آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو در اسب

آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو در اسب

تعریف و سیب شناسی :

آسیب مغزی نخاعی( Imyelocencephalopathy ) دژنراتیو اسب، یک بیماری متقارن و غیرفشاری (noncornpressive) نخاع اسبهای جوان است که با تخریب و حذف غلافهای میلین رشته های عصبی پشتی نخاع گردنی و ساقه مغز مشخص می شود، کره اسب ها ممکن است با بیماری متولد شوند، اما اسب ها در اکثر موارد در محدوده سنی بین ۶ و ۸ ماه مبتلا می شوند. میانگین سن شروع بیماری ۰.۴ سال است. آسیب مغزی نخاعی به طرز نامتناسبی در اسب های عرب به تعداد بالا رخ می دهد، بیماری در گوراسبها، الاغها، پونی های ولش و اسبهای نژادهای پرزوالسکی، تروبرد، استاندارد برد، آپالوزا، عرب، اسب کوارتر، پاسوفینو، پینت، هاف لینگر، نوروین جرد و مورگان نیز شناسایی شده است. این بیماری در اسب های وحشی مغولی نیز مشاهده شده است.

آسیب مغزی نخاعی ممکن است با کمبود تغذیه ای ویتامین E ارتباط داشته باشد، اما توزیع آن یک الگوی خانوادگی نیز داشته است. این مشاهدات خبر از یک سبب شناسی ژنتیکی می دهد، اما روش به ارث رسیدن نامعلوم است. در ایالات متحده به طور معمول با آسیب مغزی نخاعی مواجه می شویم، جایی که تصور می شود بیماری در تقریبأ ۴۹٪ از تمامی موارد عدم تعادل نخاعی رخ می دهد.

پاتوفیزیولوژی:

بعضی از نویسندگان مطرح نموده اند که بیماری با غلظت پلاسمایی پایین ویتامین E، بین سنین ۶ هفتگی تا ۱۰ ماهگی، ارتباط دارد. به نظر نمی رسد که در جذب ویتامین E از دستگاه گوارش اسبهای مبتلا نقصی وجود داشته باشد. غلظتهای پلاسمایی ویتامین E در اسب های غنی از ویتامین که از نظر بالینی طبیعی هستند، در محدوده ۱.۷

تا ۹.۵ میکروگرم/میلی لیتر است. غلظتهای پلاسمایی ویتامین E در بهار و تابستان نسبت به زمستان در حدود ۲ میکروگرم/میلی لیتر بیشتر است. در اسبانی که با جیرi های فاقد علوفه تازه سبز تغذیه می شوند، غلظتهای پلاسمایی ویتامین E پایین است. این جیره ها شامل علوفه با کیفیت پایین که در معرض آفتاب خشک شده اند و مواد غذایی پلت شده می باشد. آسیب مغزی نخاعی اغلب اوقات در اسب های خویشاوند، رخ میدهد که حاکی از احتمال وجود استعداد ژنتیکی نسبت به کمبود این ویتامین می باشد.

در یک مطالعه در زمینه رژیم غذایی که در آن دادن مکمل ویتامین E مورد آزمایش قرار گرفت، در اولین سال پس از تجویز مکمل، میزان مبتلایان از ۴۰٪ به ۱۰% کاهش پیدا کرد و از شدت بیماری در جمعیت بعدی کرi ها کاسته شد. علاوه بر این، داnن مکمل به پنج اسب مبتلا به میزان روزی ۶۰۰۰ واحد ویتامین E منجر به بهبود وضعیت عصبی آنها گردید. به نظر می رسد که حساسیت اسب ها به بروز غلظت پایین ویتامین E نیز وابسته به سن باشد. غلظتهای پلاسمایی آلفا توکوفرول در کره هایی که پدر آنها نریانهایی مبتلا بوده اند، نسبت به آنهایی که پدرانی طبیعی داشته اند، پایین تر است. این پایین بودن غلظتها اولین بار در ۶ هفتگی مورد توجه قرار گرفت، اما تفاوتها تا سن ۱۰ ماهگی از بین رفتند. علل این تفاوت ها در دو گروه از دام ها ناشناخته بدان دلیل که مطالعه ی در سرم ۴۰ اسب مبتلا که در یک بیمارستان دامپزشکی مورد معاینه قرار گرفتند مقادیر طبیعی ویتامین E را ثبت نمود، به نظر می رسد که کمبود ویتامین E تنها عامل به وجود آورنده بیماری نیست. مطالعات اپیدمیولوژیک بعدی نشان دادند که عوامل خطرساز برای این اختلال شامل وراثت، استعمال حشره کش ها روی کره اسبها، مواجهه با زمینهای خاکی بدون مرتع و مواجهه با محافظت کننده های چوب می باشد. دسترسی به مرتع سبز دارای اثری محافظت کننده روی کره اسبها بود. این مطالعه ممکن است حاکی از آن باشد که تغییرات موجود در دستگاه عصبی مرکزی با ناتوانی بیمار در پاسخ به فشار اکسید - کننده هایی مانند فتلها، داروهای ضدکرم و حشره کش ها ارتباط دارد.

نشانه های بالینی :

اسبهای مبتلا یکه عدم تعادل متقارن حسی را نشان میدهند که با علایم زیر مشخص می گردد خم شدن مفصل بخلق به جلو، گام غیر طبیعی که در آن دام اندام حرکتی را به طور کامل باز نمی کند (stumbling)، حرکت چرخشی یک اندام حرکتی (circumduction) ، دوری اندام حرکتی از مرکز بدن، تپق (interference) ، دراز کردن غیرطبیعی اندام حرکتی، سفت و سختی عضلانی، فراتر رفتن گامها از آنچه مورد نظر است، و ناتوانی در به تندی چرخیدن با بالا بردن اندام حرکتی قدامی داخلی در طول چرخشهای سریع. هنگامی که دام مجبور شود تا در یک دایره به تندی بچرخد، اندام حرکتی خلفی به جای آن که از روی زمین بالا آورده شود، روی پاشنه می چرخد. دامهای مبتلا ناشی به نظر می رسند و قادر نیستند تا از حالت چهارنعل به سرعت، بایستند. هنگامی که دامهای مبتلا به طور ناگهانی متوقف شوند، در حالی که روی اندام های حرکتی خلفی بلند شده اند راه می روند و در نهایت موقعیتی مشابه نشستن سگ پیدا می کنند. دام های مبتلا معمولا به شدت دچار عدم آگاهی از موقعیت و حرکات بدن می شوند که می توان با آزمایشات استقرار وضعیتی آن را تشخیص داد. بعضی بیماران قادر به عقب رفتن نیستند یا به سادگی نمی توانند از یک سرازیری پایین روند. هنگامی که فشار مختصری بر برجستگی هانش با جدوگاه أنها وارد شود، ممکن است سقوط نمایند یا سکندری بخورند. در اکثر موارد ناهنجاریهای عصبی

در اندام های حرکتی قدامی و خلفی دارای شدت مشابهی است. این مشاهده ممکن است در تفریق بین آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو و آسیب نخاعی دراثر تنگی مهره های گردن کمک نماید، که دومی منجر به جراحات شدیدتر در اندام های حرکتی خلفی نسبت به اندام های حرکتی قدامی می گردد. سایر نشانه های بالینی که مشخصه آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو اسب هستند شامل نقص در بازتابهای موضعی گردنی و گردنی گوشی و فلج عضلات نزدیک کننده حنجره می باشد. آزمایشی از کارآیی حنجره که جراحات رشته های عصبی پشتی گردنی یا تنه واگوسمپاتیک را شناسایی می کند، شرح داده شده است. اسب در جایگاه مقید می گردد و حنجره با یک آندوسکوپ مشاهده می گردد. سه ضربه سریع روی پشت اسب در محل استقرار زین وارد می شود. اسبهای طبیعی به هر ضربه با بسته شدن شکاف بین طنابهای صوتی (rima glottis) به طور قرینه پاسخ می دهند. جراحات یکطرفی رشته های عصبی پشتی نخاعی با فلجی طرف مقابل غضروف

طرحهالى (arytenoid) ارتباط دارد. با وجود این، آزمون فوق به طور کامل صحیح نیست. ارزش پیشگویی یک آزمایش مثبت میتواند ضریب شک به بیماری را از ۵۰٪ به ۷۰٪ افزایش دهد، ولی آزمایشات منفی احتمال وجود یک بیماری نخاع گردنی را رد نمی کنند.

نشانه های آزمایشگاهی یافته های پرتونگاری :

با استفاده از پرتونگاری ساده و پرتونگاری با ماده حاجب از ستون مهره گردنی، آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو اسب به بهترین وجهی از آسیب نخاعی ناشی از تنگی مهره های گردنی تفریق می گردد. مجرای مهره های گردنی نخاع، غلظت پروتئین مایع مغزی نخاعی، و تعداد گویچه های سفید خون اسبهای مبتلا به آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو طبیعی هستند. غلظت ویتامین E پلاسما در بعضی، اما نه همه، از اسبهای مبتلا که مکمل دریافت نداشته اند، کمتر از محدوده مرجع (۳۰۰ تا ۱۰۵۰ میکروگرم /دسی لیتر) است. روش مناسب جمع آوری خون به منظور تجزیه آن، شامل جمع آوری خون همولیز نشده در لوله ای بدون ماده ضدانعقاد و نگاهداری آن در حالت عمودی در یک یخچال است نباید اجازه داده شود که نمونه های نگاهداری شده در یخچال با درپوش لاستیکی لوله تماس پیدا کنند و نباید. برای مدتی طولانی تر از ۷۲ ساعت ذخیره شوند، مگر آن که گویچه های سرخ آنها جدا شود و پلاسما با نیتروژن گاز دار شده و در ۱۶- درجه سانتی گراد منجمد گردد. غلظت ویتامین E در نمونه هایی که با آنها به این طریق برخورد شده است، برای حداقل ۳ ماه ثابت باقی می ماند.

آسیب شناسی :

جراحات میکروسکوپی در رشته های عصبی راههای پشتی جانبی و بطنی میائی ماده سفید و در نواحی مرکزی تقویت کننده حسی نخاع و مدولا وجود دارد. این جراحات شامل دژنرسانس منتشر متوسط تا شدید رشته های عصبی بالارونده و پایین رونده نخاع، افزایش متغیر سلول های نوروگلی و از بین رفتن قابل توجه میلین می باشند. اسفروئیدهای ائوزینوفیلی بزرگی را می توان در تمام سطوح ماده خاکستری نخاع مشاهده نمود. سایر جراحات ماده خاکستری عبارتند از افزایش سلولهای نوروگلی، تشکیل تاول (دراثر از بین رفتن اجسام سلولی) و تجمع رنگدانه ها در ماکروفاژها که با لیپوفوشین رنگ آمیزی می شوند. این جراحات منتشر هستند و در تمامی سطوح طناب نخاعی و خلف ساقه مغز گسترده شده اند.

درمان و کنترل :

أسیب مغزی نخاعی معمولا به طور مزمن پیشرفت می نماید، گرچه نشانه های بالینی ممکن است برای مدتی نامعلوم بدون تغییر باقی بمانند. نشانه های بالینی برگشت ناپذیرند، و اکثر بیماران در نهایت به دلیل ایجاد خطر برای سایر دامها و انسانها به روش انسانی کشته می شوند.

توصیه های اختصاصی برای تجویز مکمل ویتامین E عبارت است از ۱.۵۰۰ واحد برای هر رأس اسب در هر روز (۱/.۵ تا ۴.۴ میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن)، دام هایی که غلظت سرمی ویتامین در آنها بسیار پایین است باید تحت تزریقات تکمیلی (۲۰۰۰ واحد برای بالغین، یا ۱۰۰۰ واحد برای کره اسبها) با فواصل ۱۰ روزه قرار گیرند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آنفلوانزای اسبی ( Equine influenza )

آنفلوانزای اسبی

( Equine influenza )

عفونت با ویروس آنفولانزای اسبی یکی از شایع ترین علل بیماریهای ویروسی دستگاه تنفس در اسبهای بالای ۲ سال است.

تاریخچه و سیمای بیمار

(الف) اسبها عمدتا در سنین جوانی (۲ تا ۳ سالگی) مبتلا می شوند اما در تمام سنین حساس هستند. اسبهای مسن تر معمولا عفونت خفیف تری دارند یا ممکن است علایم مختصری غیر از یک تب گذرا را نشان دهند.

(ب) این اختلال معمولا با شیوع ناگهانی یک بیماری تنفسی در اصطبل همراه است اما اگر ایمنی قوی در اثر عفونت قبلی یا واکسیناسیون ایجاد شده باشد علایم ممکن است به چندین اسب در اصطبل محدود شود که تنها تب یا ادم خفیف اندام خلفی را نشان می دهند. البته ممکن است همراه با مشکلاتی نظیر میوزیت و میوکاردیت نیز باشد که کمتر شایع اند.

عامل بیماری :

بیماری آنفلوانزای اسبی (Equine influenza,EI )بوسیله تیپ A خانواده اورتومیگسو ویریده بوجود می آید . این ویروس به اندازه 80 الی 120 نانومتر ، شامل 8 رشته RNA که با یک سری گلیکوپروتئینهای میخی شکل احاطه شده اند.

انواع این ویروسها براساس تعدادنسبی هماگلوتنین( H )و نورامینیداز( N ) گلیکوپروتینهای موجود در لیپید لایه بیرونی ویروس طبقه بندی میشوند . سویه ها ( یا تحت تیپ ها ) ویروس آنفلوانزارسماً با تیپ های ویروس ( A,B,C ) ، گونه های میزبان ، اولین محل جداشده ویروس ( شهر یا کشور ) ، تعداد سویه ها ، سال جداسازی ویروس ، وتحت تیپهای آنتی ژنیکی ویروس ( H,N ) توصیف میگردند ؛ برای اختصار سویه های ویروس با نسبت H/N تعریف میگردند .

دو تیپ آنتی ژنیک متفاوت از لحاظ سرولوژیکی است (influenza A/equi1 و A/ equi2). از آن جایی که اغلب ویروس های آنفولانزا تغییرات آنتی ژنیک کوچکی دارند بنظر نمی رسد عفونت متقاطع بین گونه ها ایجاد شود.

دو سویه اصلی شناخته شده که مسبب بیماری درخانواده تک سمی ها :

1- سویه H7N7 (جنس A ویروس آنفلوانزا، اسبی ، اولین بار در چکسلواکی در1956 جداشده )

2- سویه H3N8 ( سویه جدا شده درسال 1963 درمیامی )میباشند .

این دو تحت تیپ ازنظر ایمنولوژیکی جدا و مشخص عمل میکنند . سویه نوترکیب جداشده از این دو تحت تیپ اصلی که با روند شیفت ودریفت حاصل شده اند H3N8نیومارکت 93 و H3N8کنتاکی92 نام دارند .

همه گیر شناسی

(الف) ویژگی عمده این عفونت انتشار بشدت سریع آن در یک جمعیت حساس اسب است. در مقایسه با عمر کوتاه تر ویروس نوع انسانی و خوکی، ویروس نوع اسبی در بستر یا محیط به مدت بیش از ۳۶ ساعت زنده می ماند. این مسئله در کنار دوره کمون کوتاه و دوره ۳ تا ۸ روزه عفونت زایی در اسب های مبتلا، باعث شده میزان واگیری زیاد باشد.

ب) شیوع بیماری اغلب در بهار و پاییز رخ میدهد. فاکتورهای خطر شامل:

-در کنار هم قرار گرفتن اسب های جوان مثلا در فصل نمایش یا مسابقه

-افزایش تعداد حیوانات واکسینه نشده

-استرس حمل و نقل و تراکم

(ج) مخزن ویروس ناشناخته است، اما ممکن است ناقلین غیر آشکار یا ناقلین واکسینه شده بدون علایم بالینی وجود داشته باشند. آنفولانزای اسبی در اغلب کشورها به استثنای استرالیا و نیوزلند که هنوز گزارشی ثبت نشده است، شایع می باشد.

پراکنش طبیعی :

آنفلوانزای اسبی بطور طبیعی اسب ، الاغ ، قاطر و سایر تک سمی ها را آلوده میکند . ویروس درتمام دنیا به استثنا ایسلند ، نیوزلند واسترالیا دیده شده است . اعتقاد براین است که تحت تیپ H7N7 ویروس ریشه کن شده یا درسطح خیلی پایینی وجود داشته باشد . سویه H3N8 بنظر میرسد تحت تیپ جهش یافته ویروس آنفلوانزای مرغی باشد.

درسـال 1989 سویـه H3N8درچین دیـده شد . دراین کانون بیماری میزان واگیری( 80درصد) و میزان تلفات ( 20 درصد ) مشاهده شد .ازسایر موارد وقوع بیماری در جهان با سویه H3N8 میتوان به اشاعه بیماری در سال 1979 درتایلند ، 1985 درآرژانتین ، 1986 در افریقای جنوبی و درسال 1989 درجامائیکا اشاره کرد .اکثر موارد بروز بیماری در میادین اسب سواری بوده وباعث توقف طولانی مدت مسابقات اسب دوانی شده و ضررهای اقتصادی به تجارت اسب وارد کرده است .

نحوه انتقال :

آنفلوانزای اسبی ازطریق ترشحات تنفسی و ترشحات دهانی بطور مستقیم ، با آلوده کردن وسایل و تجهیزات و افرادی که ازنزد اسبهای بیمار به اصطبل اسبهای سالم رفت وآمد میکنند ، بیماری منتقل میشود.معمولترین راه انتقال بیماری و وقوع اپیدمی با ورود یک دام جدید به گله میباشد.دوره کمون بیماری معمولا یک الی سه روز میباشد .

دوره نهفته بیماری حتی تا 7 روز نیزدیده شده است ، ولی معمول نیست . اسبهای بیمار ویروس را با ترشحات تنفسی دراثناء دوره نهفته بیماری پخش میکنند ، و این پخش وانتشار ویروس تا روزهای چهارم و پنجم ظهور علائم بیماری نیز کشیده میشود . احتمال دارد که دام بیمار حتی 7الی 10 روز بعدازبهبودی نیز ویروس را پخش کنند. فکرمیکنند که اوج دفع ویروس دردامهای مریض 24 الی 48 ساعت بعداربروزتب باشد .قطرات آلوده میتواند تا 50 یاردی اطراف را آلوده کند . 100درصد اسبهای درمعرض آلودگی امکان دارد که بیمار گردند . حدود 20درصد حیوانات بیمار علائم بیماری را نشان نمیدهند ، ولی میتوانند ویروس را دفع کرده وبیماری را انتشار میدهند .

نشانیهای بالینی:

(الف) بیماری باعث تب ( ۳۸.5 تا ۴۱ درجه سانتیگراد ) و تک سرفه های خشک شده که سرفه ها بعدا مرطوب و با دوام تر از تب می شوند. ترشحات بینی در صورت وجود آبکی بوده ولی به ندرت آشکار می شوند.

(ب) آدنوپاتی: گرچه غدد لنفاوی تحت فکی به طور قابل ملاحظه ای متورم نمی باشند اما اغلب در مراحل اولیه نسبت به لمس دردناک هستند که نشاندهنده وقوع التهاب حلق بوده و ممکن است باعث علایم سختی در بلع شود.

(ج) علایم دیگر شامل دیسپنه در حین تمرین یا بدون تمرین، علایم سیستمیک مرتبط با عفونت (مثل تب، بی اشتهایی، سستی) یا سفتی عضلات و ادم اندام ها است. در موارد غیر پیچیده معمولا این علایم ظرف ۳ هفته کاملا از بین می روند.

ویروس آنفلوانزای اسبی موجب بروز علائم بالینی در قسمتهای بالایی دستگاه تنفس میگردد. ویروس بسرعت انتشار یافته ، واسبهای با ضعف ایمنی ، بیشتر درمعرض خطرمیباشند . علائم بالینی شامل تب ، سرفه ، ترشحات سروزی تا موکسی از بینی ، افسردگی ، کوفتگی ودرد عضلانی ، بی اشتهایی و تورم غدد لنفاوی میگردد.دلدرد و ادم پاها و اسکرتوم دراثر بیماری آنفلوانزای اسبی دیده شده است .

درصورتیکه عوارض ثانوی دخالت نکند ، معمولا اسبهای بالغ ازاین بیماری درطول یک الی دو هفته بهبودی مییابند ،هرچند ممکن است سرفه ها تا مدت زیادی دوام داشته باشد .کره اسبهایی که فاقد آنتی بادی مادری میباشند درمعرض خطربوده واحتمال دارد با پنومونی ویروسی تلف گردند . بهبودی از آنفلوانزای اسبی کمی پیچیده بوده وبا آلودگی ثانوی باکتریایی طولانی شود .مرگ دراثر ذات الریه و ذات الجنب ثانویه ناشی از باکتریها گزارش شده است .خون ریزی زیرجلدی ، مرگ بالقوه ، بیماری ایمنی واسطه ای درپی عفونتهای ثانویه در آنفلوانزای اسبی حاصل میگردد . میوکاردیت کشنده بعدازابتلابه به آنفلوانزا مکن است دراسبها حادث شود .

مشکلات پس از عفونت

- وقتی بدن از ویروس پاک شد ۳ هفته طول میکشد تا اپیتلیوم تنفسی کاملا به وضعیت طبیعی خود برگردد. شاید این دلیلی باشد برای اسب هایی که چندین هفته پس از رفع عفونت، سرفه میکنند.

- مشکلات همراه این بیماری که کمتر شایع هستند شامل میوکاردیت همراه با آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی)، پنومونی باکتریایی ثانویه، التهاب پرده جنب، سرفه بادوام و بدتر شدن بیماری انسداد مزمن ریوی قبلی می باشد.

تشخیص بیماری :

تشخیص تجربی براساس علائم بالینی استوار است .تشخیص قطعی میتواند با مشخص کردن ویروس بر روی نمونه های برداشته شده ازسوآپ بینی موردتایید قرارگیرد .اساسا تایید نهایی تشخیص با کشت نمونه های برداشت شده از حلق وکشت دادن برروی جنین مرغ وجداکردن ویروس بدست می آید .

تست های آزمایشگاهی

(الف) در شمارش کامل سلول های خونی (CBC)می توان لکوپنی با لمفوپنی مشخص را به طور گذرا دید. برای تشخیص قطعی جداسازی ویروس ضروری است.

(ب) سوآپ های بینی - حلقی باید در ۴۸ تا ۷۲ ساعت اول بیماری از بیماران گرفته شود، بعد از این زمان موفقیت کشت ویروس بعید بنظر می رسد.

باید بلافاصله به آزمایش رسانده شود .

لازم به یادآوری است که سواپ تهیه شده باید در مدیای خاص قرار داده شده و در کنار یخ به آزمایشگاه ارسال شود.

(ج) تأیید سرولوژی این عفونت زمانی قابل اعتماد است که افزایش میزان آنتی بادی در زوج سرم های جمع آوری شده به فاصله ۳ هفته دیده شود و یافته های مثبت بر اساس افزایش به میزان ۴ برابر در تیتر مهارکننده هماگلوتیناسیون یا خنثی سازی سرم تعیین گردد.

اگر مورد نظر آزمایشات سرولوژیک باشد حداقل 2 میلی لیتر خون درلوله EDTAدار لازم است که سریعا ودردرجه حرارت اتاق حمل وبه آزمایشگاه رسانده شود .

(د) آزمایشی بر اساس ایمنوفلورسانس مستقیم برای تشخیص سریع گسترش های بینی - حلقی ساخته شده است که در تشخیص همه گیریها مفید می باشد.

(ز) روش دیگر تشخیصی PCR بوده که خیلی سریع و حساستر از تستهای سرولوژیک میباشد ، وحتی از جداسازی ویروس سریعتر و اختصاصی تر است .

سرولوژی:

آخرین عفونت در حیوان غالباً به وسیله تستهای سرولوژیکی همچون مهار هماگلوتیناسیون (HI) یا (SRH) قابل تشخیص است.

تشخیص سرولوژیکی بر اساس تهیه نمونه به فاصله 14 تا 21 روز بعد از فاز حاد و دوره نقاهت بطور مجزا انجام میشود . همچنین تشخیص بیماری از مواردی که اخیراً‌واکسینه شده اند نیز قابل ردیابی است .

 تشخیص تفریقی

(الف) عفونت های ویروسی: عمدتا شامل سایر بیماری های ویروسی دستگاه تنفس فوقانی (هرپس ویروس، رینوویروس یا آدنوویروس) می باشد. با اینکه التهاب سرخرگ ویروسی اسب (Equine Viral Arteritis) (EVA) هم می تواند علایم تنفسی ایجاد کند ولی این علایم در درجه دوم اهمیت هستند. سایر علایم از قبیل التهاب ملتحمه، پتشی در غشاهای مخاطی و ادم اندام ها و پلک بارزتر می باشند.

(ب) عفونت باکتریایی توسط استرپتوکوکوس اکویی هم می تواند در ابتدا علایمی مشابه ایجاد کند اما عمدتأ غدد لنفاوی تحت فکی به وضوح بزرگ و درناک هستند.

درمان :

(الف) همانند اغلب عفونت های ویروسی درمان های اختصاصی اندکی برای بهبود سریع در دسترس است. هدف عمده فراهم کردن محیطی بدون استرس و تمیز است تا به اسب اجازه بهبودی از عفونت را بدهد.

(ب) داروهای تب بر برای اسبهای دارای درجه حرارت 40.5 سانتیگرادوبه بالا و بی اشتها توصیه میشود.برای افزایش راحتی اسب می توان از داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی (NSAID) از قبیل فنیل بوتازون، برای کاهش تب و نگه داشتن اشتهای اسب، در فاز حاد عفونت استفاده نمود. اما معایب این کار عبارتند از:

- اثر ضدتب داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی ممکن است تب ناشی از عفونت های باکتریایی ثانویه را بپوشاند.

- صاحب اسب ممکن است اسب خود را قبل از بهبودی کامل به رقابت یا کار برگرداند.

(ج) درمان آنتی بیوتیکی زمانی که بیم عفونت باکتریایی ثانویه رود یا در حیوانات با خطر بالا مثل کره های جوان، مناسب است. در شرایط مطلوب انتخاب دارو باید بر اساس نتایج کشت شستشوی نای باشد. در صورت عدم امکان می توان از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف از قبیل تری متوپریم - سولفاها به مدت ۵ تا ۷ روز استفاده نمود.

همانند تمام بیماریهای ویروسی ، درمان بیشتر شامل داروهای حمایتی میباشد .تیمار ومراقبت خوب بهمراه تغذیه مطلوب به کسب ایمنی اسبها وبهبودی آنهاکمک میکند بـرای اینکه پاکسازی مجاری تنفسی ( کسب توان دستگاه تنفسی برای حذف موکوس ، ذرات واجرام بیماریزا ) حداقل تا یک ماه بعداز ابتلا ، استراحت همچنین حتی بعداز رفع علائم بیماری نیز توصیه میشود .

 برای جلوگیری از دزهیدارتاسیون از سرم داخل وریدی استفاده گردد. معمولا داروهای ضدویروس موجود فقط برای مصارف انسانی بوده خیلی معدودی ازآنها برای استفاد تک سمی ها میباشد . درهرحال هزینه آنها نیز گزاف است .دز مورد توصیه دامپزشکان با دزاژ توصیه شده در بروشور دارو متفاوت خواهد بود ودر فارماکوپه کشور برای مصارف دامی مجاز نشده است .

میزان واگیری ومرگ ومیر:

تا امروز میزان واگیری درگله های درگیر با آنفلوانزای اسبی حدوداً بین 60 الی 90% بوده است ؛ ومیزان مرگ ومیر در گله هایی که به ویروس آنفلوانزای اسبی تایید شده اند از1% تا 20% متفاوت بوده است . بیشترین میزان تلفات در کره اسبها، اسبان باتغذیه بد و تک سمی های دارای ضعف ایمنی و الاغها دیده شده است .

پیشگیری وکنترل :

(الف) واکسن ها: چندین واکسن کشته آنفولانزا که حاوی هر دو تیپ A/equi1 و A/equi 2است در دسترس می باشند. در ابتدا دو تزریق عضلانی به فاصله چند هفته سپس واکسیناسیون مجدد سالیانه توصیه شده است.

(ب) پاسخ به واکسیناسیون: اسبهای واکسینه شده برای چندین روز پس از واکسیناسیون باید استراحت کنند زیرا اغلب گزارش شده که روز بعد از تزریق ناخوش بوده اند. اسب ها ممکن است نسبت به واکسیناسیون واکنش گذرایی شامل تب خفیف، کسالت و درد در محل تزریق را نشان دهند.

(ج) تکرار واکسیناسیون: واکسیناسیون حداقل باعث ایمنی نسبی در برابر بیماری و نه نسبت به عفونت می شود. احتمالا مدت ایمنی زایی هر کدام از واکسن ها کمتر از یک سال است. اگر در شروع گسترش بیماری برای مقابله با همه گیری واکسیناسیون انجام شود ممکن است مفید باشد.

در حیوانات پرخطر مثل اسب های جوان در فصل نمایش، توصیه می شود که واکسیناسیون مجدد هر ۳ تا ۴ ماه در دورۀ خطر انجام شود.

برای اسب های اصطبلی که اسب های جدید به آنها اضافه نشده ممکن است حتی واکسیناسیون سالانه برای آنهایی که سن بالاتر از ۳ سال دارند ضروری نباشد.

توصیه معمول برای کره اسبها واکسیناسیون بین ۲ ماهگی تا ۶ ماهگی است. برخی کارشناسان پیشنهاد می کنند که شروع واکسیناسیون در ۳۰ روزگی ممکن است فراوانی پنومونی در کره اسب ها را کاهش دهد.

واکسیناسیون همیشه برای پیشگیری از بیماری موثر نیست ، ولی موجب کاهش حدت علائم بالینی میگردد .

ویروس آنفلوانزای اسبی ازلایه ای پوشیده شده که بوسیله ضدعفونی کننده های معمولی مانند ترکیبات آمونیوم چهارتایی یا محلول 10درصد سفید کننده ها براحتی ازبین میرود . بیشتر موارد منبع بروز بیماری با ورود یک دام جدید به گله حادث میشود ؛بنابراین، توصیه می گردد دامهای جدید الورود جدا نگه داشته شوند. برنامه جداسازی باید برای دامهای دارای علائم ناراحتی تنفسی بدقت صورت گیرد، و باید بعدازبهبودی آخرین اسب به مدت 21 روز تحت نظر ودرقرنطینه بمانند . درصورت مشاهده هرگونه علائم دال بر بروز بیماری یا ظن بوجود آلودگی دراسبها باید لباسها ، تجهیزات ، سطوح و دستها مرتب بدقت تمیز و ضدعفونی گردند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

تتانی شیرواری در مادیان ( lactation tetany of mares )

تتانی شیرواری در مادیان

( lactation tetany of mares )

کزاز هیپوکلسمی در مادیان

کزاز شیرواری

اکلمپسی Eclampsia

 کزاز حمل و نقل

تاریخچه و سیمای بیمار

دو شکل مشخص از بیماری وجود دارد:

 کزاز شیرواری که در اسب های بارکش پر شیر تقریبا ۱۰ روز پس از زایمان یا ۱ تا ۲ روز بعد از از شیر گرفتن کره دیده می شود.

 کزاز حمل و نقل که در دام های شیروار یا غیر شیرواری که در فواصل طولانی جابجا می شوند، دیده می شود.

بیماری معمولا در مادیان ها 10 روز بعد از زایمان یا 1-2 روز بعد از از شیر گیری کره اتفاق افتاده است و علت آن ارتباط با کره است و به علت حس مادری حیوان بی اشتها میشود.

حمل و نقل طولانی و کار فیزیکی سخت از ریسک فاکتورهای بیماری میباشد .

سبب شناسی و بیماریزایی

الف. هیپوکلسمی مسئول این علایم بالینی دانسته شده است گرچه در برخی موارد ممکن است هیپو منیزیمی یا هیپر منیزیمی دیده شود. ممکن است هیپوکلسمی بخاطر شیرواری زیاد، حمل و نقل، کار فیزیکی سخت یا علت نامشخص ایجاد شده باشد.

زمانی که کلسیم سرم بالاتر از 8mg/d.lit باشد علامت آن افزایش تحرک است و اگر میزان کلسیم سرم بین 5-8 mg/d.lit باشد حالت تتانی و عدم تعادل وجود دارد و اگر به زیر 5mg/d.lit برسد حیوان دچار زمین گیری و بی حسی میشود.

ب. فلوتر همزمان دیافراگمی (SDF) را نتیجه انقباضات دیافراگمی همزمان با ضربان قلب میدانند و توسط تغییراتی که در آستانه تحریک عصب فرنیک به دلیل عدم تعادل الکترولیت ها ایجاد می شود، روی می دهد.

علائم بالینی :

در هر دو شکل بیماری دام هایی که به شدت مبتلا شده اند کزاز و عدم تعادل را نشان می دهند. اسبها هراسان هستند و عرق می کنند، در این حالت منخرین متسع است و تاکی پنه و فلوتر همزمان دیافراگمی (Synchronous Diaphragmatic Flutter) (SDF) وجود دارد. فیبریلاسیون عضلانی و نبض سریع و نامنظم دیده می شود. اسب های مبتلا قادر به خوردن، آشامیدن یا بلع نیستند و ممکن است امکان عبوردادن لوله معدی نباشد. علایم بالینی تا از پا افتادگی و تشنج های کزازی پیش می روند.

عرق فراوان ، عدم تعادل در حرکت به علت تتانی پاها ، تنفس سریع و با تقلا است و با گشاد شدن nostril ها همراه است . بعلت انقباض دیافراگم صدای سک سکه از قفسه سینه شنیده شده ، انقباض عضلات فک ، درجه حرارت به طور جزئی افزایش یافته یا طبیعی میباشد ، حیوان برای خوردن و نوشیدن تلاش کرده اما قادر به بلع کردن نمیباشد، دفع ادرار و مدفوع به تعویق افتاده و حرکات دودی دستگاه گوارش کاهش یافته و حیوان 24 ساعت بعد زمین گیر میشودو 48 ساعت بعد تلف میشود.

طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

تشخیص بر اساس یافته های بالینی مشخص انجام می شود و با مقادیر کلسیم سرم تأیید می شود. هیپوکلسمی (۱ تا 1.5 میلی مول در لیتر) دیده می شود. مقادیر منیزیم سرم متغیر است اما ممکن است همراه با کزاز حمل و نقل هیپو منیزیمی (0.4 میلی مول در لیتر) دیده شود.

تشخیص تفریقی

 شامل کزاز، التهاب بافت مورق سم، التهاب روده و دل درد است.

در کزاز پرولاپس پلک سوم راداریم ولی در این بیماری پرولاپس پلک سوم وجود ندارد.

پیشگیری

مکمل خوراکی کلسیم یا افزایش دسترسی به کلسیم از طریق جیره ممکن است در مادیانهای شیروار توصیه شود.

درمان :

محلولهای کلسیم به شکل داخل وریدی تجویز می شوند (فراورده های تجاری حاوی ۸ گرم کلسیم در ۵۰۰ میلی لیتر هستند). پاسخ به درمان تدریجی بوده و همراه با کاهش علایم کزاز و تخلیه حجم زیاد ادرار می باشد. معمولا پاسخ در موارد انفرادی خوب است.

تجویز IV بروگلوکونات کلسیم که به میزان 300-400cc به تنهایی و یا به همراه سرم تجویز میشود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اسپوروتریکوزیس در حیوانات ( Sporotrichosis )

اسپوروتریکوزیس در حیوانات

( Sporotrichosis )

اسپوروتریکوزیس یک عفونت گرانولوماتوز مزمن تک گیر و غیرشایع است که عموما بافت های زیرجلدی را در بسیاری از حیوانات اهلی و آزمایشگاهی و همچنین انسان درگیر می سازد. ضایعات به صورت ندول های زیرجلدی همراه با درگیری جلد و غدد لنفاوی مجاور مشخص می شوند. انتشار ثانویه عفونت به استخوان ها و عضلات، از کانون های اولیه زیرجلدی گزارش شده است و به ندرت درگیری سیستم عصبی مرکزی و دستگاه ادراری تناسلی نیز دیده می شود.

بیماری ناشی از این قارچ در انسان به بیماری گل فروش ها نیز معروف است. یک مورد از همه گیری بیماری مزبور به فرم اسپورتریکوز ریوی به نام همه گیری معدنچیان آفریقا گزارش شده است که طی آن، اسپوروتریکس شنکئی را از خزه های رشد کرده روی تیرهای چوبی جداسازی کرده اند.

عامل بیماری :

قارچ اسپوروتریکوم شنکئی

( Sporothricum schenckii )

زیستگاه طبیعی

 اسپوروتریکس شنکئی یک قارچ دو شکلی است که در طبیعت به فرم میسلیومی و در بافت های حیوانات و انسان به فرم مخمری وجود دارد. این قارچ در جهان پراکنده است و به صورت ساپروفیت روی گیاهان (بوته زرشک، گل رز و کاه)، خاک و ترکیبات دفعی حیوانات به فراوانی یافت می شود. این قارچ از خار گیاهانی نظیر سعد کوهی، خزه اسفاگنوم و نیز از کک، مورچه و موی اسب جداسازی شده است.

این قارچ در مناطق مرطوب وجود دارد و در فصول بارانی تکثیر شده و بر روی کود برگها و تنه ی درختان قادر به رشد است. افرادی که مرتبا با این مواد سر و کار دارند این قارچ به زیر جلد وارد شده و در آنجا مستقر می شود. این بیماری در قسمت های مختلف بدن بسته به محل ورود استقرار یافته و این قارچ ساپروفیت خاک که مکررا از تیغ گیاهان ، جلبک ، خزه کاه و یونجه جدا می شود در مردانی که در مزارع کار می کنند همچنین حیوانات ایجاد ضایعه زیر جلدی می کند.

به خاطر تماس بیشتر اندام های انتهایی بدن این عفونت بیشتر در پا و دست به وجود می آید بعد از انسان و اسب میزبان مهم دیگر که درگیر است سگ می باشد. گزارشاتی مبنی بر انتقال بیماری از طریق تیغ گیاهان – گاز گرفتگی سگ و پرندگانی مثل طوطی گزارش شده است. قبلا تصور بر این بود که خود طوطی درگیر این بیماری است و بیماری را از طریق گاز گرفتن به انسان منتقل می کند ولی بررسی ها نشان داد که جیره غذایی و دانه آلوده و مورد مصرف طوطی باعث آلودگی دهان طوطی شده و هنگام گاز گرفتگی منتقل می

کند.

میزبانان :

انسان ، سگ ، گربه ، شتر ، موش ، اسب

در اسب و سگ شایع است.

انتقال :

اساسا بیماری از طریق استنشاق و تلقیح به وسیله اجسام برنده ، ضربه و تروما و نیش حشرات و گاز گرفتگی سگ و طوطی گزارش شده است.

مخازن عامل بیماری :

- مواد عالی مثل خاک جنگلی

- ترشحات زخم حیوانات آلوده

این بیماری به چند شکل کلینیکی در انسان و حیوانات دیده می شود :

شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، فرم جلدی - لنفاوی (Lymphocutaneous sporotrichosis) است. سایر اشکال بیماری شامل انواع جلدی(Custaneous sporotrichosis) ، جلدی تثبیت شده(Fixed cutaneous sporotrichosis) و سیستمیک (Systemic sporotrichosis) هستند که نسبت به فرم جلدی - لنفاوی کمتر شایع هستند

- جلدی ثابت

در اسب و انسان فرم (جلدی – لنفاوی) اهمیت بیشتری دارد. در فرم اولیه (ثابت جلدی) عفونت بعد از انتقال قارچ به زیر جلد در محل تلقیح ثابت باقی مانده و تکثیر می شود نهایتا زخم ها و ضایعات زخم شونده و ترشح دار در سطح پوست ایجاد می شود گاهی ترشحات اگزوداتیو + خارش هم مشاهده می شود این فرم موضعی از بیماری در انسان ، گربه ، سگ و اسب گزارش شده است. به علت اینکه ضایعات حاصله خارش دار هستند لذا انسان هنگام خاراندن زخم ها آن ها را زخم و باعث تلقیح مجدد عامل بیماری به اطراف ضایعه می شود و لذا ضایعه گسترش یافته اما ثابت باقی می ماند.

- لنفی – جلدی

شایع ترین فرم بیماری است. بعد از تلقیح به زیر جلد پس از چند هفته برآمدگی و ندولهایی ایجاد شده که به تدریج بزرگ می شوند. ندول ها در ابتدا متحرک هستند و با گذشت زمان به جلد می چسبند و سطحشان نکروزه و سیاه رنگ می شود و همراه این نودول ها به سطح پوست راه یافته و از آن ها چرک ، ترشحات و اگزوداتیو خارج می شود. ضایعه ممکن است با شاربن که عامل آن باسیلوس آنترازیس است اشتباه شود. به مرور زمان این زخم ها ترمیم شده اما در محلی بالاتر از محل اولیه در مسیر طناب لنفاوی ضایعه دیگری به وجود می آید به تدریج ضایعه قبلی بهبود یافته ولی در ادامه ضایعه جدیدی پیدا می شود عروق لنفاوی بین دو ضایعه متورم و سخت می شوند که به آن اصطلاحا Cord like اطلاق می شود. مهمترین عامل در اسب و سگ است و همین فرم نیز در انسان شایع است.

ضایعات معمولا محدود به اندام های حرکتی می شوند گرچه گاهی ممکن است بالای بدن را هم درگیر کنند( یعنی کتف، کپل، ناحیه پرینه). ضایعات ندولهای سفت زیرجلدی هستند که به طور پیشرونده ای در طول عروق لنفاوی که ممکن است طنابی شوند، ایجاد می گردند. ندول های بزرگ ممکن است آبسه ای شده، زخم شوند و مقدار کمی چرک غلیظ قهوه ای متمایل به قرمز یا مایعات سروزی. خونی از آنها خارج شود.

در پی برش دادن ندول ها، یک اکسودای خامه ای زرد رنگ خارج می شود. موارد متعددی از بیماری در اسب، الاغ و قاطر گزارش شده است که شکل بالینی شبیه بیماری قارچی لنفانژیت واگیردار (ناشی از هیستوپلاسما فارسیمینوزوم) دارد. ندول ها در زیر میکروسکوپ در حقیقت ضایعات پیوگرانولوماتوزی هستند که از ماکروفاژها، سلول های غول پیکر و انواع گوناگونی از سایر سلولها نظیر نوتروفیل ها تشکیل شده اند. ضایعات ندولار از نوع بالارونده هستند که عموما در اندام حرکتی ایجاد می شوند. پس از ایجاد و بهبودی ضایعه ندولار اولیه که با ایجاد اسکار (داغ زخم) در ناحیه درگیر همراه است، ضایعات بعدی به صورت بالارونده در مسیر عروق لمفاوی ایجاد می شوند که هر یک سیر طبیعی خود را طی می کنند.

- ریوی

با فاکتورهای مستعد کننده همراه است. در حیواناتی که با فقر غذایی و کمبود پروتئین همراه هستند و در انسان در افراد مبتلا به الکلیسم بیشتر دیده می شود. ارگانیسم از طریق تنفس و استنشاق وارد ریه شده و در مواردیکه میزبان فاکتور مستعد کننده داشته باشد ساکن شده و با تکثیر و رشد توده هایی را در ریه ایجاد میکند که در واقع اجتماعی از میسیلیوم های به هم پیچیده قارچ هستند و کلونی قارچی محسوب می شوند. با رادیوگرافی مشخص می شود و اگر میزبان زمان باشد در این صورت به مرور زمان توپ قارچی از بین می رود و در غیر این صورت در میزبان دارای فاکتور مستعد کننده با ایجاد میسیلیوم به اطراف ضایعه گسترده تر شده و شبیه غارهای سلی در بیماری سل می شود در این صورت وارد خون شده و در سر تا سر بدن پخش می شود و اسپروتریکوزیس سیستمیک ایجاد می کند که این قارچ در ارگان های مختلفی مثل : دستگاه گوارش و کبد رشد کرده و با تخریب و تحلیل این ضایعات و همینطور مشکلاتی که این بیماری را مستعد کرده دست به دست هم داده و سبب تلف شدن میزبان می شوند.

- سیستمیک

بسیار نادر است ولی در افراد مبتلا به ایدز و یا فرادی که کورتون تراپی می شوند مشاهده می شود. در مواردی سیستمیک در سگ ها گزارش شده است. با تجربیات به دست آمده ید و پتاسیم در داخل بدن به شدت بر روی این بیماری موثر است اما در شرایط آزمایشگاهی با قرار دادن و مجاورت قارچ با K I باعث از بین رفتن قارچ نمی شود. برای استفاده بر اساس تحقیقات میزان 80 میلی گرم بر کیلوگرم در روز برای سگ ها و 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در گربه های آلوده ایجاد بهبودی می کند.

بیماری زایی :

پس ار اینکه یک حجوم موضعی صورت گرفت در همان ناحیه یک آبسه ایجاد می شود و تبدیل به یک زخم شده و شروع به ترشحات چرکی میکند . پس از زخم اولیه چندین زخم را در نواحی پایین تر ایجاد کرده که از طریق لنف به نواحی پایین تر کشیده میشود.و در اثر انسداد مسیر لنفی قسمت پایین اندام دچار ادم میشود.

ندولها و زخم ها درد نداشته و در مجموع یک زخم بزرگ تشکیل داده که معمولا پس از 3 تا 4 هفته زخم بهبود یافته اما در بعضی حیوانات تا یک سال هم ادامه دارد.

گاهی به مفاصل سرایت میکند . در دامها به ندرت به جاهای دیگر بدن سرایت میکند و بیشتر به صورت موضعی به مفاصل میرسد. بعضی از این آسیب های مفصلی برگشت ناپذیرند.

تشخیص :

تهیه اسمیر و مشاهده اسپورهای قارچی پس از رنگ آمیزی

بیوپسی پوست درماتیت اطراف عروقی هیپرپلاستیک را در اوایل بیماری نشان می دهد. اسپوروتریکس شنکئی به شکل سلول های مخمری سیگاری شکل با یک یا چند جوانه، عموما به صورت داخل سلولی در داخل ماکروفاژها دیده می شود. تعداد ارگانیسم در نمونه (ترشحات و بافت) اندک و به همین دلیل دیدن مستقیم قارچ گاه بسیار دشوار است. در این باره، از تکنیک فلئورسانس آنتی بادی مستقیم برای شناسایی سلول های مخمری در نمونه های بافتی استفاده می شود.

 کشت مستقیم از اگزودا یا بافت ها به خاطر این که قارچ به سرعت روی سابرود دکستروز آگار رشد می کند، معتبر است.

چرک و ترشحات زخم را به رت و همستر تزریق کرده و سپس تعداد زیادی اسپور از آنها جدا میکنیم یا اینکه نمونه گرفته و کشت میدهیم.

همچنین نمونه بالینی مشکوک، برای افزایش تعداد ارگانیسم به حیوانات آزمایشگاهی حساس تزریق می شود. تزریق داخل بیضه ای یا داخل صفاقی ترشحات رقیق شده ندول ها به موش پس از گذشت ۲ هفته، در حیوان اورکیت (تورم بافت بیضه) یا پریتونیت ایجاد می کند. از بافت بیضه یا ترشحات صفاقی می توان لام مستقیم و مقاطع بافتی تهیه کرد و قارچ را به صورت سلول های مخمری سیگاری شکل دید. این نمونه ها به محیط های کشت مناسب منتقل و اشکال رشته ای و مخمری قارچ جداسازی و شناسایی می شوند. اسپوروتریکس شنکئی روی محیط های معمولی، در دمای ۲۵ درجه سانتیگراد، رشد و ریسه های باریک منشعب و کونیدیوم های گلابی شکل، به صورت برگ شبدر روی کونیدیوفورهای مستقیم تولید می کند. قارچ به دنبال کشت روی محیط های مودی در دمای ۳۷ درجه سانتیگراد از فاز رشته ای به فاز مخمری تبدیل می شود و مشاهده این تبدیل فاز برای تأیید تشخیص ضروری است. در فرم مخمری، سلول های قارچی پلی مورفیک با ابعاد ۲ تا ۱۰ در ۱ تا ۳ میکرون وجود دارند که به جهت داشتن جوانه به شکل راکت تنیس (Ping- pong paddle) دیده می شوند.

پیشگیری :

درمان سریع موارد مبتلا

ضد عفونی بستر حیوانات آلوده

درمان :

این بیماری مشترک بین انسان و دام است بنابراین وقتی که بر روی دام های مبتلا کار میکنید باید احتیاطهای لازم صورت پذیرد. باید از تماس با ترشحات ندول ها پرهیز کرد. درمان تجویز ید است.

(۱) فراورده های دارویی

-یدیدهای معدنی خوراکی: محلول ۲۰ درصد یدید سدیم ممکن است به میزان ۴۰ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم به مدت ۲ تا ۵ روز داخل وریدی مصرف شود. این درمان با پدید پتاسیم (خوراکی، روزانه یک بار) تا رفع ضایعات ادامه می یابد.

-یدید پتاسیم ممکن است به میزان ۱ تا ۲ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم، خوراکی، دوبار در روز به مدت 1 هفته استفاده شود سپس به میزان 0.5 تا ۱ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم، خوراکی، روزانه یک بار تا ۳ تا ۴ هفته پس از رفع ضایعات کاهش می یابد.

درمان با این ترکیبات باید تا محو کامل علایم بالینی و به مدت چند هفته پس از محو علایم ادامه یابد تا از بازگشت بیماری جلوگیری شود.

ترکیبات آزول مثل کتوکونازول ، فلوکونازول موثرند. تجویز آمفوتریسین B و گریزئوفولوین نیز بویژه همراه با فلوسایتوزین مناسب است. برداشت ضایعات با جراحی به هیچ وجه پیشنهاد نمی شود، زیرا این کار رشد قارچ را تحریک و ضایعات را تشدید می کند.

(۲) اثرات جانبی

-برخی اسبها ممکن است یدیسم (Iodism)را در هنگام درمان نشان دهند (شوره، ریزش مو، خمودگی، بی اشتهایی، تب، سرفه، ریزش اشک، ترشحات بینی). اگر اثرات جانبی ظاهر شدند دز باید کاهش یابد یا درمان موقتا قطع شود.

-یدیدهای عمومی ممکن است در مادیانهای آبستن باعث سقط شوند.

پیشگیری :

درمان سریع موارد مبتلا

ضد عفونی بستر حیوانات آلوده

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اتساع سکوم در اسب ( Cecal dilatation )

اتساع سکوم در اسب

( Cecal dilatation )

احتمالا نتیجه اختلال یا تغییر درحرکت سکوم یا نتیجه کاهش تخلیه سکوم به right ventral colon است و ‏تجمع مواد غذایی باعث اتساع سکوم، در نهایت ایسکمی، نکروز و پارکی شده و مرگ در اثر پریتونیت منتشر فوق حاد رخ میدهد

‏

‏پارگی سکوم در زمان زایمان احتمالا نتیجه افزایش فشار داخل شکم در ارتباط با دفح جنین است.

علائم بالینی :

‏اکر اتساع با مواد جامد باشد باعث درد شکمی، کاهش اشتها، ضربان قلب 40-60 ‏، کاهش حرکات دستگاه گوارش ، ‏دهیدراسیون و اگر رکتوم معاینه شود توده سختی در سکوم لمس شده.

اگر سکوم پاره شود افزایش تعداد ضربان ‏قلب، شوک، و در نهایت مرگ رخ میدهد..

‏اگر اتساع با مایع رخ دهد بیماری حادتر است، درد شکمی بیشتر است، افزایش تعداد ضربان قلب مشهود است

‏اگر سکومپاره شود بدون مداخله جراحی نتیجه پارکی سکوم در نهایت مرگ است.

در تلسکوپی شدن درد شدید و حاد وجود دارد. اگر

‏تلسکوپی شدن سکوم داخل کولن باشد در رکتال ممکن است سکوم لمس نشود.

تشخیص :

افزایشملایم غلظتخون اتفاق می افتد . در صورتی که سکوم پاره شود افزایش غلظت خون و لوکوپنی شدید اتفاق می افتد.

درمان :

اگر انباشتگی وجود دارد کنترل درد باید صورت گیرد، الکترولیت تراپی، تجویز نرم کننده های مدفوع مانند سولفات ‏سدیم. تجویز خوراکی مایعات هر ٢ ‏ساعت به میزان ۴ ‏لیتر ممکن است باعث نرم شدن انباشتکی گردد. در مواردی که ‏بعد از 24 ‏ساعت حیوان بهتر نشود جراحی صورت میگیرد.

اگر سکوم پاره گردد باعث مرگ حیوان شده و باید حیوان کشتار انسانی شود و در مورد تلسکوپی شدن درمان جراحی باید صورت گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آریتمی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی و ایست سینوسی در اسب

آریتمی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی و ایست سینوسی در اسب

سیمای بیمار

 آریتمی سینوسی به طور معمول در گاوهای بالغ مشاهده نمی شود ولی در اسب ها، گوسفندان و بزها، یک رخداد معمول است. همچنین این حالت در دام های بزرگ جوان بیشتر اتفاق می افتد. در اسب ها، بلوک سینوسی دهلیزی نسبت به بلوک دهلیزی بطنی ناقص، خیلی کمتر رخ می دهد.

سبب شناسی و بیماریزایی

تصور می شود که آریتمی سینوسی به دلیل افزایش تون عصب واگ ایجاد می گردد. در گاوها، ممکن است این وضعیت به خوبی با اختلالات الکترولیت ها و اسید و باز قابل ارتباط باشد.

 بلوک سینوسی دهلیزی هنگامی رخ می دهد که یک ایمپالس در گره سینوسی دهلیزی

تولید شده اما به نقاط دیگر قلب منتقل نشود. این بلوک، ظاهرا به صورت یک پدیده طبیعی که در اثر افزایش تون عصب واگ به هنگام استراحت ایجاد می شود، رخ می دهد.

تصور می شود ایست متناوب سینوسی که به دلیل افزایش رفلکسی تون واگ در عمل دم بوقوع می پیوندد، منجر به یک آریتمی سینوسی اغراق آمیز می گردد. فشار سینوس کاروتید یا چشم نیز ممکن است ایست سینوسی ایجاد کنند. سایر حالات پاتولوژیک دهلیزی، مانند اتساع، فیبروز و سمیت دارویی (مانند کوئینیدین، دیگوکسین و یا پروپرانولول) می توانند به ایست سینوسی منجر شوند.

یافته های بالینی

- آریتمی سینوسی با ضربان قلب کم تا طبیعی مشخص می شود. تغییر دوره ای در ضربان قلب وجود دارد که ممکن است با تعداد تنفس در ارتباط بوده یا ارتباطی نداشته باشد. تعداد ضربان قلب معمولا در طی دم، بیشتر و در طی بازدم، کمتر است. این آریتمی معمولا با فعالیت ناپدید می شود.

- در سمع با گوشی، صداها در بلوک سینوسی دهلیزی. و ایست سینوسی، مشابه آریتمی سینوسی هستند.

- ممکن است در بیمارانی که دچار ایست سینوسی پایدار هستند، ضعف و بی حالی شدیدی رخ دهد مگر این که یک پیش آهنگ نابجا در محل اتصال دهلیز و بطن یا یک کانون پایین تر، کنترل ریتم قلبی را بر عهده بگیرد. این آریتمی در اسب ها به خوبی ثابت نشده است، اما در تعدادی از اسب های ضعیف که دچار بیماری میوکاردی شدید دهلیزی هستند، مورد ظن می باشد.

 طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

- آریتمی سینوسی: در این آریتمی، فواصل P - P در ضربانهای مختلف قلب، بیش از ۱۰٪ اختلاف اندازه دارند.

- بلوک سینوسی دهلیزی، معمولا هنگامی تشخیص داده می شود که یک آریتمی سینوسی وجود داشته باشد که در آن فاصله P - P حداقل دو برابر فاصله سینوسی ضربان قبل یا بعد از آن باشد. اغلب، این حالت بوسیله استنباط تشخیص داده می شود. نوعی از بلوک سینوسی دهلیزی توصیف شده است که در آن فواصل P - P به طور پیشرونده ای کوتاه تر می شود تا این که یک وقفه طولانی اتفاق می افتد و فاصله P - P که متعاقب ضربان حذف شده می باشد، طولانی می شود.

- زمانی که هیچ ایمپالسی از گره سینوسی دهلیزی آغاز نشود و دهلیزها و بطنها نتوانند منقبض شوند، نمی توان بلوک سینوسی دهلیزی را از ایست سینوسی تشخیص داد.

طرح درمان

- آریتمی سینوسی، نیاز به درمان ندارد.

- در صورتی که بلوک سینوسی دهلیزی، فاقد علایم بالینی باشد، نیاز به درمان نداشته و معمولا پس از فعالیت یا هیجان ناپدید می شود.

- اگر بلوک سینوسی دهلیزی یا ایست سینوسی با علایم بالینی همراه باشد، می توان برای افزایش فعالیت گره سینوسی دهلیزی، از آتروپین یا ایزوپروتونول استفاده نمود. در صورتی که احتمال مسمومیت دارویی وجود دارد باید مصرف دارو قطع گردد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبستنی کاذب در اسب

آبستنی کاذب در اسب

تعریف و سبب شناسی :

به مادیانهایی که مرگ رویان در آنها بعد از تشکیل آندومتریال کاپس (روزهای ۳۵ تا ۱۵۰ آبستنی) رخ می دهد، آبستن کاذب گفته می شود (آبستنی کاذب همچنین به عارضه ای گفته می شود که کانسپتوس بعد از شناخت مادری از آبستنی و قبل از تشکیل آندومتریال کا پس از بین برود که منجر به افزایش طول عمر جسم زرد می شود). علی رغم از بین رفتن جنین و بافت جفت، آندومتریال کاپس در مکان خود باقی مانده و به ترشح eCG برای دوره مشابه مادیان آبستن یسعنی تسا روز ۱۰۰ تا ۱۵۰ آبستنی ادامه میدهد. اجسام زرد اولیه و ثانویه گاهی پس از مرگ رویان تحلیل می روند ولی معمولا در طی ترشح eCG باقی مانده و سطوح بالایی از پروژسترون در خون محیطی حفظ می شود.

درمان و پیشگویی :

در مادیانهای درمان نشده، فعالیت سیکلیک پس از قطع ترشح eCG برقرار می شود.گزارش شده است که تزریقات مکرر و روزانه پروستاگلاندینها باعش تحلیل بافت لوتئال شده و آبستی علیرغم میزان بالای eCG ایجاد می شود؛ اگرچه باروری مادیانهای درمان شده معمولا پایین است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفتاب سوختگی در اسب فتودرماتیت (photodermatitis)

آفتاب سوختگی در اسب

فتودرماتیت

(photodermatitis)

تاریخچه و سیمای بیمار

 آفتاب سوختگی باعث درماتیت در پوست های با رنگدانه کم می شود

یافته های بالینی

 شامل اریتم و سوختگی است. سوختگی شدید باعث ترشح اگزودا، نکروز و تشکیل دلمه می شود. آفتاب سوختگی در سطح جانبی پستان و سرپستانکهای بزهای سفیدی که در تابستان به چرا فرستاده می شوند و در طول پشت و گوشهای خوکهای سفید شایع است.

تست های آزمایشگاهی

بیوپسی پوست، درماتیت سطحی اطراف عروقی، کراتینوسیت های فاقد کراتین در لایه سطحی درم و دژنرسانس بازوفیلی الاستین را نشان می دهد.

پیشگیری

مواجهه اولیه با نور خورشید در تمام گونه ها باید محدود شود. در صورت داشتن توجیه، ممکن است در دام های مستعد، ضد آفتاب بکار رود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه محوطه بطنی در اسب

آبسه محوطه بطنی در اسب

تاریخچه و سیمای بیمار

 یافته های شخصی کمی در زمینه تشخیص وجود دارد. فاکتورهای مدیریتی و تاریخچه ممکن است نشاندهنده احتمال آلودگی انگلی همراه با تشکیل ثانویه آبسه بدنبال جراحات عروقی باشند.

سبب شناسی و بیماریزایی

عواملی از قبیل استرپتوکوکوس اکویی و استرپتوکوکوس زواپیدمیکوس ممکن است در دستگاه های مختلف کرم پخش شده، از طریق گردش خون به محوطه بطنی هجوم برده یا از طریق دستگاه گوارش در محوطه بطنی پخش شوند. آبسه ها و چسبندگی های محوطه بطنی ممکن است حرکت روده ها را تحت تأثیر قرار داده و علایم ناتوانی در رشد، اسهال، تب و بی اشتهایی را ایجاد نمایند.

یافته های بالینی

یافته های بالینی شامل ناتوانی در رشد، تب با منشاء نامشخص، و اختلالات گوارشی (مثل دل درد مزمن، اسهال، کولیک حاصل از انباشتگی) می باشد.

 طرح تشخیص

یافته های بالینی غیراختصاصی هستند.

تست های تشخیصی

یافته های آزمایشگاهی مشتمل بر لکوسیتوز، نوتروفیلی و هیپرفیبرینوژنمی مفید واقع می شوند. الکتروفورز پروتئین ها ممکن است افزایشی در بخش گلوبولین نشان دهد. بزل محوطه بطنی افزایش در لکوسیت ها، پروتئین و باکتریها را آشکار می سازد. کشت مایع بطنی جهت تشخیص پاتوژن امری موجه است.

 طرح درمان

 درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک کاربرد دارد. در موارد خاص می توان از جراحی اکتشافی استفاده نمود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آرتروگریپوزیس در دام (arthrogryposis)

آرتروگریپوزیس در دام

(arthrogryposis)

خمیدگی دایم مفصل

آرتروگریپوز، یکی از شایع ترین بیماری های مادرزادی است که گوساله ها را مبتلا می نماید. کره اسبها، بزغاله ها و بره ها به میزان کمتری مبتلا می شوند . این حالت اغلب با تغییر شکل های خمشی مفاصل بین انگشتی، قلمی - بندانگشتی دست، مچ دست و پا قلمی - بندانگشتی پا مشخص میگردد . نژادهای گوشتی به طور مشخص مبتلا می شوند (مانند شاروله، هرفورد و سیمنتال) و میزان بروز بیماری در گوساله های نر بیشتر است. بیماری از نظر منشأ چند عاملی است و به این دلیل اغلب با سایر نقایص ساختاری و عصبی، شامل فقدان نیمکره های مغز و جایگزینی توسط مایع مغزی نخاعی (hydranencephaly)، خمیدگی جانبی ستون مهره ها اسکولیوز) و شکاف کام نرم cleft palate همراه می باشد.

مکانیسم های دخیل در بی حرکتی مفصل و خمیدگی دایمی آن (آرتروگریپوز):

- عدم تشکیل سلول های شاخ حرکتی شکمی نخاع.

- شکستگی هایی که یک یا دو مفصل را درگیر نموده باشند.

- تورم شدید مفصل با و تر.

- فشردگی عضلات پا و ترها.

- تورم مفصل عفونی

- جمود مفصلی (آنکیلوز).

- سرطان های اسکلتی

- عدم تشکیل با تشکیل نامناسب ساختمان های مفصلی۔

بیماریهای آرتروگریپوزی را براساس عامل احتمالی می توان طبقدبندی نمود: بیماریهای عفونی (مانند آرتروگریپوز - هیدراننسفالی مادرزادی و همه گیر گاو و گوسفند، ناشی از ویروس آکابان ، ویروس زبان آبی، ویروس بیماری مرزی و ویروس دره کاک Cache Valley virts؛

اختلالات ژنتیکی (مانند آرتروگریپوز و شکاف کام نرم [patatoschisis] در گوساله های شاروله و آرتروگریپوز و سایر حالات غیر طبیعی در اسبهای فژورد نروژی Norwegian Fjord horses و گله های گوسفند ولش مونتین Welsh Mountain، مرینو Merino و گله هایی که دارای جفت گیری خودی هستند؛

علل سمی (مانند آرتروگریپوز در کره اسب ها به دلیل چرا از علف سودان و بیماری بدشکلی گوساله ها و بره ها، به دلیل آلکالوئیدهای باقلای مصری).

بره ها همچنین ممکن است به انحراف جانبی ستون مهره ها، گوژ پشتی،کوچک بودن فک پایین (brachygnathisim) و شکاف کام نرم مبتلا باشند.

ویروس دره کاک (CVV) در بخش غربی ایالات متحده گستردگی زیادی دارد و در ایالات ویسکانسین و میشیگان نیز جدا شده است. در ناحیة غربی ایالات متحده، نوزده درصد از گوسفندهای ۵۰ گله از نظر سرمی مثبت بودند. به نظر میرسد که CVV قادر است در زمان جنینی در بره ها سبب آرتروگریپوز - هیدراننسفالی گردد. بره هایی با فلور میکروبی مشخص (gnotobiotic) که به صورت تجربی با CVV آلوده شده بودند، لرزش سر و تشنج را نشان دادند. سایر سموم، همراه با نقایص مدیریتی در مورد بره ها، گیاهان سمی سولانوم دیمیدیاتوم و رویدادهای ژنتیکی انفرادی منجر به رشد نامناسب نیز با آرتروگریپوز و نقیصه های مرتبط با آن همراه می باشند.

بدون توجه به علل متفاوت ایجاد کننده آرتروگریپوز، نشانه های بالینی آن در تمامی موارد یکسان است. درجات متفاوتی از تغییر شکل های خمشی سفت و غیرقابل اصلاح در مفاصل مچ و بخلق هر دو دست، نسبت به باز شدن بیش از حد (hyperextension) مچ پا، تغییر شکل های خمشی مفصل بخلق پاها و آرتروگریپوز در هر چهار دست و پا، بیشتر اتفاق می افتد. برخلاف آرتروگریپوز، در تغییر شکل های خمشی که به دلیل فشردگی وترها contracted tendon ایجاد می شوند، امتداد مفصلی نامناسب یا تغییر شکلهای چرخشی وجود ندارد و عضو اغلب با فشار دست صاف می گردد. تغییر شکل های خمشی که امکان اشتباه آنها با آرتروگریپوز وجود دارد، ممکن است به طور ثانویه متعاقب تورم مفصل عفونی یا شکستگی ایجاد شده باشند.

تغییر شکل های خمشی سفت یکی از دلایل شایع سخت زایی در گاو و اسب می باشند. عدم توانایی در صاف کردن یک مفصل خمیده توسط دستکاری از طریق مهبل، اغلب نشان دهنده این نکته است که انجام عمل سزارین با فتوتومی (در صورت مرگ جنین) ضرورت دارد. خارج نمودن جنین با اعمال فشار برای مادر خطرناک است، زیرا در حین انجام این عمل احتمال آسیب به رحم، گردن رحم و مهبل توسط عضو مبتلا به تغییر شکل خمشی وجود دارد. بسته به سبب شناسی بیماری، نقیصه های دیگری همراه با آرتروگریپوز مشاهده می شود، سه نشانه ای که اغلب در گوساله های شاروله با هم مشاهده می گردد، آرتروگریپوز، خمیدگی جانبی ستون مهره ها و شکاف کام بر می داشتند.

تصور بر این است که بیماریزایی آرتروگریپوز به دلیل محدودیت حرکت جنین در رحم و در نتیجه محدودیت های مکانیکی، عدم تشکیل اجسام سلولی آلفاموتورون در شاخه شکمی ششمین قطعه گردنی نخاع و نقص در عمل عصب رادیال اتفاق می افتد. عدم تشکیل بعضی از اجسام سلولی موتوترون ممکن است به عدم حرکت طبیعی جنین، رشد ناکامل عضلات (hypoplastic musculature) و انجماد مفصلی منجر گردد. علت عدم تشکیل سلول های حرکتی شاخی در نخاع مشخص نمی باشد، ولی در مواردی که شیوع بیماری به ویروس ارتباط دارد، این حالت احتمالا توسط ویروس القا می شود. در صورتی که حرکت مفصل و توانایی دام در ایستادن طی چند روز بهبود یابد، درمان تغییر شکل های خمشی سفت و خفیف، ممکن است مؤثر باشد. خم و راست کردن آرام دست یا پای مبتلا، نوار پیچی کردن، آتل گذاری و در مراحل بعدی گچ گیری ممکن است مؤثر باشد. استفاده از ویتامین E و سلنیم به عنوان مکمل توسط بعضی از محققین پیشنهاد شده است، ولی تنها ماده معدنی که کمبود آن با آرتروگریپوز ارتباط دارد، منگنز می باشد. روشهای جراحی نیز برای قطع رتینا کولوم خم کننده (flexor retinaculum) و وترهای خم کننده و نیز برای خارج نمودن استخوان های مچ دست همراه با آرترودسیس مفصل، بسته به موقعیت و شدت تغییر شکل، پیشنهاد شده است. این روش ها برای نگهداری دام تاکسیه شرایط و وزن مناسب جهت فروش به کار میرود. گوساله های مشکوک به تغییر شکل های ارثی نباید به فعالیتهای تولید مثلی بازگردانده شوند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.