استرونژیلوس های بزرگ اسب( Strongylus spp )

استرونژیلوس های بزرگ اسب( Strongylus spp )

استرونژیل های بزرگ شامل :

Strongylus vulgaris

Strongylus equinus

Strongylus edentatus

محل زندگی:

کرم های بالغ، در روده بزرگ یافت می شوند.

سکوم را نیز به عنوان یکی از محلهای استقرار بالغین ذکر نموده اند.

میزبان:اسب و الاغ

ویژگی های مورفولوژی:

چرخه زندگی:بالغین هر سه گونه،در روده بزرگ زندگی میکنند. تخمها طی 3 روز در رطوبت و تحت تاثیر گرما،به لارو مرحله 3 عفونی زا تبدیل می شوند. عفونت به این شکل اتفاق می افتد که پس از آنکه لارو بلعیده شد، غلاف محافظ آنها در روده باریک می افتد. بعد از این مرحله، گونه های Strongylus ، هر کدام مسیر مهاجرتی پیکری متفاوتی دارند که در شرح ویژگی های مورفولوژی هر کدام به تفصیل می آید.

اندازه تخم 40-54*72-93 میکرومتر است. لارو مرحله 3 عفونی زا 850-1000 میکرومتر است.

پراکندگی جغرافیایی:دارای گسترش جهانی است.

بیماری زایی:

استرانژیلای بزرگ مهم ترین انگل اسب سانان است. بیماری زایی Strongylus vulgaris از سایرین بیشتر است.

استرونژیلوس وولگاریس Strongylus vulgaris

ویژگی های بالینی: Strongylus vulgaris

کوچکترین انگل در بین استرانگلاهای بزرگ است. اندازه آن به 2 سانتی متر می رسد و دارای دندان های گوشی شکل در انتهای محوطه دهانی است. لارو مرحله 3 به درون موکوز روده نفوذ می کند بعد از پوست انداختن به لارو مرحله 4 تبدیل می شود و بیشتر نفوذ می کند تا به نزدیکی عروق خونی برسد و در اطراف شریانها به مدت 2 هفته می چرخد تا زمانی که به مزانتر شریانی قدامی برسد. جایی که برای 4 ماه باقی می ماند. بعد از پوست اندازی برای بلوغ، بالغین، از طریق شریانها به روده بزرگ باز می گردند و به درون لومن نقب می زنند. 8- 6 ماه بعد از عفونت تخم ها در مدفوع دفع می شوند. کولیکی که به علت این انگل ایجاد شده است، به وسیله کرم های بالغ در معده دامن زده نمی شود بلکه به علت مهاجرت لارو ها در میان شریانها ایجاد می گردد. همینطور که لاوها مهاجرت می کنند،آستر درون عروق را تخریب می کند،در نتیجه ایجاد ترومبوز را تحریک می کنند. این لخته های خون، به سمت عروق کوچکتر برده می شوند تا در آنجا پناه بگیرند و در نهایت به کولیک ترومبوامبولیک شوند.

نشانه های بالینی:

 انگل Strongylus vulgaris ، به دلیل ویژه ای بسیار مهم است و آن هم به دلیل آسیبی است که لارو به شریان قدامی مزانتر و شریانچه هایش می رساند. کولیک در درجات مختلف، ضعف موقت و انتریت قانقاریایی، گرفتگی یا انسداد رودوی، گاهی پارگی یا ترکیدن و سایر آسیب ها با توجه به محل وقفه گردش خون یا آنفارکتوس دیده می شود. علاوه بر این یک سندروم شدید از تب ، کم اشتهایی ،کاهش وزن ،کندی ، کولیک و مرگ را ایجاد می کند.

تشخیص:

در طول مهاجرت بسیار سخت است و تشخیص مدت زمان عفونی شدن و دفع تخم ها در مدفوع مشکل است.

بازرسی بعد از کشتار، استفاده می شود و لارو می تواند برای تشخیص گونه مورد استفاده قرار گیرد. بالغین ممکن است در روده بزرگ، یافت شوند و تخم ها در مدفوع مشخص می شوند.

استرونژیلوس ادنتاتس Strongylus edentates

ویژگی های مورفولوژی:

طول آن به 4 سانتی متر هم می رسد. لارو به درون روده نفوذ و سپس از طریق ورید باب به کبد مهاجرت می کند. جایی که پوست اندازی اتفاق می افتد و تشکیل ندول به وقوع می پیوندد. بعد از 9 هفته، لارو مرحله چهارم به سمت پریتونئوم می رود و تشکیل ندول در این محل را سبب می شود. لارو در دیواره معده ندول های کازئوس را شکل می دهد که آنها به داخل لومن کولون تقریبا یک سال بعد از آلودگی، جدا می شوند. لارو هایی که مسیر مهاجرت خود را گم می کنند، ممکن است در مناطقی یافت شوند که احتمال وجودشان در آنجا نمی رود مانند: محوطه پلورال یا در داخل بیضه ها.

نشانه های بالینی:

بالغین استرانژیل های بزرگ، با نام درپوش های تغذیه ای شناخته می شوند. به این منظور که در طول مهاجرت خود، باعث ترشح موکوز می شوند و موکوز مسیر تغذیه را مسدود می کند. انسداد های سنگین از این نوع باعث آسیب به روده و از دست دادن خون و پروتئین می شوند و ورود آن به داخل روده و خروج می شوند. آسیب به روده ها باعث ایجاد اسهال، تب، ادم، آنارکسی، افسردگی، از دست دادن وزن و دهیدراتاسیون می شود. از دست دادن خون که وابسته به آلودگی به این انگل است، ممکن است به آنمی منجر شود که این امر به خصوص در آلودگی با Strongylus equinus ا تفاق می افتد. لارو های Strongylus equinus, Strongylus edentates به ندرت ممکن است در فاز مهاجرت خود باعث به وجود آمدن علایم بالینی شوند و قابل مقایسه با Strongylus vulgaris نیستند که در طول مهاجرت خود باعث ایجاد مشکلات بزرگی می شود و به ندرت ممکن است در دوران بلوغ خود، به عنوان کرم بالغ در معده مشکلی را ایجاد کند.

ممکن است در اثر آلودگی به این کرم کبد زبر و خشن شود و در ظاهر لکه دار به نظر برسد با یک کپسول ضخیم شده شامل میزان زیادی کلاژن با چسبندگی فیبروزی.و ممکن است هموراژی گسترده در کبد وجود داشته باشد.

تشخیص:

تشخیص آلودگی با استرانژلاها به وسیله تشخیص تخم ها در مدفوع ممکن است. و تشخیص گونه آنها بعد از کوپرو کالچر ممکن است. کولیک به همراه آرتریت های دچار آلودگی ممکن است با توسعه دردناک و حس کردنی ریشه مزنتری به تشخیص کمک کند.

استرونژیلوس اکوئینوس Strongylus equinus

ویژگی های مورفولوژی:

 طول آن به 5 سانتی متر می رسد.بعد از نقب زدن به زیر مخاط روده باریک و پوست اندازی و تبدیل شدن به لارو مرحله 4، این انگل، ندولی را در روده شکل می دهد. بعد از آنکه لارو به سمت کبد رفت، در پارانشیم کبد، پیچ و تاب می خورند و6-7 هفته را بدون تشکیل ندول می گذرانند. بعد از مهاجرت از کبد، آنها به بالغ پوست اندازی می کنند و به -اندام های متفاوتی درون حفره شکمی مهاجرت می کنند.( شامل پانکراس) سپس به روده بزرگ باز می گردند.

اکوئینوس، کمتر موجب ایجاد نشانه های بالینی در طول مهاجرت خود می شود. در طول روز حدود 10 میلی لیتر از خون را طی عمل خونخواری وارد بدن خود می کند. آلودگی های وخیم با آنمی همراه هستند.

نشانه های بالینی و تشخیص: به گونه قبلی مراجعه شود.

کنترل استرونژیل های بزرگ:

پیشگیری:

 اسب هایی که در مرتع چرا می کنند، بیشتر در معرض خطر آلودگی قرار دارند. در نتیجه یک برنامه ای برای کنترل باید اجرا شود تا میزان آلودگی مرتع، کاهش پیدا کند و به حداقل برسد و خطر ناشی از لاروهای مهاجر، کاهش پیدا کند.

تمامی اسب هایی که در یک مجتمع غذا رسانی و نگهداری می شوند باید تحت مراقبت قرار گیرند و ترجیحا در یک زمان درمان شوند. اسب هایی که به تازگی وارد می شوند باید قبل از ورود به گله عاری از کرم شوند. هر برنامه ای که استفاده می شود، نمونه های مدفوع باید مرتبا نمونه گیری شوند تا میزان تاثیر برنامه کنترلی دقیقا پایش شود. اسب هایی که در مناطق خشک نگهداری می شوند، باید حداقل دوبار در مواقع ریزش باران،( در هنگامی که ریزش باران در مراحل ابتدایی و پایانی خود است) با ترکیبی که در برابر لارو و بالغ موثر است تحت درمان قرار گیرد، تا مصرف غذا را در این دوره در اسب ها افزایش دهد. دز هایی که معمولا استفاده می شوند،(اغلب هر 4-8هفته) در نقاط مرطوب مورد استفاده قرار گرفته اند.کولیکی که در نتیجه استفاده از داروهای ضد انگل ایجاد می شود، به خصوص زمانی که از ترکیبات ارگانو فسفره استفاده می شود (تری کلورفان یا دیکلوروس)، قابل پیش بینی است.

درمان:

 آیور مکتین در برابر هردو مرحله بالغ و لاروی S.vulgaris و S.edentatus موثر است و روی کرم های بالغ S.equinus هم موثر است. فنبندازول، و اکس فنبندازول، با دوزاژ بیش تر از آنچه برای کرم بالغ استفاده می شود برروی لارو های عفونی زا تاثیر گذار است. بیشتر داروهای وسیع الطیف کرم کش، مانند کم بندازول، مبندازول، اکس فنبندازول و اکسی بندازول، در برابر استرانگل های بزرگ و کوچک بالغ موثر هستند. پیرانتل در برابر بالغین استرانگل های بزرگ و کوچک و اغلب استرانگل های کوچک موثر است. دیکلورووس، در برابر S.vulgaris و S.equinus و استرانگل های کوچک، موثر است. هالوکسان، تنها در برابر S.vulgaris موثر است. تری کلورفونی که با مبندازول، فنبندازول و اکس فنبندازول، یا پیرانتل ترکیب شده است،(هر کدام با دوزاژ معمول خود) در برابر آسکارید، کرم های سنجاقی، استرانگل های کوچک و تمامی استرانگل های بزرگ موثر است.

پیرانتل تارترات اثر بخشی بالایی در کاهش معنی دار تخم استرانگل و تعداد لارو های مرتع و انتقال استرانگل ها در طول یک فصل مرتع دارد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آلوپسی در خرگوش ( Alopecia )

آلوپسی در خرگوش

( Alopecia )

آلوپسی عبارت است از ریزش موی زیاد یا جزئی از موها در مناطقی که در آن مو به طور معمول در حال رشد است.

این اختلال در خرگوش ها اغلب ممکن است از یک بیماری عفونتی تروما و یا اختلال سیستم ایمنی ناشی شده باشد. هر خرگوشی با سن، نژاد یا جنسیتی میتواند دچار این بیماری شود.

علائم:

علامت اولیه آلوپسی، ریزش مو به صورت غیر عادی است. نشانه های بیماری ممکن است به طور ناگهانی و یا به آرامی پیشرفت کنند. الگوی دقیق و میزان ریزش مو به تشخیص آلوپسی و شناسایی وضعیت ریزش مو ( که آیا بیماری به خودی خود اتفاق افتاده یا ناشی از بیماری دیگری است) کمک میکند.

دلایل این بیماری:

ریزش مو با اختلال در رشد ونمو فولیکول های مو در ارتباط است. این ممکن است به چند دلیل باشد از جمله بیماری های عفونت انگلی (مثل کک یا کنه خرگوش)، بیماری های عفونی (مانندعفونت باکتریایی)، کمبود های غذایی(به خصوص کمبود پروتئین) یا علل نئوپلاستیک (حضور خوشه های غیر طبیعی از رشد سلول ها مانند یک تومور). این موارد باعث ریزش مو میشود. اگر موهای چند نقطه از بدن ریخته باشد، اغلب با عفونت های انگلی یا باکتریایی همراه است.

در بعضی از موارد ریزش مو ممکن است که یک مشکل رفتاری باشد؛ به عنوان مثال خرگوش غالب بر بقیه خرگوش های یک قفس (یا یک قلمرو) برای دفاع کردن از جفت خود، موی دیگر خرگوش ها را می کند. ریزش مو در نژاد های کوتوله، لوپ مینیاتوری و آنگورا با الگوی خاصی پدید می آید.

زندگی با خرگوش بیمار:

پیگیری ومراقبت بستگی به تشخیص و درمان اولیه دارد. اگر ریزش مو در تمام بدن اتفاق افتاد باید دو خرگوش از هم جدا شوند.

پیشگیری:

شیوه زندگی سالم، رژیم غذایی سالم و متعادل با پروتئین کافی و نظافت محل زندگی خرگوش در جلو گیری از ریزش مو مفید خواهد بود.

تشخیص:

روش های خاصی برای تشخیص این بیماری به کار می رود:

1 - خراش دادن پوست و نمونه برداری

2 - انجام تست هایی برای رد هرگونه عفونتهای باکتریایی، انگلی و یا قارچی؛ شامل آزمایش ادرار، آزمایش خون ، اشعه ایکس

درمان:

درمان و داروهای تجویزی بستگی به علت ریزش مو دارد.

- داروهایی برای درمان انگل مانند کنه گوش یا کک و همچنین داروهایی برای درمان عفونت های باکتریایی؛ البته اگر علت جدی تری مانند تومور در میان باشد، باید اقداماتی مانند شیمی درمانی انجام داد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

بیماری خونریزی دهنده ویروسی در خرگوش

بیماری خونریزی دهنده ویروسی در خرگوش

بیماری هموراژیک ویروسی

(Viral hemorrhagic disease VHd )

بیماری حاد و بسیار مسری می‌باشد.

اعتقاد بر این است که عامل بیماری عضو خانواده ویروسهای پاروا می‌باشد.

انتقال ویروس بوسیله ذرات معلق (aerosol) و سایر ترشحات حیوان صورت می‌گیرد.

انتقال مکانیکی آن توسط وسایل، انسان، جوندگان و محصولات جنسی خرگوش نیز حائز اهمیت است.

بچه خرگوشهای زیر 2 ماه مقاوم بوده و بیماری معمولا در خرگوشهای شیروار و آبستن دیده می‌شود .

دوره کمون بیماری 72 ـ 24 ساعت بوده، خرگوش ناگهان مرده یافت می‌شود و علائمی قبل از آن مشاهده نمی‌گردد. در مواردی که دوره بیماری طولانی می‌گردد،

علائم:

تنگی نفس و پرخونی از جمله علایمی است که قابل رؤیت است. واگیری بیماری ممکن است تا %80 هم برسد و میزان مرگ و میر هم حدود %90 ـ 80 می‌باشد. با دیدن علائمی چون ناراحتی تنفسی، مرگ و میر بالا و گسترش سریع بیماری می‌توان به آن مظنون شد.

علائم کالبدگشایی:

علائمی که در کالبدگشایی مشاهده می‌شوند (پرخونی ریه‌ها و کبد، نای مملو از کف خون‌آلود و یا غیر خون‌آلود، خونریزی در تیموس، پرخونی ضعیف تا مشخص و التهاب کلیه‌ها، طحال و کبد) به تشخیص صحیح بیماری کمک خواهد نمود .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آرتریت عفونی در خرگوش ( Septic arthritis )

آرتریت عفونی در خرگوش

( Septic arthritis )

آرتریت یا التهاب مفاصل اصطلاحی پزشکی برای مفاصل ملتهب شده است. از سوی دیگر آرتریت عفونی زمانی اتفاق میفتد که باکتری یک یا چند مفصل خرگوش را آلوده کند. هیچ سن، نژاد یا جنسیتی بیشتر از بقیه مستعد ابتلا به التهاب مفاصل عفونی نیست و هر خرگوشی میتواند دچار این بیماری شود.

علایم و انواع:

تنبلی و بی حالی

شل زدن

بی اشتهایی

درد و تورم مفصل

گرمای غیرعادی مفاصل

کاهش محدوده حرکت

علائم عفونت (به عنوان مثال، عفونت ادراری و یا بیماری های دهان و دندان)

دلایل ابتلا به این بیماری:

باکتری های پیوژنیک باعث ابتلا به این بیماری میشوند. انواع باکتری های پیوژنیک، از جمله استافیلوکوک، پاستورلا، و باکتری های بی هوازی (که می تواند بدون اکسیژن زنده ماندن) وجود دارند. این باکتری ها ممکن است به عفونت در بدن منجر شود و همچنین می تواند به مفاصل جابجا شوند تا در نهایت التهاب مفاصل عفونی شکل بگیرد.

ممکن است به دلایلی یک حیوان در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به آرتریت سپتیک قرار بگیرد؛ دلایلی چون عفونت های باکتریایی طولانی مدت، صدمات ناشی از ضربه به مفاصل، و اختلالات سیستم ایمنی، بیماری های عفونی دندان، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، یا زخم در قسمتی از بدن.

تشخیص:

خرگوش با سابقه عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، بیماری های دندان یا زخم های عفونی ممکن است دچار این بیماری شود؛ بنابراین بهتر است جهت معاینه نزد دامپزشک برده شود.

اگر مشکوک به این بیماری باشد تعدادی آزمایش توسط دامپزشک انجام میشود، مانند آزمایش مایع مفصلی و تجزیه و تحلیل هرگونه افزایش حجم مایع یا وجود باکتری. ممکن است آزمایش ادرار یا عکس برداری با اشعه ایکس نیز انجام شود.

مراقبت از خرگوش بیمار:

کارهایی که از سرپرست خرگوش در این دوره انتظار می رود:

بستر نرم و گرمی برای خرگوش تهیه شود.

فعالیت خرگوش محدود شود.

سبزیجات و یونجه تازه در اختیار او قرار گیرد.

دارو ها سر وقت به خرگوش خورانده شود.

پیشگیری:

موثرترین اقدامی که برای پیشگیری میتوان انجام داد این است که محل زندگی او تمیز نگاه داشته شود و از بروز هرگونه عارضه ای مانند زخم، نیش حشرات و بیماری های دندان که منجر به عفونت میشوند جلوگیری شود.

درمان:

درمان خرگوش باید با درمان علت اصلی عفونت آغاز شود تا التهاب مفصلی نیز درمان یابد. در اغلب موارد برای مبارزه با عامل عفونی آنتی بیوتیک تجویز میشود؛ اگرچه گاهی نیز خرگوش ناگزیر به عمل جراحی خواهد شد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

بسنویتیوزیس در خرگوش ( Besnoitiosis )

بسنویتیوزیس در خرگوش

( Besnoitiosis )

عامل :

- بسنویتیا بنتی ( Besnoitia benetti )

میزبان واسط اسب و الاغ و میزبان نهایی گربه است.

- بسنویتیا دورلینگی ( Besnoitia dorlingy )

میزبان واسط مارمولک و میزبان نهایی کیسه داران است.

- بسنویتیا والاسی ( Besnoitia wallaeci )

میزبان واسط موش و میزبان نهایی گربه است.

-بسنویتیا بسنوئیتی ( Besnoitia besnoiti )

میزبان اصلی انگل گربه و گاو میزبان واسط است ،

در بز ، گوسفند ، اسب و خرگوش گونه های دیگری از این جنس دیده میشود.

در میزبان واسط کیست این انگل در پوست و بافتهای زیر جلدی ، حنجره ، بینی ، مخاط چشم و لوله های اپییدیم دیده میشود. در بدن میزبان واسط اووسیست ها باز و اسپوروزوئیت ها وارد سلولهای منوسیت میشوند و با تشکیل تروفوزوئیت در سلولهای ماکوفاژ ، انگل به هیستوسیت ها راه می یابد. همزمان با رشد انگل هسته سلول میزبان هم تقسیم میشود و سلول چند هسته ای بوجود می آید. انتقال از طریق مگس ها و از راه تزریق خون گزارش شده است.

علائم بالینی :

سقط جنین در دامهای آبستن مشاهده شده است . حیوان نر عقیم میشود و پوست فاقد ارزش برای چرم سازی میشود. تب نیز مشاهده شده که تا 10 روز طول میکشد. ترس از نور ، تورم غده لنفی ، ادم در دست و پا وزیر شکم دیده میشود. حیوان به سختی قادر به حرکت است. تنفس شدید است و ممکن است حیوان به اسهال دچار شود. اگر تب و علائم شدید باشد ، پوست ضخیم شده ، حلت ارتجاعی آن از بین میرود و در آن شکاف ایجاد میشود. ترشحات خارج میشود ، مو ریختگی در محل مشاهده میشود و پوست به شدت چروک میخورد. در مرحله آخر موها به شدت میریزد. پوست چین خورده و پوسته پوسته میشود و ظاهر حیوان مشابه آلودگی شدید به جرب است. مو ریختگی تا پایان عمر ممکن است در دام باقی بماند. لکههای سفید نیز ممکن است در چشم دیده شود. میزان مرگ و میر حدود 10 درصد است.

درمان :

درمان مفیدی برای بیماری وجود ندارد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس بیماری است که اکثر انواع ماهیان را تحت تاثیر قرار می دهد ونتایج وقتی حاصل می شود که غذای آلوده به آفلاتوکسینها توسط ماهی خورده شود.آفلاتوکسینها مواد شیمیایی هستند که بوسیله انواع قارچها ( آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس ) تولید می شوند که بطور کلی بعنوان کپک شناخته می شوند.آفلاتوکسینها بطور کلی دانه های روغنی بمانند تخم پنبه،بادام زمینی،ذرت ،گندم ،تخم آفتاب گردان ،غذای ماهی و بطور کلی تمام غذاها می توانند به آفلاتوکسینها آلوده شوند.چهار آفلاتوکسین اصلی شامل آفلاتوکسینهای B1 ، B2 ، G1، G2می باشند که بطور مستقیم دانه های روغنی و غذای ماهی را آلوده می کنند.عواملی که باعث افزایش آفلاتوکسین در غذاها میشوند شامل درجه حرارت محیطی بالای 27 درجه سانتی گراد ،رطوبت محیطی بالاتر از 62درصد ورطوبت غذای بالای 14 درصد میباشند. مقدار آلودگی با موقعیت جغرافیایی،روشهای انبار کردن و عمل آوری مواد غذایی تغییر خواهد کرد. انبار کردن نامناسب مواد غذایی یکی از متداولترین عامل مستعد کننده برای رشد آفلاتوکسین وتولید کپک می باشدوآن عامل می تواند توسط پرورش دهنده ماهی کنترل شود.

آفلاتوکسین B1 یکی از قویترین آفلاتوکسین عامل ایجاد کننده سرطان بطور طبیعی در حیوانات می باشد.اولین شیوع آفلاتوکسیکوزیس ماهی در هچری ماهی قزل آلا در سال 1960 اتفاق افتاد.در قزل آلای رنگین کمان پرورشی که باپلتهای آماده شده با ترکیب تخم پنبه آلوده به آفلاتوکسینها تغذیه شده بودند تومور های کبدی گسترش یافت. اگرچه تخم پنبه آلوده بمدت طولانی بعنوان اجزای اصلی در ترکیب غذا استفاده نشده بود با وجود این بیش از 85 درصد ماهیها در این هچری تلف شدند.

انبارکردن نا درست همه مواد غذایی و تغذیه با غذا های آلوده باعث آلودگی به آفلاتوکسینها می شود.آفلاتوکسیکوزیس اکنون در صنعت قزل آلای رنگین کمان بخاطر مقررات سخت اداره دارو و غذا (F.D.A) بعلت غربالگری آفلاتو کسین در دانه های روغنی،ذرت وسایر اجزای خوراکی محدود شده است. به هر حال این سم ماهیان پرورشی گرمابی مانند تیلاپیا،گربه ماهی را بدلیل افزایش فرمولاسیون جیره غذایی با اجزای گیاهی به مقدار بیشتر و اجزای حیوانی به مقدار کمتر،بیشتر تحت تاثیر قرار می دهد. دلیل افزایش پتانسیل گسترش آفلاتوکسیکوزیس در این انواع ( ماهیان گرمابی) سریع مورد توجه قرار گرفت که اجزای گیاهی پتانسیل بالا تری نسبت به اجزای حیوانی برای آلودگی با آفلاتوکسینها را دارند.در شرایط گرمسیری و نیمه گرمسیری پتانسیل گسترش آفلاتوکسیکوزیس بعلت انبار کردن مواد غذایی تحت شرایط رطوبت پایین وحرارت بالا افزایش می یابد .

غذای قرار گرفته در معرض سم آفلاتوکسین علاوه بر ضربه اقتصادی باعث تلفات شدید درحیوانات می شود. وسعت بیماری که بوسیله آفلاتوکسینها ایجاد می شود به سن و نوع ماهی بستگی دارد.بچه ماهیها به آفلاتوکسین بیشتر از بالغین حساس هستند و بعضی از انواع ماهیها نسبت به سم آفلاتوکسین بیشتر حساسند.

ماهیان تغذیه شده به میزان 10 میلی گرم آفلاتوکسین B1 در هر کیلو گرم غذا ناهنجاری کبدی را نشان دادند. وماهیانی که با100 میلی گرم آفلاتوکسین B1 در هر کیلوگرم غذا تغذیه شده بودند کاهش وزن همراه باآسیب کبدی و60 درصد ماهیها نیز در پایان آزمایش تلف شدند.سایر مطالعات نشان دادند که سطح تحمل آفلاتوکسین برای تیلاپیا با روش پرورش ماهی فرق میکند. در آب سبز وجاری حضور مقدار 25 تا 39 ppb آفلاتوکسین در آب باعث کاهش رشد بدون تلفات ماهی می شود.در پرورش قفس غلظت آفلاتوکسین بالای 5 ppb در آب باعث افزایش سرعت مرگ ومیر میشود.قزل آلای رنگین کمان در مقایسه با گربه ماهی به سم آفلاتوکسین B1 بیشتر حساس می باشد.

علائم آفلاتوکسیکوزیس در ماهی :

علائم اولیه جدا شده از آفلاتوکسیکوزیس شامل پریدگی رنگ آبششها، آسیب توده خونی ،کاهش سرعت رشد و کاهش وزن اشاره کرد.تغذیه طولانی مدت با غلظتهای پایین از آفلاتوکسین B1 باعث ایجاد تومورهای کبدی می شود که بصورت زخمهای پریده رنگ ظاهر می شوند که به کلیه نیز انتشار پیدا می کنند.افزایش مرگ و میر ماهیان (شمار بالایی از ماهیان مرده ) ممکن است مشاهده شود. آفلاتوکسینها می توانند بصورت غیر مستقیم و با اثر بر روی مواد غذایی موجود در جیره باعث ایجاد بیماری شوند.بعنوان مثال آنتی اکسیدانهای محلول در چربی بمانند ویتامین A وآنتی اکسیدانهای محلول در آب و ویتامینهایی بمانند ویتامین C ( ویتامین ضروری برای اعمال ایمنی ) و تیامین (ویتامین ضروری برای اعمال متابولیکی و تغذیه ای ) موجود در غذاها بوسیله این سموم غیر فعال می شوند. بنابراین تعجب آور نیست که آفلاتوکسینها ایمنیت را کاهش می دهند وماهی را نسبت بیماریهای باکتریائی،ویروسی و انگلی بیشتر حساس می کنند.این اثرات اغلب مورد توجه واقع نمی شود وبخاطر کاهش بازده تولید (کاهش رشد،کاهش وزن و افزایش مقدار غذا برای رسیدن به وزن بازاری و افزایش هزینه های بهداشتی) منفعت حاصل نمی شود.

علائم کالبدگشایی و آسیب شناسی در ماهی :

در کالبد گشایی ندول های زرد کم رنگ در سطح کبد دیده می شود . در برخی شرایط خونریزی وسیعی در سرتاسر تومور دیده می شود.

در آسیب شناسی تزاید سلول های فیبروبلاستیک، بزرگ شدن سلول های پارانشم کبد با هسته های هایپرکرومیک دیده می شود .کارسینومای مجاری صفراوی نیز معمول است.

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در ماهی ها و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

حضور آفلاتوکسین در جیره ماهی قزل آلا رنگین کمانی به میزان PPM 0.01 سرطانزاست .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

مدیریت و کنترل :

- بایستی غذاهایی که بتازگی آماده شده وبصورت صحیح انبار شده اند برای مراکز پرورش خریداری شوند.خار وخاشاک باید بدور از مواد غذایی باشند ودانه ها بایستی در ساختمانهای تمیز انبار شوند.در حد امکان غذاهای ماهی بایستی در ساختمانهایی که درجه حرارت و رطوبت آنها کنترل می شود انبار شوند.غذاهای ماهی را روی پالتها وبفاصله یک قدمی دیوار (پرهیز از بهم فشردگی ) ودر جای خنک و خشک بمدت طولانی تر از 3 ماه نبایستی انبار کرد و غذارا خارج از انبار بمدت بیش از 2 هفته نبایستی نگهداری کرد.وقتی که غذا ها بمدت طولانی وتحت شرایط بهداشتی فقیر انبار شوند مشکلات بهداشتی ازقبیل رشد کپکها، کاهش ویتامینها و فساد روغنهای موجود در مواد غذایی بوجود می آید.

- کنترل جوندگان و حشرات درنگهداری کیفیت غذاها وبدور از آفلاتوکسینها مهم است.

- با دقت در تاریخ تولید از خریداری غذاهای کهنه اجتناب شود. همچنین موقعی که غذا را خریداری می کنیم بایستی از روشهای انبار کردن غذا بوسیله فروشنده اطلاع کافی داشته باشیم. غذاهایی که بمدت طولانی انبار می شوند احتمال آلودگی با کپکها وجود داشته و تغییر رنگ داده وبصورت قلنبه وبهم چسبیده و بوی کپک زده میدهند.غذاهای کهنه از رطوبت اشباع بوده و خیس هستند.هر ظرفی که برای انبار کردن غذا استفاده میشود بایستی کاملآ تمیز بوده و عاری ازرشد کپکها بر سطوحشان باشند(ظروف غذا و غذاده اتوماتیک).

- آزمایش منظم غذا ها از لحاظ حضور آفلاتوکسین عقیده خوبی می باشد.بازرسی ساده بر روی فارم انجام می شود (جستجوی کپکهای آبی –سبز روی غذا )بطور مثال نور سیاهی با تشعشع سبز مایل به زرد ممکن است در حضور آسپرژیلوس فلاووس ایجاد شود.

در صورتیکه نور سیاه یک روش تشخیصی سریع بوده و شاخص آسپرژیلوس فلاووس می باشد ودر تمام موارد نیز موثر واقع نمی شود.

اگر به آفلاتوکسیکوزیس مشکوک شویم کیتهای تجارتی برای تشخیص غلظت آفلاتوکسین در غذاها بمانند Vertox وAlfa BTM وجود دارند.ابن کیتها اکنون به آسانی از شرکتهایی بمانند شرکت Neogon وشرکت VICAM قابل تهیه می باشند. با این کیتها فقط مدت کمتر از20دقیقه جداسازی آفلاتوکسین انجام می گیرد گران نیستند و به آسانی در فارم می توانیم استفاده کنیم. روش قدیمی تشخیص غلظت آفلاتوکسینها شامل جداسازی با روشهای شیمیایی بوسیله کروماتوگرافی با لایه نازک یا کروماتوگرافی با مایع با فشار بالا می باشند ولی این روشها اغلب طولانی ،پر هزینه و پیچیده و مشکل میباشند. استفاده از غذای آلوده به آفلاتوکسینها خطراتی را بدنبال دارد که تولیدکننده بایستی به آنها توجه کند که در بالا تشریح شد.بخاطر داشته باشیم که ماهیهای جوان نسبت به بالغین بیشتر حساس هستند. اگر مشکوک شدیم که غذا مقدار اندکی آلوده به کپکها ست بهتر است غذای آلوده جدا و بدور انداخته شود واز غذا دهی به نوزادان و ماهیان پرواری خودداری کنیم.اصلاح غذاهایی که مقدار کمی آلوده به کپکها میباشند شامل اضافه کردن سم غیر فعال شده به غذاهای انبار شده می باشد.شرکتی بنام Nutriad International در تولید این مواد اختصاص دارند. سم غیر فعال شده بنام Toxy-nil برای کنترل گسترش کپکها بوسیله اتصال به آفلاتوکسینهای موجود در غذا آنها را غیر فعال ساخته و از رشد کپکها در غذا جلوگیری می کند.اگر غذا آلودگی سنگینی به آفلاتوکسینها داشته باشد بایستی از غذا دهی خودداری کرده و غذای جدید خریداری کرد.افزایش آگاهی و نظارت مداوم به حضور آفلاتوکسینها در غذا خطر ابتلا به آفلاتوکسینها را کاهش خواهد داد.

کنترل منظم سطوح آفلاتوکسین در غذای ماهی

با توجه به اینکه آفلاتوکسینها اغلب در جنوب شرقی آمریکا اتفاق می افتد.محصولات کشاورزی بطور عادی از لحاظ حضور آفلاتوکسیها بررسی می شوند. FDA برای غربالگری آفلاتوکسین در دانه های روغنی ،ذرت و دیگر اجزای غذایی مقررات سختی را اجرا می کند.سطوح قابل تحمل آفلاتوکسین در غذاهای ماهی وجود ندارد ولی FDA حداکثر مقدار 20 ppb را در ترکیب غذایی برای حیوانات اهلی مجاز دانسته است.

راهکارهای پیشگیری :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

A)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

B) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

(C دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

(Dهر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

E) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

F) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

A) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

(B سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

(C ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

D) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنا بر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن و کبالت در ماهی ( Iron & Cobalt deficiency )

کمبود آهن و کبالت در ماهی

( Iron & Cobalt deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کاهش رشد، کمخونی میکروسیتیک هیپوکرومیک،کاهش هموگلوبین ،گلبول های قرمز خون و هماتوکریت ،کاهش آهن پلاسما

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آب آوردن شکم در ماهی ( Dropsy )

آب آوردن شکم در ماهی

( Dropsy )

یک بیماری باکتریایی است که در اثر کیفیت بد آب بروز نموده و در مواقعی که میزان جذب آب در بدن ماهی بیشتر از دفع باشد این بیماری بروز میکند. افزایش نیترات آب نیز عامل دیگری در بروز بیماری است. همچنین در بیماری سل ماهی نیز این بیماری در اثر جمع شدن مایع در حفره شکمی ناشی از افزایش فشارخون به وجود میآید. آسیبهای وارده به کلیه ماهی در بروز بیماری دخالت داشته و ماهی عذا خوردن را متوقف می کند . از زشت ترین و سخت ترین بیماریهای ماهیان آکواریومی است و منشا آن در بیشتر منابع باکتریایی و در بعضی از منابع ویروسی ذکر شده است. استسقا در صورت عدم درمان مناسب و به موقع در 99 % موارد منجر به مرگ ماهی میشود. در صورت تشخیص به موقع و سریع با استفاده از آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف میتوانیم به درمان بیماری امیدوار و ورم شکمی (Dropsy) باشیم. شباهتهای زیادی بین استسقا وجود دارد که تشخیص آن در بعضی از (Bloated Stomach) موارد خصوصاً در مراحل ابتدایی خیلی سخت و نیازمند تجربه زیاد است.

عوامل تحریک کننده بیماری :

1.آب آلوده

2.تغذیه نا مناسب

علایم :

1.تورم و باد کردن طرفین بدن ماهی(به دلیل جمع شدن آب و مایعات در شکم و باقت های درونی)

2.برجسته و زاویه دار شدن فلس های بدن ماهی(به دلیل فشاری که مایعات داخلی از داخل به بدن ماهی وارد میکنند)

3.بیرون زدن چشم ها از حدقه

4. نداشتن اشتها(بر خلاف بیماری ورم شکمی)

5.پریدن رنگ بدن ماهی

6.سست و بی تعاد شدن ماهی

7.توقف ماهی در گوشه ای از کف یا سطح آکواریوم و در نهایت مرگ ماهی

درمان :

اگر عامل بیماری به موقع تشخیص داده شود، با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف قابل درمان است. آنتیبیوتیکهایی مانند تتراسایکلین، کلرامفنیکل، سولفات نئومایسین، پنیسیلین و نالیدیکسیک اسید در درمان استسقا موثرند. دادن غذای تازه به ماهی و تعویض مرتب آب و نگهداری ماهیهایِ مریض در تانک های جداگانه و مراقبت مدام آز آنها تا از بین رفتن علایم بیماری ار دیگر روشهای درمان

میباشد.

بالا بردن دمای آب (بین 30 تا 34 درجه سانتی گراد بر اساس مقاومت ماهی) به درمان این بیماری کمک می کند . اضافه کردن 1 قاشق غذا خوری نمک به یک گالن اب نیز در درمان بیماری موثر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در طیور ( aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در طیور

( aflatoxicosis )

آفلاتوکسین ها از انواع مایکوتوکسین های بسیار سمی و سرطان زا می باشند که توسط قارچ های آسپرژِیلوس و پنیسیلیوم نولید میشوند.

مهمترین قارچ های تولید کننده آفلاتوکسین عبارتند از :

- آسپرژیلوس فلاووس ( Aspergillus’s Flavus )

- آسپرژیلوس پارازیتوکوس ( A . Parasiticus )

- پنیسیلیوم پوبرلوم ( Penicillium puberulum )

آفلاتوکسین ها به 4 گروه تقسیم میشوند :

- آفلاتوکسین B1

- آفلاتوکسین B2

- آفلاتوکسین G1

- آفلاتوکسین G2

در میان این توکسینها B1 در طیور یک مورد نگران کننده است . این توکسینها متعلق به گروه ترکیبات (( Difurano Coumarin )) میباشد . با نفوذ توکسینها در بدن در برخی از سیستمها مانند گنادها مشکلاتی پدید می آید . همچنین در سیستم تنفسی نیز مشکلاتی دیده خواهد شد . آفلاتوکسین به برخی از علتها سبب خسارات شدید اقتصادی در کشورهای پیشرفته میشود . برخی از این علل عبارتند از :

• آب و هوای شدیدا گرم .

• خرمن کردن محصولات در شرایط نامطلوب .

• انبارکردن محصولات در شرایط نامناسب .

• نحوه انتقال نامناسب غلات .

• و...

عوامل موثر بر تولید آفلاتوکسین درمواد غذایی :

فاکتورهای فیزیکی :

• سرعت خشک شدن .

• دما .

• دوره انبار کردن .

• آسیبهای مکانیکی .

• و...

آفلاتوکسین عموما وابسته به ذرات غلات شدیدا آسیب دیده میباشند . میتوان گفت که بجود آمدن آفلاتوکسین در غذا بعلت دمای بالای پنجاه و پنج درجه سانتی گراد میباشد . همچنین رطوبت نسبی هشتاد و پنج درصد یا بیشتر در محیط و رطوبت بالای سیزده درصد در ذرات غلات میتواند سبب بروز آن شود . پراکندگی زباله در محیط مرطوب نیز میتواند سبب اشاعه آفلاتوکسین شود .

فاکتورهای شیمیایی :

• هجوم حشرات .

• رفتار و فشردگی قارچهای حمله کرده .

• میزان وجود هاگها .

تقریبا تمامی غلات و ذرات غذا برای رشد این قارچ مستعد میباشند . مهمترین منابع آفلاتوکسین در صنعت مرغداری دانه های ذرت ، سورگوم و دانه های پودر شده میباشند که در حال حاضر میتوان آنها را از مهمترین اجزای تشکیل دهنده غذا بشمار آورد . در شرایط ایده آل آفلاتوکسین فقط به چند ساعت زمان برای آلوده کردن غذا نیاز دارد . پودر ماهی و پودر گوشت نیز بصورت موضعی در برخی از موارد حاوی درجات بالایی از مایکوتوکسین میباشد .

درجه رطوبت مناسب برای رشد آفلاتوکسین در اجزای مختلف سازنده غذا :

- غلات = 11-12 درصد

- سبوس برنج و سبوس گندم = 10-11 درصد

- پودر ماهی = 9-10 درصد

میزان حساسیت طیور به آفلاتوکسین :

در میان طیور ، اردک ها شدت حساسیت بیشتری به آفلاتوکسیکوز دارند، زیرا آنزیم های میکروزومی کبدی که آفلاتوکسین ها را متابولیزه به محصلات مضر می نمایند، باعث مسمومیت حاد می گردند.

عموما گرو های سنی جوان نسبت به گله های بالغ ، حساس تر می باشند ، اما هیچ تنوعی در گونه ها و نژاد ها ی آنان وجود ندارد . گروه بوقلمون و جوجه اردک ها نسبت به آفلاتوکسیکوز حساسیت بیشتری دارند ، جوجه های گوشتی حساس تر از جوجه های تخمگذار و نیز جوجه خروس ها از ماده ها مستعد تر هستند .

عوارض آفلاتوکسین در طیور :

اساسا آفلاتوکسین ها سم کبد می باشند که به غده های گوارشی وکبد صدمه می رسانند، علاوه براین آنها تضعیف کننده سیستم ایمنی نیز می باشند .

اثرات جانبی آفلاتوکسین ها شامل :

- کاهش راندمان تولید گوشت و تخم مرغ وافزایش اسیب پذیری دربرابر بیماری ها

- کاهش میزان رشد کیفیت لاشه

- کاهش وزن تخم مرغ تولیدی

- تضعیف سیستم ایمنی که منجر به افزایش احتمال بروز کوکسیدوز ، عفونت خون حاصل از کلی باسیل ها و بیماری سالمونلا می شود

- کاهش تیتر آنتی بادی خون و عدم پاسخ مناسب به واکسیناسیون

- افت مصرف خوراک و یا توقف کامل آن

- افزایش بروز مشکلات پا

- سندرم افتادگی بال

- افزایش مرگ و میر

آفلاتوکسین ها سبب افت در تولید تخم مرغ ، کاهش مصرف غذا ، افزایش کوفتگی ، کاهش رشد ، مرگ ناگهانی در جوجه های جوان میشود.

مسمومیت حاد اردک ها با این عامل بیماری زا ، سبب آتروفی و رنگ پریدگی ، سبز و زرد شدن کبد آن ها میشود .

از دست دادن وزن بدن معمولترین تاثیر بیولوژیک در طیور میباشد . این تاثیر زمانی بروز میکند که میزان آفلاتوکسین کم باشد و میزان آن در حدی باشد که از نظر کلینیکی غیر قابل تشخیص باشد . مصرف آفلاتوکسین و ایجاد مسمومیتهای خفیف که غالبا غیر قابل تشخیص است ، سبب بوجود آمدن خسارتهای مالی فراوانی در صنعت طیور میشود.

بعلت مسمومیت ناشی از آفلاتوکسین ، گنادها و Infandibulum ملتهب شده و نتیجه آن کاهش تولید تخم مرغ میباشد . از اثرات دیگر این ضایعه ، بوجود آمدن مشکلات متعدد در پوسته تخم مرغ و بوجود آمدن تعداد زیادی تخم مرغهای کوچک میباشد . همچنین در مواردی نیز کاهش قابلیت هچ در تخم مرغها دیده شده است .

علائم کالبدگشایی :

بزرگ شدن کبد و طحال و پانکراس و بورس اتفاق می افتد ، در بعضی موارد بورس و تیموس ممکن است آتروفیه و کوچک شده و کبد شکننده و چرب با رنگ زرد مشخص میشود. گاهی خونریز روی سطح کبدوجود دارد. ممکن استخونریزی داخلی بخصوص در رانها و ساق پاها پدیدار شود . مغز استخوان ممکن است رنگ پریده شود.

تشخیص آفلاتوکسین ها در خوراک :

نمونه گیری و بکار گیری روش های دقیق جهت کاهش خطر مایکوتوکسیکوز امری ضروری می باشد . چندین روش برای جداسازی و تخمین آفلاتوکسین ها در اجزائ مواد غذایی و خوراک در دسترس می باشد که مهمترین آنها عبارتند از :

1 روش TLC ، تشخیص لایه ها ی نازک با توجه به سرعت مواد رنگی ( کرومانوگرافی )

2- روش تشخیص مایع با قابلیت بالا ( کروماتوگرفی HPLC ) برای اندازه گیری دقیق انواع آفلاتوکسین در نهاده های جیره غذایی طیور . سیسستم HPLC پیشرفته ترین سیستم روش شناسایی مواد در حد بسسیار اندک ( ppt , ppb ) در حال حاضر تنها روش مورد قبول آزمایشگاهی رفرانس بین المللی برای اندازه گیری دقیق سموم در مواد و جیره غذایی همچون سموم خطرناک انواع افلاتوکسین در مواد غذایی و جیره طیور است که با استفاده از این سیستم میزان آلودگی مواد اولیه جیره غذایی طیوربه آفلاتوکسین قابل اندازه گیری می باشد

3- کروماتوگرافی با ستون کوچک

4- افلاتوکسی سنج

5- روش Elisa یا جذب ایمنی آنزیم های اتصال دهنده . روش الیزا رایج ترین روش های تشخیص غربالگری سرولوژی برای تعیین تیتر آنتی بادی مادری ، آنتی بادی استحصالی واکسن و تیتر عفونت با عوامل مختلف ویروسی و باکتریایی در نمونه های فارمی در سراسر جهان می باشد . در این روش این امکان فراهم می آید که اولا بدون نیاز به جداسازی عامل بیماریزا تا حد زیادی به بروز عفونت با عامل پاتوژن بصورت کلینیکال یا ساب کلینیکال در گله پی برد ثانیا تیتر آنتی بادی استحصال شده از واکسیناسیون را ارزیابی نمود و ثالثا از تیتر آنتی بادی مادری جوجه ها بطور دقیق اطلاع حاصل نمود

6- تکنیک جاذب انتخابی ستون کوچک (SAM )

در میان این روش ها ، روش های HPLC ، ELISA و SAM معتبر تر می باشند و دقت ELISA تستی مناسب تر در این زمینه می باشد ، از این جهت که ساده تر ، دقیق تر و از نظر اقتصادی مقرون به صرفه تر بوده و همچنین می توان دسترسی سریع و مناسب به آن داشت .

استراتژی هایی برای کاهش اثر آفلاتوکسین :

پیش گیری ، اولین خط دفاعی در کاهش آلو دگی قارچی ( کپک ) و تولید آفلاتوکسین می باشد که شامل :

- پرورش گیاهی مقاوم جهت مقاومت در مقابل کپک

- برداشت محصول در زمان مناسب ( با درصد رطوبت پائین تر ) ، نقل و انتقال صحیح و ذخیره سازی مطلوب جهت کا هش آ لودگی

- دقت در خشک نمودن غلات جهت پائین نگه داشتن سطوح رطوبت

- سم زدایی غلات با استفاده از تکنیک تفکیک و تمیز کردن موثر

- عدم ذخیره سازی خوراک های آماده سازی شده برای مصرف بیش از یک هفته

- ضد عفونی و تمییز نمودن ظرو ف خوراک دهی

- جداسازی مواد مغذی آلوده که اولین قدم برای مقابله با آفلاتو کسیدوز ها به حساب می آید.

- از مصرف دانه های نباتی صدمه دیده و کپک زده و با مقادیر رطوبت زیاد خودداری کنید.

- دانه ها را در جایی انبار کنید که حشرات به آنها صدمه واردنکنند.

- غذاها را از نظر رشد کپک چک کرده و از دادن غذای کپک زده به گله خودداری کنید.

- در فواصل منظم دانخوری ها را به طور کامل تخلیه و ضدعفونی کنید.

روش هایی برای کنترل رشد قارچی و آلودگی آفلاتوکسین :

رشد قارچی در غذا و اجزای غذایی را می توان با ترکیب های قارچ کش علاوه بر رشد هایی که قبلا اشاره شد محدود نمود .

از میان ترکیبات قارچ کش مختلف نمک های اسید استیک ، اسد پروپیونیک ، اسید فرمیک و اسید بنزو ئیک متداولترین آنها می باشند که در کنترل رشد قارچ نتیجه خوبی می دهند .

ماده شیمیایی که اکنون در بازار ایران هم وجود دارد پروپیونات کلسیم است این ماده دارای خاصیت ضد قارچی خوبی است که به تعداد 1 الی 4 کیلو گرم به هر تن غذای طیور اضافه می شود. این ماده بر روی سالمونلا نیز موثر است .

آفلاتوکسین ها را نمی توان کاملا حذف نمود ، اما فرد به جهت اینکه منجر به ضرر های اقتصادی نشود ، باید سطوح آن را کاهش داد.

در میان روش های مختلف سم زدایی موارد زیر دارای کاربرد های عملی هستند :

- در معرض نورخورشید قرار دادن

- استفاده از جاذب های سم ،هیدرات آلومینو سیلسکات سدیم کلسیم ( HSCAS )(زئولیت )

- استفاده از تکنیک رقیق کردن ، به عبارت دیگر مخلوط نمودن با خوراک با کیفیت خوب جهت پایین آوردن سطح آفلاتوکسین در حد مجاز

- مخلوط نمودن با آمونیاک

- تعدیل سازی جیره ای

- افزلیش متیونین و میزان سلنیوم خوراک

- افزیش ویتامین های K ، E ، D ، A و B – Complex

- استفاده از دارو های مقوی برای کبد در میان روش های پیشنهادی و استفاده از مخلو ط های مهار کننده ی قارچی و متصل شونده به سم ها متداولتر و از نظر اقتصادی و عملی روشی ماندنی تر می باشند .

- استفاده همزمان بنتونیت سدیم(۰٫۵%)، ساکارومایسز سرویسیه(۰٫۲%)، آلومینیوسیلیکات سدیم هیدراته(۰٫۵%)، آمونیاک(۰٫۵%(۰٫۵%)، فورمایسین(۰٫۱%) و توکسیبان(۰٫۱%) در جیره طیور گوشتی آلوده به آفلاتوکسین (۱۲۵ppb) اثرات مفید قابل ملاحظه­ای را از نظر عملکردی و بیوشیمیایی بر ضد آفلاتوکسین B۱ را در این طیور داشته است. در این مطالعه فورمایسین موثرترین افزودنی در این رابطه تشخیص داده شده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسیت در طیور ( ascites )

آسیت در طیور

( ascites )

بیماری آسیت یکی از متداول ترین عوارض متابولیکی در طیور است که بطور وسیع در گله های مرغ در همه دنیا دیده می شود این بیماری اغلب در جوجه های گوشتی که دارای رشد سریع هستند گرفتاریهای زیادی بوجود می آورد. علامت مشترک در این بیماری جمع شدن مقدار زیادی ماده سرمی شکل در محوطه شکمی است شرایط ذکر شده اغلب موجب تلفات در مرغهای گوشتی و یا حذف لاشه در کشتارگاه می گردد. در شرایط شیوع بیماری در گله درصد مرگ و میر بین 2 تا 10 درصد می باشد. علل مختلفی در بوجود آمدن این عارضه وجود دارد از اینرو بیماری بصورت سندرم می باشد. سندرم آسیت به علت نارسائی قلبی و افزایش خون وریدی و تجمع بیش از حد مایع در کبد و نفوذ آن به حفره شکمی می باشد.

بیماری در سن 5 - 4 هفتگی تشخیص داده می شود ولی در جوجه های سه روزه نیز گزارش داده شده است و احتمالاً کمبود اکسیژن در دوران جنینی باعث وقوع آسیت در جوجه ها در مراحل اول زندگی می گردد. ولی اغلب شیوع بیماری در 4 هفتگی است و بیشتر در خروس ها دیده می شود طبق گزارشات وجود بیماری در اردک های جوان و طیور زینتی و قرقاول نیز تشخیص داده شده است.

عوامل مـؤثر در بروز عارضه

1- سرعت رشد و ترکیب بدن:

افزایش سرعت رشد باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود . متابولیسم نیتروژن و پروتئین در مقایسه با چربی به اکسیژن زیادی نیاز دارد، اما لاشه جوجه ها بطور واقعی پروتئین و نیتروژن کمی دارد.

2- ارتفاع:

در ارتفاع بالا فشار اتمسفر و همچنین فشار اکسیژن، پایین تر می باشد.

3- برنامه نوری:

هر برنامه نور دهی که میزان ساعات روشنایی در آن افزایش یابد، منجر به افزایش تلفات ناشی از آسیت خواهد شد.

4- وضع سلامتی:

هر عفونت یا آلودگی ای که بر وضعیت شش یا قلب اثر بگذارد بر شیوع آسیت نیز اثر می گذارد ( آسپرژیلوس، برونشیت عفونی و... ).

5- محیط:

دمای محیط:

کاهش دما باعث تنظیم دمای بدن با افزایش فعالیت های متابولیسمی و تولید انرژی اضافی و افزایش مصرف اکسیژن می شود .

کیفیت هوای آشیانه:

افزایش بخار آب و دی اکسید کربن، وجود گرد و غبار و وجود گازهای سمی در اثر تهویه ضعیف باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود .

نوع سوخت سالنها:

باعث رقابت با پرنده در مصرف اکسیژن می شود .

نگهداری تخم مرغ و محیط جوجه در آوری: مداخله در تبادلات اکسیژنی در پوسته تخم مرغ در طی نگهداری و ناکافی بودن سطح اکسیژن در انکوباتورها ممکن است موجب آسیت در جوجه های گوشتی شود.

کیفیت بستر

6- ژنتیک و سن گله مادر:

پرندگان دارای صفات اختصاصی رشد زیاد و راندمان غذایی بالا به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های نر نسبت به جوجه های ماده به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های گوشتی هچ شده از گله های مادر جوان نسبت به جوجه هایی که از گله های مادر پیرتر هچ می شوند برای ابتلا به آسیت مستعد تر هستند.

7- تغذیه:

ترکیب جیره:

افزایش سدیم جیره باعث تحت تأثیر قرار دادن تعادل آب و الکترولیت ها می شود در نتیجه باعث افزایش حجم خون و همچنین افزایش فشار خون می شود .

جیره های با انرژی بالا ( پلت ) بیشتر در زمان تغییر جیره از جیره شروع کننده به جیره رشد مسأله ساز است.

تعادل و کیفیت منبع پروتئین دفع نیتروژن اضافی از بدن نیاز به انرژی دارد.

- کاتابولیسم پروتئین اضافی باعث ساخت اسید اوریک و چربی خواهد شد که ساخت آنها به اکسیژن زیادی احتیاج دارد.

- کمبود ویتامین E و سلنیوم

-مایکو توکسین های موجود در جیره

-کنجاله ماهی با میزان بالای هیستامین ( ppm 200)

محدودیت غذایی:

تغذیه آزاد باعث افزایش آسیت می شود .

سبب شناسی و پاتوژنز :

نارسایی مکانیکی سیستم فلبی - عروقی بدن، باعث تجمع مایعات در محوطه بطنی، (آسیت) می شود، قلب دستگاه پمپ مرکزی است که خون را به تمام ارگانهای بدن موجودات پمپ می کند. این عمل باعث رساندن اکسیژن و مواد غذایی به اندامها و دفع گاز دی اکسید کربن و سایر ضایعات دفعی می شود. در حالت عادی ، رشد و توسعه عضلات و اسکلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه ششها و گنجایش قلب، برای برآورده ساختن تمام نیازمندیهای فیزیولوژیکی بدن در شرایط رشد عادی می باشد. برنامه های انتخاب ژنتیکی در انتخاب نژاد برتر و جوجه های گوشتی بسیار خوب عمل کرده است ولی در رابطه با سایر ارگانهای فعال بدن، توجه آنچنانی ننموده است. نتایج این گونه انتخابات ژنتیکی آن است که باعث افزایش رشد عضلات جوجه ها شده ولی گنجایش ششها در جوجه های پرورشی ثابت مانده است. افزایش سرعت رشد نیازمند افزایش حجم خون جاری در بدن برای رساندن مواد غذایی به ارگانها و دفع گازها و ضایعات متابولیکی می باشد. قلب برای پاسخ دهی به افزایش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودی را به طرف ششها افزایش می دهد و ششها به دلیل کوچک بودن اندازه و عدم انعطاف پذیری عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز می شود. در این مرحله، برای دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهای ششی سبب فشار خون می شود . این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادی بطن یا انبساط آن می شود. در نتیجه دریچه نمی تواند عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده، جلوگیری می کند، بنابراین وقتی که قلب منقبض می شود ، مقداری از خون به داخل رگ اصلی با فشار، برگشت داده شده و باعث افزایش فشار برگشتی می شود. این عمل روی کبد که یکی از ارگانهای اصلی ساختمان بدن موجودات زنده است، تأثیر گذاشته و خون سیاهرگی را به داخل قلب می ریزد، افزایش فشار، باعث ایجاد نیروی بیشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگهای خونی و سلولهای ضعیف شده و در نتیجه باعث تجمع این مایع در داخل محوطه شکمی می شود . در ادامه جریان یافتن پلاسما در داخل رگهای خونی افزایش می یابد. خون غلیظ شده نیازمند فشار بیشتر برای جریان یافتن در طوب مویرگها می باشد که این عمل مشکلات اساسی و قلبی، عروقی بدن را شدت می بخشند و در نهایت سبب حالت آسیت یا آب آوردگی شکم می شود.

مطالعات خون شناسی در جوجه های گوشتی که دچار عارضه آسیت بوده اند تغییرات قابل توجهی را در ترکیبات اجزای خون نشان می دهد که بعلت کم بودن اکسیژن بوجود می آید. تراکم هموگلوبین ، حجم سلولها و گلبولهای قرمز را افزایش می دهد. سلولهای تروفیل و منوسیت ها بطور قابل توجهی افزایش می یابد. بالا رفتن تعداد گلبولهای قرمز مشخص کننده افزایش غیر طبیعی در ترشح هرمون اریتروپوتین می باشد که در شرایط کمبود فشار اکسیژن همراه با افزایش سنتزهموگلوبین اتفاق می افتد.

علائم بالینی و کالبدگشایی :

جوجه های مبتلا به آب آوردگی شکم دارای شکم های بزرگ هستند.

گاهی در داخل محوطه بطنی بیش از (cc 500) مایع تجمع می یابد که این مایع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهی همراه با خونابه یا فیبری و یا بدون دلمه همراه با ترکیبات سلولی شامل گویچه های قرمز، گویچه های سفید (لنفوسیتها) و ماکروفاژها دیده می شود، نشانی های دیگر عبارتند از خمیدگی و نفس تنگی با پرهای ژولیده ، کاهش رشد، گیجی و بی حالی و در موارد شدید بیماری حالت سیانوژه شدن به ویژه در اطراف تاج، در هنگام جدا کردن طیور بعضی از آن ها دفعتاٌ دچار تشنج شده و تلف می گردند . ورم زیر جلدی نیز ندرتاً دیده می شود. در هنگام باز کردن شکم مقداری مایع کهربائی روشن (لنف) مشابه پلاسمای خون مشاهده می شود به اضافه آب آوردگی ژلاتینی پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم می خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه های مبتلا و جوجه های سالم مشابه است ولی ظاهراً قلب بزرگتر و شل تر به نظر می رسد وزن بطن راست که در شرایط معمولی 20 درصد است به 40 درصد میرسد کبد جوجه های مبتلا منظره گوناگونی دارد چروک و وسیع شده با غده های کوچک یا ره رگه با لبه های گرد دیده می شود ممکن است اغلب، پرده های غلیظ خاکستری شبیه به ژلاتین و دلمه های فیبری توام باشد که سبب چسبندگی می شود. شش پرنده مبتلا اغلب رنگ پریده و یا متمایل به خاکستری ، چروکیده و حاوی ادم است. کلیه ها اغلب بزرگ شده و پر خون حاوی اورات می باشد، طحال کوچک است و در روده ها پرخونی وسیع وجود دارد.

پاتولوژی :

1- سیستم قلبی-عروقی:

علائم آن شامل تحلیل رفتن میوفیبریل قلبی، از بین رفتن سارکومرها و میتوکندری ها ، شل و نرم شدن قلب، تجمع مایع در پریکارد ، افزایش PCV ، تعداد RBC،WBC و غلظت هموگلوبین ، افزایش غلظت لاکتات دهیدروژناز در قلب ، افزایش در تعداد قطرات کوچک چربی ، افزایش در ذخایر گلیکوژن میوکارد

افزایش ضخامت سرخرگ ششی ، افزایش RV/TV ، سست شدن مویرگها و فیبروزی شدن کپسول کبد

تورم سلول های کبدی و چسبیدن فیبرین به سطح آن .

2- ریه:

وجود تعداد زیادی گره های غضروفی، استخوانی و لنفاوی در شش پرندگان مبتلا ، 30% افزایش در ضخامت سد بافتی خون – گاز، هیپرتروفی ماهیچه صاف در پارا برونشیول ، سنتز کلاژن اضافی در ریه ها و اختلال در ساختمان آلوئولی از نشانه های این بیماری در طیور است .

تشخیص :

آسیت عموما در هفته‌های 4و5 مشاهده می‌شود. گرچه در سنهای بالاتر نیز گاهی دیده می‌شود. کمبود اکسیژن جنین در انکوباسیون نیز ممکن است منجر به آسیت شود.

اکثرا در جوجه های دچار آسیت له‌له زدن مشاهده می‌شود با وجود اینکه استرس‌های گرمایی وجود نداشته باشد. در واقع این له‌له زدن ناشی از محدودیت فیزیکی برای کیسه های هوای بزگ شکمی است. تجمع زیاد مایع شکمی منجر به کاهش مقدار هوایی می‌شود که مرغ در یک دم وباز دم تنفس می‌کند.

در سنین بالاتر که درگیری کمتری وجود دارد ممکن است علایم سیانوز دیده شود (کبودی، تغییر رنگ پوست و مایل شدن به آبی یا بنفش) مخصوصا در ناحیه تاج و ریش. همچنین سیانوز نشانه‌ای است از مراحل اولیه آسیت. مشاهده شده که پرنده‌هایی که دچار کبودی هستند خود بخود میمیرند، مخصوصا اگر تهییج شوند. کالبد شکافی پرنده‌های دچار آسیت نشان می‌دهد که پوست و بافتها به سرخی می‌گروند.

با باز کردن محفظه شکمی پرنده دچار آسیت مایعی :کهربایی رنگ و یا بی رنگ خارج میشود. این مایع، مایع آسیتی نامیده می‌شود. در طیور دچارآُسیت قلب بزرگ شده است و در پریکاردیوم(غشاء خارجی قلب) آب دیده می‌شود. کبد ممکن است متورم و بسیار پرخون باشد یا دارای لخته خون باشد که تا بیرون آن را گرفته باشد. پلاسمای خون در سیاهرگهای کم فشار کبد جمع می‌شود برای اینکه حجم کافی از خون به قلب برنمی‌گردد.

پیشگیری :

الف - محدودیت غذایی

کاهش خوراک مصرفی موجب افت بازدهی مرغ گوشتی می شود. سرعت رشد ماهیچه و استخوان (به صورت درصدی از وزن بدن ) در این هنگام به اوج خود می رسد.

پرندگانی که از رشد آهسته تر برخوردارند به اکسیژن کمتری نیاز دارند. محدودیت خوراکی فقط هنگام موارد بسیار شدید آسیت در گله منفعت اقتصادی دارد.

از نقطه نظر متابولیکی ، سه هفته اول زندگی دوره تنش زدایی برای مرغ گوشتی محسوب می شود . محدودیت خوراکی موجب رشد بتنی می شود و به اندامهای قلبی و تنفسی (قلب و شش) پرنده اجازه می دهد که با تقاضای اکسیژن تناسب پیدا کند.

اعمال محدودیت خوراکی در دوره پایانی اهمیت کمتری دارد.

زیرا افزایش وزن بدن به اندازه جثه بدن نیست . اما پرندگانی که اوایل دوره محدودیت خوراک دارند، قادرند با سیستم قلبی تنفسی قوی تری وارد دوران رشد پایانی شوند. با اعمال محدودیت خوراکی ملایم نهایتاً پرنده همان وزنی را به دست می آورد که بدون محدودیت خوراک به آن می رسد .

جثه کوچکتر، به همان نسبت خوراک کمتری نیز برای نگهداری نیاز دارد و ضریب تبدیل خوراک در مجموع دوره توسط رشد جبرانی بهبود پیدا می کند. بهبود بازدهی خوراک نیاز اکسیژن پرنده را افزایش می دهد.

روشهای مختلف محدودیت خوراکی :

1_ شکل خوراک (آردی در برابر پلت)

مصرف کمتر خوراک موجب کاهش آسیت می شود، پلت، خوراکی متراکم است و باعث مصرف بیشتر مواد مغذی می گردد. بنابراین خوراک آردی بنزین است. در دوره آغازین (0 تا 21 یا 28 روزگی ) برای کاهش آسیت توصیه می شود . بطوریکه استفاده از خوراک آردی توسط مرغهای 4 هفته ای باعث کاهش تلفات شده و کیفیت گوشت لاشه نیز افت پیدا نمی کند.

2- ترکیب خوراک

محدودیت کیفی خوراک با کاهش مقدار انرژی جیره به دست می آید . چنانچه محدودیت کیفی در اوایل زندگی انجام شود . به بیان دیگر هنگامیکه خوراک مصرفی به ازای هر واحد وزن متابولیکی به اوج می رسد ، نیاز اکسیژن نیز افزایش می یابد و از اینرو حساسیت پذیری نسبت به آسیت کاهش پیدا می کند.

همچنین ترکیبات غذایی (اعم از : غلظت زیاد انرژی ، نسبت بالای پروتئین به انرژی و خوراک پلت ) که ضریب تبدیل خوراک را بهبود می بخشد موجب افزایش آسیت می شود.

3- محدودیت دسترسی به خوراک

برنامه های روشنایی روشی برای محدودیت خوراکی مصرفی از طریق محدودیت دستیابی به خوراک است و برای کاهش وقوع مشکلات پا، سندرم مرگ ناگهانی و آسیت توصیه شده است. سندرم مرگ ناگهانی در مرغ های گوشتی احتمالاًمربوط به آسیت می شود و علت ثانویه آن می تواند ناراحتی بطن راست باشد. برنامه روشنایی پلکانی (متغیر) در مقایسه با روشنایی پیوسته با کاهش میزان فعالیت یا تقاضای اکسیژن همراه است که ای موضوع می تواند در کاهش آسیت موثر باشد.

4- تغذیه یک روز در میان

برنامه تغذیه یک روز در میان در مواردی که تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود. زیرا رشد جبرانی پس از محدودیت خوراکی شدید برای جبران کاستی در اوایل رشد مرغ های گوشتی کافی نیست. برنامه یک روز در میان در اوایل دوره آغازین تاثیرات سوئی را که منتج به تاخیر در افزایش وزن می شود، کاهش می دهد. موثرترین شیوه درمان برای کنترل آسیت در کنیا برنامه محدودیت خوراکی یک روز در میان گزارش شده، برنامه خوراکی یک روز در میان گزارش شده ، برنامه خوراکی یک روز در میان طی دوره آغازین (روزهای 13، 11، 9، 7) همراه با خوراک آردی کم پروتئین استفاده شد. برنامه مذکور به طور موفقیت آمیزی طی دو سال اخیر استفاده شد و باعث کاهش ناگهانی آسیت از 30 به 5 درصد در سال در ارتفاعات (5600 متری نایروبی) گردید. محدودیت خوراکی ابزار مفیدی برای کنترل اسیت محسوب می شود، به شرطی که با مدیریت کارآمدی همراه باشد. چنانچه گله های گوشتی تجاری از مدیریت مناسبی برخوردار باشند آنگاه محدودیت خوراکی برای کنترل آسیت در آینده بسیار موثر خواهد بود.

ب - عوامل محیطی :

1) درجه حرارت

2) توجه به دمای سالن جوجه های گوشتی برای پیشگیری از اسیت امری مهم و اساسی است. دمای پایین محیط جوجه کشی باعث می شود تا پرنده برای تثبیت دمای بدن انرژی مصرف کند. این یک عامل مستعد کننده برای اسیت در گله های مرغ های گوشتی است. چنانچه تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود، اگر چه علائم اسیت در اواخر تولید مشخص شده و دمای هوا در آن زمان مهم است، اما اوایل تولید بیشتر بحرانی به نظر می رسد.

3) کیفیت هوا

هرگونه تلاشی در آینده به منظور توانایی پرنده برای مبادله اکسیژن با محیط اطرافش عامل مستعد کننده برای آسیت محسوب می شود. محیط آلوده به گرد و غبار در وقوع اسیت سهم بسزایی می تواند داشته باشد. مگ گاورن 1998 ثابت نمود ، بخش بطن است قلب مبتلا به آسیت هنگامی که میزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتی کنترل شده و از محدودیت خوراکی برخوردار نبود، کاهش یافت. گرد و غبار با پاشیدن روغن کانولاروی بستر (0.8 لیتر در متر مربع) به مدت 6 هفته در دوره رشد موجب کنترل آسیت می شود. میکروارگانیسم های بیماریزا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسیت یا عفونت شش ها شوند. این موضوع اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط را کاهش می دهد. مقدار زیادی آمونیاک در جایگاه مرغ گوشتی باعث حساسیت ریوی و کاهش اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط می شود.

ج) پرورش

سالن های پرورش که سوخت آنها گاز طبیعی است، میزان اکسیژن در فضای جایگاه مرغ گوشتی را کاهش می دهد، به عبارتی سوختن اکسیژن با تنفس پرنده به صورت مستقیم رقابت می کند. تهویه باید به اندازه کافی هوا را دوباره برای مصرف اکسیژن تامین کند یا به عبارتی هوای تازه تامین شود. هوای ورودی به سالن برای پرنده باید یکنواخت بوده و هوای سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامی که مقداری دی اکسید کربن به 2500 P.P.M می رسد، هوا از کیفیت قابل قبولی برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اکسیژن باید با سطوح اندک آمونیاک و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، یک روش به منظور جلوگیری از آسیت مبادله کافی هوا است، زیرا مرغ گوشتی که رشد سریعی دارد برای جلوگیری از تنش افزوده سیستم تنفس و قلب به مقدار کافی اکسیژن نیازمند می باشد.

چ ) نگهداری دمای محیط در شرایط مطلوب مخصوصاً هفته اول زندگی.

ح ) رورش جنس های گوناگون بطور جداگانه.

خ ) کاهش ساعات روشنایی در مراحل اولیه رشد.

د ) پیشگیری از بیماریهای دستگاه تنفسی.

نقش ویتامینها در پیشگیری از آسیت :

براساس بررسی های انجام شده در پاره ای از کشورها از جمله افریقای شمالی اضافه نمودن ویتامین C، E ، B1 ، B6 به جیره غذائی تلفات بیماری آسیت را به نحو محسوسی کاهش داده است. اخیراً اضافه نمودن ویتامین C به مقادیر مختلف 150 و 300 و 400 قسمت در میلیون بوده است . توام شدن ویتامین های دیگر مانند ویتامین E با ویتامین C اثر بهتری داشته است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.