وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)
فروشگاه دامپزشکی و دامپروری
اپلیکیشن دامپزشک همراه
آخرین نظرات

۲۷ مطلب با کلمه‌ی کلیدی «بیماری گوسفند» ثبت شده است

بوتولیسم در گوسفند و بز

( Botulism )

این بیماری گسترش جهانی دارد این بیماری در اثر تاثیر زهرابه باکتری بر انتهای اعصاب حرکتی ایجاد می شود و به مرگ در اثر نارسایی تنفسی منجر میگردد.

سیمای بیمار

گاو، گوسفند و اسب های بالغ به طور دوره ای به بوتولیسم دچار می شوند. ممکن است در گاوهایی که با محموله های جدیدی از جوی دوسر، گندم سیاه (چاودار)، سیلوی ذرت و یا سیلوی علوفه خشک تغذیه شده اند، همه گیری هایی از بیماری اتفاق بیفتد. کره اسب های ۳-۱ ماهه نیز می توانند به شکلی از بیماری مبتلا شوند که سندرم کره لرزان (Shaker foal Syndrome) نامیده می شود.

عامل :

زهرابه باکتری کلستریدیوم بوتولینوم ( clostridium botulinum )

خصوصیات و مورفولوژی باکتری:

این باکتری میله ای شکل گرم مثبت (همانند سایر کلستریدیوم ها در کشت های تازه و جوان گرم مثبت است ولی در اثر کهنه شدن به تدریج گرم منفی می شود) و اسپورزا می باشد. حدود 3 تا میکرون طول و 0.6 تا 0.8 میکرون عرض دارد. در خاک لاشه مرده مهره داران و بی مهرگان و دستگاه گوارش و گاهی مدفوع حیوانات حضور دارد.

فرم رویشی باکتری قادر نیست با فلور روده رقابت کند. در کشت های تازه و جوان بدلیل دارا بودن تاژک های جانبی دارای حرکت بوده اما به زودی در نتیجه تولید اسپور فراوان بی حرکت می شود. اسپور مرکزی یا نزدیک به انتهایی دارد (در مرکز و یا نزدیک به انتهای باکتری ایجاد می شود) بیضی شکل و درشت تر از عرض باتری است و باعث تورم باکتری می شود.

اسپور این باکتری شدیدا به حرارت مقاوم بوده و حرارت 100 درجه سانتیگراد را حداقل 3 تا 5 ساعت تحمل می کند خاصیت مقاومت به حرارت در pH اسیدی یا غلظت بالای نمک کاهش می یابد.

خصوصیات کشت و بیوشیمیایی:

این باکتری بیهوازی مطلق بوده در دمای 25 تا 30 درجه به خوبی رشد می کند در دمای 37 درجه سرعت رشدی کمتر از 30 درجه دارد. محیط های اندکی قلیایی برای رشد میکروب مناسب تر است. باکتری در محیط های مایع به ویژه آب گوشت حاوی قطعات کبد به فراوانی رشد می کند و اگر مقدار 5% گلوکز و 5% فسفات دی پتاسیک به محیط کشت افزوده شود رشد فراوانتر خواهد بود.

کلونی های باکتری در سطح محیط آگار و در شرایط بیهوازی کوچک نامنظم نیمه شفاف به رنگ سفید مایل به خاکستری تا قهوه ای متمایل به زرد و دارای سطحی گرانولار (دانه دانه) دیده می شود.

کلونی در عمق محیط کرک دار است. کلستریدیوم بوتولینوم ژلاتین را ذوب می کند (در سویه های مختلف متغیر است). گلوکز را بطور کامل و فروکتوز ساکاروز مالتوز و سالیسین را بطور متغیر ( بسته به سویه های مختلف مثبت یا منفی بودن آن متفاوت است) تخمیر می کند اما قادر به تخمیر لاکتوز و زایلوز نیستند. تخمیر با تولید گاز همراه است و مواد حاصل از تخمیر مقدار زیادی اسید استیک است اسیدهای چرب دیگری نیز ایجاد می شود که مقدار و نوع آن بر حسب سویه باکتری متفاوت است و شامل اسیدهای بوتیریک ایزوبوتیریک والریک و ایزوکاپروئیک است.

تست لیپاز مثبت دارند اما تستهای اندول و نیترات و اوره آنها منفی است از نظر تاثیر بر مواد پروتئینی بعضی از سویه ها پروتئولیتیک و بعضی دیگر غیر پروتئولیتیک هستند. سویه های پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم را پارابوتولینوم هم می گویند که این سویه ها شیر را به کندی منعقد و لخته حاصل را هضم می کنند. سرم منعقد و سفیده تخم مرغ بسته شده را هضم و محیط را کدر و بوی بد و نامطبوعی تولید می کنند. در محیط های حاوی تکه های مغز و گوشت نیز در اثر هضم این بافتها بوی زننده ای ایجاد می نمایند.

زهرابه زایی:

کلستریدیوم بوتولینوم را بر اساس تفاوتهای آنتی ژنی و نوع توکسین و یا در اینجا بهتر بگوییم نوع نوروتوکسینی که تولید می کند به 8 تیپ مختلف تقسیم بندی می کنند که از A تا G نامگذاری شده اند و خود تیپ C در واقع دو تیپ C آلفا و C بتا می باشد.

لازم به ذکر است که تیپ G از کلستریدیوم بوتولینوم با نام دیگری هم گفته شده و در واقع خود یه گونه از کلستریدیوم ها محسوب شده است با نام کلستریدیوم آرژانتینس ( Cl.argantines ). هر کدام از این تیپ ها زهرابه هایی با همنام تیپ خود تولید می کنند اما بعضی از تیپ ها مقداری از توکسین تیپ دیگر را هم می تواند تولید کند.

تیپ A زهرابه A _ تیپ B زهرابه B _ تیپ C آ لفا زهرابه C1 و مقدار کمی هم C2 _ تیپ C بتا زهرابه C2 و مقدار کمی زهرابه C1 _ تیپ D زهرابه Dو همچنین C2 _تیپ E زهرابه E _تیپ F زهرابه F و تیپ G زهرابه G را تولید می کند. این زهرابه ها همانند سایر جنس های کلستریدیوم ها نسبت به گرما حساس می باشند. تیپ های A- B- E- F و G در انسان ایجاد بیماری می کنند و سایر تیپ ها یعنی C و D در حیوانات موجب بیماری می شوند. البته تیپ E به صورت یک ارگانیسم بومی در محوطه های آبزیان هم مطرح می باشد که بیماری از طریق استفاده این محصولات ایجاد می شود.

بطور کلی سم بوتولیسم یک زهرابه پروتئینی است با وزن مولکولی 150 هزار دالتون که از دو زنجیره سنگین و سبک تشکیل شده و وزن مولکولی آنها به ترتیب 100هزار و 50 هزار دالتون تخمین زده می شود. سنتز این سم پروتئینی توسط نوعی فاژ لیزوژنی ( Lysogenic phage ) صورت می گیرد.

به مولکول زهرابه یک پروتئین با خاصیت هماگلوتینین ( Hemagglutinin ) یعنی خاصیتی که باعث جمع شدن گلبولهای قرمز خون می شوند متصل است که زهرابه را در برابر آنزیمهای دستگاه گوارش محفوظ می دارد. سویه های غیر پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم شامل C D E G و تعداد کمی از سویه های B و F هستند که جهت بروز حداکثر قدرت زهرآگینی خود باید در معرض آنزیم های پروتئولیتیک مانند تریپسین قرار گیرند. سم کلستریدیم بوتولینوم کشنده ترین سمی است که تا کنون شناخته شده. 1 میلی گرم توکسین آن حاوی 120 میلیون دز کشنده برای موش است و 1هزارم میلی گرم آن برای انسان کشنده است.

حساسیت:

انسان به بوتولیسم حساس بوده و بطوری که در اول مبحث گفته شد بیماری ابتدا در انسان تشخیص داده شد و مدتها آنرا فقط یک بیماری انسانی می دانستند. در حیوانات بوتولیسم بیشتر در پرندگان و به ویژه ماکیان و پرندگان وحشی آبزی بروز می کند اما حساسترین حیوان به بوتولیسم جوجه بوقلمون است. گاو گوسفند و اسب نیز نسبت به بیماری حساسند ولی خوک و گوشتخواران را مقاوم می دانند گرچه ابتلاء توله سگها به تیپ C کلستریدیوم بوتولینوم گزارش شده است. تیپ های مختلف این باکتری موش خوکچه هندی خرگوش مینک (سمور یا راسو) و موش خرما را در شرایط تجربی تلف می کند.

منشاء آلودگی و انتقال در حیوانات:

اسپورهای کلستریدیوم بوتولینوم به وفور در خاک یافت می شود.

اسپور بوتولیسم که در خاک مناطق مختلف وجود دارد به همراه علوفه وارد دستگاه گوارش حیوان شده و به این وسیله ممکن است به منطقه جدیدی نفوذ کند و خاک را آلوده سازد. همچنین مدفوع و لاشه دامها و طیور آب و خاک را آلوده می سازند. همانطور که گفته شد بوتولیسم در حقیقت یک نوع مسمومیت محسوب می شود و بطور کلی در دستگاه گوارش توکسین تولید نمی کند.

زهرابه ممکن است در لاشه متلاشی شده حیوانات تولید شود و دامها در اثر خوردن لاشه یا مصرف علوفه ای که با لاشه آلوده شده باشد به بیماری مبتلا گردند. لاروهای مگس که در لاشه حیوانات رشد کرده اند ممکن است حاوی مقدار کافی زهرابه باشد و مرغ هایی که از لاشه تغذیه می کنند مبتلا سازند.

منابع دیگر آلودگی گیاهان فاسد شده حاشیه برکه ها و دریاچه هاست که ممکن است محل مناسبی برای تولید توکسین این باکتری باشد و پرندگان آبزی را که از این گیاهان تغذیه می کنند به بوتولیسم مبتلا سازد. فقر کلسیم ممکن است گاوان و گوسفندان را وادار به خوردن لاشه فاسد حیوانات کند و این امر باعث بروز بوتولیسم در آنها شود.

بوتولیسم به دلیل اثرات یکی از ۸ نروتوکسین تولید شده توسط کلستریدیوم بوتولینوم که از نظر سرولوژیکی از هم مجزا هستند، ایجاد می شود. در مسمومیت بوتولیسم، دو سندرم تشخیص داده شده است: مسمومیت با علوفه و بوتولیسم سمی عفونی در کره ها.

- در مسمومیت با علوفه، حیوانات مبتلا توکسین تشکیل شده در غذای فاسد (با pH بالاتر از ۴.5) و یا غذاهای آلوده به لاشه را مصرف کرده اند. فضولات خشک شده پرندگان که گاهی اوقات به عنوان منبع پروتئین و یا در تهیه بستر گاوها مورد استفاده قرار می گیرد نیز یکی دیگر از منابع این توکسین می باشند. همچنین در اثر استفاده از محموله های جدید سیلوی ذرت، جوی دو سر، گندم سیاه و نیز سیلوی علوفه خشک (محیط بی هوازی)، همه گیری هایی اتفاق می افتد.

- بوتولیسم سمی عفونی در کره ها در اثر استقرار و تکثیر کلستریدیوم بوتولینوم تیپ B در دستگاه گوارش و متعاقبا تولید توکسین در روده ایجاد می شود.

بیماری زایی:

پس از بلع ماده غذایی یا عوامل آلوده سم از جدار روده ها گذشته و وارد جریان خون و لنف می شود. وجود هماگلوتینین در زهرابه آنرا در برابر ژانزیم های گوارشی حفظ می کند. سم از طریق خون به گیرنده های غشایی پیش سیناپسی نورون های حرکتی در سیستم اعصاب محیطی و اعصاب جمجمه ای متصل میشود از آنجا که این سم در واقع یک پروتئاز است باعث لیز و تخریب پروتئین های دخیل در آزاد سازی استیل کولین در نورون ها می شود و رها سازی استیل کولین را به فضای سیناپسی مهار می کند و از انقباض عضلانی جلو گیری کرده و در نتیجه به شلی و فلج عضلانی می انجامد و در اثر فلج عضلات تنفس، بیمار می میرد.( استیل کولین یک میانجی گر شیمیایی در اعصاب است که باعث انتقال پیامهای عصبی در رشته های عصبی شده و در نهایت در عضلات انقباض رخ می دهد.در سم بوتولیسم آن قسمتی که باعث تخریب پروتئین های مسئول آزادسازی استیل کولین می شود زنجیره سبک سم است). سم بوتولیسم بر اعصاب کلی نرژیک سطحی اثر می کند اما سد خونی- مغزی مانع نفوذ آن به مراکز عصبی می باشد.

علائم بوتولیسم:

بوتولیسم در گاو گوسفند و اسب بیشتر به وسیله باکتری های تیپ C بتا و D و به ندرت تیپ B گزارش شده است.

تیپ D این باکتری بیماری Lamziekte را در مناطقی از آفریقا در گاو ایجاد می کند. در این مناطق گاوان در اثر کمبود و فقر غذایی به مردار خواری عادت می کنند. گزارشهای متعددی از بیماری بوتولیسم در اسب در نتیجه مصرف علوفه فاسد و آلوده وجود دارد (در نواحی غربی اروپا) که با ابتلا و تلفات قابل ملاحظه ای همراه بوده است.

علائم اغلب 3 تا 7 روز پس از خوردن مواد آلوده به زهرابه باکتری بروز می کند. مسلما هر چه مقدار زهرابه بیشتر باشد دوره کمون و نهفته بیماری کوتاه تر است. در اشکال فوق حاد حیوان بدون بروز علائم تلف می شود. تب وجود ندارد و بیماری منظره فلج عضلانی رو به پیشرفت را مجسم می کند. ضعف و فلج عضلات از پاهای عقب شروع شده و تا پاهای جلو و سر و گردن توسعه می یابد.

در بیشتر موارد بیماری تحت حاد است. تلو تلو خوردن لغزیدن ناتوانی در برخاستن از آثار این بیماری است. دام مبتلا به روی جناغ سینه خوابیده و سر را روی زمین و یا به پهلوی خود تکیه می دهد که بی شباهت به فلج پس از زایمان نیست. زبان فلج و از دهان خارج می شود و حیوان قادر به جویدن و بلع غذا نیست و بزاق ازدهانش سرازیر می شود. دفع ادرار و مدفوع کمتر ممکن است تغییر کند. فلج عضلات سینه در اواخر بیماری منجر به تنفس شکمی می شود. از حساسیت و هوشیاری حیوان تا آخر کاسته نمی شود. 1 تا 4 روز پس از بروز علائم حیوان می میرد. گاهی در شرایط طبیعی و یا در موارد تجربی گاوها علائم خفیفی نشان می دهند و پس از 3 تا 4 هفته بهبود پیدا می کنند.

حیواناتی که بهبود یافته اند تا مدتی از نظر اخذ غذابا اشکال روبرو هستند. مطابق بررسی های صورت گرفته میکروارگانیسم هایی که در چهار معده نشخوار کنندگان وجود دارند قدرت زهرآگینی این باکتری را کاهش می دهند بنابراین قدرت کشندگی زهرابه از راه دهان در گاو خیلی بیشتر از سایر راههاست.

نوع ویژه ای از بوتولیسم در اثر نفوذ باکتری در جراحات نکروتیک در کره اسب های جوان درسنین 3 تا 8 هفتگی در ایالات متحده استرالیا و انگلستان شناخته شده که چون با نشانی های لرزش همراه است آنرا سندرم کره های لرزان یا Shaker Foal Syndrome نامیده اند و در حقیقت نوعی مسمومیت عفونی (Toxicoinfection) می باشد. این بیماری بطور ناگهانی با ضعف شدید عضلات و زمین گیر شدن آغاز می شود کره های مبتلا قادر به بزخاستن نمی باشند اگر آنها را سز پا نگه دارند لرزش شدید عضلانی در آنها ایجاد می شود. لرزش در هنگامی که کره زمین گیر شده و دراز کشیده است آشکار نمی باشد.

اگر کره قادر به راه رفتن باشد قدمها ناموزون می باشد. اگر پستان مادر را بگیرد شیر از دهانش به خارج می ریزد. اگر برای خوردن علف کوشش کند برخی از آن از منخرینش خارج می شود. کره مبتلا به یبوست است.

مرگ در اثر فلج عضلات تنفس حدود 72 ساعت پس از بروز علائم فرا می رسد. بعضی از کره ها پس از 14 روز بهبود می یابند.

کره های مبتلا به سندرم کره لرزان، معمولا در سنین ۳-۱ ماهگی وضعیت بدنی خوب و رشد سریعی دارند. شکایت اصلی صاحبان این کره ها این است که این حیوانات مدت زمان زیادی روی زمین می خوابند و خشک راه می روند. در موارد پیشرفته بیماری، حیوان قبل از لرزش و افتادن، تنها دقایق کوتاهی می تواند بایستد. این کره ها به دلیل فلجی عضلات بین دنده ای، طرفین مسطحی دارند. نهایتا ممکن است پنومونی استنشاقی رخ دهد.

آثار کالبد گشایی:

در کالبد گشایی تغییرات مشخصی دیده نمی شود. گرچه وجود مواد خارجی مظنون در دستگاه گوارش نشخوار کنندگان و اسب ممکن است نظر را متوجه این بیماری نماید. گاهی زیر پرده داخلی و خارجی قلب خونریزی وجود دارد و پرخونی در مخاط روده ها دیده می شود. خونریزی در اطراف عروق مغزی گزارش شده و ممکن است سلولهای پورکنژ در مخچه از بین رفته باشد.

تشخیص:

گرچه با توجه به علائم می نوان به موارد انفرادی بوتولیسم مشکوک شد ولی تشخیص قطعی بوتولیسم بوسیله جستجوی زهرابه باکتری در مواد غذایی خورده شده و یا محتویات گوارش دامها و یا افراد تلف شده و شناسایی آن و تزریق به حیوان آزمایشگاهی (موش) امکان پذیر است.

برای این منظور: مقداری از مواد غذایی خورده شده را در سرم فیزیولوژی استریل له کرده و بصورت شیرابه در آورده و سپس آنرا از پالا می گذرانیم تا میکروب های موجود در آن گرفته شود. مقداری از شیرابه پالا شده را به مدت 15 دقیقه می جوشانیم. 0.5 میلی لیتر تزریق داخل صفاقی (IP ) از شیرابه جوشانده شده به موش این حیوان را تلف نمی کند در صورتیکه تزریق همین مقدار از شیرابه جوشیده نشده موجب مرگ حیوان می گردد. قابل ذکر است که مخلوط کردن سرم ضد بوتولیسم یا آنتی توکسین با عصاره مزبور موجب خنثی شدن زهرابه می شود.

تشخیص تفریقی:

بیماری بوتولیسم با فلج پس از زایمان در گاو و کمبود کلسیم در گوسفند بی شباهت نیست ولی شرایط ایجاد بیماری در آنها کاملا متفاوت است. هاری فلجی در گاو و انسفالومیلیت در اسب بیماری لوپینگ ایل و اسکرپی در گوسفند و بعضی از مسمومیتهای گیاهی در دامها ممکن است با بوتولیسم اشتباه شود.

پیشگیری:

در حیوانات در دام هایی که در چراگاه نگهداری می شوند باید کمبود مواد غذایی را از نظر فسفر و یا پروتئین با جیره دستی جبران کرد تا گند خواری ایجاد نشود.

از بین بردن لاشه حیوان به منظور جلوگیری ازآلودگی مراتع توصیه می شود. در مناطقی که بیماری بومی است مایه کوبی با توکسوئید اختصاصی مفید می باشد.

تزریق یکبار توکسوئید ایمنی کافی پس از دو هفته در دام ایجاد می کند و تا 2 سال دوام دارد.

درمان:

الف. درمان حمایتی : هنگامی که توکسین به اتصالات عصب به عضله باند شده باشد، آنتی دوت مؤثری وجود ندارد. بنابراین، در حیواناتی که به شکل خفیفی از بیماری مبتلا هستند، برای اینکه زمان برای متابولیسم توکسین فراهم شود، درمان حمایتی مورد نیاز است.

- مواد غذایی و مایعات را می توان از طریق لوله بینی - معدی استفاده نمود و ممکن است به سوند ادراری نیاز باشد.

- حیوانات زمین گیر : در صورتی که حیوان زمین گیر باشد باید برای جلوگیری از ایسکمی عضلات، بستر عمیقی برای دام فراهم نمود و مکررا حیوان را از سمتی به سمت دیگر جابجا کرد.

ب. ترکیبات دارویی

- روغن معدنی و سولفات سدیم : هر توکسینی که در دستگاه گوارش وجود داشته باشد، با تجویز روغن معدنی و یا سولفات سدیم می تواند با سرعت بیشتری دفع گردد.

- امکان دارد از زغال فعال نیز برای جذب توکسین موجود در دستگاه گوارش استفاده شود.

- ممکن است استفاده از آنتی توکسین برای خنثی نمودن توکسین موجود در گردش خون که هنوز به محل اتصال عصب به عضله نرسیده است سودمند باشد ولی این ترکیبات بسیار گران قیمت هستند.

بطور کلی درمان در موارد تحت حاد که بیماری با کندی پیشرفت می کند ممکن است با موفقیت همراه باشد که در اینگونه موارد باید بقیه حیوانات سالم را مایه کوبی نمود.

پیش آگهی

هنگامی که نشانه های بیماری مشاهده می شود، پیش آگهی برای بهبودی ضعیف است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۱:۰۵
امین زمانی پور

کمبود پتاسیم در گوسفند و بز

( hypokalemia )

پتاسیم مهمترین کاتیون درون سلولی می باشد .

 نقش های فیزیولوژیک بسیاری نظیر تنظیم فشار اسمزی ، تعادل اسید و باز و تحریک پذیری عصب و عضله دارد.

میزان پتاسیم غذا بسیار زیاد است و در شرایط طبیعی تغذیه کمبود آن پیش نمی آید. کمبود پتاسیم را معمولا در شرایط بیماری و یا اختلالات اسید و باز بدن و یا استفاده از برخی داروها میتوان مشاهده کرد.

پتاسیم بالای غذا میتواند مشکل ایجاد کند مانند نقش آن در کمبود کلسیم و کمبود منیزیم.

در شرایط استرس گرمایی در تابستان از آنجاییکه عرق نشخوارکنندگان مقداری پتاسیم دارد احتمال کمبود آن وجود دارد و تغییراتی در بالانس عناصر معدنی جیره در زمان استرس گرمایی پیشنهاد شده است.

حیواناتی که دچار انسداد در قسمت ابتدای دستگاه گوارش شده یا دچار جابجایی و انباشتگی شیردان شده و یا اینکه بی اشتهایند احتمال کمبود کمبود پتاسیم در آنها وجود دارد.

حیواناتی که دچار کنوزند و با داروی ایزوفلوپردون درمان میشوند احتمال کمبود پتاسیم را دارند چون مینرالوکورتیکوئیدها باعث دفع پتاسیم از کلیه ها میشوند.

اعمال پتاسیم :

* کاتیون اصلی مایعات داخل سلولی است.

* در نگهداری توازن کاتیون آنیون بدن دام نقش دارد.

* در انتقال امواج عصبی مهم است.

* در انقباض ماهیچه ها دخالت دارد.

* در انتقال مایعات مهم است.

* در آزاد شدن هورمونها نقش دارد.

* در رشد و توسعه جنین مهم است.

* در توازن فشار اسمزی سلولی دخالت دارد.

* در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن در خون مهم است.

* در نگهداری بافت کلیه و قلب نقش دارد.

* بعنوان فعال کننده یا کوفاکتور واکنشهای آنزیمی که در نقل و انتقال انرژی و استفاده از آن ،سنتر پروتئین و متابولیسم کربوهیدرات ها دخالت دارند ،به کار می رود .

* در توازن آب بدن نقش دارد.

کمبود:

الف-علائم عمومی :

* بی علاقگی

* کاهش رشد

* از دست دادن آب بدن

* ضعف ماهیچه ها

* کاهش حرکات روده

* اختلالات ماهیچه قلبی

* تحلیل رفتن اندام های حیاتی

* اختلالات عصبی

* اسهال ناشی از بیماری یا استرس مهم ترین علت بروز کمبود پتاسیم است

ب- علائم کمبود در نشخوارکنندگان:

* در اغلب موارد در هنگام استفاده از مقادیر بالای ذرت سیلو شده یا مقادیر بالای اوره در جیره مشاهده می شود

* باعث کاهش راندمان مواد خوراکی می شود

* باعث کاهش خوش خوراکی میشود

* سبب ریزش مو می شود

* سبب کاهش کمیت و کیفیت شیر تولیدی می گردد

* باعث کاهش غلظت پتاسیم در پلاسمای خون و شیر می شود

* انحراف اشتها : ولع برای مصرف مواد خوراکی غیر طبیعی و لیس زدن کف زمین

* استرس سبب افزایش نیاز و بالا رفتن خطر بروز کمبود این عنصر می گردد.

علائم :

زمین گیری شدید ، قرار گرفتن سر در پهلو ، بی اشتهایی ، آریتمی های قلبی

درمان :

کلرید پتاسیم : داخل وریدی و خوراکی

به ازای هر 100 کیلوگرم وزن 42 گرم کلرید پتاسیم استفاده شود که 26 گرم خوراکی و 16 گرم وریدی استفاده میشود. به مدت 5 روز درمان انجام گیرد.

منابع پتاسیم :

منبع :بی کربنات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 39

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی خوب

منبع :کلرید پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 50

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی متوسط

منبع :کربنات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 55

زیست فراهمی نسبی :بالا

ملاحظات :خوش خوراکی پایین

منبع :سولفات پتاسیم

مقدار عنصر(درصد) : 41

زیست فراهمی نسبی :بالا

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۱:۰۲
امین زمانی پور

آنافیلاکسی در دام

( anaphylaxis )

آنافیلاکسی تغییری حاد، زودگذر و مرگ زا در نفوذپذیری عروق و انقباضات عضلات صاف است که به سرعت پس از انواع تحریکات احتمالی رخ می دهد. واکنشهای آنافیلاکتیک وابسته به آلرژی هستند و به دنبال مواجهة انتی ژنی به وجود می آیند، درحالیکه واکنش های مشابه آنافیلاکسی (anaphylactoid) متفاوتند؛ آنها توسط مکانیسم های غیر وابسته به آلرژی مانند تحریکات شیمیایی یسا فیزیکی آغاز می شوند. هر دو واکنش منجر به آزاد شدن واسطه های شیمیایی شامل هیستامین، کینین ها و محصولات اسید آراشیدونیک و نتیجه نهایی بالینی یکسان می شوند.

در واکنش های افزایش حساسیت سریع (نوع I) در نشخوارکنندگان، ریه عضو هدف اصلی محسوب میشود. پادگنهای رسوب دهنده عباتند از واکسن ها، داروها، خون، لارو هیپودرما بویس یا هیپودرما لینه اتوم، گزش حشرات و نیش زنبور.

بیماریزایی از مواجهه اولیه با پادگن آغاز می گردد، که منجر به تولید پادتن های هوموسیتوتروپیک می شود که از نظر ژنتیکی شناخته شده اند، در انسانها و سگها، این پادتن ایمونوگلوبولینIgE) E ) است؛ در نشخوارکنندگان، رده های مختلفی ممکن است مطرح شوند. این پادتن به گیرنده های روی سلولهای ماست و بازوفیلها می چسبد. در صورت مواجهه بعدی با پادگن، حضور بخشهای Fab پادتن روی این سلولها سبب تخلیه گرانولها و آزاد شدن انواعی از واسطه ها از جمله هیستامین، برادیکینین، ۵- هیدروکسی تریپتامین، سروتونین، مواد دیر آزادشونده آنافیلاکسی (SRS-A) ، عامل شیمیوتا کسی ائوزینوفیل A، عامل فعال کننده پلاکتها، کینین ها و پروستاگلاندین ها می گردد. این واسطه ها منجر به یک سلسله از وقایع عروقی به خصوص افزایش نفوذپذیری رگی می شوند. این حادثه به نوبه خود منجر به خیز شدید حاد می گردد. قبض سیستم وریدی ریوی، افزایش فشار خون سرخرگ ریوی، سرازیر شدن خون به احشا، افزایش ترشح موکوس و اسپاسم برونشی نیز رخ می دهد.

علائم

آنافیلاکسی به طور مشخص تعدادی از دستگاههای بدن، شامل دستگاههای تنفس و قلبی عروقی، را درگیر می کند. این عارضه ممکن است با تظاهرات جلدی مانند کهیر ارتباط داشته یا نداشته باشد،

نشانه های آنافیلاکسی به طور معمول طی ۱۰ تا ۲۰ دقیقه بروز می نماید و شامل دشواری حاد و شدید تنفسی، همراه با گشاد شدن منخرین، کشیده نگاه داشتن سر و گردن، تنفس با دهانی باز، کف کردن دهان، افزایش تعداد تنفس و دور نگاه داشتن آرنجها از بدن است. خیز حلق و حنجره سبب خرناس و دشواری تنفس در مرحله دم می گردد. در بعضی موارد کهیر ممکن است بروز نماید؛ مانند٫ آلرژی شیر در گاوهای نژاد جرسی، لرزش، ترشح و ریزش بزاق،٫ ریزش اشک، خارش، اسهال، تب، خیز (چشمها، پوزه، مقعد و فرج)، کلاپس، نیستاگموس، سیانوز و ریزش کف از منخرین نیز ممکن است رخ دهد. در گوش کردن به ریه، صداهای خشن تنفسی، صداهای مجاری هوایی بزرگ و کراکل شنیده می شود.

در اسب آنافیلاکسی در آغاز به صورت بی قراری، افزایش تعداد ضربان قلمی، دلدرد و دشواری تنفسی تظاهر می نماید که ممکن است با تعریق، سیخ شدن موها و اسهال تداوم یابد. سرانجام تنگی نفس شدید، زمین گیری، تشنج و مرگ رخ می دهد.

 در گاو، گوسفند و بزها تنگی نفس شدید همراه با بی قراری به طور ناگهانی بروز می کند و لرزش عضلانی ممکن است موجب افزایش درجه حرارت بدن شود. در این دامها ریزش شدید بزاق یا نشانه های معدی - روده ای مانند نفخ یا اسهال ممکن است وجود داشته باشد که به دنبال آن کلاپس و مرگ فرا می رسد. خیز پلک و فرج نیز ممکن است دیده شود.

اگر بهبودی رخ دهد، معمولا طی ۲ ساعت کامل می شود.

علائم کالبدگشایی

در کالبدگشایی نشخوارکنندگانی که در اثر آنافیلاکسی تلف می شوند، پرخونی شدید و خیز ریوی، خیز حنجره و وجود کف در راههای هوایی مشاهده میشود. جراحات ریوی مشابهی در اسبها مورد توجه قرار گرفته است و ممکن است همراه با خیز و خونریزی روده بزرگ یا جراحات لایه های مورق شم مشاهده شود.

تشخیص

متکی بر نشانه های بالینی است و برای جلوگیری از مرگ باید بلافاصله درمان آغاز شود.

تشخیص تفریقی

مورد مهم تشخیص تفریقی، پنومونی فوق حاد است.

درمان

درمان انتخابی، تجویز اپی نفرین به میزان ۴ تا ۸ میلی گرم (۴ تا ۸ میلی لیتر از محلول ۱ در هزار) به صورت داخل عضلانی یا زیرجلدی، یا ۱ تا ۵ میلی لیتر به صورت داخل وریدی برای گاو یا اسب با متوسط وزن ۵۰۰ کیلوگرم؛ و ۱ تا ۳ میلی لیتر به طور داخل عضلانی یا زیرجلدی برای گوسفند یا بز بالغ با وزن متوسط می باشد. اپی۔ نفرین نیمه عمر کوتاهی دارد و دامها باید از نظر عود بیماری تحت نظر باشند.

در صورت نیاز، اپی نفرین ممکن است با فواصل ۱۵ دقیقه تجویز شود.

درمان تکمیلی شامل کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون، ۰.۲۲ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا داخل وریدی؛ پردنیزولون ۲.۲ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا داخل وریدی به طور روزانه)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (آسپیرین ۱۰۰ میلی گرم کیلوگرم به صورت خوراکی دو بار در روز؛ فنیل بوتازون ۶ میلی گرم/کیلوگرم به صورت خوارکی روزانه، یا فلونیکسین

۰.۵ تا ۱.۱ میلی گرم/کیلوگرم داخل عضلانی یا وریدی یک تا سه بار در روز) و دی اتیل کاربامازین می باشد.

سایر درمان های حمایتی شامل مایع درمانی داخل وریدی به مقدار مشابه موارد درمان شوک (۴۰ میلی لیتر کیلوگرم / هر ساعت) به همراه بیکربنات سدیم آمینوفیلین، داروهای مدر مثل فور وسماید؛ درمان با اکسیژن و در صورت نیاز ایجاد شکاف بر روی نای (تراکئوستومی) می باشد.

پیش آگهی محتاطانه است و بستگی به آن دارد که دامپزشک با چه سرعتی نشانه های بالینی آنافیلاکسی را تشخیص دهد و برای درمان دارویی آنها اقدام نماید.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۱:۰۰
امین زمانی پور

آلکالوز شکمبه در گوسفند و بز

( Alkalosis )

الکالوز شکمبه در اثر تجمع آمونیاک در شکمبه به دنبال خوردن زیاد ازت قابل حل موجود در گیاهان مانند علوفه بهاره یا اوره بوجود می آید.

تولید زیاد آمونیاک PH شکمبه را به بالای 7.2 می رساند که به علت عدم توانایی میکروارگانیسمها در استفاده کامل از آمونیاک ، این ماده از جدار شکمبه جذب خون شده و در کبد تبدیل به اوره می شود که از راه بزاق و ادرار دفع می شود . در صورتیکه مقدار آن از ظرفیت و توانایی کبد بیشتر شود، اختلالات نمایان می شود.

در وحله اول حیوان نفخ می کند و کمی بعد دچار اسهال سبز تیره یا سیاه می شود. سپس هنگامی که میزان ازت آمونیاکی در خون از یک میلی گرم در 100 میلی لیترتجاوز کند (آلکالوز خونی )، مسموم یت کشنده به وقوع می پیوندد.

مسمومیت در اثر اوره، شکل ویژه ای از آلکالوز است و به سرعت حیوان را به طرف مرگ سوق می دهد.

علائم بالینی :

علائم عبارتند از لرزش سر و گوش، ترشح زیاد بزاق، تنفس سریع و دفع مدفوع و ادرار زیاد که در مراحل انتهایی انقباضات اندامهای حرکتی خلفی، انقباضات تنفسی و فلجی شکمبه به آن اضافه شده و مرگ 1.5 تا 3 ساعت پس از بروز علائم رخ می دهد.

این عارضه دام را مستعد به ابتلا به کمبود ویتامین B1 همراه با تظاهرات اختلالات عصبی و حالت دیوانگی می کنند.

پیشگیری:

اصول پیشگیری به اساس تعادل بین نسبت ازت و انرژی می باشد به صورتی که منابع ازت غیر پروتئینی،

اوره یا آمونیاک فقط باید با جیره های فقیر از نظر پروتئینهای قابل هضم در روده کوچک مورد استفاده قرار گیرند.

به هیچ وجه نباید از اوره، یا آمونیاک همراه با سیلوی غنی از ازت استفاده شود.

درمان:

درمان عبارت است از تجویز نیم لیتر سرکه (اسیداستیک 5 درصد ) برای 50 کیلوگرم وزن زنده در 15 تا 25 لیتر آب سرد به وسیله سوند مری.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۵۶
امین زمانی پور

التهاب قارچی دهان در گوسفند و بز

 شبیه به بیماری انسانی برفک (Thrush )می باشد.

تاریخچه و سیمای بیمار

 التهاب دهان حاصل از قارچها و مخمرها عمدتا در حیوانات جوانی که به طور دستی پرورش می یابند (کره ها، گوساله ها ، بره ها، توله خوک ها) یا به عنوان یکی از عواقب درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک های خوراکی، مشاهده می شود. این بیماری اغلب در ارتباط با ظروف تغذیه غیربهداشتی می باشد.

یافته های بالینی

جراحات به صورت نقاط سفید رنگ یا به صورت یک غشاء مخملی سفید رنگ که مخاط را می پوشاند، ظاهر می شوند. پلاک های سفید رنگ به اولسرهای سطحی پیشرفت پیدا می کنند.

 طرح درمان

 حیوانات را می توان با استفاده از محلول های ضدعفونی کننده خفیف حفره دهان (مثل سولفات مس ۲٪) درمان نمود. اگر مصرف بیش از حد آنتی بیوتیک های خوراکی علت التهاب دهان است، باید از ادامه مصرف آنتی بیوتیک اجتناب نموده و دلیل منطقی استفاده اولیه آن مورد بررسی قرار گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۵۳
امین زمانی پور

آبیوتروفی مخچه در گوسفند

( Cerebellar abiotrophy )

آبیوتروفی مخچه یک سندرم خانوادگی است. رخداد گاه و بیگاه این بیماری در گوسفندان نژاد شاروله در انگلستان توصیف شده است. احتمالا به خاطر مشکلاتی که در تشخیص درمانگاهی این بیماری وجود دارد، کمتر از میزان واقعی گزارش می شود.

سبب شناسی

شیوه به ارث رسیدن این بیماری به خوبی مشخص نشده است ولی احتمالا از طریق اتوزومی مغلوب صورت می گیرد.

نشانه های درمانگاهی

نشانه های درمانگاهی آبیوتروفی مخچه ی پیشرونده ممکن است در بدو تولد حضور داشته و یا در بالغین دیده شود. تازه ترین گزارش در انگلستان بره هایی را توصیف کرده که در ۴ تا ۸ هفته اول زندگی گامهای طبیعی دارند، سپس نشانه های درمانگاهی بیمار به تدریج ظاهر و تشدید می شود. نشانه های درمانگاهی خاص اختلال در مخچه بوده و شامل پایین نگه داشتن سر، لرزش به هنگام قصد حرکت، ایستادن با پاهای دور از هم، آتاکسی با وجود حفظ قدرت عضلانی و دیسمتری می باشد.

آتاکسی پاهای خلفی موجب افتادن دام به خصوص در هنگام دور زدن سریع می شود. لرزش های عضلانی ظریف که در سر و گردن دیده می شود به دنبال بیدار شدن تشدید می شود و مشابه لرزش عضلانی بارز بوده و باعث حرکات لقوه ی شدید و فراوان در سر می شود.

تشخیص تفریقی

- بیماری بوردر

- مننگوانسفالیت باکتریایی

-سوای بک تاخیری.

تشخیص

تشخیص درمانگاهی بر اساس تاریخچه ی اختلالات پیشرونده و رو به وخامت عصبی که حاکی از ضایعه در مخچه می باشد، صورت می گیرد. آزمایشی برای تشخیص بیماری در دام زنده وجود ندارد.

آسیب شناسی

در کالبدگشایی، یافته های بافت شناسی اصلی شامل دژنراسیون گسترده ی سلولهای پورکینژ همراه با کاهش تعداد سلول ها در لایه ی گرانولار و دژنراسیون میلین در لب های مخچه و پایک های آن می باشد.

درمان

درمانی برای این بیماری وجود ندارد.

اقدامات کنترل و پیشگیری

به علت طبیعت ارثی احتمالی این نقص متابولیکی، تشخیص دقیق این نقص به ویژه در قوچ ها که به طور قابل توجهی بر روی سیمای ژنتیک گله تاثیرگذارند، اهمیت دارد. والدین بره های مبتلا و نسل حاصل از این میش ها برای کشتار باید فروخته شوند و برای تولیدمثل و جایگزینی حفظ نشوند .

ملاحظات اقتصادی

از پدر بره های مبتلا دیگر نباید در تولید مثل استفاده کرد و آنها را نیز نباید به عنوان قوچ گله فروخت. همین منع فروش موجب خسارات قابل ملاحظه ای در گله های اجدادی می شود.

ملاحظات رفاهی

با تایید تشخیص، بره های مبتلا هر چه زودتر باید به روش انسانی معدوم شوند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۵۰
امین زمانی پور

آدنوکارسینوم روده در گوسفند و بز

( Intestinal adenocarcinoma )

آدنوکار سینوم روده تومور تک گیر روده کوچک است که باعث کاهش وزن و لاغری در گوسفندان بالغ می شود.

سبب شناسی

ممکن است ارتباطی بین وقوع آدنوکارسینوم روده و چرا در مراتع دارای سرخس وجود داشته باشد اما این تومور ها در محل هایی که سرخس نیز وجود ندارد، رخ میدهد.

نشانه های درمانگاهی

گوسفند بالغ مبتلا در مقایسه با دیگر گوسفندان در گروه از شرایط بدنی ضعیف تری برخوردار است. گرچه در بسیاری از موارد، آسیت وجود دارد، ولی ممکن است تخمین میزان ترانسودا در معاینه درمانگاهی مشکل باشد. آزمایش اولتراسونوگرافی، تخمین قابل اعتمادی از مقدار مایع صفاقی را فراهم میسازد.

در گوسفندان دچار آدنوکار سینوم روده، به نظر می رسد که آسیت ایجاد شده به دلیل انتشار تومور در سروز و احشاء، توام با انسداد زهکشی رگ های لنفاوی باشد.

تشخیص تفریقی

باید با دیگر بیماری هایی که موجب کاهش وزن در گوسفندان بالغ می شود که شامل موارد زیر است تفریق شود:

- فاسیولوز تحت حاد و مزمن

- یون (پاراتوبرکولوزیس)

- مشکلات دندان های آسیای بزرگ

- شرایط چرکی مزمن مثل تورم پستان / پنومونی چرکی

تشخیص

بزل شکم و تهیه گسترش و رنگ آمیزی سلول های توموری جدا شده ممکن است مفید باشد ولی در بسیاری از موارد با کالبدگشایی تشخیص امکان پذیر می شود و با آزمایش هیستوپاتولوژیکی تایید می شود.

درمان

هیچ گونه درمان شناخته شده ای وجود ندارد و هنگامی که دیگر شرایط احتمالی درمان پذیر از فهرست حذف گردید، گوسفند مبتلا را باید معدوم نمود.

اقدامات کنترل و پیشگیری

هیچ کونه روش کنترلی شناخته شده ای وجود ندارد.

ملاحظات اقتصادی

در تمامی گله های گوسفند، کاهش وزن و ایجاد شرایط ضعف بدنی به طور تک گیر رخ داده و به ندرت تلفات ناشی از اختلالات مختلف مرتبط با این بیماری قابل توجه است. آدنوکار سینوم روده ای در گله ها به صورت تک و توک بروز کرده و بعید به نظر می رسد که بیشتر از یک مورد در هر دو سال باشد.

ملاحظات رفاهی

گوسفندانی که به رغم تغذیه کافی، دچار شرایط ضعف بدنی می باشند را باید حذف کرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۴۹
امین زمانی پور

آریتمی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی و ایست سینوسی در گوسفند و بز

سیمای بیمار

 آریتمی سینوسی به طور معمول در گاوهای بالغ مشاهده نمی شود ولی در اسب ها، گوسفندان و بزها، یک رخداد معمول است. همچنین این حالت در دام های بزرگ جوان بیشتر اتفاق می افتد. در اسب ها، بلوک سینوسی دهلیزی نسبت به بلوک دهلیزی بطنی ناقص، خیلی کمتر رخ می دهد.

سبب شناسی و بیماریزایی

تصور می شود که آریتمی سینوسی به دلیل افزایش تون عصب واگ ایجاد می گردد. در گاوها، ممکن است این وضعیت به خوبی با اختلالات الکترولیت ها و اسید و باز قابل ارتباط باشد.

 بلوک سینوسی دهلیزی هنگامی رخ می دهد که یک ایمپالس در گره سینوسی دهلیزی

تولید شده اما به نقاط دیگر قلب منتقل نشود. این بلوک، ظاهرا به صورت یک پدیده طبیعی که در اثر افزایش تون عصب واگ به هنگام استراحت ایجاد می شود، رخ می دهد.

تصور می شود ایست متناوب سینوسی که به دلیل افزایش رفلکسی تون واگ در عمل دم بوقوع می پیوندد، منجر به یک آریتمی سینوسی اغراق آمیز می گردد. فشار سینوس کاروتید یا چشم نیز ممکن است ایست سینوسی ایجاد کنند. سایر حالات پاتولوژیک دهلیزی، مانند اتساع، فیبروز و سمیت دارویی (مانند کوئینیدین، دیگوکسین و یا پروپرانولول) می توانند به ایست سینوسی منجر شوند.

یافته های بالینی

- آریتمی سینوسی با ضربان قلب کم تا طبیعی مشخص می شود. تغییر دوره ای در ضربان قلب وجود دارد که ممکن است با تعداد تنفس در ارتباط بوده یا ارتباطی نداشته باشد. تعداد ضربان قلب معمولا در طی دم، بیشتر و در طی بازدم، کمتر است. این آریتمی معمولا با فعالیت ناپدید می شود.

- در سمع با گوشی، صداها در بلوک سینوسی دهلیزی. و ایست سینوسی، مشابه آریتمی سینوسی هستند.

- ممکن است در بیمارانی که دچار ایست سینوسی پایدار هستند، ضعف و بی حالی شدیدی رخ دهد مگر این که یک پیش آهنگ نابجا در محل اتصال دهلیز و بطن یا یک کانون پایین تر، کنترل ریتم قلبی را بر عهده بگیرد. این آریتمی در اسب ها به خوبی ثابت نشده است، اما در تعدادی از اسب های ضعیف که دچار بیماری میوکاردی شدید دهلیزی هستند، مورد ظن می باشد.

 طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

- آریتمی سینوسی: در این آریتمی، فواصل P - P در ضربانهای مختلف قلب، بیش از ۱۰٪ اختلاف اندازه دارند.

- بلوک سینوسی دهلیزی، معمولا هنگامی تشخیص داده می شود که یک آریتمی سینوسی وجود داشته باشد که در آن فاصله P - P حداقل دو برابر فاصله سینوسی ضربان قبل یا بعد از آن باشد. اغلب، این حالت بوسیله استنباط تشخیص داده می شود. نوعی از بلوک سینوسی دهلیزی توصیف شده است که در آن فواصل P - P به طور پیشرونده ای کوتاه تر می شود تا این که یک وقفه طولانی اتفاق می افتد و فاصله P - P که متعاقب ضربان حذف شده می باشد، طولانی می شود.

- زمانی که هیچ ایمپالسی از گره سینوسی دهلیزی آغاز نشود و دهلیزها و بطنها نتوانند منقبض شوند، نمی توان بلوک سینوسی دهلیزی را از ایست سینوسی تشخیص داد.

طرح درمان

- آریتمی سینوسی، نیاز به درمان ندارد.

- در صورتی که بلوک سینوسی دهلیزی، فاقد علایم بالینی باشد، نیاز به درمان نداشته و معمولا پس از فعالیت یا هیجان ناپدید می شود.

- اگر بلوک سینوسی دهلیزی یا ایست سینوسی با علایم بالینی همراه باشد، می توان برای افزایش فعالیت گره سینوسی دهلیزی، از آتروپین یا ایزوپروتونول استفاده نمود. در صورتی که احتمال مسمومیت دارویی وجود دارد باید مصرف دارو قطع گردد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۴۷
امین زمانی پور

آسیبهای عضلانی فیبروزه و استخوانی شده در دام

سبب شناسی:

در اکثر موارد، این حالت اختلالی اکتسابی است که در نتیجه ضربه وارده به عضلات مبتلا و به دنبال آن تورم و سپس فیبروز ایجاد می گردد. آسیب عضلانی معمولا در ارتباط با کار و فعالیت ایجاد میشود و به طور معمول در اسبهای کوارتری که باید چرخشهای ناگهانی کرده و در حین سر خوردن مستوقفه شوند، دیده می شود. در برخی موارد، ضربه وارده از خارج منجر به میوپاتی فیبروزه می شود. أسبهایی که توسط طناب بسته می شوند یا در حصار نگهداری می گردند، ممکن است آنچنان حرکات و تقلای شدیدی داشته باشند که برای ایجاد ضربه کافی باشد، و سپس باعث ایجاد آسیب عضلانی گردد. در یک گزارش در ۵ رأس از ۱۸ اسبی که تزریقات داخل عضلانی داشته اند، این حالت به طور ثانویه نسبت به تزریقات داخل عضلانی ایجاد شده است.

اخیرا نیز شکل مادرزادی آسیب عضلانی فیبروزه شرح داده شده است. دام های مبتلا هنگامی که برای نخستین بار نشانه های بالینی اختصاصی آسیب عضلانی فیبروزه را ظاهر می سازند، معمولا

کمتر از ۱۲ ماه سن دارند. اسبهای مبتلا به این شکل از اختلال غالبا در ملامسه ضخیم شدن عضلات مبتلا یا وترهای آن رانشان نمی دهند و هیچ گونه سابقه یا اثری از ضربه در آنها به چشم نمی خورد.

نشانه های بالینی :

این حالات که فعالیت طبیعی عضلات نیمو تری و گاهی اوقات عضلات نسیم غشایی، دوسر ران، و راست داخلی را محدود می نمایند، موجب ظاهر شدن لنگش مکانیکی در اندام حرکتی خلفی میشوند.

لنگش معمولا در هنگام راه رفتن آشکارتر است و با قطع ناگهانی مرحله اول گام برداشتن اندام حرکتی مبتلا به جای این که به حرکت خود به طرف جلو ادامه دهد موجب افتادن سریع پا برروی زمین می گردد. این لنگش همراه با درد نیست، و آزمایشهای ملامسه ای بر روی میزان اختلال ایجادشده تأثیر نداشته یا تأثیر بسیار کمی دارند، در صورت نیاز به تمرین اسب با سرعت های بالاتر، نقص در گام برداشتن کمتر ظاهر خواهد شد. این لنگش به درمان با داروهای ضد آماسی معمول پاسخ نمی دهد. اگرضربه وارده به عضلات مبتلا به اندازه کافی شدید باشد یا حالت تکرار شونده داشته باشد، توده فیبروزه استخوانی می شود. عضلات فیبروزه سفت و سخت را می توان با ملامسه جستجو نمود.

تشخیص :

نشانه های بالینی این بیماری غالبا شاخص آن (pathognomonic) هستند. ملامسة عضلات مبتلا نیز ممکن است مفید باشد و از سوی دیگر آزمایش بافت شناسی اغلب فیبروز را نشان خواهد داد. تصاویر پرتونگاری نیز حکایت از استخوانی شدن عضلات مبتلا دارند.

درمان :

روشهای جراحی مختلفی برای تصحیح این اختلال شرح داده شده اند. این روشها شامل برش و برداشت قسمتهای فیبروزه عضله یا ایجاد برش عرضی بر روی آنها و همچنین قطع وتر در محل اتصال وتر عضله نیم غشایی به استخوان درشتانی می باشد. برش و برداشت قسمتهای فیبروزه عضله و قطع وتر عضله نیم غشایی در محل اتصال آن به درشت نی در زیر بیهوشی عمومی صورت می گیرد. به نظر می رسد که برش و برداشت با ایجاد برش عرضی نسبت به عمل قطع وتر عواقب بعد از عمل بیشتری ایجاد می کنند. به هر حال، طبق گزارشات، عمل قطع وتر تنها در تعداد محدودی از اسبهای مبتلا گزارش شده است و با انجام این عمل اختلال در راه رفتن ممکن است به طور کامل برطرف نگردد. در یکی از روشهای اصلاح شده که توسط ایروین (Irwin) و هاول (Howell) توصیف شده است، ما دریافتیم که ایجاد برش عرضی بر روی توده فیبروتیکس تحت بی حسی موضعی در اسب های ایستاده و با استفاده از یک چاقوی جراحی می تواند موثر باشد. با ایجاد برش دوم در ناحیه زیرین برش اولیه، یک کانال زهکشی سیگاری۔ شکل ایجاد نموده و روز بعد از عمل جراحی تمرینات سبک را آغاز می نماییم، و اجازه می دهیم که بهبودی از طریق التیام ثانویه صورت گیرد. تجربیات ما حاکی از آن است که اگر این روش دنبال شود، پیشگویی برای برطرف شدن نقص در راه رفتن در دراز مدت مطلوب است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۴۶
امین زمانی پور

آبستنی کاذب در گوسفند و بز

 آبستنی کاذب( موکو متر، هیدرومتر) به دلیل طولانی شدن فاز لوتئال در بزها رخ می‌دهد. در بزهای شیری ممکن است ۳ تا ۵ درصد باشد. این عارضه در نژادهای گوشتی و پشمی گوسفندان خیلی کمتر شایع است. علت این شرایط کمتر شناخته شده است اما علل محتمل این عارضه که پیشنهاد شده است شامل جفتگیری خارج از فصل تولید مثل ، آبستنی دورگه بز و گوسفند و استفاده بیش از حد از هورمون ها در دستکاری چرخه تولید مثل می باشد. برخی موارد احتمالاً در نتیجه سختیام مرگ زودهنگام رویانی با یک جسم زردباقیمانده رخ می دهد. باقی ماندن جسم زرد خارج از آبستنی به صورت خودبه‌خود که ممکن است ناشی از دستکاری هورمونی جهت سوپراوولاسیون ایا جفت گیری خارج از فصل باشد، نیز به عنوان یک عامل آبستنی کاذب عنوان شده است این شرایط ممکن است چندین بار در زندگی یک بز ماده رخ دهد و یا تنها یکبار اتفاق بیفتد.

 علائم بالینی و تشخیص

 برخی ماده ها ممکن است علائم آبستنی، بزرگ شدگی پستان و ترشحات خونی واژن را نشان دهند. آبستنی کاذب همچنین با عدم فحلی ،گاهی افزایش اندازه شکم و علائم خارجی و رفتاری آبستنی مشخص می شود. غلظت پروژسترون خون ممکن است با آبستنی برابر باشد و تا ۵ ماه بالا باقی بماند. سونوگرافی در زمان واقعی ممکن است رحم با مقادیر متغیر مایعات که یا تمیز و کدر و یا تمیز با اندکی رگه است، را آشکار کند. رحم معمولاً به نظر دیواره نازکی دارد و هیچ جفت یا جنینی نمی‌تواند دیده شود . در ماده هایی که پیش از ظاهر شدن جفت مورد معاینه سونوگرافی قرار می گیرند( پیش از روز ۳۰ آبستنی) این شرایط ممکن است به صورت اشتباه به عنوان آبستنی تشخیص داده شود. لذا معاینه دقیق سونوگرافی با توجه به مرحله آبستنی و علائم مثبت آبستنی( نظیر جنین، جفت و…) ضروری است.

تشخیص:

1) بالوتمنت محوطه بطنی (ازنیمه دوم آبستنی)، موارد منفی کاذب ناشی از کشیدگی عضلات این ناحیه و ...

2) بالوتمنت جنین در بخش تحتانی flank راست (مانند گاو) در اواخر دوره آبستنی، موارد منفی کاذب ناشی از لمس کیسه تحتانی شکمبه

3) اندازه گیری پروژسترون خون (عدم تفریق با آبستنی)

4) اولتراسونوگرافی B-mode : از طریق محوطه بطنی (مشاهده مایعات بدون جنین و پرده ها و پلاسنتوم ها) دقت بالایی دارد.

تشخیص آبستنی با سونوگرافی در بز:

الف - رکتال: از حدود روز 20 تا روز 35 - 30

ب - از طریق محوطه بطنی: از روز 35 به بعد

 درمان

این عارضه به خودی خود هنگامی که جسم زرد تحلیل رفت بهبود می یابد.

 رایج‌ترین درمان آبستنی کاذب تزریق پروستاگلندین اف دو آلفا( ۱۰ تا ۲۰ میلی گرم) یا کلوپروستنول( ۷۵ تا ۱۰۰ میکروگرم به ازای هر ۴۵ کیلوگرم وزن) است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۴۲
امین زمانی پور