آفلاتوکسیکوزیس در اسب ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در اسب ( Aflatoxicosis )

تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که تولید آفلاتوکسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از مایکو توکسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند.

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع :

 penicellium

 Pubelrulum aspergillus

parasiticus

aspergillus flavus

تولید می شود .

گونه های مختلفی از پنی سیلیوم، رایزوپوس، موکور، و استرپتومایسس. این قارچها قادرند در دانه هایی نظیر ذرت، تخم پنبه، و بادام زمینی در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول استقرار و تکثیر یابند و سم تولید کنند.

قارچ asperqillus flavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند .

در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپرژیلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت 13 درصد یا بیشتر دارد . در رطوبت 12.5 درصد یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از 13درصد تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

حیوانات حساس :

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد و خوک حساسترین میباشد.

قزل آلا و طیور نسبت به پستانداران حساسیت زیادی دارند.

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت فوق حاد و حاد :

خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعادل ، تشنج ، مرگ ناگهانی است .

مسمومیت تحت حاد :

نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در اسب و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

اسب : آفلاتوکسیکوزیس در اسب گزارش شده ولی خیلی بندرت این مسئله رخ می دهد چون اسب ها معمولا تمایلی به مصرف غذاهای فاسد ندارد و هیچ علامت کلینیکی گزارش نشده ولی بیماری بعد از یک دوره علائم اولیه که 3 تا 4 روز طول می کشد و بعد از مدت کوتاهی از خوردن غذای آلوده می گذارد شروع می شود که 5 روز به طول می انجامد .

ضایعات نکروپسی شامل : التهاب کبد ، فیبروز کبد ، هیپرپلازی مجرای صفراوی ، التهاب هموراژیک روده ، دژنرسانس میوکارد .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

آ)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

ب) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

پ) دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

ت)هر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

ث) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

ج) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

آ) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

ب) سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

پ) ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

ت) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنا بر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در اسب ( Iron deficiency )

کمبود آهن در اسب

( Iron deficiency )

تاریخچه

 فقر آهن، معمولا به همراه خونریزی های مزمن ناشی از آلودگی انگلی دیده می شود .

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

نشانه های کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن اقزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

در کره اسب های جوان که صرفاً با شیر تغذیه می گردند به سبب پائین بودن ترکیب شیر از آهن، کم خونی به احتمال بسیار زیاد حادث خواهد شد. به استثناء شیر که از میزان آهن فقیر است، آهن در سرتاسر مجاری گوارشی خصوصاً در دو بخش انتهائی روده کوچک جذب میگردد.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

حیوانات دچار فقر آهن معمولا موارد زیر را نشان می دهند:

(الف) ذخایر ناچیز آهن در مغز استخوان که با رنگ آمیزی با رنگ آبی پروشین (Prussian blue) قابل مشاهده است.

(ب) ظرفیت اتصالی آهن سرم بالاست و میزان آهن سرم، پایین است.

(ج) کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک وجود دارد.

 طرح درمان

مکمل آهن ممکن است از راه خوراکی (سولفات آهن) و یا غیرخوراکی( دکستران آهن یا cacodylate) تجویز شود ولی این درمان ها با واکنش های کشنده ای همراه بوده اند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبیوتروفی مخچه(هیپوپلازی) در اسبهای عرب (Cerebellar abiothrophy)

آبیوتروفی مخچه(هیپوپلازی) در اسبهای عرب

(Cerebellar abiothrophy)

بیماری در اسب های عرب خالص یا دورگه های عرب رخ می دهد. کره اسبها ممکن است با ابتلای به آن متولد شوند؛ اما اکثر دام ها نشانه های بالینی را اولین بار پس از سن ۶ ماهگی نشان می دهند. بیماری در آغاز به عنوان یک هیپوپلازی مخچه گزارش گردید، اما اغلب تعاریف اشاره بر آن دارند که دژنرسانس در دام پس از تولد آغاز می شود. این امر بعضی از نویسندگان را بر آن داشت که بیماری را به عنوان یک آبیوتروفی طبقه بندی نمایند. سایر محققین عقیده بر آن دارند که دوره بالینی و آسیب شناختی بیماری همواره با دژنرسانس پیشرونده پس از تولد دستگاه عصبی همخوانی ندارد.

نشانه های آبیوتروفی مخچه به طور ناگهانی و در محدوده ای از عدم تعادل خفیف تا اختلال کامل و منتشر در عملکرد مخچه بروز می نماید. بعضی اسبها پیشرفتی در علایم را نشان نمی دهند درحالی که در سایرین بیماری طی یک دوره زمانی پیشرفت آهسته ای دارد که به دنبال آن وضعیت ثابت می گردد. نخستین نشانه بالینی در اکثر کره اسبها عدم آگاهی خفیف از موقعیت و حرکات بدن است. همچنانکه نقایص بدتر می شوند، دامهای مبتلا علایم افزایش غیر طبیعی تونوسیته و گامهایی سفت و سخت همراه با فراتر رفتن حرکات از آنچه مورد نظر است (hyperimetric) را نشان می دهند، که دراثر تحریک تشدید می گردد. در شدیدترین موارد، هنگامی که دام به طور ناگهانی رم کند، ممکن است روی دو پا بلند شود و روی پشت بیفتد. نشانه های بالینی که در دامهای به شدت مبتلا پدیدار می شوند، عبارتند از لرزش سر که همزمان با تلاش بیمار برای انجام کاری خاص افزایش می یابد، عدم تعادل تنه و تشدید بازتابهای هر چهار اندام حرکتی با دور گردانیدن دام به طور ناگهانی و سریع با با بستن چشم بیمار و هدایت آن در مسیری دارای مانع، این نقایص به طور اغراق آمیزی تشدید می گردد. در اغلب دام های بیمار پاسخ تهدیدی وجود ندارد و تیزبینی طبیعی است؛ با این وجود، در دو کرواسب مبتلا پاسخ های تهدیدی طبیعی گزارش شده است. حرکات منظم چرخشی و بدون اختیار هر دو کره چشم به ندرت رخ می دهد.

مطالعه ای گزارش نمود که اسبهای مبتلا دارای افزایش اندکی در تراکم گویچه های سفید و سرخ خون در مایع مغزی نخاعی (CSF) بودند، اما این تغییرات می تواند به خونریزی ناشی از دستکاری انسان مربوط بوده باشد. غلظت پروتئین در CSF به طور قابل توجهی افزایش یافته بود (متوسط = ۲۲۶.3 میلی گرم/ دسی لیتر). علت هیپوپلازی مخچه در اسبهای عرب ناشناخته است، اما وقوع آن الگویی خانوادگی دارد. یک بررسی میزان شیوع بیماری درون یک خانواده شامل ۳۶ کره اسب را ۸٪ و در خانواده دیگری شامل ۶۷ کره اسب را ۶٪ گزارش نموده است. دو رأس از چهار کره اسب نر یک مادیان که از پدر و مادر یکی بودند مبتلا شدند. بررسی شجره نامه ۱۹ دام مبتلا نشان دهنده درجه خویشاوندی بالا بین بیماران بود.

درمان مؤثری برای آبیوتروفی مخچه در کره اسبهای عربی وجود ندارد. هنگامی که بیماری تشخیص داده شد، صاحبان دامها باید درباره احتمال ارثی بودن ماهیت بیماری راهنمایی شوند و باید تشویق شوند تا استفاده از پدر و مادر و خاندان بیمار به عنوان گله تولید مثلی را ادامه ندهند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله اسب ( horse pox )

آبله اسب ( horse pox )

آبله اسب قابل سرایت به انسان و گاو میباشد. عامل آبله اسب ظاهرا همان ویروس آبله گاو است و به آبله انسان نزدیک است. احتمالا هر سه این ویروسها گونه های مختلف یک نوع ویروس می باشند و در اثر عادت کردن به انواع مختلفی از حیوانات بیماریزایی بیشتری برای نوع مخصوصی پیدا نموده اند. ویروس اسبی به گاو انتقال یافته و ویروس آبله گاوی نیز اسب را مبتلا میسازد. همچنین با ویروس آبله اسبی در گاو یا آبله گاوی در اسب میتوان ایمنی ایجاد کرد. اشخاصی که بر ضد آبله مایه کوبی نشده باشند , در صورت پرستاری اسبهای مبتلا دچار جراحاتی نظیر آثار حاصل از مایه کوبی بر ضد آبله میشوند.

در حال حاضر بیماری آبله در انسان در دنیا ریشه کن شده است. ( اعلام سازمان بهداشت جهانی )

چندین سال است که بیماری آبله اسب از ایالات متحده یا اروپا گزارش نمیشود. با ریشه کن شدن بیماری آبله انسان در دنیا احتمال بروز آبله اسب کاهش یافته است. میزبان طبیعی ویروس اسب است ولی ویروس میتواند در گاو و انسان نیز بیماری ایجاد کند. عفونت از اسبی به اسب دیگر توسط انسان یا لوازم و تجهیزات موجود در باشگاههای سوارکاری و پرورش اسب و یا توسط حشرات صورت می گیرد. انتقال به انسان از طریق مستقیم و تماس با حیوان مبتلا صورت می گیرد و در انسان فرم خفیف بیماری وجود دارد.

علائم

بیماری در انسان بصورت ضایعات آبله بر روی انگشتان و دستها و بازوها و بندرت سایر نقاط بدن ظاهر می شود. گاهی اوقات احساس خارش و درد در محل زخم وجود دارد. در برخی موارد تب و بیقراری عمومی وجود داشته که توقف فعالیت بیمار را برای مدت یک یا چند روز ایجاد می نماید.

بیماری در اسب ممکن است به دو شکل بروز کند. شکل کم اهمیت تر ، عفونت بخلق پای اسب بوده و ظاهرا بوسیله دستهای آلودهء نعلبندان و افرادی نظیر آنها بوجود می آید. این عفونت به عنوان گریس پا یا پای گریسی ( Grease heel ) شناخته شده است. از علائم بیماری دانه های کوچکی است ( آبله ) که تبدیل به تاول می شود ، کم کم دانه ها چرکی شده و روی آنها را دلمه خشک می پوشاند و زخمها خشک میشوند. در خلال تظاهرات اولیه ، پاها تا حدی دردناک بوده ، ممکن است اندکی لنگش ایجاد ، لیکن واکنش عمومی وجود نداشته یا چندان شدید نیست.

در شکل دیگر بیماری جراحات بصورت دانه های متعددی در سطح داخلی دهان،روی لثه، زیر زبان و داخل لبها ایجاد و به زودی به تاول تبدیل میشود. دانه ها کم کم چرکی شده و حیوانات مبتلا خصوصا حیوانات جوان تقریبا همیشه تب داشته و ممکن است بشدت بیمار شوند( حیوانات مسن تر ممکن است تب خفیفی نشان دهند ) حالت عمومی بویژه در کره اسبها خیلی بد است و ممکن است تلف شوند. اسبهای مبتلا اشتهای خود را از دست میدهند ، بزاق از دهان جاری بوده و حیوانات دهان خود را جهت تسکین درد در آب فرو می برند. این شکل بیماری ابتدا با جراحات محدودی شروع میشود ، سرانجام تمام مخاط دهان را فرا می گیرد و گاهی به مجرای بینی نیز سرایت می کند.

تشخیص قطعی توسط آزمایشگاه صورت می گیرد. ویروس را میتوان از طریق کشتهای بافتی مختلف و جنین مرغ جدا نمود.

درمان:

برای آبله اسب یا درمان زخمهای آبله ، داروی خاصی وجود ندارد.خشک نگهداشتن زخمها ، آنتی بیوتیک ( فرم موضعی ) جهت جلوگیری از آلودگی میکروبی و داروهای مسکن جهت تسکین درد مفید است.

ضد عفونی کردن وسایل و لوازم تیمار، سوارکاری و... توصیه میشود. بهبودی از این بیماری با ایجاد ایمنی قوی همراه است. از آنجایی که جراحات پوستی بیماری ناراحتی کمتری برای اسب ایجاد می کند ، برخی از کارشناسان عقیده دارند که با آلوده ساختن اسب از طریق بین پوستی می توان حیوان را در برابر شکل خطرناک بیماری ایمن ساخت. هر دو ویروس آبله گاوی و آبله اسبی به افراد واکسینه نشده بر علیه آبله انسان انتقال یافته ، لیکن به افراد واکسینه شده منتقل نمی گردند. با ریشه کن شدن بیماری آبله انسان در دنیا ، اهمیت آبله حیوانات کاهش یافته است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

ازوتوریا در اسب ( azoturia )

ازوتوریا در اسب

( azoturia )

( exertional rhabdomyolysis )

( monday morning disease )

بیماری صبح دوشنبه

نام اصی بیماری paralytic myoglobinuria است.این عارضه را با نام‌های دیگری نظیر سِت فاست و رابدومیلوزیس کششی و بیماری صبح دوشنبه هم می‌شناسیم.

عامل اصلی بیماری ناشناخته است اما عامل تحریکی تمرین بدنی است.

این حالت علت معمول کارآیی ضعیف در نژادهای مختلف اسب شامل استانداردبرد (standardbreds )، تروبرد (thoroughbreds) ، نژادهای خونگرم، اسبهای عربی (Arabians)، مرگان (Morgans) ، کوارتر (quarter) ، آپالوزا(Appaloosa) ، و اسبهای ابلق آمریکایی American) (Paint horses می باشد.

تاریخچه و سیمای بیمار

(۱) متداول ترین چهره این عارضه در اسب ها (که میوگلوبینوری توام با فلجی اسب ها، سندرم پای بسته (Tying - up syndrome)و آزوتوری نیز نامیده می شود)، پس از فعالیت هایی که حیوان به آنها عادت نداشته و یا پس از تعلیمات ناکافی رخ می دهد.

(۲) ممکن است این بیماری در نژادهای خاصی (مانند اسب های کوارتر)، اساس خانوادگی داشته باشد اما در همه نژادها متداول است و در حیوانات مادۀ جوان، بیشتر بروز پیدا میکند.

(3) این عارضه ممکن است در بعضی از حیوانات، مزمن و عودکننده باشد.

سبب شناسی:

به نظر می رسد تعدادی از عوامل وقوع رابدومیولیز ناشی از فعالیت جسمانی را تسریع می نمایند. برخی از اسبهای مسابقه ای موفق هم ممکن است در طول حیاتشان یک یا دو حمله جداگانه رابدومیولیز را تجربه کرده باشند؛ این مطلب اشاره بدان دارد که تأثیرات محیطی در موارد انفرادی نقش مهمی را بر عهده دارند. سایر اسبها به ویژه کره مادیانهای جوان ممکن است حملات مکرری از رابدومیولیز داشته باشند که توانایی آنها را برای رقابت به مخاطره می اندازد. احتمالا در این اسبها یک اختلال فعالیت عضلانی ارثی در ایجاد رابدومیولیز مشارکت دارد. عوامل ایجاد کننده آسیب عضلانی ناشی از فعالیت جسمانی در تابلوی صفیحة بعد فهرست شده است.

بیماری به طور مشخص در اسبهایی مشاهده می شود که پس از یک یا چند روز استراحت و استفاده از جیره غذایی سرشار از کربوهیدرات تحت تمرین قرار می گیرند. افزایش ناگهانی در طول مدت و شدت تمرینات در افزایش میزان بروز رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی دخالت دارد. آسیبهای عضلانی ناشی از فعالیت شدید جسمانی معمولا در دام هایی مشاهده می شود (به ویژه اسبهای مسابقات استقامت) که به میزان کافی برای رقابتها تعلیم ندیده اند. بالاترین میزان بروز آسیبهای عضلانی در هوای گرم می باشد. عواملی که خونرسانی به عضلات در حالت فعالیت را تغییر می دهند، نظیر به هم خوردن تعادل مایعات و الکترولیتهای بدن، در بیماریزای این حالت دخالت دارند. غذایی که به بسیاری از اسبهای در حال تعلیم داده می شود، معمولا ترکیبی از یونجه و غلات مختلف می باشد. این غذاها غالبأ حاوی مقادیر نسبتا زیادی پتاسیم هستند، اما میزان سدیم آنها محدود می باشد. مصرف طولانی مدت این جیره های غذایی ممکن است در برخی اسبها تعادل آب و الکترولیت ها را بر هم بزند؛ بنابراین آنها را نسبت به آسیب عضلانی حساس تر می کند. رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی عودکننده با دفع ادراری اندک سدیم و پتاسیم با دفع ادراری زیاد فسفر ارتباط دارد. تأمین و تکمیل الکترولیتهای جیره غذایی چنین اسبهایی میزان عود رابدومیولیز را کاهش می دهد. به نظر نمی رسد که عدم تعادل الکترولیتها در اسبهای کورس آمریکای شمالی و استرالیا علت عمده ای برای رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی باشد (مشاهدات شخصی).

در گذشته کاهش فعالیت تیروئید به عنوان عامل مستعدکننده برای رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی شناخته می شد، هرچند مطالعات بعدی نتوانسته است این مشاهدات را در اغلب موارد "tying up" تأیید نماید. عفونتهای هرپس ویروسی مسؤول میزان بروز بالای رابدومیولیز در اصطبل های اسیدهای کورس بخصوصی می باشند. به نظر می رسد در برخی اسبها وجود یک ناهنجاری زمینه ساز در عضلات اسکلتی منجر به افزایش عود این اختلال می گردد. دودمانها یا فامیلهای مخصوصی از اسبها به میزان بروز بالاتر این بیماری مشهور هستند، که این مطلب حکایت از آن دارد که برخی از اشکال رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی مبنای ژنتیکی دارند.

اسب های کوارتر:

به نظر می رسد وجود یک نقص در گلیکولیز عضلات اسکلتی عامل رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی عودکننده در بسیاری از اسبهای کوارتر و نژادهای وابسته به آن باشد. تشخیص توسط آزمایشهای آسیب شناختی بافتی و براساس مشاهدة تجمع گلیکوژن و تجمع غیر طبیعی پلی ساکاریدی در نمونه های بیوپسی عضلات اسکلتی صورت می پذیرد. این اسبها به طور مشخص طبیعت آرامی دارند و در مسابقه آنها عدم تحمل نسبت به تمرینات با وقوع خفیف تا شدید رابدومیولیز وجود دارد. در برخی موارد رابدومیولیز شدید بدون آن که تمرینات عامل محرک آن باشد رخ می دهد. در تمرین های با سرعت زیاد، اسبها کاهش قدرت و توانایی را از خود نشان می دهند؛ بدین صورت که حداکثر اکسیژن دریافتی و حداکثر لاکتات انباشته شده تا ۵۰٪ کاهش می یابد. در اسبهای دچار حملات دوره ای رابدومیولیز، افزایش چربی در جیره غذایی و استفاده از سبوس برنج و حذف غلات از جیره غذایی اجازه میدهد که آنها بتوانند به طور موفقیت آمیزی در رقابتهای تفریحی و شکاری به رقابت بپردازند. اسبهایی که از سنین پایین علایم عود بیماری را نشان می دهند، حتی اگر رژیم غذایی آنها هم دستکاری شود، تجربه نشان داده است که نگهداری أنها بی نتیجه است.

اسب های استاندارد برد و تروبرد:

در اسب های استانداردبرد و تروبرد دچار رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی، توأمان اختلال در تحریک و انقباض شناخته شده است، به نظر میرسد خصوصأکره مادیانهای جوان عصبی مستعد ابتلا هستند. مدت زمان شل شدن عضلات اسبهای مبتلا به رابدومیولیز عودکننده به دنبال انقباض عضلانی طولانی است. عقیده بر این است که علت گرفتگی عضلانی در این اسیدها اختلال در تنظیم عبور کلسیم از غشای سلول ها میباشد. افزایش ورود کلسیم به تنهایی به داخل سلول نیز می تواند باعث به وجود آمدن یک چرخه معیوب از انباشته شدن کلسیم در میتوکندریها و تخلیه انرژی گردد، که در نهایت منجر به نکروز سلولی می شود. به علت تشابهاتی که با هیپرترمی بدخیم وجود دارد، به نظر می رسد میزان بروز واکنشهای حاصل از بیهوشی در اسب های تروبرد به ویژه آنهایی که دارای سابقه "tying up" هستند، بالا باشد.

 بیماریزایی

مطالعات اخیر نشان داده است که ممکن است بیماریزایی ناشی از اختلال در ذخیره گلیکوژن و احتمالا به همراه الگوی وراثتی اتوزومی مغلوب باشد. هر چند امکان دارد دلایل متعددی برای تجمع گلیکوژن و پلی ساکاریدها وجود داشته باشد.

روند بیماری :

بیماری به دو فرم حاد و تحت حاد وجود دارد و عامل مستعد کننده آن خوردن مواد دانه ای زیاد و استراحت طولانی مدت است که موجب افزایش ذخیره گلیکوژن در سلولهای عضلانی میشود.و چنانچه اسب بلافاصله بعد از استراجت طولانی به فعالیت شدید بپردازد .گلکولیز رخ داده و تجزیه سریع گلیکوژن موجب تولید اسید لاکتیک فراوان در عضله میشود و موارد زیر رخ میدهد:

- از بین رفتن و آسیب سلولهای عضلانی

-آزاد شدن میوگلوبین در اثر آسیب سلول و ایجاد شدن میوگلوبین یوری که موجب قرمز یا قهوه ای شدن ادرار میشود. و باعث صدمث به کلیه و نارسایی کلیوی میشود.

چنین مواردی به علت خستگی مفرط عضلانی به صورت ناگهانی ناتوان میشوند و به مقداری عرق کرده و درد عضلانی شدیدی را متحمل میشوند .

در فرم تحت حاد علائم خفیف و شامل خستگی و کندی حرکات میباشد.

علائم کلینیکی آن بسیار ساده است ولی شناخت عامل آن کار بسیار مشکلی می‌باشد. در ازوتوریای حاد، اسب در حین تمرین دچار کوفتگی می‌شود. عضلات پهن پشت و قسمت یک چهارم عقبی حیوان، سفت و دردناک می‌گردند. اگر اسب را مجبور به ادامه تمرین کنند، وضعیت اسب بدتر می‌شود تا جائیکه دیگر به هیچ عنوان قادر به حرکت نخواهد بود. در این حالت ممکن است بخوابد و دیگر قادر به ایستادن روی پاهایش نباشد. اسب مبتلا به ازوتوریا برای دفع ادرار به خود فشار می‌آورد و نمی‌تواند ادرار را دفع کند و اگر ادراری هم دفع کند رنگ آن بسیار تیره و متمایل به قرمز است. ازوتوریای حاد اغلب یک یا 2 روز بعد از تمرین به دنبال یک دوره استراحت کوتاه مدت و یک جیره تغذیه‌ای سنگین رخ می‌دهد. قبل از معاینه توسط دامپزشک می‌توان با مشاهده عرق کردن زیاد و بسیار سریع تر از انتظار اسب در حین تمرینات به وجود عارضه پی برد. اسب حرکات یورتمه بلند و چهار نعل را انجام می‌دهد ولی نه به آن نحوی که از او انتظار می‌رود و خیلی سنگین تر از حد انتظار تنفس می‌کند. ازوتوریا در واقع به شکل یک خستگی غیر طبیعی خود را نشان می‌دهد. هنگامیکه اسب خسته است در عضلات خود احساس ضعف و درد می‌کند که در اثر تجمع مقادیر زیادی اسیدلاکتیک است که توسط گردش عمومی دفع نمی‌شود. در ازوتوریا همچنین در اثر تجمع مقادیر زیادی اسیدلاکتیک و خاصیت اسیدیته آن، تخریب عضلانی صورت می‌گیرد. این تخریب عضلانی را می‌توان به طریق اندازه گیری سطوح آنزیم‌های خارج شده از سلول‌های تخریبی در خون اندازه گیری کرد. هنوز علت تشکیل مقادیر زیاد اسیدلاکتیک بر ما معلوم نیست. این عارضه در اسبی که به علت تمرینات زیاد، تغذیه اضافه می‌شود رخ می‌دهد و در این شرایط کربوهیدرات مازاد به صورت نشاسته و گلیکوژن در عضلات ذخیره می‌شود و هنگامیکه این مواد به منظور ساختن انرژی شکسته می‌شوند، مقادیر زیادی اسیدلاکتیک به وجود می‌آید. اگر به اسب‌هایی که ازوتوریا دارند استراحت داده و جیره غذاییشان را کم کنند، می‌توانند تا حدودی فاکتورهای مزاحم تشدید کننده عارضه را کاهش دهند. برخی اسب‌ها الکترولیت‌هایی نظیر سدیم را به اندازه کافی جذب نمی‌کنند و بدین ترتیب دیواره سلول‌های عضلانی آن محکم نمی‌شود. در این اسب‌ها سلول‌های عضلانی فراتر از آنچه که انتظار می‌رود تخریب می‌شود.

علائم کالبدگشایی :

دژنراسیون ماهیچه های مخطط و گاهی اوقات درگیری دیافراگم و قلب مشاهده میشود که عضلات آنها سیاه و متورم شده است.

کلیه ها متورم است و ادرار قهوه ای در مثانه وجود دارد.

طرح تشخیص و تشخیصهای تفریقی

دامپزشکان می بایست با استناد به تاریخچه یافته های بالینی و نتایج تست های آزمایشگاهی بیماری را تشخیص دهند. ممکن است در موارد مزمن یا عودکننده، برای تفریق چهره بالینی بیماری از لنگش، تهیه بیوپسی از عضله سودمند باشد.

در اسبهای دچار رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی به طور معمول افزایش در سرم کراتین کیناز (SCK) سرم آسپارتات آمینوترانسفراز، و سرم لاکتات دهیدروژناز نشان داده شده است. میزان افزایش این آنزیم ها نشان دهنده وسعت نکروز عضلانی است، اما در موارد بالینی میزان سرم کراتین کیناز (SCK) معمولا در حد چندین هزار واحد بین المللی در لیتر (IU/L ) است. در اسبهایی که شدیدأ مبتلا هستند، رنگی شدن ادرار یافته ای معمول است.

اگرچه در اسبهای مبتلا، هنگامی که دچار حملات حاد ناشی از تمرینات سنگین می گردند ممکن است افزایش غلظت لاکتات پلاسما یا خون و اسیدوز متابولیک مربوط به آن بروز نماید، اما. این تغییرات معمولا گذرا بوده و رویهمرفته به نظر می رسد اهمیت کمی در ایجاد این اختلال داشته باشد؛ ولی با این وجود اسبهایی که تحت تمرین طولانی و کمتر از حداکثر میزان فعالیت جسمانی قرار می گیرند و دارای سابقه آسیب عضلانی هستند ممکن است دچار کم آبی بدن، آلکالوز متابولیک همراه با کاهش کلر خون، و کاهش کلسیم خون شوند.

بیوپسی های عضلانی به ویژه در نژادهای وابسته به اسبهای کوارتر ممکن است در تشخیص عامل ایجاد کننده رابدومیولیز کمک کنند. در اسبهای مبتلا ممکن است با انواع گوناگونی از اختصاصات بافتی مواجه شویم، که این حالت نشان دهنده تنوع بیماریهای مولد رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی می باشد. رشته های عضلانی شدیدأ منقبض و رشته های تخریمه شده به طور پراکنده در میان تعداد فراوانی از رشته های سالم و طبیعی دیده می شوند. به طور کلاسیک رشته های نوع دوم بسیار بیشتر از رشته های نوع اول مبتلا می باشند. طی چند روز ماکروفاژها به محل نکروز رشته های عضلانی نفوذ نموده، و میوبلاستها برای ترمیم قطعه آسیب دیده رشته عضلانی در ظرف ۱ تا ۲ هفته در محل ظاهر می گردند. (شکل ۳-۴۰). اسبهای دچار رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی مزمن اغلبیه دارای چندین مرحله از دژتره شدن و رژنره شدن سلولی شامل تعداد فراوانی از رشته های بالغ با هسته مرکزی می باشند. اسبهای مبتلا به آسیب عضلانی ناشی از تجمع پلی ساکاریدی دارای واکوئل های قرارگرفته در زیر غشای سلولی و گنجیدگی های پارا آمینوسالیسیلات (paraaminosalicylate) مثبت در رشته های نوع دوم پراکنده در سطح بافت می باشند

تست های آزمایشگاهی

میزان CPK افزایش یافته است (۱۰۰۰۰ - ۵۰۰۰ واحد در هر لیتر) و میوگلوبینوری مشاهده می شود.

آنزیمهای AST , CK ، میوگلوبین سرم افزایش یافته است.

سدیم و کلر کاهش یافته و ازت اوره خون و کراتینین افزایش می یابد.

پیشگیری

تنها موارد توصیه شده در زمینه پیشگیری، شامل اصلاح روش های آموزشی حیوان و توجه به جیره می باشد. حیوانات بسیار چاق، به رابدومیولیز ناشی از فعالیت مستعدتر هستند. به منظور گند نمودن آزادسازی کلسیم و کاهش انقباض عضلانی، از دانترولن سدیم استفاده می شود.

درمان :

اهداف درمانی برای دام های شدیدأ مبتلا باید شامل موارد زیر باشند:

(۱) جلوگیری از آسیب عضلانی بیشتر؛

(۲) تخفیف درد؛

(۳) برقرار نمودن تعادل آب و الکترولیتها و اگر چنین رفتار کنیم، همین کفایت می کند؛

(۴) کاستن از احتمال ایجاد اختلال کلیوی دردامهایی که شدیدتر مبتلا هستند و میوگلوبین ادراری دارند.

در اغلب مواردی که رابدومیولیز شدید است، ادامه فعالیت جسمانی ممنوع می باشد. در اسبهایی که دچار اسپاسم و گرفتگی۔ های عضلانی نه چندان پیچیده می باشند، هنگامی که میزان آن کسم باشد، اگر آسیب عضلانی ایجاد شده باشد، در نتیجه تمرین سبک به طور مشخصی افزایش می یابد. به هرحال برای تفکیک بین اسپاسم و گرفتگی عضلانی نسبتا خوش خیم و گذرا و سندرم بالقوه مخرب از حالت شدید رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی قضاوت بالینی دقیقی لازم است. هنگامی که این تفکیک صورت پذیرفت، در مورد ادامه یا قطع تمرینات می توان تصمیم مناسبی گرفت. به هر حال، در صورتی که هر گونه شبهه ای وجود داشته باشد، تمرینات شدید بعدی باید متوقف گردد.

اگر دستگاه گردش خون مختل نشده باشد، آرام بخش هایی نظیر استیل پرومازین حالت اضطراب را برطرف نموده و از طریق بلوکه کردن گیرنده های آلفا آدرنرژیک گردش خون محیطی را بهبود می بخشند. از طرف دیگر، درهای کم گزیلازین یا دیازپام ممکن است سودمند باشد. عوامل ضد آماسی غیراستروئیدی نیز مطلوب بوده و علایم را تخفیف میدهند. برای دام های از پا افتاده ای که به طور شدید تری مبتلا هستند، داروهای ضددرد قوی تری نظیر بوتور فانول (butorphanol) و دتومیدین (detomidine) مورد نیاز می باشد. برخی از دامپزشکان معتقدند که کورتیکواستروئیدها هم می توانند مفید باشند. گزارش شده است که این عوامل موجب شل شدن اسفنکترهای مویرگی می گردند، بنابراین از نظر تئوری خونرسانی بافتی را بهبود می بخشنده، به علاوه آنها از طریق تثبیت غشاهای سلولی به کاهش روند آسیب عضلانی کمک می نمایند. براساس تجربه تجویز دی متیل سولفوکساید (۰.۹ گرم به ازای هر کیلوگرم از محلول ۲۰٪ به صورت تزریق وریدی) نیز ممکن است مؤثر باشد. برای درمان این بیماری استفاده از دانترولن سدیم (dantrolene sodium) با دز ۲ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که در سرم فیزیولوژی حل شده و از طریق لوله مری به دام خورانده می شود نیز توصیه گردیده است.

در اسبهایی که نشانه های بالینی و آشکاری حاکی از رابدو۔ میولیز شدید ناشی از فعالیت شدید جسمانی، غلیظ شدن خون، یا میوگلوبین ادراری را از خود نشان می دهند، نخستین اقدام ایجاد تعادل مجدد در مایعات و افزایش ترشح ادرار ( diuresis) میباشد. اگر در طول سواری استقامت آسیب عضلانی اتفاق افتاده باشد، دام های مبتلا معمولا دچار آلکالوز هستند و درمان با بی کربنات چندان مناسب نخواهد بود. بنابراین محلول های الکترولیتی متعادلی که از طریق داخل وریدی یا توسط لوله مری تجویز می شوند بسیار پسندیده و مطلوب هستند. میوگلوبین در دامهایی که آب بدن را از دست داده اند می تواند برای کلیه می باشد. میوگلوبین ممکن است دارای خواص تأثیرگذار بر روی عروق باشد، لذا در دام هایی که گردش خون آنها مختل شده است می تواند ایسکمی کلیوی ایجاد نماید. بنابراین برای به حداقل رساندن آسیب وارده به لوله های کلیوی خونرسانی کافی به کلیه ها و حفظ آن اهمیت دارد. در صورت امکان، مایع درمانی با محلول های لاکتات رینگر، سرم فیزیولوژی، یا ۲.۵ درصد دکستروز در سرم فیزیولوژی

۰.۴۵ درصد باید تا زمان صاف و بی رنگ شدن ادرار ادامه یابد. بعد از دوره اولیه درمان ارزیابی مجدد هماتوکریت، پروتئین تام پلاسما، و الکترولیت۔ های سرم راهنمای بسیار خوبی برای رژیم درمانی بعدی میباشد. برای ارزیابی وسعت آسیب کلیوی در دام هایی که شدیدأ مبتلا هستند، کنترل معمولی نیتروژن اوره خون و یا کراتینین سرم توصیه شده است، تجویز داروهای مدار معمولا مناسب نیست.

صرف نظر از تدابیر درمانی که در بالا به آنها اشاره شد، اسبهای مبتلا نیاز به یک بستر راحت، گرم و مراقبت کافی دارند. عاقلانه نیست که آنها را به زور وادار به تلاش برای ایستادن نمود.

درمان فرم حاد :

- مایع درمانی به مقدار 6-7 لیتر برای جلوگیری از رسوب میوگلوبین در توبولهای کلیه

- تجویر بیکربنات سدیم وریدی برای رفع اسیدوز

- تجویز داروهای شل کننده عضلانی مثل متوکاربامول و رامپون

- استراحت

- قطع جیره کنسانتره

کنترل

جیره غذایی :

کاهش محتوی کربوهیدرات جیره غذایی و فراهم نمودن یونجه مرغوب و متعادل نمودن مکمل های ویتامینی و مواد معدنی اساس پیشگیری از رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی را بدون توجه به عامل ایجادکننده آن تشکیل می دهد. برای تأمین کالری اضافی، به ویژه برای اسبهای دچار آسیب عضلانی ناشی از ذخیره پلی ساکارید، از مکمل های چربی نظیر سبوس برنج یا روغن ذرت می توان استفاده نمود.

اسبهای با میزان دفع ادراری سدیم کم یا میزان دفع ادراری فسفر بالا نیازمند ۱ تا ۲ اونس 1کلرید سدیم اضافی می باشند یا باید نسبت کلسیم به فسفر برای آنها تنظیم گردد. به نظر برخی از محققین، افزودن بیکربنات سدیم به غذای اسبهایی که مستعد ابتلا به رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی می باشند، به کاهش میزان بروز این اختلال کمک می کند. میزان تأثیر یا مکانیسم دقیقی که به واسطه آن این عامل می تواند میزان بروز اختلال را کاهش دهد، به طور کامل شناخته نشده است. در آب و هوای گرم و مرطوب که اسبها مستعد تعریق فراوان می باشند، افزودن روزانه ! تا ۲ أونس کلرید پتاسیم به غذا ممکن است در برخی از آنها سودمند باشد.

ویتامین E و سلنیم به منظور جلوگیری از رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی سالهاست که مورد استفاده قرار میگیرد هرچند که میزان ویتامین E و سلنیم بسیاری از اسبهایی که حملات مزمن "tying up" را تجربه نموده اند در محدوده طبیعی قرار داشته است. با وجود آن که هیچ گونه مدرکی برای حمایت از تأثیرات این درمان وجود ندارد، گزارش های متعددی حاکی از توصیه به درمان با ویتامین E و سلنیم به منظور کاهش شدت رابدومیولیز ناشی از فعالیت شدید جسمانی وجود دارد، که این اثر احتمالا از طریق خواص آنتی اکسیدانی آنها می باشد. مقادیر طبیعی لازم برای سلنیم سرم ۰.۱۴ تا ۰.۲۵ میکروگرم در هر میلی لیتر ( ug/ml) و برای ویتامین E بیش از ۱.۶ میکروگرم در هر میلی لیتر ( ug/ml) می باشد.

فعالیت جسمانی :

هنگامی که سرم کراتین کیناز به حد طبیعی برگشت، افزایش تدریجی در مدت تمرینات از ۵ دقیقه گرداندن اسب دور میدان به ۳۰ دقیقه طی یک دوره سه هفته ای به برگشت حالت ورزیدگی اسبها بدون وقوع آسیب عضلانی اضافی دیگر کمک می نماید. اسبهای مستعد باید هر روز برخی از اشکال تمرینات را انجام دهند (از جمله استفاده از چراگاه همراه با سایر اسب ها، گرداندن در اطراف میدان یا سواری. به نظر می رسد که یک یا چند روز غیرفعال بودن قبل از انجام تمرینات خود یک عامل تحریک کننده اولیه برای ایجاد رابدومیولیز در اسبهای مستعد باشد.

دارو درمانی :

دانترولن سدیم و فنی توئین هر دو به عنوان پیشگیری کننده در اسبهای دچار اختلال در تحریک و انقباض عضلانی مفید هستند. عقیده بر این است که دانترولن سدیم به صورت داخل سلولی و از طریق کند نمودن آزاد شدن کلسیم از شبکه

سارکوپلاسمیک عمل می نماید. این دارو نسبتا نامحلول بوده و با وجود آن که تجویز داخل وریدی آن میسر است، اما این کار دشوار و پرهزینه می باشد. در توصیه شده آن ۲ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم، هر ۲۴ ساعت یک بار به صورت خوراکی به مدت ۳ تا ۵ روز است، که در صورت نیاز به ادامه درمان با همین دژ یعنی ۲ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم به صورت روزانه یا یک روز در میان یا دو روز در میان برای مدت یک ماه یا بیشتر داده می شود. بهترین زمان برای تجویز دارو یک ساعت قبل از برنامه تمرینات می باشد. تجربه نشان داده است که استفاده از این رژیم درمانی به مدت چند ماه در اسبها هیچ گونه عوارض سوء آشکاری را ایجاد نمی نماید. ولی با وجود این واکنش در مقابل این درمان متغیر و غیر قابل پیش بینی استاد و اخیرا تجویز فنی توئین در اسبهای مستعد به "tying up" توفیقاتی را در کاهش میزان بروز علایم به همراه داشته است.

 فنی توئین از طریق راههای زیر اعمال اثر می نماید: (۱) تغییر در فعالیت واسطه های عصبی در محل اتصال عصبی عضلانی؛ (۲) تأثیر بر روی آزاد شدن کلسیم از شبکه سارکوپلاسمیک؛ و (۳) تغییر در نفوذپذیری سارکولما نسبت به سدیم، دز دارو در اسبها باید طوری تنظیم شود که میزان غلظت سرمی دارو را در حد ۵ تا ۱۰ میکروگرم در هر میلی لیتر ( ug/ml) حفظ نماید. دزهای اولیه با مقادیر ۶ تا ۸ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم به صورت خوراکی و برای مدت ۳ تا ۵ روز شروع می شوند. درها را می توان با افزودن ۱ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم هر ۳ روز یک بار افزایش داد تا زمانی که مانع از بروز رابدومیولیز شود؛ اما اگر اسبها حالت خواب آلودگی پیدا کردند باید آنها را کاهش داد. در صورت امکان، در آغاز درمان باید غلظت سرمی فنی توئین مورد ارزیابی قرار گیرد.

در اسیدهای مسابقه ای مضطرب و مستعد ابتلا به حملات مکرر آسیب عضلانی ناشی از فعالیت شدید جسمانی، استفاده از دزهای کم آرام بخش های فنوتیازینی (از جمله استیل پرومازین با دز حدود ۰.۰۰۵ تا۰.۰۱ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم) که در حدود ۳۰ دقیقه قبل از انجام تمرینات تجویز می گردد، ممکن است میزان بروز این حالت را کاهش دهد. این درهای کم باعث ایجاد اثرات محافظتی در مقابل آسیب عضلانی می گردند بدون آن که کاهشی در ظرفیت کارآیی ایجاد نمایند. با وجود این، استفاده از مشتقات فنوتیازینی در اکثر مسابقات ممنوع است و اسب قدرت زیادی از خود نشان می دهد، به همین سببه ارزش این اقدام پیشگیری کننده قبل از انجام رقابتها محدود می گردد.

برخی گزارشات منتشر نشده حاکی از آن است که استفاده از واکسن های ویروس سرخک با افزودن دی متیل گلیسین به میزان امیلی گرم به ازای هر کیلوگرم به جیره غذایی اسبهای در معرض خطر ابتلا به حملات مکرر آسیب عضلانی ناشی از فعالیت شدید جسمانی می تواند از میزان بروز این حالت بکاهد. این حقیقت که بسیاری داروهای مختلف به منظور جلوگیری از آسیب عضلانی ناشی از فعالیت شدید جسمانی مورد استفاده قرار گرفته اند نشان دهنده آن است که تا چه حد این داروها غیر مؤثر بوده اند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در اسب ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در اسب

 ( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

بیماری زایی در اسب :

1- التهاب قارچی جیب حلقی ( Guttural pouch mycosis )

2- التهاب قارچی سینوس پارانیزال و نیزال

( paranasal sinuses & nasal passage mycosis )

ایجاد التهاب عروقی میکند و دطنتیجه ترومبوز و اینفارکشن اتفاق می افتد و بافتهای ناحیه نکروز میشوند و گاهی عفونت به استخوانهای این نواحی کشیده شده و استخوانها لیز شده و در مواقعی دیده شده که منجر به انسفالوپاتی میگردد.

3- کراتومیکوزیس ( keratomycosis )

4- التهب جفت و سقط ( placentitis & abortion )

به دنبال استنشاق اسپور قارچ اسپور از طریق عروق به جفت رسیده و کوتیلودونها دچار التهاب شده ، نکروز و التهاب عروقیهم ایجاد شده.و یا اینکه به خود جنین وارد شده و باعث آلودگی اندامهای جنینی شده که در هر دو صورت نتیجه سقط است.

5- پنومونی قارچی :

یک پنومونی شدید است که به صورت فوق حاد و بدون علائم اسب را از پا در می آورد.

6- انسفالوپاتی ( Encephalopathy )

7- گرانولوم مدیاستین ( Granuloms in the mediastinum )

یکسری گرانولوماها در ناحیه مدیاستین ایجاد میکند. سرفه ، تب و ترشحات بینی وجود دارد و ایجاد حالتی را دارند به نام Horners sundrom که به علت آسیب به عصب vagus sympatic trunk است و علائم آن به صورت عرق یکطرفه صورت ، چشم فرورفته ، پرولاپس پلک سوم و پلک نیمه باز ( ptosis ) است.

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. رینیت مزمن آسپرژیلوسی در سگ با جراحی و جدا کردن بافت های آلوده و در پی آن تجویز داروهای ضد قارچی موضعی نظیر نیستاتین و لوگل ۱ درصد درمان می شود. برای درمان ورم پستان آسپرژیلوسی گاو، داروهای ضد قارچی موضعی مانند نیستاتین و کلوتریمازول را مستقیما در داخل کارتیه های پستانی تزریق می کنند. نام ها و شکل های تجاری این نوع داروها در لیست پمادهای پستانی آمده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنتریت گرانولوماتوزی در اسب (آنتریت لنفوسیتی – پلاسموسیتی) (granulomatous enteritis )

آنتریت گرانولوماتوزی در اسب

(آنتریت لنفوسیتی – پلاسموسیتی)

(granulomatous enteritis )

 تاریخچه و سیمای بیمار

این بیماری نسبتا غیر متداول، رخدادی تک گیر داشته و در اسب های بالغ یافت می شود. تمایل نژادی یا جنسی برای ابتلا وجود ندارد. تاریخچه معمولا شامل از دست دادن وزن علی رغم مصرف مواد غذایی و تغذیه کافی می باشد.

یافته های بالینی

اسهال غیر معمول است اما لاغری حیوان آشکار می باشد. ممکن است اسب دارای ادم شکمی باشد. ممکن است معاینه راست روده ای مخاط راست روده زبر و سست، دیواره ضخیم شده روده ها و غدد لنفاوی برجسته مزانتریک یا توده های شکمی را آشکار نماید.

 سبب شناسی و بیماریزایی

الف. این بیماری یک پدیده ایمنولوژی است که شناخت نسبت به آن کم می باشد و ممکن است به عنوان طیفی از بیماری التهابی روده در اسب معرفی شود. بیماری روده باعث یک سندرم سوء جذب می شود.

ب. عوامل مفروضی که در این بیماری با واسطه ایمنی نقش دارند عبارتند از: اجزاء جیره غذایی، اجزاء دیواره سلولی، عوامل عفونی مثل مایکوباکتری) و انگل های داخلی (مثل لاروهای استرونژیلوس ولگاریس، سیاتوستوم Cyathostomes)

ج. تغییرات گرانولوماتوزی در مخاط روده

کوچک بیشتر آشکار است. بررسی بافت شناسی، انتشار سلولهای تک هسته ای را در لامینا پروپریا آشکار می نماید. توانایی جذب مختل شده و نشت پروتئین به داخل روده رخ می دهد.

طرح تشخیص

تشخیص بر اساس تاریخچه، یافته های بالینی، یافته های آزمایشگاهی و عدم پاسخ بیماری صورت می پذیرد.

تست های آزمایشگاهی

هیپوپروتئینمی و هیپوآلبومینمی مشخص وجود دارد. ندرتا ارگانیسم های اسید - فاست در مدفوع یا در بیوپسی راست روده پیدا می شوند. آزمایشات اختصاصی جذب کربوهیدرات (مثل آزمایش جذب- D زایلوز) ممکن است کاهش توانایی جذب را نشان دهند. از دست دادن همزمان آلبومین، به وسیله کلیرانس آلبومین نشان دار در مدفوع اندازه گیری می شود .

 طرح درمان

درمان مؤثر نیست اما اغلب قبل از تشخیص قطعی برای درمان تلاش می شود. درمان شامل حمایت تغذیه ای، ضدانگل ها و کورتیکوستروئیدها می باشد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آریتمی در اسب ( arrhythmia )

آریتمی در اسب

( arrhythmia )

آریتمی قلبی عبارت است از به هم خوردن نظم ضربان قلب که به دو گروه اصلی تقسیم می شوند:

1- آریتمی Functional :

عبارت است از آریتمی غیر مرضی مانند A.V Block درجه 1 و 2

2- آریتمی Organic :

عبارت است از آریتمی های مرضی مانند A.V Block درجه 3

انواع آریتمی های قلبی :

1- بلوک سینوسی دهلیزی ( Sinoatrial Block )

هنگامیکه گره سینوسی (گره پیشاهنگ ) بنا به هر

دلیلی نتواند یک یا چند ضربان تولید کند و یا ضربانی را که گره سینوسی ایجاد می کند، به هر علتی در حد فاصل بین گره سینوسی و بافت دهلیز متوقف شود، این نوع آریتمی رخ می دهد.

در این نوع آریتمی بر روی نوار الکتروکاردیوگرام، برای موجی که دچار بلوک شده، امواج P , QRS , Tوجود ندارد.

این نوع آریتمی در نشخوارکنندگان به ندرت اتفاق می افتد.

از جمله عوامل ایجادکننده آن می توان به فعالیت بیش از حد عصب واگ، ضایعات ناحیه دهلیز و گره سینوسی، فیبروز در اطراف گره سینوسی و بالا بودن غلظت Ca , K سرم و مسمومیت با داروهایی مانند دیگوکسین اشاره نمود.

2- آریتمی سینوسی ( Sinus Arrhythmia )

آریتمی سینوسی رایج ترین نوع آریتمی در بین حیوانات است.

تنها فرق نوار الکتروکاردیوگرام این آریتمی با حالت طبیعی این است که فواصل RR ( به صورت منظم یا نامنظم) طولانی یا کوتاه میباشند.

در استفاده از گوشی فاصله بین دو تا P طولانی تر از حالت طبیعی می باشد.

دو نوع آریتمی سینوسی وجود دارد:

- آریتمی سینوسی تنفسی:

در این نوع در هنگام دم، ریت قلب زیاد می شود و در زمان بازدم کاهش می یابد آه با تزریق آتروپین اصلاح می شود.

- آریتمی سینوسی غیر تنفسی:

نام دیگر آن آریتمی سینوسی پس از ورزش است که در اسب دیده می شود.

3- بلوک دهلیزی بطنی ( A.V Block )

عبارت است از اختلال در جریان الکتریکی از دهلیز به گره دهلیزی بطنی که منشأ آن گره دهلیزی بطنی می باشد.

بسته به شدت و ضعف این اختلال،این آریتمی به درجات یک، دو و سه تقسیم می شود:

- بلوک درجه 1 :

بعد از موج P موج QRS وجود دارد.

- بلوک درجه 2 :

بعد از موج P موج QRS وجود ندارد و برخی از امواج از AV عبور نمیکنند.

- بلوک درجه 3 :

بعد از موج P موج QRS وجود ندارد و همه امواج از AV عبور نمیکنند.

4- ضرباﻧﻬای زودرس ( Premature Beats )

در این نوع آریتمی، نقطه ای خارج از پیشاهنگ جایگزین گره سینوسی شده و بعنوان پیشاهنگ جدید عمل می کند.

این نقطه می تواند در دهلیزها یا در گره دهلیزی

- بطنی و یا در بطن باشد.

اگر پیشاهنگ جدید در دهلیز باشد:

موج QRS –T طبیعی و P غیر طبیعی یا طبیعی (بسته به محل) است.

اگر پیشاهنگ جدید در گره دهلیزی بطنی باشد:

موج QRS –T طبیعی و P غیر طبیعی (که می تواند قبل، بعد و یا همزمان با QRS باشد) است.

اگر پیشاهنگ جدید در بطن باشد:

موج QRS –T غیر طبیعی و P وجود ندارد.

5- فیبریلاسیون دهلیزی ( Atrial Fibrillation )

در فیبریلاسیون دهلیزی بافت دهلیزها بوسیله یک نقطه یا نقاط مختلفی در دهلیز دچار تحریکات متعدد شده و دپلاریزاسیون می شود.

در این عارضه انقباض منظم دهلیز وجود ندارد و گره دهلیزی - بطنی بوسیله ضرباﻧﻬای متعدد در دهلیزها بمباران می شود.

اثر فیبریلاسیون دهلیزی روی بطنها باعث ایجاد ضربانات نامنظم می شود، در نتیجه نبض بسیار نامنظم است.

در گاو فیبریلاسیون دهلیزی معمولا همزمان با ناراحتیهای گوا رشی و یا بیماریهای متابولیکی دیده می شود و در اغلب موارد پس از درمان بیماری اصلی، این آریتمی بر طرف می شود.

در زمان بروز اندوکاردیت و میوکاردیت و پس از تجویز نئوستیگمین در گاو این نوع آریتمی می تواند اتفاق بیفتد.

درمان فیریلاسیون دهلیزی:

درگاو استفاده از داروهای ضد آلرژی مرسوم نیست و می بایست عامل اصلی شناسایی و درمان شود.

جهت درمان از Quinidine استفاده می شود. این دارو بر روی عصب واگ اثر می کند وباعث کند شدن ضربان قلب می شود و یا آن نقطه را در دهلیز متوقف می کند.

در ابتدا یک دوز امتحانی (در حدود 5 گرم ) به دام خورانده می شود. اگر حساسیت ایجاد نشد، درمان هر 2 ساعت، 10 گرم (تا زمانی که آریتمی از بین برود ) به حیوان خورانده می شود. باید توجه داشت که درمان را میتوان حداکثر تا 6 بار ( 60 گرم ) ادامه داد و تجویز بیش از این حد باعث ایجاد مسمومیت در دام می شود.

6- پیشاهنگ سرگردان ( Wandering Atrial Pacemaker )

در این نوع آریتمی در هر زمان، یک نقطه ای در دهلیز عمل گره پیشاهنگ را انجام می دهد که بر روی نوار، موج P متغییر ظاهر می شود.

این نوع آریتمی منشأ مرضی ندارد و فیزیولوژیک می باشد.

7- برادی کاردی سینوسی ( Sinus Bradycardia )

در این نوع آریتمی تمام ایمپالسها از گره سینوسی منشأ می گیرند ولی تعداد پالسها در واحد زمان کمتر از حد طبیعی است.

در نوار الکتروکاردیوگرام فواصل RR خیلی طولانی است ولی تمامی فواصل با هم برابرند.

از جمله عوامل بوجود آورنده این آریتمی می توان به بالا بودن ت ونیسیته عصب واگ، بالا بودن فشار CSF افزایش فشار خون، لحظات قبل از مرگ، جراحی، ضربه، یرقاﻧﻬای پیشرفته، مسمومیت با گیاه خرزهره و داروهای دیجیتالیس اشاره نمود.

درمان:

درمان اصلی بر اساس پیدا نمودن عامل اولیه و درمان آن می باشد . اگر عصب واگ دچار آزردگی شده باشد، به علت عدم ترمیم پذیری آن، درمان موثر نمی باشد.

به هر حال تجویز آتروپین یکی از اساسی ترین اقدامات درمانی می باشد.

8- تاکی کاردی سینوسی ( Sinus Tachycardia )

در این نوع آریتمی تمام ایمپالسها از گره سینوسی منشأ می گیرند آه تعداد آﻧﻬا در واحد زمان بیشتر و فواصل RR کمتر از حد طبیعی است ولی دارای فواصل برابری است.

از جمله عوامل این عارضه می توان به تشویش و اضطراب، هیجان، تمرینات بدنی، کم خونی، ارتفاعات، بیماری های قلبی عروقی تنفسی، بیماریهای کلیوی، تب و... اشاره نمود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبستنی طولانی مدت در دام

آبستنی طولانی مدت در دام

عوامل بسیاری طول مدت آبستنی را در اسبها و نشخوارکنندگان تحت تأثیر قرار میدهد. اختلافات طبیعی در طول دوره آبستنی ناشی از عوامل ژنتیکی. تغذیه ای و محیطی است. گونه، نژاد و جنس جنین. درجه حرارت محیط و طول مدت فتوپریود عواملی هستند که در دامنه طبیعی طول آبستنی طول مدت آبستنی را تحت تأثیر قرار میدهند.

طول مدت آبستنی در مادیانهای نژاد تاروبرد دامنه ای از ۳۷۴-۳۱۰ روز، در گاوهای شیری از ۲۹۲ - ۲۷۵ روز، در گاوهای گوشتی از ۳۱۰۔ ۲۷۱ روز، در میشها از ۱۵۵ - ۱۴۳ روز و در بزها از ۱۵۵ - ۱۴۶ روز دارد.

دوره های طولانی آبستنی آنهایی هستند که از تغییرات طبیعی در طول آبستنی که ناشی از عوامل ژنتیکی، تغذیه ای و محیطی می باشد، فراتر می رود. در آبستنی طولانی پاتولوژیک، مانعی در مقابل مکانیسمهایی که باعث آبستنی و شروع زایمان می شوند، ایجاد می گردد. آبستنی طولانی پاتولوژیک به عوامل ژنتیکی، عفونی و سمی نسبت داده میشود.

از میان اشکال متعدد آبستنی طولانی به علت عوامل ژنتیکی، شکلی که در گاوهای گرنزی و هولشتاین رخ می دهد به بهترین نحوی شرح داده شده است. در هر یک از این گاوها، جنین بعلت هیپوپلازی آدرنال قادر به شروع زایمان در زمان مقرر نبود. آبستنی طولانی از ۳ هفته تا ۳ ماه بیش از آبستنی طبیعی در تعدادی از نژادهای گاو شیری دیده شده است. گراوس، هنسل و کروک، آبستنی ۴۴۱ روزه را در یک جنین هولشتاین که مبتلا به آپلازی بخش دیستال هیپوفیز قدامی (pars distalis) و هیپوپلازی شدید غدد آدرنال و تیروئید بود، شرح دادند.

 آبستنی طولانی مدت گاو با دو نوع جنین مختلف در ارتباط بوده است. در اولین تنوع، جنین دارای اسکلت بزرگ و رشد بیش از حد ساختارهای اپیدرمی اندامها مانند مو و سم ها بوده ولی هیچ بدشکلی را نشان نمی دهند. جنین نوع دوم ممکن است کامل و یا نارس باشد و ناهنجاریهایی را در مغز و سیستم اعصاب مرکزی نشان میدهد و رشد آنها در حدود ماه هفتم آبستنی متوقف میشود. هر دو نوع جنین دارای آدرنال هیپوپلاستیک و یا فاقد

غده آدرنال بودند. این ناهنجاریها از طریق یک صفت مغلوب اتوزومی به ارث می رسد.

عفونتهای متعددی در ایجاد آبستنی طولانی مدت درگیر هستند. ویروس زبان آبی، ویروس اسهال ویروسی گاو و ویروس بیماری مرزی می توانند باعث جراحات شدید مغزی در جنین شوند که باعث فقدان هیپوتالاموس و ساقه هیپوفیز می شود. در اثر فقدان هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک رخدادهای پیاپی که برای زایمان ضروری است ایجاد نخواهد شد.

وراکروم کالیفرنیکوم (Vcratrum califorticun1) حاوی عامل تراتوژنیکی بنام سیکلوپامین (Cyclopamine) است. هنگامی که میشهای آبستن در روز ۱۴ آبستنی سیکلوپامین دریافت کردند، جنین های آنها فاقد هیپوفیز شده و یا دارای ساقه هیپوتالامیک معیوب بودند. این نواقص منجر به آبستنی طولانی در اثر هیپوپلازی ثانویه آدرنال میشوند.

آبستنی طولانی مدت در مادیانها از مواردی است که ایجاد زایمان در آن کاربرد دارد. اگرچه اهمیت بالینی آبستنی طولانی مدت در مادیان بعلت عدم ارتباط ظاهری بین طول مدت آبستنی و آمادگی برای تولد، مشخص نشده است. کره های نوزاد ناقص الخلقه از آبستنیهای با طول مدت طبیعی و بیشتر از حد طبیعی حاصل شده اند. از طرف دیگر از یک آبستنی ۳۹۹ روزه دو کره دوقلو طبیعی حاصل شد. کلا آبستنی طولانی در مادیان ناشی از کره های بسیار بزرگ و سخت زایی نیست. بنابراین در غیاب علائم بالینی که ایجاد زایمان در آبستنی در معرض خطر زیاد (high-risk pregnancy) و تأمین معیارهای لازم برای ایجاد زایمان را تضمین میکند. هیچ دلیلی برای ایجاد زایمان انتخابی در مادیانی که دارای آبستنی طولانی مدت است وجود

ندارد.

 تشخیص

رهیافت به تشخیص آبستنی طولانی مدت در مادیانها و نشخوارکنندگان مشابه است. اگر دامدار نگران این مسأله بود که آبستنی طولانی مدت در یک دام طبیعی چیست، باید سابقه دقیق جفتگیری دام کسب شود. از آنجا که هیچ یافته بالینی یا آزمایشگاهی شاخص آبستنی طولانی مدت وجود ندارد، تشخیص بر پایه سابقه و معاینه فیزیکی دام صورت میگیرد. وضعیت کلی مادر باید تعیین شود. علاوه بر سابقه تولیدمثلی برخورد دام با عوامل عفونی و گیاهان سمی باید مشخص شود. مهمترین عواملی که باید بخاطر سپرده شود عبارتند از تاریخ جفتگیری، زمان تشخیص آبستنی و انجام نشدن زایمان درزمان مورد انتظار. مجاری تولید مثل باید از نظر وجود رحم آبستن و وجود شواهدی، هرچند بسیار ضعیف، از زمان زایمان یا

نزدیک بودن زمان زایمان مورد معاینه قرار گیرد. از اولتراسونوگرافی تشخیصی برای ارزیابی زنده بودن و سلامت جنین با تعیین تعداد ضربان قلب، اندازه و حرکت جنین، ضخامت جفت و تخمین میزان مایع آلانتوئیک می توان استفاده کرد. نباید از ایجاد زایمان استفاده کرد مگر اینکه هدف نجات جنین در آبستنی در معرض خطر زیاد باشد. در غیر این صورت، مادیان باید معاینه شود و اگر وضعیت او مناسب بود، باید به دامدار اطمینان داده شود که آبستنی احتمالا طبیعی است و کمی صبر منجر به تولد کره ای طبیعی با ماک و ایمنی غیرفعال کافی می شود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آلوپسی در اسب ( Alopecia )

آلوپسی در اسب

( Alopecia )

اتیولوژی

آلوپسی فقدان کامل مو یا پشم است و هیپوتریکوزیس زمانی است که میزان مو یا پشم کمتر از حد طبیعی باشد یا کم پشتی رخ دهد. هر دو عارضه ممکن است به علل زیر وقوع یابد:

1. نقص در رشد فولیکول ها: مثل هایپوتریکوزیس مادرزادی

2. از بین رفتن فولیکول ها بعد از زخم های عمیق پوست که فولیکول را نابود می کند: مثل sica tricia در اثر اسکار، هم چنین آسیب های فیزیکی، شیمیایی، حرارتی و عفونت های خاص مثل انکوسرکیازیس جلدی نیز باعث ازبین رفتن فولیکول ها شده و مو رشد مجدد ندارد.

3. نقص فولیکول ها در تولید مو یا فیبر: مثل آلوپسی متقارن ارثی، هیپوتریکوز مادرزادی، بیماری دیس اریتروپوئز و دیس کراتوز ارثی (Congenital dyserythropoiesis and dyskeratosis ) در گوساله ها، هیپوتیروئدیسم مادرزادی یا گواتر ناشی ار کمبود ید در مادر ، به دنبال عفونت های ویروسی در مادر مثل BVD یا بیماری ویروسی مشابه درگوسفند مثل border disease ، آلوپسی آروآتا (areata alopecia) در اسب وانسان ، یماری Buldy calf در گوساله ها که سرشان کاملا طاس است.

4. ازبین رفتن فیبرهای موی تولید شده: مثل درماتومایکوزیس یا درماتوفیتوزیس، درماتوفیلوزیس در تمام گونه ها، آلوپسی متابولیک متعاقب یک دوره سوء تغذیه یا بیماری شدید، استفاده بیش از حد از روغن وال، روغن خرما یا سویا در جانشین شونده های شیر

5. آلوپسی تروماتیک در اثرخاراندن بیش از حد بعلت آلودگی با شپش، جرب و مالیدن خود به آخور و افسار

6. مسمومیت با سلنیوم آرسنیک، جیوه و تالیوم از دیگر موارد است.

7- کمبود فسفر و کمبود مس ، کمبود روی مادرزادی

8- بیماریهای قارچی

نشانه های بالینی

زمانی که آلوپسی در اثر شکستن فیبر باشد تنه ی فیبرهای قدیمی یا فیبرهای جدید درحال رشد ممکن است دیده شود. زمانی که فیبرها رشد نمی کنند پوست حالت صیقلی دارد و در اکثر موارد نازکتر از حد طبیعی می باشند. در موارد آپلازی ماردزادی فولیکول ( نقص مادرزادی فولیکول) موهای عادی پوشاننده حضور ندارند ولی موهای خشن تر لامسه ای اطراف چشم ها، لب ها و اندام های انتهایی اغلب حضور دارند. فقدان مو حساسیت دام را نسبت به تغییرات ناگهانی دمای محیط افزایش می دهد. ممکن است نشانه های بیماری اولیه وخارش وجود داشته باشد.

درمان

درمان اولیه: حدف عامل تروما یا سایر عوامل آسیب رسان به فیبرها. در مواردی که اشکال در فولیکول یا رشد فیبر باشد معمولا درمانی انجام نمی شود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.