آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو در اسب

آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو در اسب

تعریف و سیب شناسی :

آسیب مغزی نخاعی( Imyelocencephalopathy ) دژنراتیو اسب، یک بیماری متقارن و غیرفشاری (noncornpressive) نخاع اسبهای جوان است که با تخریب و حذف غلافهای میلین رشته های عصبی پشتی نخاع گردنی و ساقه مغز مشخص می شود، کره اسب ها ممکن است با بیماری متولد شوند، اما اسب ها در اکثر موارد در محدوده سنی بین ۶ و ۸ ماه مبتلا می شوند. میانگین سن شروع بیماری ۰.۴ سال است. آسیب مغزی نخاعی به طرز نامتناسبی در اسب های عرب به تعداد بالا رخ می دهد، بیماری در گوراسبها، الاغها، پونی های ولش و اسبهای نژادهای پرزوالسکی، تروبرد، استاندارد برد، آپالوزا، عرب، اسب کوارتر، پاسوفینو، پینت، هاف لینگر، نوروین جرد و مورگان نیز شناسایی شده است. این بیماری در اسب های وحشی مغولی نیز مشاهده شده است.

آسیب مغزی نخاعی ممکن است با کمبود تغذیه ای ویتامین E ارتباط داشته باشد، اما توزیع آن یک الگوی خانوادگی نیز داشته است. این مشاهدات خبر از یک سبب شناسی ژنتیکی می دهد، اما روش به ارث رسیدن نامعلوم است. در ایالات متحده به طور معمول با آسیب مغزی نخاعی مواجه می شویم، جایی که تصور می شود بیماری در تقریبأ ۴۹٪ از تمامی موارد عدم تعادل نخاعی رخ می دهد.

پاتوفیزیولوژی:

بعضی از نویسندگان مطرح نموده اند که بیماری با غلظت پلاسمایی پایین ویتامین E، بین سنین ۶ هفتگی تا ۱۰ ماهگی، ارتباط دارد. به نظر نمی رسد که در جذب ویتامین E از دستگاه گوارش اسبهای مبتلا نقصی وجود داشته باشد. غلظتهای پلاسمایی ویتامین E در اسب های غنی از ویتامین که از نظر بالینی طبیعی هستند، در محدوده ۱.۷

تا ۹.۵ میکروگرم/میلی لیتر است. غلظتهای پلاسمایی ویتامین E در بهار و تابستان نسبت به زمستان در حدود ۲ میکروگرم/میلی لیتر بیشتر است. در اسبانی که با جیرi های فاقد علوفه تازه سبز تغذیه می شوند، غلظتهای پلاسمایی ویتامین E پایین است. این جیره ها شامل علوفه با کیفیت پایین که در معرض آفتاب خشک شده اند و مواد غذایی پلت شده می باشد. آسیب مغزی نخاعی اغلب اوقات در اسب های خویشاوند، رخ میدهد که حاکی از احتمال وجود استعداد ژنتیکی نسبت به کمبود این ویتامین می باشد.

در یک مطالعه در زمینه رژیم غذایی که در آن دادن مکمل ویتامین E مورد آزمایش قرار گرفت، در اولین سال پس از تجویز مکمل، میزان مبتلایان از ۴۰٪ به ۱۰% کاهش پیدا کرد و از شدت بیماری در جمعیت بعدی کرi ها کاسته شد. علاوه بر این، داnن مکمل به پنج اسب مبتلا به میزان روزی ۶۰۰۰ واحد ویتامین E منجر به بهبود وضعیت عصبی آنها گردید. به نظر می رسد که حساسیت اسب ها به بروز غلظت پایین ویتامین E نیز وابسته به سن باشد. غلظتهای پلاسمایی آلفا توکوفرول در کره هایی که پدر آنها نریانهایی مبتلا بوده اند، نسبت به آنهایی که پدرانی طبیعی داشته اند، پایین تر است. این پایین بودن غلظتها اولین بار در ۶ هفتگی مورد توجه قرار گرفت، اما تفاوتها تا سن ۱۰ ماهگی از بین رفتند. علل این تفاوت ها در دو گروه از دام ها ناشناخته بدان دلیل که مطالعه ی در سرم ۴۰ اسب مبتلا که در یک بیمارستان دامپزشکی مورد معاینه قرار گرفتند مقادیر طبیعی ویتامین E را ثبت نمود، به نظر می رسد که کمبود ویتامین E تنها عامل به وجود آورنده بیماری نیست. مطالعات اپیدمیولوژیک بعدی نشان دادند که عوامل خطرساز برای این اختلال شامل وراثت، استعمال حشره کش ها روی کره اسبها، مواجهه با زمینهای خاکی بدون مرتع و مواجهه با محافظت کننده های چوب می باشد. دسترسی به مرتع سبز دارای اثری محافظت کننده روی کره اسبها بود. این مطالعه ممکن است حاکی از آن باشد که تغییرات موجود در دستگاه عصبی مرکزی با ناتوانی بیمار در پاسخ به فشار اکسید - کننده هایی مانند فتلها، داروهای ضدکرم و حشره کش ها ارتباط دارد.

نشانه های بالینی :

اسبهای مبتلا یکه عدم تعادل متقارن حسی را نشان میدهند که با علایم زیر مشخص می گردد خم شدن مفصل بخلق به جلو، گام غیر طبیعی که در آن دام اندام حرکتی را به طور کامل باز نمی کند (stumbling)، حرکت چرخشی یک اندام حرکتی (circumduction) ، دوری اندام حرکتی از مرکز بدن، تپق (interference) ، دراز کردن غیرطبیعی اندام حرکتی، سفت و سختی عضلانی، فراتر رفتن گامها از آنچه مورد نظر است، و ناتوانی در به تندی چرخیدن با بالا بردن اندام حرکتی قدامی داخلی در طول چرخشهای سریع. هنگامی که دام مجبور شود تا در یک دایره به تندی بچرخد، اندام حرکتی خلفی به جای آن که از روی زمین بالا آورده شود، روی پاشنه می چرخد. دامهای مبتلا ناشی به نظر می رسند و قادر نیستند تا از حالت چهارنعل به سرعت، بایستند. هنگامی که دامهای مبتلا به طور ناگهانی متوقف شوند، در حالی که روی اندام های حرکتی خلفی بلند شده اند راه می روند و در نهایت موقعیتی مشابه نشستن سگ پیدا می کنند. دام های مبتلا معمولا به شدت دچار عدم آگاهی از موقعیت و حرکات بدن می شوند که می توان با آزمایشات استقرار وضعیتی آن را تشخیص داد. بعضی بیماران قادر به عقب رفتن نیستند یا به سادگی نمی توانند از یک سرازیری پایین روند. هنگامی که فشار مختصری بر برجستگی هانش با جدوگاه أنها وارد شود، ممکن است سقوط نمایند یا سکندری بخورند. در اکثر موارد ناهنجاریهای عصبی

در اندام های حرکتی قدامی و خلفی دارای شدت مشابهی است. این مشاهده ممکن است در تفریق بین آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو و آسیب نخاعی دراثر تنگی مهره های گردن کمک نماید، که دومی منجر به جراحات شدیدتر در اندام های حرکتی خلفی نسبت به اندام های حرکتی قدامی می گردد. سایر نشانه های بالینی که مشخصه آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو اسب هستند شامل نقص در بازتابهای موضعی گردنی و گردنی گوشی و فلج عضلات نزدیک کننده حنجره می باشد. آزمایشی از کارآیی حنجره که جراحات رشته های عصبی پشتی گردنی یا تنه واگوسمپاتیک را شناسایی می کند، شرح داده شده است. اسب در جایگاه مقید می گردد و حنجره با یک آندوسکوپ مشاهده می گردد. سه ضربه سریع روی پشت اسب در محل استقرار زین وارد می شود. اسبهای طبیعی به هر ضربه با بسته شدن شکاف بین طنابهای صوتی (rima glottis) به طور قرینه پاسخ می دهند. جراحات یکطرفی رشته های عصبی پشتی نخاعی با فلجی طرف مقابل غضروف

طرحهالى (arytenoid) ارتباط دارد. با وجود این، آزمون فوق به طور کامل صحیح نیست. ارزش پیشگویی یک آزمایش مثبت میتواند ضریب شک به بیماری را از ۵۰٪ به ۷۰٪ افزایش دهد، ولی آزمایشات منفی احتمال وجود یک بیماری نخاع گردنی را رد نمی کنند.

نشانه های آزمایشگاهی یافته های پرتونگاری :

با استفاده از پرتونگاری ساده و پرتونگاری با ماده حاجب از ستون مهره گردنی، آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو اسب به بهترین وجهی از آسیب نخاعی ناشی از تنگی مهره های گردنی تفریق می گردد. مجرای مهره های گردنی نخاع، غلظت پروتئین مایع مغزی نخاعی، و تعداد گویچه های سفید خون اسبهای مبتلا به آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو طبیعی هستند. غلظت ویتامین E پلاسما در بعضی، اما نه همه، از اسبهای مبتلا که مکمل دریافت نداشته اند، کمتر از محدوده مرجع (۳۰۰ تا ۱۰۵۰ میکروگرم /دسی لیتر) است. روش مناسب جمع آوری خون به منظور تجزیه آن، شامل جمع آوری خون همولیز نشده در لوله ای بدون ماده ضدانعقاد و نگاهداری آن در حالت عمودی در یک یخچال است نباید اجازه داده شود که نمونه های نگاهداری شده در یخچال با درپوش لاستیکی لوله تماس پیدا کنند و نباید. برای مدتی طولانی تر از ۷۲ ساعت ذخیره شوند، مگر آن که گویچه های سرخ آنها جدا شود و پلاسما با نیتروژن گاز دار شده و در ۱۶- درجه سانتی گراد منجمد گردد. غلظت ویتامین E در نمونه هایی که با آنها به این طریق برخورد شده است، برای حداقل ۳ ماه ثابت باقی می ماند.

آسیب شناسی :

جراحات میکروسکوپی در رشته های عصبی راههای پشتی جانبی و بطنی میائی ماده سفید و در نواحی مرکزی تقویت کننده حسی نخاع و مدولا وجود دارد. این جراحات شامل دژنرسانس منتشر متوسط تا شدید رشته های عصبی بالارونده و پایین رونده نخاع، افزایش متغیر سلول های نوروگلی و از بین رفتن قابل توجه میلین می باشند. اسفروئیدهای ائوزینوفیلی بزرگی را می توان در تمام سطوح ماده خاکستری نخاع مشاهده نمود. سایر جراحات ماده خاکستری عبارتند از افزایش سلولهای نوروگلی، تشکیل تاول (دراثر از بین رفتن اجسام سلولی) و تجمع رنگدانه ها در ماکروفاژها که با لیپوفوشین رنگ آمیزی می شوند. این جراحات منتشر هستند و در تمامی سطوح طناب نخاعی و خلف ساقه مغز گسترده شده اند.

درمان و کنترل :

أسیب مغزی نخاعی معمولا به طور مزمن پیشرفت می نماید، گرچه نشانه های بالینی ممکن است برای مدتی نامعلوم بدون تغییر باقی بمانند. نشانه های بالینی برگشت ناپذیرند، و اکثر بیماران در نهایت به دلیل ایجاد خطر برای سایر دامها و انسانها به روش انسانی کشته می شوند.

توصیه های اختصاصی برای تجویز مکمل ویتامین E عبارت است از ۱.۵۰۰ واحد برای هر رأس اسب در هر روز (۱/.۵ تا ۴.۴ میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن)، دام هایی که غلظت سرمی ویتامین در آنها بسیار پایین است باید تحت تزریقات تکمیلی (۲۰۰۰ واحد برای بالغین، یا ۱۰۰۰ واحد برای کره اسبها) با فواصل ۱۰ روزه قرار گیرند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.