی از کیسه مفصلی متمرکز گردد، تخریب بافتی حداقل بوده و افزایش مختصری در ترشح مایع مفصلی ایجاد خواهد شد.

در خصوص تأثیرات سوء آماس و عفونت بر عمل جذب غشای مفصلی اتفاق نظر وجود ندارد. به دلیل راه های مختلف جذب (عروق لنفاوی و مویرگها) اندازه ذرات دارای اهمیت می باشد. میزان جذب طی آماس حاد افزایش و در هنگام آماس مزمن کاهش می یابد. این نکته به خصوص در مورد نفوذ مواد ضد میکروبی دارای اهمیت زیادی می باشد.

به نظر می رسد که علت اولیه آسیب مفصلی در تورم مفصل چرکی، پاسخ آماسی میزبان می باشد. در هنگام تماس، به خصوص در پاسخ به عفونت، لخته های فیبرینی محتوای اصلی اکسودای آماسی هستند. در واقع، فیبرین موجود در کیسه مفصلی با آسیب مداوم به مفصل در ارتباط است و ایجاد چرخه معیوبی از آماس را می نماید. فیبرین داخل مفصلی با چسبیدن به غضروف مفصلی و اختلال در جریان مواد مغذی به داخل و محصولات متابولیک به خارج غضروف، عمل طبیعی غضروف را مختل می نماید. گویچه های سفید به واسطه خاصیت شیمیوتاکسی به فیبرین جذب شده و پس از تخریب شدن آنزیم هایی را به داخل مایع مفصلی آزاد می کنند. تخریب غضروف، ممکن است به دلیل تهاجم آنزیم کلاژناز به ماده بنیادی غضروف انفاق بیفتد. در صورتی که از تجمع فیبرین در کیسه مفصلی کاسته شود یا فیبرین جمع شده به طریقی خارج گردد، آسیب وارده به مفصل را می توان به حداقل رسانید.

نشانه های بالینی و تشخیص تفریقى :

نشانه موضعی تورم مفصل چرکی، لنگش می باشد که با پیشرفت بیماری تبدیل به عدم تحمل وزن در عضو مبتلا می گردد. نشانه های کلاسیک أماس شامل گرمی، درد، تورم و قرمزی در بافت نرم اطراف مفصل به همراه افزایش ترشح مایع مفصلی وجود دارند. متعاقب تزریقات داخل مفصلی نیز یک پاسخ تماسی زودگذر مشابه با نشانه های بالینی تورم مفصل چرکی، همراه با تغییرات مایع مفصلی، اتفاق می افتند. نظر به این که اجرام در تمامی موارد با موفقیت از مایع یا غشای مفصلی جدا نمی شوند، در صورت وجود هرگونه عدم اطمینان مفصل باید به عنوان مفصل عفونی تحت درمان قرار گیرد. تب به خصوص در نوزادان نشانه همیشگی نیست، مگر آن که تورم چند مفصل وجود داشته باشد. معاینه فیزیکی، بررسی های آزمایشگاهی (مانند شمارش کامل سلول های خونی، سلول شناسی مایع مفصلی و کشت)، اولتراسونوگرافی و پرتونگاری، روشهای مفید در رسیدن به تشخیص قطعی می باشند. در مواردی که کلامیدیا پسیتاسی عامل تورم مفاصل است، اغلب آماس ملتحمه فولیکولی follicular conjunctivitis همراه با لنگش وجود دارد. در این موارد، عروق دار شدن قرنیه و خیز ممکن است وجود داشته باشد. بره های مبتلا به تورم مفاصل ناشی از اریزیبلوتریکس، سفت و لنگ هستند و به طور مشخص کاهش وزن را نشان می دهند. در این موارد، معمولا مرگ به دلیل نخوردن غذا یا بیماریهای ثانویه چون پنومونی اتفاق می افتد. در بره ها، تورم مفصل ناشی از گونه های اریزیبلوتریکس و کلامیدیا باید با دقت از هم تفریق کردند.

نشانه های آزمایشگاهی و آزمون های تشخیصی :

 اهمیت تشخیص سریع و صحیح عفونت مفصلی به حدی است که نیازی به تأکید مجدد ندارد، چرا که تخریب شدید غضروف و بافت همبند همراه عفونت اتفاق می افتد. به طور کلی، آزمایش سیستمیک خون محیطی جهت بررسی افزایش گویچه های سفید و فیبرینوژن خون و نیز مایع مفصلی، برای بررسی وجود باکتری ها، منجر به تشخیص تورم مفصل چرکی می گردد. در صورتی که سلول شناسی مایع مفصلی دال بر وجود آماس باشد، بدون آن که کشت باکتریایی یا بافته های آسیب شناسی سلولی تهاجم باکتریایی را به اثبات رسانده باشند، می توان وجود عفونت را حدس زد. یافته های معنی دار در مایع مفصلی شامل افزایش تعداد سلول های هسته دار به بیش از ۱۰۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر، افزایش نوتروفیلها به بیش از ۸۰٪ و افزایش پروتئین تام به بیش از ۴۰ گرم در لیتر می باشد. روشهای کمکی که وجود عفونت مفصل را تأیید می کند، شامل کشت های باکتریایی و قارچی مایع مفصلی و بافت، تجزیه مایع مفصلی، ارزیابی پرتونگاری و کروماتوگرافی با گاز می باشند. باکتری ها اغلب در غشای مفصلی متمرکز می شوند، و در مواردی که کشتهای مایع مفصلی منفی هستند، بیوپسی غشای مفصلی منجر به رشد باکتری می گردد. در مواردی که احتمال آلودگی با گونه های مختلف کلامیدیا یا مایکوپلاسما وجود داشته باشد، روشهای اختصاصی کشت باید به کار روند.

مایع مفصلی در بره های مبتلا به تورم مفاصل ناشی از کلامیدیا پسیتاسی یا اریزی پلوتریکس اینسیدیوزا فاقد رنگ و محتوی قطعات فیبرین می باشد، ولی دارای ظاهر چرکی نیست و سلول های تک هسته ای در آن غالب هستند.

در صورت آلودگی با گونه های مختلف کلامیدیا در گسترش های مایع مفصلی رنگ آمیزی شده با ماکیاول (Macchiavellos) یا گیمسا - گیمنز ( Gienisa-Ginnenez) ، گنجیدگی های اولیه مشاهده می گردند. استفاده از روشهای پادتن درخشان در مورد مایع مفصلی (یا بافت مفصلی با ملتحمه، پس از کالبدگشایی)، روش های تشخیصی مفیدی می باشند. روش پادتن درخشان را می توان در مورد هر دو سروتیپ گونه های کلامید یا به کار برد. بالا رفتن عیار سرم، از مرحله حاد به طرف مرحله نقاهت، دارای ارزش تشخیی می باشد.

نمونه های مایع مفصلی برای کشت هوازی و بی هوازی و نیز رنگ آمیزی سریع گرم باید جمع آوری گردد. رسوبی که پس از سانتریفوژ کردن مایع مفصلی به دست می آید، تعداد بیشتری از جرم را برای رنگ آمیزی گرم و کشت به دست می دهد. شناسایی سریع باکتریها براساس زنجیره کوتاه و ترکیب کلی اسید چرب سلولی و محصولات متابولیک آنها امکان پذیر است. این روش ممکن است در تشخیص سریع تورم مفصل چرکی مفید تر باشد.

پرتونگاری پس از ۲ تا ۳ هفته، در هنگامی که تخریب وسیع غضروف اتفاق افتاده است، در تشخیص تورم مفصل عفونی مؤثر می باشد. در حقیقت، پرتونگاری تشخیصی نقش چندانی در نحوه برخورد بالینی با عفونت حاد مفصل ندارد. تنها در شرایط خاص، در صورتی که محدودیت ها و نقصان های آن درک شده باشد، استفاده از پرتونگاری ممکن است مفید باشد .

آسیب شناسی :

در تورم مفصل چرکی، یافته های ظاهری کالبدگشایی، وجود اکسودای فیبرینی تا چرکی در داخل کپسول مفصل می باشد. سطوح مفصلی ممکن است دچار فرسایش شده باشند و در بافت های اطراف مفصل خیز مشاهده گردد. در تورم مفاصل کلامیدیایی، مفصل کمی بزرگ شده و مقدار فیبرین به طور قابل توجهی افزایش یافته است و آماس کیسه مفصلی و در اغلب موارد ابتلای غلاف وتر وجود دارد. در بز این بیماری باید از تورم مفاصل ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس تفریق گردد. تورم مفاصل کلامیدیایی منجر به تزاید، پرزها، نکروز نقطه ای سلولهای کیسه مفصلی، خیز، تجمع فیبرین و نفوذ سلول های تک هسته ای می شود. ضایعات ناشی از اریزیپیلوتریکس روزیوپاتیه مشابه ضایعات گونه های مختلف کلامیدیا میباشد.

درمان :

درمان موفقیت آمیز تورم مفصل چرکی به تشخیص صحیح بالینی و میکروب شناسی بستگی دارد. روش درمانی موفق در مورد اسبهای مبتلا به تورم مفصل چرکی باید آنزیمهای لیزوزومی را خنثی نماید، أکسودای فیبرینی داخل مفصل را به خارج زهکشی کند و لخته های فیبرینی را از بین ببرد. برای این که روش درمانی موفقیت آمیز باشد، استفاده از داروهای ضدمیکروبی در مورد اسب هایی که نتیجه کشت مایع مفصلی آنها مثبت بوده است، ضروری است.

استفاده از مواد ضد میکروبی از راه عمومی به نفوذ مؤثر این مواد به غشای مفصلی بستگی دارد. مواد ضد میکروبی که دارای مولکول های بزرگ هستند، نسبت به موادی با اندازه مولکولی کوچکتر، کندتر از غشای مفصلی عبور می نمایند. تمامی مواد ضدمیکروبی که تاکنون شناخته شده اند، در صورتی که با غلظت درمانی تجویز گردند، از غشای مفصلی عبور می کنند. روش دیگر، تزریق داخل مفصلی مواد ضدمیکروبی به منظور کسب غلظت زیاد و طولانی مدت درمانی در مایع مفصلی می باشد. اشکال اولیه تزریقات داخل مفصلی آماس شیمیایی کیسه مفصلی است. مواد ضد میکروبی اختصاصی که پس از تجویز عمومی غلظت درمانی مناسبی را در مایع مفصلی پیدا می کنند، شامل پنی سیلین G ، پنی سیلین های مقاوم به بتالاکتاماز، سفالوسپورین ها، تیکارسیلین، تیکارسیلین ۔ کلاولانیک اسید، اریترومایسین و آمینوگلیکوزیدها می باشند. ترکیبی از آمیکاسین و سفالوسپورین به صورت تجربی و براساس مطالعات حساسیت در محیط آزمایشگاه روی باکتریهای جدا شده از عفونت۔ های عضلانی - اسکلتی، برای درمان تورم مفصلی چرکی در اسب پیشنهاد می شود. جهت کاهش خطر بازگشت بیماری، تجویز یک دوره ۴ تا ۶ هفته ای آنتی بیوتیک پیشنهاد می گردد.

روشهای متعددی برای زهکشی مفاصل به کار رفته است. این روش ها شامل مکیدن توسط سوزن، شستشو از طریق ورود مایع از یک طرف و خارج نمودن آن از طرف دیگر -through-anal through lavage ، اتساع و شستشوی مفصل distention) (irrigation و آرتروتومی یا آرتروسکوپی همراه با برداشت کپسول مفصلی (synovectomy) یا بدون انجام آن می باشند. زهکشی مفصل تارسی قلمی اسی مبتلا به تورم مفصل چرکی با استفاده از مکش و به صورت بسته، نتایج خوبی را به دست داده است. همچنین ترکیبی از زهکشی باز مفصل توسط آرتروتومی، شستشو و استفاده از آنتی بیوتیک های عمومی و داخل مفصلی (به خصوص آمیکاسین) نیز با موفقیت به کار رفته است. در یک مطالعه تجربی درباره تورم مفصل چرکی، روش آرتروتومی همراه با شستشو، زهکشی بهتر و پاسخ بالینی سریع تری را نسبت به ترکیب آرتروتومی، سینووکتومی و شستشو ایجاد نموده بود؛ ولی خطر آلودگی از محل شکاف در مورد اسب هایی که به روش آرتروتومی درمان می شوند بیشتر است.

 عمل Irrigation (شستشوی داخل مفصلی) به 2 روش Closed و Open انجام میگیرد. در روش Closed از طریق ایجاد یک روزنه مایع مفصلی را پونکسیون کرده و مایع استریل (مانند سالین نرمال) تزریق میشود. سپس مجددا پونکسیون انجام میگیرد اما در روشOpen دو روزنه ایجاد میگردد به طوری که از یک روزنه مایع مفصلی پونکسیون و از روزنه مقابل مایع استریل وارد میشود.

 لاواژ :با استفاده از یک مایع آنتی سپتیک مانند povidone iodine 1% شستشوی داخل مفصلی انجام میگیرد.

سایر درمان های حمایتی شامل بی حرکت نمودن عضو مبتلا، استفاده از داروهای ضددرد و تزریق داخل مفصلی سدیم هیالورونات (sodium hyaluronate) می باشد.

تورم مفاصل کلامیدیایی باید به طور کامل با تتراسیکلین (۲۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن از تتراسیکلین های با تأثیر دراز مدت، به صورت داخلی عضلانی یا زیرجلدی، هر ۴۸ ساعت یک بار و در سه نوبت)، تایلوزین (بر اساس دز پیشنهاد شده در روی دارو) یا اریترومایسین (براساس دز پیشنهاد شده در روی دارو)، تحت درمان قرار گیرد. دارودرمانی نباید از طریق آب یا غذا انجام شود، زیرا حیوانات به دلیل درد تمایل به خوردن و آشامیدن ندارند. اریزیبلوتربکس روزیوپاتیه به اغلب آنتی بیوتیکها حساس است و اغلب در مورد آن از پنی سیلین استفاده می شود. در صورتی که آسیب مفصلی پیشرفته باشد، تعداد زیادی از حیوانات به درمان پاسخ نمی دهند.

- فنیل بوتازون: سبب کاهش التهاب ناحیه میشود (در صورتی که فیزیوتراپی نیز انجام گیرد)

- گلیکوزآمینوگلیکانهای پلی سولفاته : از اجزای تشکیلدهنده مایع سینوویال هستند که در شرایط تغییر ویسکوزیته و غلظت مواد مایع سینوویال، میتوان با تزریق این ماده کاهش غلظت آن را جبران نموده و در مدت زمان کوتاه به سرعت ترمیم

ایجاد میشود.

- دی متیل سولفوکساید ٪ 20 : یک داروی ضدالتهاب و ضددرد با قابلیت نفوذ بالا به بافتها میباشد که میتواند به همراه خود سایر داروها مثل آنتی بیوتیکها و ... را به بافتهای مورد نظر رسانده و در دسترس سلولها قرار دهد.

پیش آگهی :

متغیرهایی که با سرانجام تورم مفصل چرکی ارتباط مستقیم دارند، شامل طول مدت عفونت قبل از درمان تشخیص جرم عامل بیماری و عوامل مربوط به میزبان چون پذیرش ایمنی(immunocompetence) و خواص ساختاری مفصل می باشند. در کره اسبها، تورم مفصل چرکی عموما دارای پیش آگهی ضعیفی می باشد، مگر این که درمان بسیار سریع انجام گیرد. در تعدادی از موارد، درمان سریع و شدید تورم مفصلی چرکی در اسب های بالغ منجر به بازگشت کامل حیوان به فعالیت ورزشی شده است. از ۱۳ اسب درمان شده با آنتی بیوتیک های عمومی و زهکشی بسته توسط مکش، ۱۰ مورد به وضعیت مطلوب یا وضعیت مشابه قبل از نظر رقابت های ورزشی بازگشتند. مطالعات بالینی در اسبان، ارتباط مستقیمی را بین طول دوره عفونت تا درمان و نتیجه درمان نشان میدهد. در یک مطالعه گذشته نگر، میزان مرخص شدن از بیمارستان (hospital discharge rate) در 192 رأس اسب که به دلیل تورم مفصل چرکی یا آماس سینوویال وتری تحت درمان شدید قرار گرفته بودند، در مورد کره اسبها ۴۵٪ و در مورد اسبها ٪۸۵ بوده است. ۵۶٪ از این حیوانات برای حداقل یک بار به رقابت - های ورزشی بازگشتند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و بز ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و بز

 ( Aflatoxicosis )

تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که تولید آفلاتوکسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از مایکو توکسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند.

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع :

 penicellium

 Pubelrulum aspergillus

parasiticus

aspergillus flavus

تولید می شود .

گونه های مختلفی از پنی سیلیوم، رایزوپوس، موکور، و استرپتومایسس. این قارچها قادرند در دانه هایی نظیر ذرت، تخم پنبه، و بادام زمینی در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول استقرار و تکثیر یابند و سم تولید کنند.

قارچ asperqillus flavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند .

در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپرژیلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت 13 درصد یا بیشتر دارد . در رطوبت 12.5 درصد یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از 13درصد تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

حیوانات حساس :

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد و خوک حساسترین میباشد.

قزل آلا و طیور نسبت به پستانداران حساسیت زیادی دارند.

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت فوق حاد و حاد :

خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعادل ، تشنج ، مرگ ناگهانی است .

مسمومیت تحت حاد :

نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در گوسفند و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

مقاومت خوبی نسبت به بیشتر آفلاتوکسین ها از خود نشان داده است و اکثرافلاتوکسین ها که به گوسفند تجویز شد در بدنش تخریب و از بین رفته است . البته در گوسفند اخته نر دز 4mg/kg مرگ را در عرض 15-18 ساعت بدنبال دارد . که منجر به حساسیت حاد کبد می شود دردز 2mg/kg افزایش میزان تنفس در افزایش دما 1.5درجه و اسهال بهمراه خون و موکوس مشاهده می شود در دز 0/23mg/kg کاهش اشتها و اسهال که در دزهای مشابه در مورد گوساله و خوک هم بهمین شکل گزارش شده است .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

آ)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

ب) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

پ) دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

ت)هر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

ث) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

ج) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

آ) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

ب) سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

پ) ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

ت)) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

پیشگیری

(الف) جهت پیشگیری از مایکوتوکسیکوز، توصیه به ذخیره کردن مناسب مواد غذایی می شود. حداکثر میزان بی خطر رطوبت برای دانه های غلات ۱۴ درصد است. با اضافه کردن مواد نگهدارنده (مثل اسید پروپیونیک) یا حذف هوا می توان دانه های با رطوبت بالا را ذخیره نمود.

 (ب) ذرت آلوده به آفلاتوکسین را می توان با استفاده از آمونیاک سم زدایی نمود، اما این روش پرهزینه و غیر عملی است.

(ج) مواد غذایی آلوده به آفلاتوکسین را می توان با مواد غذایی سالم رقیق نمود، اما این روش پرمخاطره است زیرا حتی مقادیر کم آفلاتوکسین ذاتا مضر است.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنابر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

آفلاتوکسیکوز به صورت یک مشکل گله ای ظاهر می شود و درمان گسترده هر حیوان عملی نیست.

(الف) باید غذای مظنون را حذف کرد و جیره ای با کیفیت بالا از نظر پروتئین و غنی شده با ویتامین های K ، E ، D ، A وب کمپلکس فراهم نمود تا با اثر آفلاتوکسین بر مصرف پروتئین و ویتامین مقابله کند.

(ب) آنتی دوت اختصاصی وجود ندارد، اما در موارد حاد القاء تجربی آفلاتوکسیکوز، بزهای درمان شده با ال - متیونین (200mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) و تیوسولفات سدیم ( 50mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) بهبود بقا را نشان دادند.

(ج) از آن جایی که حیوانات قرار گرفته در معرض آفلاتوکسین ممکن است نقص سیستم ایمنی داشته باشند، باید علایم بالینی بیماری عفونی به صورت تهاجمی تحت درمان ضد میکروبی قرار گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در گوسفند و بز ( Iron deficiency )

کمبود آهن در گوسفند و بز

( Iron deficiency )

تاریخچه

 فقر آهن، معمولا به همراه خونریزی های مزمن ناشی از آلودگی انگلی دیده می شود ولی در گوساله هایی که تماما از شیر تغذیه می کنند و یا نوزادانی که بدون دسترسی به فضولات در جایگاه نگهداری میشوند (به ویژه توله خوکها) نیز متداول است.

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

نشانه های کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن اقزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

در گوساله های جوان که صرفاً با شیر تغذیه می گردند به سبب پائین بودن ترکیب شیر از آهن، کم خونی به احتمال بسیار زیاد حادث خواهد شد. به استثناء شیر که از میزان آهن فقیر است، آهن در سرتاسر مجاری گوارشی خصوصاً در دو بخش انتهائی روده کوچک جذب میگردد.

در بره و گوساله کم خونی حاصل از کمبود آهن معمول نیست زیرا محدود نمودن تغذیه آن ها به شیر و فرآورده های آن بدون در اختیار قرار دادن مقادیری از مکمل های غذایی عملا مرسوم نمی باشد.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

حیوانات دچار فقر آهن معمولا موارد زیر را نشان می دهند:

(الف) ذخایر ناچیز آهن در مغز استخوان که با رنگ آمیزی با رنگ آبی پروشین (Prussian blue) قابل مشاهده است.

(ب) ظرفیت اتصالی آهن سرم بالاست و میزان آهن سرم، پایین است.

(ج) کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک وجود دارد.

 طرح درمان

مکمل آهن ممکن است از راه خوراکی (سولفات آهن) و یا غیرخوراکی( دکستران آهن یا cacodylate) تجویز شود ولی این درمان ها با واکنش های کشنده ای همراه بوده اند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آلرژی در گوسفند و بز

آلرژی در گوسفند و بز

زمانی که آنتی ژن وارد بدن شده سیتم ایمنی پاسخ داده و اکثر مواقع پاسخ های ایمنی مطلوب هستند و گاهی اوقات ‏مضراند. زمانی که افزایش حساسیت وجود دارد ان را الرژی گویند. اگر واکنش ناگهانی و شدید باشد به ان ‏انافیلاکسی گویند. انافیلاکسی معمولا در برخوردهای دوم ایجاد می کردد.

‏انتقال مکرر خون، تزریق پنی سیلین ممکن است واکنش آنافیلاکسی دهد، واکسن های FMD و هاری احتمال ایجاد آنافیلاکسی دارد.

برخورد آنتی ژن و آنتی بادی ‏در مجاورت ماست سل ها، بازوفیل ها، نوتروفیل ها منجر به آزاد شدن پروستاگلاندین ، هیستامین و ماده کند واکنش آنافیلاکسیس شده که این ماده باعث انقباض طولانی مدت در ماهیچه ها شده و اثر ان دیر ظاهر می گردد. چون اثر ان بعد از هیستامین است به ان کند گویند.

این ماده باعث افزایش ‏نفوذپذیری عروق، افزایش اسپاسم برونش ها و ایجاد پرخونی ریوی ، ادم و آمفیزم ریوی، در نهایت مرگ در اثر آنوکسی میگردد.

علائم بالینی :

مشکل در تنفس ، سرفه ، سیانوزه شدن بافت ها ، ترشحات غلیظ از بینی ، افزایش تعداد ضربان قلب.

درمان :

موثرترین درمان اپی نفرین است که بصورت عضلانی ‏تزریق کرده و یک پنجم دوز آن را می توان بصورت وریدی ‏تزریق کرد. به ازای هر 100 کیلوگرم وزن بدن 1-2 سی سی قابل تزریق است.

‏از کورتیکواستروئیدها، داروهای آنتی هیستامین نیز می توان استفاده کرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در گوسفند و بز ( Pox )

آبله در گوسفند و بز

( Pox )

آبله گوسفند و آبله بز دو بیماری جدا از هم هستند و عامل هریک گونه ای از ویروس آبله می باشد که فقطمیزبان اصلی خود یعنی "گوسفند" و یا "بز" را مبتلا می کند و در میزبان دیگر بیماریزائی ندارد .

آبله گوسفند و بز بیماریهای ویروسی بسیار واگیردار در نشخوارکنندگان کوچک میباشند. این بیماریها ممکن است در نژادهای بومی در مناطق اندمیک ملایم باشند اما در حیوانات تازه وارد اغلب کشنده میباشند. زیانهای اقتصادی ناشی از بیماری در اثر کاهش تولید شیر ، آسیب به کیفیت پوست و پشم و دیگر تولیدات ، سقط ،کاهش وزن ،حساس شدن دام به عفونت های تنفسی و هجوم حشرات و تلفات میباشد. بهبود ضایعات پوستی به آهستگی بوده و اسکار به صورت دائمی باقی میماند. در مطالعه ای در هند محاسبه گردید که حدود شش سال بهبودی از یک همه گیری با تلفات حدود %49.5 طول میکشد.

آبله گوسفند و بز میتواند باعث محدود شدن تجارت و جلوگیری از توسعه صنعت دامپروری گردد و همچنین باعث جلوگیری از واردات نژادهای جدید گوسفند و بز به مناطق اندمیک شود. عامل آبله گوسفند و بز میتواند در agroterrorism استفاده شود.

عامل :

ویروس های جنس capripox و خانواده Poxviridae شامل :

- ویروس آبله گوسفندی ( sheeppox virus )

- ویروس آبله بزی ( goatpox virus )

این خانواده بزرگترین و پیچیده ترین ویروسها هستند اسیدنوکلئیک DNA که اندازه آنها از 130-280 kbp متفاوت است. اغلب سویه ها اختصاصی میزبان هستند که آبله گوسفندی عمدتا باعث بیماری در گوسفند و آبله بزی اغلب بزها را آلوده میکند. اگرچه برخی سویه ها میتوانند بیماری جدی در هر دو گونه ایجاد کنند. این دو ویروس براحتی از یکدیگر قابل تفریق نمی باشند.

این ویروسها عموما" به اتر(20%) فرمالین و کلروفرم حساس هستند اگرچه در مطالعاتی که در دهه 1940 انجام شد برخی سویه ها به اتر مقاوم بودند. همچنین به هیپوکلریت سدیم ،دترژنت ها که شامل حلالهای چربی هستند، اسید هیدرکلریک(2% برای 15 دقیقه)، اسید سولفوریک(2% برای 15 دقیقه) و فنل حساس هستند.

حساسیت حیوان بستگی به چند عامل دارد:

نژاد: برخی نژادها حساسیت بیشتری از دیگران به کاپری پاکس ویروس ها دارند.

جنس: احتمالا" به علت فیزیولوژی بدن، ماده ها حساسیت بیشتری از نرها دارند.

سن: حیوانات جوان از بالغین حساسترند.

شرایط مدیریتی : انگلها ،سوء تغذیه، خستگی و فرسودگی کوچ باعث حساس شدن حیوان میگردند.

تراکم جمعیتی: بیماری معمولا" در نقاطی که تماس کمتری بین حیوانات وجود دارد کمتر میباشد.

اهمیت بیماری :

بیماری آبله در صورت بروز در جمعیت دامی حساس خود بسیار واگیردار، شدید و غالبًا کشنده (برای سنین پائین تر) می باشند، بطوریکه دربین آبله دامهای اهلی، آبله گوسفند و بزاز همه خطرناکتر محسوب می گردد .

میزان واگیری بیماری در دام های حسا س مایه کوبی نشده بسیار بالا بوده و گاهی به بیش از ٧٥ در صد نیز می رسد. میزان مرگ و میر در دام های جوان در گله های بدون سابقه مایه کوبی منظم و مشخص بین ٥ تا ٥٠ در صد متغیر بوده و خسارات اقتصادی ناشی از بیماری خصوصًا در بره ها و بزغاله ها قابل توجه است بطوریکه تلفات در بره های زیر ٤ ماه تا ١٠٠ درصد نیز می رسد .

انتشار و راه دخول ویروس:

انتشار بیماری بوسیله طاولهای خشکیده حاوی ویروس عامل بیماری صورت میگیرد که با گرد وغبار مخلوط شده ودر شرایط خشک مدتها حاد باقی

می مانند، که میتوانند آغل و چراگاه، جاده، و وسائل دامداری را آلوده کرده وتا محدوده ای نیز بوسیله باد انتقال یابند. نقل وانتقال دام آلوده ونیز پشم و پوست حیوان آلوده می تواند منشأ واگیری و گسترش بیماری باشد .

دستگاه تنفس عادی ترین راه دخول ویروس آبله می باشد. خراشهای پوستی و نیش کنه ها نیز می توانند راه دخول ویروس باشند .

سیر بیماری و نشانیهای آن :

چهار مرحله مشخص در سیر بیماری وجود دارد که از این قرار اند :

مرحله اول :

بروز تب که پس از طی دوره کمون ( ٦ تا ١٤ روز بسته به حدت بیماری) عارض می گردد ، پوست حیوان داغ و دمای بدن تا 42 درجه سانتیگراد بالا می رود ، دام کسل و بی اشتهاست و از گّله عقب می ماند.

مرحله دوم :

بروز نشانیهای پوستی ، به فاصله ٣ تا ٤ روز پس از بروز تب عارض می گردد ، لکه های قرمز تیره رنگی به قطر یک عدس تا یک سانتی متر، ابتدا در نواحی کم موی بدن (کشاله ران، زیربغل ، روی پستانها ، زیر دم، اطراف چشمها و پوزه) ظاهر گردیده که پس از ٢٤ ساعت برجسته و به تدریج نوکدار می شوند که در این زمان لمس آنها با دست فقط برجسته و ضخیم شدن پوست را نشان می دهد و اصلا شبیه طاول نیست . سپس این برجستگیها سراسر بدن را فرا می گیرند که طی آن دمای بدن پائین آمده

و تب فروکش می کند . این دانه ها (ندولها) ممکن است بر روی مخاطات چشم، بینی، دهان و مجاری تنفسی، گوارش ومجاری تناسلی نیز بوجود آمده و ضمن اختلال در کار دستگاههای مربوطه جراحات احشائی و گاهی سقط را ایجاد کنند .

مرحله سوم :

طاولی شدن و ترشح ، که دانه های آبله (ندولها) تغییر شکل یافته و با جمع شدن مایع در آنها به طاول (پاپول) تبدیل می شوند و سپس می َترکند و مایع آبله از آنها خارج می شود وبا گرد و خاک و بقایای بافت پوست مخلوط و خشک شده و دَلمه های آبله را تشکیل می دهند که سطح جراحات را می پوشاند که این مرحله ٤ تا ٥ روز طول می کشد .

مرحله چهارم :

خشک شدن ، که دلمه ها پس از تشکیل به تدریج خشک و از پوست جدا شده و به زمین می افتد و در روی پوست گودی کوچکی در جای آن باقی می ماند که این مرحله از نظر انتقال بیماری و پخش آلودگی اهمیت خاصی دارد .

شدت و َاشکال بروز بیماری :

فرمهای خفیف، حاد، و فوق حاد بیماری وجود دارند، که سیر بیماری بسته به شکل آن تا حدودی متغیر است. در کشورهایی که بیماری بومی است سیر بیماری حدود ٢٠ تا ٣٠ روز طول می کشد.

در اشکال عادی بیماری ابتدا تعدادی از گوسفندان مبتلا می شوند و کلیه مراحل بیماری را طی می کنند و پس از آنها عده دیگری مبتلا می شوند و به همین منوال بیماری در گله تداوم پیدامی کند تا وقتیکه کلیه دامهای حساس علایم و سیر بیماری را سپری نمایند .

در اشکال غیر عادی در اثر دخالت باکتریها عده ای با جراحات چرکی ناشی از عفونت ثانویه تلف می شوند و عده ای دیگر که مقاومت می کنند بسیار لاغر و فرسوده می شوند .

در فرم گوارشی آبله، اسهال همواره وجود دارد، اگر جراحات و طاولها بر روی چشم ایجاد شوند منجر به ناسوری قرنیه و ورم چرکی چشم خواهد شد، بر روی مفاصل نیز شقاق و یا اورام چرکی مفاصل تولید می شود. گاهی شکل ریوی ویا حّتی عصبی با عفونت پرده های مغزی نخاعی بروز می کند. سقط جنین میشهای آبستن یکی از ضایعات عمده

بیماری می باشد .

آثار کالبد گشایی :

در اشکال وخیم بیماری جراحات آبله تا دهان، حلق، مخاطات بینی و چشم، حنجره، نای وانشعابات

آن گسترش می یابد و ممکن است تا شیردان وروده ها نیز پیشرفت داشته باشد. ازدیاد یاخته های اپیتلیال، لزیونها ودلمه های روی آنها نیز وجود دارد . جراحات ریوی همواره موجوداند، در بافت ریه اضافه بر پرخونی، کانونهای کبدی شده دانه های آبله زیاد دیده می شود، تورم غدد لنفی تو أم با

ازدیاد منوسیتها و ماکروفاژها دیده میشود.

علاوه بر بثورات پوستی، در هنگام پوست کنی در زیر جلد نیز بثورات زبرجلدی به وضوح دیده می شود . ترشحات صفاقی و ورم روده و معده، استحاله بافت کبد و کلیه غالبا وجود دارد .

تشخیص :

در اغلب موارد تشخیص بیماری در سطح گله از روی نشانیها بالینی مشکل نیست . سیر بیماری سیمای مشخص خود را دارد. اگرچه ممکن است این بیماری با اکتیمای واگیر و تب برفکی و بیماریPPR اشتباه شود که با توجه به نشانیها و سیر بیماری و اثار کالبدگشایی تمایز آنها ممکن است . گاهی نیز ممکن است کمپلکسی از دو یا سه بیماری وجود داشته باشد که تفکیک آنها از یکدیگر و تأیید تشخیص با آزمایش امکان پذیر است .

تهیه و ارسال نمونه های مرضی جهت تسخیص :

در دام زنده از مایع و لنف درون طاولها ونیز اپیتلیوم جدار طاول به عنوان نمونه ویرولوژی برداشت نموده و در داخل لوله استریل محتوی تامپون مخصوص نمونه برداری آبله و یا در موارد اضطراری در سرم فیزیولوژی ودر کنار یخ برای آزمایشگاه ارسال گردد ، همچنین بیوپسی از ضایعات پوستی و قراردادن آنها در محلول %١٠ فرمالین به عنوان نمونه هیستوپاتولوزی و ارسال آن به همراه نمونه ویرولوژی الزامی است .

در کالبدگشایی می توان از ضایعات پوست، دهان، حلق، حنجره، ریه مبتلا و مجاری تنفسی و غدد لنفی نمونه برداری کرده و از آنها در ظروف محتوی سرم فیزیزلوژی در کنار یخ برای آزمایشات ویروس شناسی و در ظروف محتوی فرمالین ١٠ % برای آزمایش هیستوپاتولوژی ارسال نمود .

تشخیص تفریقی:

تاریخچه حیوانات درگیر، مکان جغرافیائی و ترکیب علائم بیماری میتواند به تشخیص تفریقی از دیگر بیماریها کمک کند که تفریق از بیماریهای ذیل صورت میگیرد:

-اکتیمای واگیر

-زبان آبی

-طاعون نشخوارکنندگان کوچک

-درماتوفیلوزیس و استرپتوتریکوزیس

-کچلی (mange ) مثل جرب پزروپتیک و sheep scab

-حسیاسیت به نور

-ذات الریه انگلی

-ضایعات ناشی از گزش حشرات

-لنفادنیت کازئوس

اقدامات بهداشتی ودرمانی لازم در مواجهه با بروز بیماری :

-به عّلت ویروسی بودن عامل بیماری درمان اختصاصی برای آن وجود ندارد و تلقیح واکسن هم به دام بیمارنمی تواند اثری داشته باشد، مگر اینکه دام هنوز مبتلا نشده باشد و واکسن بتواند ایمنیتی را در بدن دام برعلیه بیماری ایجاد کند.

- در هنگام مواجه شدن با بروز بیماری در اولین اقدام باید دامهای سالم را از دامهای مبتلا جدا کرده و به آنها واکسن تلقیح نمایند و در مکانی جدا از دامهای بیمار، آنها را نگهداری وتحت مراقبت قرار دهند.

- در اطراف کانون بیماری و تا شعاع مناسبی که امکان انتقال بیماری وجود دارد ، دامها حساس را واکسینه کنند و با اعلام وضعیت قرنطینه ای برای دامها، از هرگونه نقل وانتقال دام و مواد مربوط ویا در ارتباط با دام ممانعت به عمل آورند.

- رفت و آمد افراد به محل دامهای بیمار باید تحت نظر بوده و رعایت ظوابط بهداشتی صورت گیرد.

-دامهای تلف شده باید به طور بهداشتی دفن و یا سوزانیده و معدوم گردند و آثار و آلودگی های بجا مانده از آنها نیز ضد عفونی ویا سوزانیده شوند.

- دامهای بیمار نیز در فضایی مجزا و محصور نگهداری و تحت مراقبت و درمان قرار گیرند،

- در تغذیه آنها از علوفه تازه و کنسانتره نرم استفاده کنند .

- ضد عفونی زخمها و تجویز آنتی بیوتیک به منظور پیشگیری از عفونتهای ثانوی در بهبودی سپری شدن دوره بیماری مؤثر می باشد، تجویز ویتامینها به منظور تقویت بنیه بیمار و در موارد تشدید درد استفاده از مسکن ها میتواند مفید باشد .

- در مناطق آلوده و دارای سابقه بروز بیماری به مدت سه سال باید به طور سالانه دامهای حساس تحت پوشش واکسیناسیون آبله قرار گیرند و از آنجا که ایمنیت حاصله در مادر نمی تواند از طریق جفت به جنین منتقل شود، نوزادان دامهای واکسینه شده در منطق آلوده می توانند قویًا در معرض آلودگی می باشند ! و از این نظر بر انجام واکسیناسیون در ماههای اول آبستنی و تغذیه نوزاد از آغوز مادران ایمن در بیست وچهار ساعت اول تولد بسیار تأکید می گردد .

واکسیناسیون ایمنیت خوبی در مقابل بیماری ایجاد میکند.

درمان:

درمانی برای آبله گوسفند وبز وجود ندارد. پمادهای ضدعفونی کننده میتوانند برای جلوگیری از عفونت های ثانویه برای زخم ها استفاده شوند درمان آنتی بیوتیکی نیز استفاده میشود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اسیدوز شکمبه در گوسفند و بز ( Ruminal lactic acidosis )

اسیدوز شکمبه در گوسفند و بز

( Ruminal lactic acidosis )

نام دیگر بیماری پرخوری با مواد دانه ای Acute carbohydrate engorgement است.

پرخوری دانه ای grain overload هم گفته میشود.

بیماری در گاو، گوسفند، بز اتفاق افتاده در گاو گوشتی و شیری بیشتر دیده میشود .

اتیولوژی :

- مصرف ناگهانی دوزهای سمی یا مقادیر زیاد غذاهای غنی از کربوهیدرات همانند مواد دانه ای عامل اصلی ایجاد کننده بیماری است. عوامل کمتر معمول بیماری شامل خوردن ‏سیب، انگور، نان، سیب زمینی، چغندر قند ، آرد ، خرما و .. است.

به جهت این که نوع و میزان جیره ‏ای که بوسیله یک نشخوارکننده مصرف شده تعداد و گونه های میکروارکانیم های موجود در دستکاه کوارش را ‏تحت تاثیر قرار می دهد بنابراین تغییر از یک جیره به جیره دیگر احتیاج به یک دوره سازگاری برای میکروارکانیسم ‏ها دارد.

تطابق یا سازگاری میکروارگانیسم های دستگاه گوارش و پرزهای شکم از یک جیره خشی به یک جیره با مواد دانه ای بالا احتیاج به یک تغییر تدریجی طی 3-5 ‏هفته دارد. همه دانه ها زمانی که خرد شده سمی تر هستند.

میزان غذای مورد نیاز برای ایجاد بیماری حاد بستگی به نوع دانه، تجربه قبلی حیوان، وضعیت تغذیه حیوان دارد. دانه های ‏گندم، جو، ذرت اگر زیاد خورده شوند نسبت به دانه هایی مانند جو دوسر و یا سورگوم سمی تر هستند.

-عدم بالانس جیره :

جیره باید دارای مقدار متناسبی از کنسانتره و علوفه باشد تا با شرایطی که از بالانس انها ایجاد می شوداز وقوع اسیدوز در شکمبه جلوگیری کند. کنسانتره دارای مقادیر زیادی کربوهیدرات قابل هضم است و میزان زیاد ان سبب تولید مقدار زیاد اسید لاکتیک و اسی پرپیونیک می شود که نتیجهً ان کاهش PH و صدمه زدن به فلور شکمبه است. از طرفی علوفه نیز سبب ماندگاری غذا در شکمبه می گردد که نتیجه ان افزایش فرایند نشخوار، افزایش مدت زمان جویدن، افزایش بافرهای بزاقی و حفظ سلامتی شکمبه است. عدم بالانس مناسب بین علوفه و کنسانتره،در صورتی که کنسانتره زیاد باشد سبب ایجاد اسیدوزیس می گردد و افزایش مقدار علوفه در جیره نیز در تامین انرژی مورد نیاز دام اختلالاتی ایجاد می کند.

- تغییر سریع از علوفه بالا به کنسانتره بالا :

شکمبه دارای یک فلور و جمعیت میکروبی حساس است.هر غذایی که در جیرهً مصرفی دام اعمال می گردد باید نخست باکتریهای شکمبه را نسبت به ان سازگار نمود. تغیر سریع از علوفه به کنسانتره بالا سبب عدم سازگاری باکتریها به این تغیر می گردد و به علت کمی ماده مصرفی باکتریها یخشی از فلور شکمبه از بین می رود و از طرفی کاهش PH در هنگام وقوع اسیدوز به باکتریهائی که به این تغیر سریع PH به زیر ۶ حساس هستند آسیب زده و نابود می کند.

اسیدوز اغلب هنگامی عارض گوسفند می شود که حیوان بر روی پس چر غلات چرا نموده و مقادیر زیادی از دانه های ریخته شده در روی زمین را مصرف کرده باشد. گوسفند به ویژه نسبت به اسیدوز ایجاد شده در اثر دانه گندم و جو حساس است. دسترسی ناگهانی و آزادانه دام به یک جیره کنسانتره ای ممکن است منجر به بروز اسیدوز شود. گرچه ممکن است جیره طوری محاسبه شود که فقط ۱۰۰ گرم کنسانتره به ازای هر راس گوسفند در روز در نظر گرفته شود ولی چنانچه تعداد زیادی از بره های از شیر گرفته به آهستگی شروع به تغذیه با جیره فوق کنند، طبعاً برخی از بره ها ممکن است بالغ بر ۵۰۰ گرم از جیره را مصرف کنند.

هر چه اندازه ذرات دانه کوچکتر باشد (مثلا به دنبال آسیاب کردن مواد دانه ای)، تخمیر آنها سریع تر رخح داده و برای مقدار مشخصی از غذای مصرف شده توسط دام، نشانه های درمانگاهی شدید تری ظاهر می شود. نژادهای کوهستان مثلی نژاد اسکاتیش بلک فیس در مقایسه با دیگر نژادها حساس ترند.

پاتوژنز :

خوردن بیش از حد غذاهای دانه ای با قابلیت تخمیر بالا حدود 2-6 ‏ساعت بعد باعث افزایش تعداد استرپتوکوکوس بویس شده که این باکتری باعث ایجاد مقادیر زیادی اسید لاکتیک شده و PH شکمبه به ۵ ‏یا کمتر از آن کاهش یافته و باعث از بین رفتن تعداد زیادی از میکروارگانیسم ها خصوصا میکروارگانیسم های گرم منفی میشود. غلظت اسیدهای چرب فرار در پایین افتادن Ph شکمبه نقش مهمی دارد.

‏زمانی که PH شکمبه کاهش یابد به لاکتوباسیل ها اجازه داده تا مقادیر زیادی از کربوهیدرات ها را مصرف کرده و باعث افزایش بیش از حد اسیدلاکتیک میشود .

اسیدی شدن شکمبه باعث افزایثی فشار اسمزی داخل شکمبه شده و میزان زیادی مایعات از بدن کشیده و باعث دهیدراسیون شده و غلظت خون افزایش می یابد.با اسیدی شدن شکمبه ، دامنه و تعداد حرکات شکمبه کاهش یافته و در حدود PH=5 ‏شکمبه کاملا بی حرکت میشود. با جذب اسید لاکتیک به خون بی کربنات خون مصرف شده و PH خون افت می کند ، فشار خون کاهش یافته و جریان خون کلیوی کم شده و ممکن است منجر به توقف ادرار گردد. سرانجام بیماری شوک و مرگ است.

غلظت بالای اسیل لاکتیک در شکمبه باعث التهاب شیمیایی شکمبه شده که پیش زمینه ای برای التهاب قارچی شکمبه ( Mycotic ruminitis ) است. قارچ هایی مثل موکور ، ریزوپوس ، آبسیدیا در PH پایین شکمبه رشد کرده به عروق شکمبه حمله کرده و باعث ایجاد ترومبوز و Infarction ‏میشود .

در التهاب شکمبه شیمیایی مخاط شکمبه کنده شده و باکتری های مثل فوزو باکتریوم نکروفوروم به عروق شکمبه وارد شده و به سمت کبد رفته و ایجاد آبسه های کبدی می کنند. چندین ماده سمی دیگر غیر از اسید لاکتیک در ایجاد بیماری دخیل اند. بصورت تجربی مشاهده شده بعد از خوردن زیاد مواد دانه ای غلظت هیستامین افزایش یافته ولی نقش احتمالی آن در افزایش بیماری چندان مشخص نیست. در بسیاری از کیس های پرخوری با مواد کربوهیدراته لنگش مشاهده میشود.

دیگر موادی که در شکمبه متعاقب اسیدوز یافت میشود اندوتوکسین، اتانول، متانول است.

تغییرات ‏الکترولیتی که رخ داده هیپوکلسیمی است بعلت اختلال در جذب است و افزایش فسفر سرم یعلت نارسایی کلیوی زخ میدهد.

علائم بالینی :

سرعت شروع بیماری با طبیعت غذا متنوع است. در غذاهای خرد شده سرعت نشان دادن علائم بالینی زودتر از دانه کامل است. چند ساعت پس از خوردن مواد دانه ای تنها غیر نرمالی اتساع شکمبه است و حالت دل درد حیوان ممکن است داشته باشد. در موارد خفیف حیوان بی اشتها است و مدفوع نرم است حرکات شکمبه کاهش یافته تا چند روز نشخوار نکرده و بعد از 3-4 روز ‏شروع به خوردن غذا میکند. .

به مدت زمان ۴٨ ‏_ ٢۴ ‏ساعت پس از شروع بیماری مشاهده شده که برخی از حیوانات افتاده اند ، برخی در راه رفتن دچار عدم تعادل، برخی ثابت اند و تکان نخورده، حیوان بی اشتها و بی حال است. در موارد تکی بیماری افسردگی، دهیدراسیون، کم تحرکی حیوان، اتساع شکمبه، اسهال و بی اشتهایی وجود دارد. درجه حرارت حیوان معمولا زیر نرمال است. در گوش کردن شکمبه معمولا به د‏لیل افزایش تجمع آب صدای شرشر شنیده شده و حرکات شکمبه و نگاری معمولا وجود ندارد. و با تکان دادن آن صداهای شلپ شلپ در اثر تجمع مایع و گاز در داخل شکمبه شنیده می شود.

اسیدیته PH شکمبه زیر 5 است. حیوان ممکن است لنگش را نشان دهد. حیوان مبتلا چهره ای مشابه تب شیر دارد.

در آغاز، حرارت رکتوم زیاد شده اما با پیشرفت توکسمی، حرارت به کمتر از مقدار طبیعی کاهش می یابد. غشاهای مخاطی پر خون شده و ممکن است به علت دهیدراسیون متوسط تا شدید، تورفتگی چشم و افزایش زمان برگشت پوست به جای اولیه خود پس از کشیدن آن (تا بالغ بر ۵ ثانیه) ایجاد شود. ۱۲ تا ۲۴ ساعت اول پس از مصرف کربوهیدرات هیچ گونه اسهالی وجود ندارد، سپس اسهال فراوان و بد بویی که حاوی دانه های کامل و دست نخورده است، شکل می گیرد .

گوسفندان شدیداً مبتلا، زمین گیر شده و تعداد حرکات تنفسی آنها در اثر ایجاد اسیدوز متابولیک افزایش می یابد. تعداد ضربان قلب نیز زیاد شده و وضعیت دهیدراسیون وخیمتر می شود. به رغم درمان، ممکن است در عرض ۲۴ تا ۴۸ ساعت مرگ دام فرارسد. گوسفندان بهبود یافته، دارای دوره نقاهت طولانی بوده و گاهی اوقات علائم لنگش ناشی از تورم بافت مورق سم که هر چهار دست و پا را درگیر نموده، نشان می دهد.

- اسهال

در هنگام وقوع اسیدوز نرخ عبور افزایش یافته و همچنین برای دفع اسید مازاد در شکمبه اب زیادی دفع می گردد. همچنین به علت بالا رفتن سمیت شکمبه و عدم اروغ مناسب و کافی و حالت کف مانند در شکمبه، اسهال ایجاد می شود.

- کاهش در مدت زمان نشخوار و جویدن

وقتی میزان فیبر یا علوفه جیره پائین می اید یا زمانیکه بر اثر اسیاب کردن زیاد قطعات علوفه یا دیگر اجزائ جیره پائین تر از حد معمول می اید نرخ عبور انها افزایش یافته و مدت زمان فعالیت باکتریها و فرایند نشخوار پائین می اید و در نتیجه مدت زمان جویدن نیز در هنگام اسیدوز کاهش پیدا می کند.

- دیده شدن قطعات علوفه و کنسانتره در مدفوع

وقتی فعالیت باکتریهای موثر بر روی جیره به علت بهم خوردن شرایط فیزیولوژیکی شکمبه و کاهش یابد و عدهای از انهابه علت کاهش PH از بین بروند اجزائ جیرهگ اها بدون اینکه مورد فرایند تخمیر قرار گیرند از شکمبه عبور می کنند و در مدفوع دیده می شوند.

علائم کالبدگشای :

‏زمانی که حیوان تلف شده در کیس های حاد محتویات شکمبه و نگاری رقیق و مشابه فرنی است. بافت پوششی ‏شکمبه به اسانی کنده میشود.

تشخیص :

- تاریخچه

- یافته های درمانگاهی

- اسیدیته PH شکمبه زیر 5 است.

- چند قطره ازمایع شکمبه را روی لام گذاشته وزیر میکروسکوپ مشاهده کرده که در حالت عادی تک یاخته ها درزیر میکروسکوپ قابل مشاهده و حرکت اند ولی در پرخوری بامواد کربوهیدراته هیچ حرکتی مشاهده نمیشود.

- تعداد میکروارگانیسم های گرم منفی شکمبه کم شده و گرم مثبت ها زیاد میشوند.

- افزایش غلظت خون ، افزایش لاکتات خون ، افزایش فسفرخون ، کاهش PH خون ، کاهش کلسیم خون

تشخیص تفریقی :

- با موارد وقوع توکسمی شدید در بره های از شیر گرفته از جمله پاستورلوز عمومی، بیماری های کلستریدیایی به خصوص بیماری قلوه نرمی (pulpy kidney ) و سیاه مرض(black disease )(قانقاریای کبدی) و حوادث نامطلوب شکمی مثل چرخش روده کوچک یا روده کور باید تفریق شود.

- بیماری روده سرخ نیز باید در نظر گرفته شود، اما این عارضه عموماً کمتر در ارتباط با تغذیه با مواد دانه ای است.

- پولیوانسفالومالاسی و مسمومیت با سولفور ممکن است در آغاز منجر به افسردگی و جدا شدن دام از سایرین گردد.

- فاسیولوز تحت حاد ممکن است با زمین گیری دام، ضعف، درد ناحیه قدامی شکم و اتساع شکم در اثر تورم صفاق و اکسودای التهابی ظاهر شود.

پیشگیری :

1- دامها باید به تدریج با کنسانتره عادت کند. یکی از بهترین روشها استفاده از جیره مخلوط است که شامل 50-60 دصد ‏جیره خشبی و 40-50 درصد ‏کنسانتره است. بمدت ١٠ ‏_ ٧ ‏روز از این جیره استفاده می شود. اگر حیوان مشکل نداشت هر 2-4 روز به میزان ١٠ درصد از جیره خشبی کاسته شده تا به میزان 10-15 درصد ‏ماده خشبی برسد و سایر آن شامل: مواد دانه ای، ویتامین ها، مواد معدنی و مکمل ها مورد استفاده قرار می گیرد.

2- بی کربنات سدیم به میزان ٢ ‏درصد جیره به جیره اضافه شود در زمان استفاده از کنسانتره زیاد.

3- استفاده از موننسین که جمعیت استرپتوکوکوس بویس را کاهش داده و تولید اسید لاکتیک را کم می کند. تولید اسیدپروپیونیک را زیاد کرده و باعث کاهش چربی شیر شده و باعث کاهش وقوع کتوز میشود.

درمان :

استراتژی درمان به صورت زیر است:

- تصحیح اسیدوز و پیشگیری از تولید اسید لاکتیک بیشتر

- بهبود مایعات و الکترولیت های از دست رفته

- بر گرداندن حرکان پیش معده و روده ها به حالت نرمال

در صورتی که حیوان در حال خوردن مواد دانه ای و کربوهیدرات های سهل الهضم مشاهده شود و هنوز بیمار نباشد مواردزیر را بایدانجام داد:

- پیشگیری از دسترسی بیشتر به مواددانهای

- جلوگیری از آب خوردن حیوان به مدت 12-24 ساعت

- تمرین بدنی حیوان هر 12-24 ساعت برای تحریک حرکات دستگاه گوارش

- تحت نظر گرفتن حیوان به مدت 48 ساعت و در صورت بروز علائم بالینی درمان دارویی باید انجام شود . اگر حیوان بعد از 24 ساعت شروع به خوردن علوفه خشک کند خطر رفع شده و اجازه دسترسی به آب به حیوان داده میشود.

در صورتی که 24-48 ساعتاز خوردن مواد دانه ای گذشت باشد وحیوان علائم بالینی اسیدوز را نشان دهد درمان به صورت زیر است:

1- خوراندن بیکربنات سدیم به میزان 200-25 گرم .

2- درمان در کیس هایی که شدیدا مبتلا هستند دچار زمین گیری، اتساع شکمبه، ضربان قلب 110 ‏تا 130 ‏بار در دقیقه و PH شکمبه 5 ‏یا پایین تر است انجام عمل رومینوتومی است .

‏

3- برای توقف فرایند تخمیر نیز بهتر است از آنتی بیوتیک(نظیر کلروتترااسایکلین یا استرپتومایسین)به میزان ۱۰-۵ گرم به دام خورانیده شود.

4- استفاده از داروهای آنتی هیستامین ، ضد التهاب غیر استروئیدی ، داروهای پاراسمپاتومیمتیک ، بروگلوکونات کلسیم ، مایع درمانی و الکترولیت تراپی

5- برای از بین بردن اثر آمین های سمی نظیر هیستامین و سنتز ویتامین های گروه B،تیامین به میزان ۴-۲ گرم به طریقه عضلانی و وریدی پیشنهاد می شود.

متعاقب درمان باید تا 3 روز بعد حیوان شروع به خوردن علوفه کند.

در طی درمان مصرف آب باید محدود باشد.

انجام مایع درمانی داخل وریدی معمولا محدودیت اقتصادی دارد و هنگامی که تعداد زیادی گوسفند مبتلا شده باشند، تدارک و انجام آن مشکل خواهد بود. گوسفندان زمین گیر ۷ تا 10درصد دهیدراته خواهند بود و به ۳ (برای بره های پرواری به وزن ۳۰ تا ۴۰ کیلوگرم) تا ۱۰ (برای میش و قوچ بالغ) لیتر محلول نمکی ایزوتونیک طی چهار ساعت اول نیاز دارند که باید با سطوح نگه داری دنبال شود.

مایعات داخل وریدی باید حاوی بیکربنات باشند. اما برای درمان اسیدوز گوسفندان در شرایط مزرعه، اطلاعات اندکی در دسترس است. در شرایط اضطراری، تجویز ۱۰ میلی مول در لیتر بیکربنات سدیم در عرض ۲ تا ۳ ساعت بی خطر می باشد که به دنبال آن مراقبت باید ادامه یابد. در عمل، ۱۶ گرم بیکربنات سدیم که معادل ۲۰۰ میلی مول بیکربنات است، استفاده می شود. بنابراین یک گوسفند سافولک خالص به وزن ۸۰ کیلوگرم که میزان دهیدراسیون آن %۷ تخمین زده شده است به میزانی از بیکربنات به شرح زیر نیاز دارد:

کمبود باز محاسبه شده × وزن بدن دهیدراته شده × حجم مایع خارج سلولی (مثلاً ۱۰ × ۷۴×0.3 = ۲۲۲ مول بیکربنات) بنابراین ۱۶ گرم بیکربنات سدیم تقریباً ۱۰ میلی مول در لیتر کمبود باز را برای یک گوسفند سافولک بالغ تامین خواهد کرد(برای یک بره پرواری ، ۴ کیلوگرمی، ۸ گرم بیکربنات سدیم، میزان فوق را تامین می کند).

اسیدوز متابولیک شدید می تواند منجر به بروز کاهش باز در سطحی بالغ بر ۲۰ میلی مول در لیتر شود. بنابراین تجویز مقادیر بیشتری از بیکربنات به صورت داخل وریدی ضرورت می یابد. پاسخ به مایع درمانی داخل وریدی باید به دقت مورد ارزیابی قرار گیرد. می توان اقدام به باز کردن شکمبه جهت خروج محتویات آن نمود اما به هنگام جراحی دقت زیادی باید اعمال کرد که محتویات شکمبه به داخل حفره شکم نشت نیابد، زیرا معمولاً به دلیل وجود حجم زیادی از مایعات در شکمبه، امکان این که همه دیواره ی شکمبه را بتوان به بیرون هدایت کرد، وجود ندارد.

در گوسفند، سیفوناژ و تخلیه محتویات همچون گاو موفقیت آمیز نمی باشد. در بسیاری از موارد عملاً درمان محدود به تجویز مایعات خوراکی، ترکیبات مولتی ویتامین داخل وریدی و درمان با آنتی بیوتیک می باشد. جهت برگشت وضعیت آب بدن به وضع طبیعی می توان محلول های رقیق شده خوراکی را توسط لوله معدی که به سادگی در گوسفند قابل استفاده است، تجویز کرد. می توان به این محلول ها، بیکربنات سدیم اضافه نمود اما این کارممکن است منجر به بروز نفخ شود. برخی مولفان خوراندن ۱۵ میلی شیر منیزیم (هیدروکسید منیزیم) را در فواصل هر چند ساعت یک بار تا زمانی که اسیدوز از بین برود توصیه میکنند. برای از بین بردن لاکتوباسیل های شکمبه، پروکائین پنی سیلین توصیه شده تا بدین ترتیب تولید اسیدلاکتیک محدود شود. می توان این دارو را توسط روش تزریق از پوست به داخل کیسه پشتی شکمبه یا از راه خوراکی به گوسفند تجویز کرد.

برخی دامپزشکان به جای تزریق مولتی ویتامین از تزریق داخل وریدی تیامین (ویتامین B1 ) استفاده میکنند. تزریق پنیسیلین به طور روزانه به مدت بیش از ۱۰ روز تا زمانی که خطر بالقوه باکتریمی وجود دارد، انجام می شود.

غذاهای کنسانتره ای را باید کاهش داد یا از جلوی بقیه گروه برداشت. هر چند که برخی از دامداران این مسئله را عنوان می کند که چنانچه بسیاری از گوسفندانی که قبلاً به این جیره عادت کرده اند، مجدداً در معرض جیره دانه ای قرار گیرند، دچار اسیدوز می شوند و ممکن است موارد جدیدی بروز کند. به منظور تحریک فعالیت شکمبه، باید از علوفه ی با کیفیت خوب استفاده نمود.

ملاحظات اقتصادى :

چنانچه به طور ناگهانی گوسفند در معرض جیره حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات، به خصوص دانه خرد شده قرار گیرد، تلفات ممکن است بالا باشد. در گوسفندانی که به علت و اختلالات ایجاد شده در میکرو فلور شکمبه دچار اسهال می شوند، دوره نقاهت طولانی می شود.

ملاحظات رفاهی :

هنگامی که کنسانتره به صورت بسیار سریع داده می شود، اسیدوز یکی از چالش های عمده محسوب می شود. گوسفندان مبتلا درد آشکاری را نشان میدهند، گوسفندان دچار کما و آنهایی که پس از ۲ تا ۳ روز درمان قادر به ایستادن نیستند، را باید معدوم نمود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در گوسفند و بز ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در گوسفند و بز

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

بیماری زایی در گوسفند و بز :

ابتلا به عفونت از طریق استنشاقی و استنشاق کنیدی ها اتفاق می افتد به همین دلیل قارچ در ریه نشخوارکننده کلونیزه شده و کانونهای عفونت و التهاب را به وجود می آورد در صورتی که گاو دچار فقر غذایی و کاهش سطح ایمنی بدن باشد )ارثی و اکتسابی( به کمک آنزیم الاستاز ، الاستین عروق را هضم و وارد خون می شود. در گاو آبستن از طریق جفت وارد جنین شده در این حالت قارچ در مایع جنینی دیده شده و مایع به صورت غلیظ مشاهده می شود و دانه های پر مانندی در داخل مایع دیده می شود که همان اجتماع عناصر قارچی در کونیدیهاست. همچنین بر روی جنین لکه های خاکستری دیده شده که محل کولونیزه شدن قارچ است از طرفی در بهاربند آلوده و بدون تهویه قارچ وارد کارتینه ها شده و ورم پستان می دهد که با کاهش تولید شیر همراه است. زمانی وضع وخیم تر می شود که ورم پستان باکتریایی استفاده شود و درمان آنتی بیوتیکی صورت گیرد در این صورت فضا برای رشد بیشتر قارچ ها فراهم می شود.

در میزبان هایی که سیستم ایمنی آن ها ضعیف است یا سرکوب ایمنی دارند (توسط کورتون ها) آسپرژیلوزیز سیستمیک ایجاد می شود که باعث آلودگی ریه ها ، دستگاه گوارشی ، آلودگی های جلدی و همچنین آلودگی چشم به صورت ثانویه اتفاق می افتد.

بیماریهای ایجاد شده در گوسفند و بز عبارتند از:

1- پنومونی قارچی ( Mycotic pneumonia )

که منشاء عفونت علوفه کپک زده است . یکی از موادی که زود کپک میزند چغندر است. پنومونی ممکن است حاد باشد که فیبرونکروتیک است و گاهی هم مزمن است و ضایعه گرانولوماتوز در ریه داریم.

منجر به کاهش تولید و کاهش وزن شده و در جوانترها شایع است.

2- ورم پستان قارچی

3- سقط جنین قارچی

4- انسفالوپاتی ( Encephalopathy )

5- التهاب شکمبه قارچی ( Mycotic ruminitis )

6- التهاب معده و شیردان قارچی

( Mycotic gasteritis & abomasitis )

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. رینیت مزمن آسپرژیلوسی در سگ با جراحی و جدا کردن بافت های آلوده و در پی آن تجویز داروهای ضد قارچی موضعی نظیر نیستاتین و لوگل ۱ درصد درمان می شود. برای درمان ورم پستان آسپرژیلوسی گاو، داروهای ضد قارچی موضعی مانند نیستاتین و کلوتریمازول را مستقیما در داخل کارتیه های پستانی تزریق می کنند. نام ها و شکل های تجاری این نوع داروها در لیست پمادهای پستانی آمده است.

گزارشات حاکی از این است که استفاده از فلوکونازول می تواند موثر باشد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه های جسم مهره ای در گوسفند و بز

آبسه های جسم مهره ای در گوسفند و بز

سیمای بیمار

 این عارضه عمدتا در حیوانات جوان مزرعه، خصوصا گاو، گوسفند، بز و خوک رخ می دهد ولی می تواند در کره اسبها هم اتفاق بیفتد.

تاریخچه

یافته بالینی یا تاریخچه معمول این عارضه، تورم سیاهرگ نافی و یا پنومونی می باشد. معمولا این آبسه ها در بره ها با دم بری ارتباط دارد.

بیماریزایی

عفونت سپتی سمیک در حیوانات جوان ممکن است در بدنه مهره ها، خصوصا در ناحیه سینه ای در گوساله ها به حالت موضعی در آید. علاوه بر این، هر محلی در ستون مهره ها می تواند درگیر شود.

یافته های بالینی

ممکن است حیوانات مبتلا، با درد گردن یا پشت و کاهش رشد مشاهده شوند. امکان دارد شروع ناگهانی درد در ناحیه گردن یا پشت، همراه و یا بدون فلجی ناقص پیش رونده باشد.

در صورتی که یک شکستگی پاتولوژیک اتفاق افتاده باشد، فلجی ناقص به همراه ضایعه موضعی در محل آبسه وجود دارد. ممکن است در این محل گرما، درد و یا تورم هم وجود داشته باشد ولی می تواند از خارج بدن قابل تشخیص نباشد.

طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

(۱) نشانه های بالینی بر آسیب طناب نخاعی دلالت دارند.

(۲) همچنین ممکن است CBC که در آن افزایش نوتروفیل ها و فیبرینوژن مشاهده شود نیز نشان دهنده یک روند التهابی باشد.

(3) بررسی نمونه CSF می تواند شواهدی از فشار همراه با زرد رنگ شدن و افزایش جزیی میزان پروتئین و سلول ها را نشان دهد. با وجود این، به دلیل این که معمولا روند عفونی خارج از سخت شامه و طناب نخاعی است، ممکن است

CSF طبیعی باشد.

(۴) برای تشخیص بیماری در حیوانات جوان ممکن است رادیوگرافی و میلوگرافی نیز انجام شود.

طرح درمان

معدوم ساختن به روش انسانی برای همه حیوانات بیمار، به استثنای حیوانات با ارزش، توصیه می شود. به هر حال، در دام هایی که ارزش زیادی دارند، در صورتی که صاحب دام تمایل داشت که درمان ادامه پیدا کند، می توان درمان آنتی بیوتیکی را به صورت طولانی مدت و با دوز بالا انجام داد.

پیش آگهی

هنگامی که نشانه های بالینی آشکار می شوند، خصوصا اگر شکستگی پاتولوژیک وجود داشته باشد، بهبودی غیر محتمل است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.