اسیدوز شکمبه در گاو
( Ruminal lactic acidosis )
نام دیگر بیماری پرخوریبا مواد دانه ای Acute carbohydrate engorgement است.
اسیدوز شکمبه، پرخوری حاد مواد دانه ای، انباشتگی حاد شکمبه، پرباری شکمبه، -D لاکتیک اسیدوز، بلع مواد دانه ای، سوء هضم توکسیک، سوء هضم اسیدی هم گفته میشود.
بیماری در گاو، گوسفند، بز اتفاق افتاده در گاو گوشتی و شیری بیشتر دیده میشود .
تاریخچه و سیمای بیمار
(۱) همه نشخوارکنندگان به اسیدوز لاکتیک حساس هستند. بنظر می رسد که ابتلای گاوهای شیری و گوشتی متداول تر است که احتمالا به علت تعداد آنها با روش های دامداری و تولید متمرکز می باشد.
(۲) تاریخچه بیمار شامل دست یابی به مواد غذایی به شدت قابل تخمیر می باشد. مواد آسیب رسان، کربوهیدرات های با حلالیت بالا از قبیل مواد دانه ای به خوبی آسیاب شده (مثل گندم، جو، ذرت)، سیب، گلابی، سیب زمینی ،تولیدات شیرینی پزی یا نانوایی، چغندر، کشک و باقیمانده دانه های غلات پس از تخمیر مواد نشاسته ای می باشند.
(3) ممکن است تاریخچه ای از مدیریت تغذیه ای ضعیف یا تغذیه نامناسب از کنسانتره وجود داشته باشد.
اتیولوژی :
- مصرف ناگهانی دوزهای سمی یا مقادیر زیاد غذاهای غنی از کربوهیدرات همانند مواد دانه ای عامل اصلی ایجاد کننده بیماری است. عوامل کمتر معمول بیماری شامل خوردن سیب، انگور، نان، سیب زمینی، چغندر قند ، آرد ، خرما و .. است.
به جهت این که نوع و میزان جیره ای که بوسیله یک نشخوارکننده مصرف شده تعداد و گونه های میکروارکانیسم های موجود در دستکاه کوارش را تحت تاثیر قرار می دهد بنابراین تغییر از یک جیره به جیره دیگر احتیاج به یک دوره سازگاری برای میکروارکانیسم ها دارد.
تطابق یا سازگاری میکروارگانیسم های دستگاه گوارش و پرزهای شکم از یک جیره خشی به یک جیره با مواد دانه ای بالا احتیاج به یک تغییر تدریجی طی 3-5 هفته دارد. همه دانه ها زمانی که خرد شده سمی تر هستند.
میزان غذای مورد نیاز برای ایجاد بیماری حاد بستگی به نوع دانه، تجربه قبلی حیوان، وضعیت تغذیه حیوان دارد. دانه های گندم، جو، ذرت اگر زیاد خورده شوند نسبت به دانه هایی مانند جو دوسر و یا سورگوم سمی تر هستند.
-عدم بالانس جیره :
جیره باید دارای مقدار متناسبی از کنسانتره و علوفه باشد تا با شرایطی که از بالانس انها ایجاد می شوداز وقوع اسیدوز در شکمبه جلوگیری کند. کنسانتره دارای مقادیر زیادی کربوهیدرات قابل هضم است و میزان زیاد ان سبب تولید مقدار زیاد اسید لاکتیک و اسی پرپیونیک می شود که نتیجهً ان کاهش PH و صدمه زدن به فلور شکمبه است. از طرفی علوفه نیز سبب ماندگاری غذا در شکمبه می گردد که نتیجه ان افزایش فرایند نشخوار، افزایش مدت زمان جویدن، افزایش بافرهای بزاقی و حفظ سلامتی شکمبه است. عدم بالانس مناسب بین علوفه و کنسانتره،در صورتی که کنسانتره زیاد باشد سبب ایجاد اسیدوزیس می گردد و افزایش مقدار علوفه در جیره نیز در تامین انرژی مورد نیاز دام اختلالاتی ایجاد می کند.
- تغییر سریع از علوفه بالا به کنسانتره بالا :
شکمبه دارای یک فلور و جمعیت میکروبی حساس است.هر غذایی که در جیرهً مصرفی دام اعمال می گردد باید نخست باکتریهای شکمبه را نسبت به ان سازگار نمود. تغیر سریع از علوفه به کنسانتره بالا سبب عدم سازگاری باکتریها به این تغیر می گردد و به علت کمی ماده مصرفی باکتریها یخشی از فلور شکمبه از بین می رود و از طرفی کاهش PH در هنگام وقوع اسیدوز به باکتریهائی که به این تغیر سریع PH به زیر ۶ حساس هستند آسیب زده و نابود می کند.
- کاهش میزان ADF , NDF
فاکتورهای NDF و ADF در تغذیه گاوهای شیری بسیار مهم هستند. و معرف قابلیت هضم و میزان مصرف غذا می باشند.کاهش این دو در جیره سبب کاهش فیبر موثر جیره شده، در نتیجه باکتریهای سلولایتیک فعالیت کمتری برای تولید اسید استیک خواهند داشت.از طرفی کانش فیبر جیره سبب کاهش فرایند نشخوار و مدت زمان جویدن می گردد و ترشح بافرهای بزاقی را به شکمبه کاهش می دهد سبب ایجاد اسیدوز شکمبه ای می گردد.
فیبر به خاطر ظرفیت بافری خودش همراه با تحریک تولید بزاق برای افزودن بافر به شکمبه ، اسید تولید شده از هضم نشاسته و قند را خنثی می کند . گاو فیبر را از شکمبه به دهان می آورد و می جود تا بزاق تولید کند . تخمین زده می شود که گاوها بیشتر از ۳ کیلوگرم بافر ( مثل سدیم بیکربنات ) در هر روز می سازند . فیبر همچنین حرکت محتویات شکمبه را تحریک می کند تا جذب اسید از شکمبه را افزایش دهد . عمدتاً توصیه می شود که ۱۵ درصد اجزاء جیره باید از 1.5 اینچ (3.8CM ) بلندتر باشند .
بیماریزایی
(۱) به طور طبیعی در داخل شکمبه تعادلی بین باکتری های سلولولیتیک و باکتری های مصرف کننده کربوهیدرات وجود دارد. خوردن مقدار زیادی از مواد کربوهیدراته یا قندی رشد باکتری های تولیدکننده و مصرف کننده اسید لاکتیک در شکمبه را تحریک می کند. اگرچه لاکتات به سرعت مصرف می شود، ولی مقداری از آن که تجمع می یابد به علاوه تخمیر سریع کربوهیدرات ها و تجمع اسیدهای چرب فرار(Volatile Fatty Acids) (VFAs) باعث سقوط pH شکمبه می شوند. کاهش pH شکمبه تک یاخته ها و میکروب های شکمبه ای از جمله استفاده کننده های اصلی لاکتات را از بین می برد. این ارگانیسم ها در ابتدا با استرپتوکوکوس بویس و سپس با لاکتوباسیل ها و باکتری های میله ای گرم مثبت جایگزین می شوند. با تولید بیشتر اسید لاکتیک نوع D و L، سقوط pH ادامه پیدا میکند.
(۲) مواد غذایی به خوبی آسیاب شده باعث افزایش سطوح در معرض باکتری برای تخمیر میگردد. این مواد غذایی همچنین مقدار بزاق مترشحه توسط حیوان را کاهش می دهند که باعث کاهش مقدار بافر جریان یافته به داخل شکمبه می گردد. اگرچه اسید لاکتیک D و L هر دو از طریق دیواره شکمبه جذب می شوند، اما تنها اسید لاکتیک L می تواند توسط نشخوارکننده متابولیزه شود و اسید لاکتیک D باقیمانده، حذف می شود. بنابراین، اسید لاکتیک D ساخته شده، ایجاد اسیدوز عمومی می نماید.
(۳) تخمیر مواد غذایی، تلاشی مواد غذایی به ذرات خیلی ریز و اسید لاکتیک همگی باعث افزایش اسمولالیتی شکمبه می شوند. تجمع اسیدهای چرب فرار ایجاد توقف در حرکات شکمبه را می نماید. آب خارج سلولی به داخل شکمبه جریان می یابد که حاصل آن اتساع شکمبه، اسهال و کم آبی می باشد. این شرایط منجر به هیپوولمی، کلاپس گردش خون، اسیدوز متابولیک و مرگ می شود.
(۴) اگر حیوان از حمله اولیه اسیدوز لاکتیک جان سالم بدر برد، اسیدیته بالای شکمبه، هیپرتونیسیته و طبیعت مخرب اسید لاکتیک ایجاد التهاب شیمیایی شکمبه می نماید. این وضعیت اجازه میدهد تا باکتری ها و قارچ های موجود در شکمبه به دیواره و سیستم باب کبدی هجوم برند.
(۵) عواقب آن شامل نکروز دیواره شکمبه، آبسه کبدی و پریتونیت می باشد. آزاد شدن توکسین ها ممکن است باعث لامینیت، اختلالات شیردان و وارد شدن آسیب به قلب، کلیه و کبد شود.
-----------------------------------
خوردن بیش از حد غذاهای دانه ای با قابلیت تخمیر بالا حدود 2-6 ساعت بعد باعث افزایش تعداد استرپتوکوکوس بویس شده که این باکتری باعث ایجاد مقادیر زیادی اسید لاکتیک شده و PH شکمبه به ۵ یا کمتر از آن کاهش یافته و باعث از بین رفتن تعداn زیادی از میکروارگانیسم ها خصوصا میکروارگانیسم های گرم منفی میشود. غلظت اسیدهای چرب فرار در پایین افتادن Ph شکمبه نقش مهمی دارد.
زمانی که PH شکمبه کاهش یابد به لاکتوباسیل ها اجازه داده تا مقادیر زیادی از کربوهیدرات ها را مصرف کرده و باعث افزایش بیش از حد اسیدلاکتیک میشود .
اسیدی شدن شکمبه باعث افزایثی فشار اسمزی داخل شکمبه شده و میزان زیادی مایعات از بدن کشیده و باعث دهیدراسیون شده و غلظت خون افزایش می یابد.با اسیدی شدن شکمبه ، دامنه و تعداد حرکات شکمبه کاهش یافته و در حدود PH=5 شکمبه کاملا بی حرکت میشود. با جذب اسید لاکتیک به خون بی کربنات خون مصرف شده و PH خون افت می کند ، فشار خون کاهش یافته و جریان خون کلیوی کم شده و ممکن است منجر به توقف ادرار گردد. سرانجام بیماری شوک و مرگ است.
غلظت بالای اسید لاکتیک در شکمبه باعث التهاب شیمیایی شکمبه شده که پیش زمینه ای برای التهاب قارچی شکمبه ( Mycotic ruminitis ) است. قارچ هایی مثل موکور ، ریزوپوس ، آبسیدیا در PH پایین شکمبه رشد کرده به عروق شکمبه حمله کرده و باعث ایجاد ترومبوز و Infarction میشود .
در التهاب شکمبه شیمیایی مخاط شکمبه کنده شده و باکتری های مثل فوزو باکتریوم نکروفوروم به عروق شکمبه وارد شده و به سمت کبد رفته و ایجاد آبسه های کبدی می کنند. چندین ماده سمی دیگر غیر از اسید لاکتیک در ایجاد بیماری دخیل اند. بصورت تجربی مشاهده شده بعد از خوردن زیاد مواد دانه ای غلظت هیستامین افزایش یافته ولی نقش احتمالی آن در افزایش بیماری چندان مشخص نیست. در بسیاری از کیس های پرخوری با مواد کربوهیدراته لنگش مشاهده میشود.
دیگر موادی که در شکمبه متعاقب اسیدوز یافت میشود اندوتوکسین، اتانول، متانول است.
تغییرات الکترولیتی که رخ داده هیپوکلسیمی است بعلت اختلال در جذب است و افزایش فسفر سرم یعلت نارسایی کلیوی زخ میدهد.
علائم بالینی :
متغیرند و به مقدار مواد غذایی مصرف شده، ترکیب مواد غذایی، اندازه ذرات غذا و سازگاری قبلی حیوان به جیره بستگی دارد. سندرم های بالینی ممکن است از حاد و شدید تا ملایم و شبیه به سوء هضم ساده متغیر باشند. یک شکل مزمن از اسیدوز لاکتیک نیز ممکن است اتفاق افتد.
(۱) موارد شدید حاد
(الف) علایم بالینی ظرف ۳۶-۱۲ ساعت پس از مصرف مواد غذایی ظاهر می شوند. علایم عبارتند از بی اشتهایی، بی حالی، افسردگی، لرزش عضلانی و عدم تعادل.
(ب) حیوان کم آب است (۱۲٪ - ۸٪) که باعث از دست رفتن الاستیسیته پوست و چشمه های گودافتاده و بی تحرک می شود. اتساع شدید شکمبه، استاز شکمبه و محتوای آبکی شکمبه با صدای شلپ شلپ وجود دارد. حیوان ممکن است دندان قروچه و ناله داشته باشد.
(ج) درجه حرارت بدن در ابتدا افزایش یافته سپس سقوط می کند. تاکیکاردی و الگوی تنفسی سریع و کم عمق وجود دارد. گاوهای شیری سقوط شدید تولید شیر را نشان می دهند. حیوان ممکن است کور شده و رفلکس های پلکی و حفاظتی چشم کند باشند.
(د) ممکن است بروز اسهال ۲۴ ساعت طول بکشد، اما مدفوع سپس به صورت کف آلود و آبکی با بوی اسیدی و رنگ قهوه ای متمایل به زرد یا خاکستری ظاهر می شود. ممکن است مدفوع حاوی مواد غذایی هضم نشده باشد (مثل مواد دانه ای).
(ه) بدتر شدن وضع حیوان ادامه داشته، دام از پا افتاده، به کما رفته و در نهایت تلف می شود.
(۲) موارد تحت حاد: الگوی یافته های بالینی شبیه به موارد حاد است اما گستردگی کمتری دارد.
(3) موارد مزمن
(الف) دوره های مکرر اسیدوز شکمبه تحت حاد ممکن است همراه با مشکلات گله ای به شکل یک بیماری تحت بالینی (مثل لامینیت، سندرم شیر کم چرب، آبسه های کبدی، التهاب مزمن شکمبه، سوء هضم مزمن) باشد.
(ب) دوره های سوء هضم به صورت ملایم ظاهر شده و شبیه به سوء هضم ساده یا سوء هضم تحت حاد می باشند. حیوانات گوش به زنگ و هوشیارند اما بی اشتهایی موقت و کاهش حرکات مؤثر شکمبه را نشان می دهند. شکمبه ممکن است کمی متسع باشد. مدفوع خاکستری و فرنی شکل است. گاوهای شیری کاهش تولید شیر را تجربه می کنند.
علائم اسیدوز تحت حاد ( SARA )در گاوهای شیری عبارتند از:
-کاهش چربی شیر
اسید استیک مهمترین پیشساز و Denevo چربی شیر است. اسید استیک توسط فرایند تخمیر باکتریها بخصوص باکتریهای سلولایتیک بر روی علوفه ها حاصل می گردد. در اسیدوز به علت پائین بودن فیبر موثر جیره میزان تولید اسید استیک کاهش پیدا می کند. از طرفی به علت پائین امدن PH و حساس بودن باکتریهای سلولایتیک به کاهش PH، جمعیت این باکتریهای تخمیر کنند فیبر کاهش پیدا می کند و در نتیجه پیشساز اصلی چربی شیر کاهش پیدا می کند.
- کاهش پروتئین شیر
همانطور که می دانید پروتئین های جیره توسط باکتریهای شکمبه مورد تجزیه قرار گرفته، خود این باکتریها انها را مصرف نموده و پروتئنهای میکروبی را تولید می کنند. و این پروتئنهای میکروبی در قسمتهای دیگر دستگاه گوارش مورد هضم و جذب قرار می گیرد. کاهش PH فلور شکمبه را کاهش داده و در نتیجه پروتئنهای میکروبی کمتری تولید می شود. از طرف دیگر به علت بهم خوردن شرایط فیزیولوژیکی شکمبه این پروتئنها ی میکروبی حالت سمیت پیدا کرده و خود این پروتئنهای میکروبی سبب صدمه به حیوان می گردند. به همین دلیل پروتئین دریافتی حیوان کم شده و سبب می شود که پروتئین شیر نیز کاهش پیدا کند.
- درد سمها و لنگش
وقتی PH شکمبه کاهش پیدا می کند توانای هضم و جذب در شکمبه پائبن می اید. به همین دلیل مقداری از این کربوهیدراتها از طریق مدفوع دفع شده وبه همراه مدفوع و ادرار اسیدی سبب اسیدی شدن بستر و اسیب رساندن به سمها می گردد.کاهش PH در مایعات شکمبه به علت تجمع اسیدهای چرب فرار بوده و انتقال انها به خون سبب کاهش PH خون می کردد. خون به قسمتهای مختلف بدن رفته و به بافتهای مخاطی اسیب می رساند که یکی از این بافتها، بافت مخاطی بالای سمهاست که سبب لنگش در دامهای دارای اسیدوز می گردد.
- اسهال
در هنگام وقوع اسیدوز نرخ عبور افزایش یافته و همچنین برای دفع اسید مازاد در سکمبه اب زیادی دفع می گردد. همچنین به علت بالا رفتن سمیت شکمبه و عدم اروغ مناسب و کافی و حالت کف مانند در شکمبه، اسهال ایجاد می شود.
- کاهش در مدت زمان نشخوار و جویدن
وقتی میزان فیبر یا علوفه جیره پائین می اید یا زمانیکه بر اثر اسیاب کردن زیاد قطعات علوفه یا دیگر اجزائ جیره پائین تر از حد معمول می اید نرخ عبور انها افزایش یافته و مدت زمان فعالیت باکتریها و فرایند نشخوار پائین می اید و در نتیجه مدت زمان جویدن نیز در هنگام اسیدوز کاهش پیدا می کند.
- کاهش تولید شیر
مهم ترین عامل در تولید بالای شیر تامین انرژی مورد نیاز می باشد. وقتی فعالیت باکتریهای شکمبه ای در نتیجه کاهش PH ، کاهش پیدا کند و یا به علت کوچک بودن ذرات نرخ عبور انها افزایش یابد میزان فعالیت بامتریها و تولیدات انها کاهش پیدا می کند و در نتیجه میزان استفاده از غذای مصرفی و کارائی ان پائین می اید. و انرژی به یک عامل محدود کننده تبدیل شده و تولید شیر کاهش پیدا می کند.
- دیده شدن قطعات علوفه و کنسانتره در مدفوع
وقتی فعالیت باکتریهای موثر بر روی جیره به علت بهم خوردن شرایط فیزیولوژیکی شکمبه و کاهش یابد و عدهای از انهابه علت کاهش PH از بین بروند اجزائ جیرهگاها بدون اینکه مورد فرایند تخمیر قرار گیرند از شکمبه عبور می کنند و در مدفوع دیده می شوند.
- کاهش راندمان غذایی
در تمام موارد بالا به این نکته اشاره شد کهغذای وارد شده به شکمبه باید در یک شرایط مناسب تحت تخمیر فلور شکمبه قرار گیرند و تولید پیشسازهای چربی شیر، پروتئن میکروبی و انرژی جهت تولیدات دام بخصوص تولید شیر بالا کند.وقتی شرایط فیزیولوژیکی شکمبه مناسب نباشد و PH شکمبه پائین باشد مقداری از غذا همراه با مدفوع دفع می گردد و میزان استفاده و کارائی غذای مصرفی پائین می اید و هزینه گزافی را به دامدار تحمیل می کند.
علائم کالبدگشای :
زمانی که حیوان تلف شده در کیس های حاد محتویات شکمبه و نگاری رقیق و مشابه فرنی است. بافت پوششی شکمبه به اسانی کنده میشود.
طرح تشخیص
تشخیص اغلب بر اساس یافته های بالینی که با تاریخچه پرخوری و تغییر ناگهانی جیره حمایت می شود، استوار است. باید نمونه ای از مایع شکمبه را برداشت کرده و تجزیه نمود.
تست های آزمایشگاهی
(۱) در موارد حاد، هنگامی که تاریخچه قابل اعتمادی وجود دارد، به ندرت تأیید آزمایشگاهی ضرورت پیدا می کند. با ارزش ترین کمک آزمایشگاهی، بررسی محتویات شکمبه از نظر یافته های وابسته به این موضوع، pH و فعالیت تک یاخته ای می باشد.
(۲) مایع شکمبه برداشت شده به وسیله لوله دهانی - معدی، به رنگ شیری متمایل به خاکستری است، آبکی می باشد و بوی اسیدی می دهد. pH بسته به زمان و جیره متغیر است اما اگر کمتر از ۵ باشد ارزش تشخیصی دارد. تهیه یک لام مرطوب، عدم وجود تک یاخته زنده را نشان می دهد. در رنگ آمیزی گرم، استرپتوکوکوسیها با جمعیت غالبی از باکتری های میله ای گرم مثبت و اشکال مورفولوژیکی مخلوط دیگری که عمدتا گرم منفی هستند، نشان داده می شوند.
- تعداد میکروارگانیسم های گرم منفی شکمبه کم شده و گرم مثبت ها زیاد میشوند.
(3) نتایج خون شناسی: لکوگرام انحراف به چپ دژنراتیو را آشکار می نماید. حجم فشرده سلولی (PCV) تغلیظ خون را آشکار می کند. نتایج آزمایشات شیمیایی، افزایش ازت اوره خون (BUN) و کراتینین،، افزایش لاکتات خون ، افزایش فسفرخون ، هیپوکلسمی، هیپو منیزیمی و هیپرگلیسمی را نشان می دهد.
(۴) تجزیه ادرار، کاهش حجم، افزایش وزن مخصوص، اسیدوری و گلوکزوری (اغلب شاخصی تشخیصی در گوسفند است) را نشان می دهد. در صورت امکان، تجزیه گازهای خونی، اسیدوز متابولیک را تأیید می نماید.
تشخیص تفریقی :
اسیدوز لاکتیک ممکن است شبیه به بسیاری از شرایط سپتیک یا توکسیک دیگر ظاهر شود، از جمله:
- تورم پستان یا متریت سپتیک
- پریتونیت حاد منتشر
- فلجی ناقص زایمان (تب شیر)
- مسمومیت با سرب، نمک، آرسنیک یا نیترات
- انتروتوکسمی
در تب شیرمدفوع سفت و خشک است و به تزریق کلسیم پاسخ میدهد.
افزودنیها برای کنترل اسیدوز :
مخمرها و تولیدات میکروبی :
تحقیقات نشان می دهند که محصولات مخمر می توانند رشد باکتریهای مصرف کننده لاکتات را برای تثبیت PH شکمبه بالا برده و رشد میکروبی را افزایش دهند . این محصولات همچنین کوفاکتورهایی مثل ویتامینهای گروه B ، آنزیمها و ایزو اسیدیهایی را فراهم می کنند که می توانند رشد باکتریهای شکمبه را بیشتر تحریک کنند . سلولهای مخمر زنده اکسیژن موجود در شکمبه و لاکتات را استفاده کرده و به این ترتیب به تحریک رشد باکتریهای شکمبه کمک می کنند .
تولیدات مخمر به خصوص در زمان تغییر جیره و نوسانات مصرف مؤثر واقع شده اند . محققان در دانشگاه کالیفرنیا ثابت کرده اند که گاوهای شیری که با تولیدات مخمر تغذیه شوند الگوی طبیعی مصرف را در زمان محدودتری تا زایش حفظ کرده (۷ روز نسبت به ۱۰ روز قبل از زایش ) و بعد از زایش زودتر به الگوی تغذیه ای طبیعی برگشتند ( ۱۴ روز در مقابل ۲۵ روز بعد از زایش )
بافرها :
بافرها مثل سدیم بیکربنات می توانند به جیره اضافه شوند . بافرها می توانند مصرف ماده ی خشک را افزایش داده و تثبیت کنند ، تولید پروتئین میکروبی شکمبه را افزایش دهند و هضم فیبر را بهبود بخشند .
دستکاری تغذیه :
وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می شوند نباید اصول را فراموش کرد ، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود ، خوراک دادن متناسب باشد ، دانه های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهای کپک زده تغذیه نشوند . اگر تئوری تغذیه صحیح باشد . علوفه با قطعات بزرگتر از ۲ سانتی متر تغذیه شود تا نشخوار حیوان تحریک شود و بافر بزاق باعث جلوگیری از افت PH شود. دانه غلات نباید به صورت آردی باشد بلکه باید به صورت بلغور تغذیه شود.
پیشگیری :
1- استراتژی های مدیریت:
توصیه ها باید حول جیره و مدیریت تغذیه باشد. کیفیت و روش تغذیه را ثابت نگه دارید. از تغییرات ناگهانی اجتناب نمایید و شکمبه را به تدریج به کنسانتره عادت دهید. به هنگام گنجاندن کنسانتره یا اشکال کربوهیدراتی جدید در جیره، قبل از آن به حیوانات علوفه بخورانید. با مراقبت خوب از حیوان، دسترسی تصادفی به مواد غذایی را پیشگیری نمایید.
یکی از بهترین روشها استفاده از جیره مخلوط است که شامل 50-60 دصد جیره خشبی و 40-50 درصد کنسانتره است. بمدت ١٠ _ ٧ روز از این جیره استفاده می شود. اگر حیوان مشکل نداشت هر 2-4 روز به میزان ١٠ درصد از جیره خشبی کاسته شده تا به میزان 10-15 درصد ماده خشبی برسد و سایر آن شامل: مواد دانه ای، ویتامین ها، مواد معدنی و مکمل ها مورد استفاده قرار می گیرد.
- محتوای مواد غذایی برای گاوهای پرواری حداقل ۱۴٪ و برای گاوهای شیری حداقل ۲۲-۱۸٪ از کل مواد غذایی قابل هضم (TDN) را فیبر خام در نظر بگیرید.
2- بی کربنات سدیم به میزان ٢ درصد جیره به جیره اضافه شود در زمان استفاده از کنسانتره زیاد.
3- استفاده از موننسین که جمعیت استرپتوکوکوس بویس را کاهش داده و تولید اسید لاکتیک را کم می کند. تولید اسیدپروپیونیک را زیاد کرده و باعث کاهش چربی شیر شده و باعث کاهش وقوع کتوز میشود.
درمان :
استراتژی درمان به صورت زیر است:
- تصحیح اسیدوز و پیشگیری از تولید اسید لاکتیک بیشتر
- بهبود مایعات و الکترولیت های از دست رفته
- بر گرداندن حرکان پیش معده و روده ها به حالت نرمال
به هنگام مواجهه با اسیدوز لاکتیک حاد اغلب تعیین وسعت درمان مشکل است، به ویژه در مراحل اولیه، هنگامی که همه علایم بالینی تظاهر پیدا نکرده اند. بعضی از خطوط راهنما برای درمان در زیر آمده است.
(۱) دسترسی به مواد کربوهیدراته وجود داشته است اما حیوانات علایم بالینی را نشان نداده اند.
• از دسترسی بیشتر به مواد غذایی جلوگیری کنید، و علوفه با کیفیت خوب را به صورت آزاد در اختیار حیوان قرار دهید.
•جلوگیری از آب خوردن حیوان به مدت 12-24 ساعت
• حیوانات را هر ۲۴-۱۲ ساعت یک بار و به مدت یک ساعت تمرین دهید تا حرکت شیره گوارشی از طریق دستگاه گوارش تشویق شود.
• از اکسید منیزیم، هیدروکسید منیزیم یا بی کربنات سدیم به صورت خوراکی و به میزان 1g/kg استفاده نمایید.
• تحت نظر گرفتن حیوان به مدت 48 ساعت و در صورت بروز علائم بالینی درمان دارویی باید انجام شود .
اگر حیوان بعد از 24 ساعت شروع به خوردن علوفه خشک کند خطر رفع شده و اجازه دسترسی به آب به حیوان داده میشود.
(۲) حیوانات ظرف ۸-۶ ساعت پس از مصرف مواد غذایی، بی اشتهایی و خمودگی را نشان داده اند.
• جراحی: اگر ارزش حیوان توجیه کننده باشد و اگر هنوز خطر جراحی برای بیمار اندک است، رومنوتومی کنید. تاکیکاردی بیش از ۱۴۰ ضربان در دقیقه)، کم آبی، درجه حرارت کمتر از حد طبیعی بدن و خمودگی شدید نشاندهنده پیشگویی ضعیف بهبودی می باشند. جراحی را با مایع درمانی برای اسیدوز متابولیک (مثل رینگر لاکتات با بی کربنات سدیم) همراه نمایید و انتقال فلور میکروبی شکمبه را انجام دهید. درمانهای حمایتی دیگر شامل کلسیم، تیامین و ضد التهاب های غیراستروئیدی می باشند.
• اگر مسایل اقتصادی توجیه کننده جراحی نمی باشد، کشتار حیوان را توصیه نمایید، در این صورت حیوان قبل و بعد از کشتار مورد بازرسی قرار خواهد گرفت.
• درمان های دیگر: درمان های دیگری که کمتر قابل پیش بینی هستند یا کارایی کمتری دارند عبارتند از: شستشوی شکمبه از طریق تروکار شکمبه ای، استفاده از آنتی بیوتیک های عمومی یا خوراکی به منظور محدود کردن رشد باکتریایی در شکمبه و استفاده خوراکی از ضد عفونی کننده های با پایه ید جهت کشتن میکروب های شکمبه. به علت وجود پتانسیل ابتلای همزمان تعداد زیادی از حیوانات به اسیدوز شکمبه، ممکن است که استفاده از لوله معدی با قطر زیاد (لوله کینگ من)، جهت شستشوی شکمبه، هم اقتصادی و هم مفید باشد.
(3)در صورتی که 24-48 ساعت از خوردن مواد دانه ای گذشت باشد وحیوان علائم بالینی اسیدوز را نشان دهد درمان به صورت زیر است:
- تجویز داخل رگی بیکربنات سدیم که در یک گاو 450 کیلوگرمی میزان 5 لیتر بیکربنات سدیم 5 درصد در حدود 30 دقیقه بصورت داخل رگی تجویز می شود.
متعاقب آن از بیکربنات سدیم 1.3 درصد به میزان 150 سی سی به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در مدت 6-12 ساعت داده میشود .
- درمان در کیس هایی که شدیدا مبتلا هستند دچار زمین گیری، اتساع شکمبه، ضربان قلب 110 تا 130 بار در دقیقه و PH شکمبه 5 یا پایین تر است انجام عمل رومینوتومی است .
- در کیس های با درگیری کمتر و علائم بالینی کم 500 گرم هیدروکسید منیزیم برای یک گاو 450 کیلوگرمی بصورت خوراکی داده میشود.
- استفاده از داروهای آنتی هیستامین ، ضد التهاب غیر استروئیدی ، داروهای پاراسمپاتومیمتیک ، بروگلوکونات کلسیم ، مایع درمانی و الکترولیت تراپی
متعاقب درمان باید تا 3 روز بعد حیوان شروع به خوردن علوفه کند.
در طی درمان مصرف آب باید محدود باشد.
(4) حیوانات مبتلا به اسیدوز لاکتیک مزمن: درمان انفرادی حیوان اغلب موفقیت آمیز نیست و معمولا تضمین کننده نمی باشد. این مسئله معمولا انعکاسی از یک مشکل گله ای است و باید به الگوی پیشگیری مراجعه گردد.
vetshoop.ir
اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه
برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.
