ارگوتیسم در دام ( Ergotism )

ارگوتیسم در دام

( Ergotism )

به مسمومیت با سموم حاصل از قارچ کلاویسپس پورپورا claviceps purpura ارگوتیسم گفته میشود.

سیمای بیمار

این بیماری دامها را عمدتا در ماه های سرد سال مبتلا می کند.

سبب شناسی و بیماریزایی

قارچ claviceps purpura اغلب بر روی دانه های چاودار رشد کرده و کمتر در سایر غلات و علوفه ها دیده میشود.

قارچ Claviceps paspali که علف دالیس (Paspalum dilatatum) را آلوده میکند.

ارگوت در واقع نام توده سفت و سیاه رنگی است که توسط قارچ بر روی گیاه ایجاد میشود.

ابتدا این توده ها کمرنگ و نرم هستند ولی وقتی خشک و سیاه میشوند سم آنها بیشتر میشود.

ارگوت اغلب روی راس دانه ها رشد میکند.

بسیاری از دانه های غلات و محصولات را تحت شرایط رویش گرم و مرطوب آلوده میکند. سپس این غلات درو شده، در هنگام زمستان و نگهداری دام ها در اصطبل مصرف می شوند و دامها (عمدتا گاوها) ۲ تا ۴ ماه پس از مواجهه با آنها مبتلا می شوند.

 اسبها نسبت به سم حساساند، اما بیماری در گاو بیشترین میزان وقوع را دارد. بیماری در ایالات متحده، بریتانیای کبیر ، استرالیا و زلاندنو شناسایی شده است. کلاوی سپس پاسپالی ابتدا به مادگی گل علف حمله می کند و بافت قارچی جایگزین تخمدان می گردد. قارچ مایعی چسبناک معروف به «شهد گیاهی» ترشح می کند که حاوی تعداد زیادی اسپور است اما سم اندکی دارد. این مایع سفت میشود و به اسکلروتیای بالغی تبدیل می گردد که حاوی مقادیر زیادی سم است. بوته های شنی علف دالیس را می توان با حضور تعداد بسیار زیاد اسکلروتیای کوچک، قهوه ای متمایل به قرمز یا سیاه با قطری معادل ۳ تا ۵ میلی متر روی دانه گیاهان شناسایی نمود. قارچ تعدادی از عواملی را که بر دستگاه عصبی مؤثر هستند، تولید می کند. بعضی از این فرآورده ها از نظر ساختمان و نحوه فعالیت شبیه به لیسرژیک اسید دی اتیل آمین هستند، درحالی که سایر آنها ممکن است به عنوان آگونیست های دوپامینرژیک عمل نمایند. دامها ظاهرا به دانه های آلوده اشتیاق نشان میدهند و به طور انتخابی از آنها چرا می کنند. سم در علوفه خشک چیده شده فعال باقی می ماند. هنگامی که به دنبال تشکیل دانه دوره ای مرطوب وجود دارد، تولید سم به حداکثر می رسد. درو کردن مراتع سمی و بیرون بردن یا سوزانیدن دانه های آلوده در پیشگیری از واگیریهای بیشتر بیماری مؤثر است. اگر میزان ریزش باران پس از دروی مرتع تقلیل یابد، گیاهان تازه روییده معمولا غیر سمی هستند.

بیماری چند هفته پس از مصرف غذای آلوده ایجاد میشود.

انواع مختلفی از ergot alkaloids در این بیماری مطرح هستند که شامل :

1- ارگوتامین

2- ارگومترین

3- ارگوتوکسین

پاتوژنز:

ارگوتامین با انقباض آرتریولها و آسیب به عروق موجب قطع خونرسانی به اندامهای انتهایی شده و موجب نکروز و قانقریایی خشک میشود.

ارگومترین در ولقع اثر ecbolic دارد و موجب انقباض رحم و سقط جنین میشود که به ندرت دیده میشود.

ارگوتوکسین با افزایش حرکات دستگاه گوارش و درنتیجه افزایش ترشحات آن اسهال ایجاد میکند.

علائم بالینی :

چند فرم ارگوتیسم به طور کلی دیده میشود:

1- ارگوتیسم کلاسیک

( Classical ergotism or pripheral gangren )

موجب نکروز و گانگرن شدن انتهای اندامهای حرکتی ، دم و گوش میشود. ضایعات مذکور دردناک نیستند. این حالت با اسهال شدید همراه است. در گوسفند ضایعات در زبان ، حلق ، مری و روده ها دیده میشود.

2- افزایش درجه حرارت ( hyperthermia )

گاوهای مبتلا افزایش درجه حرارت تا 41-42 دظجه سانتیگراد را دارند و بی اشتها هستند. اختلال تنفسی و افزایش ترشح بزاق و تولید شیر به علت کاهش مهار پرولاکتین.

این فرم در آب و هوای گرم و نبودن آب کافی و سایه شایع تر است.

3- فرم تولید مثلی ( reproductive )

شیوع کمی دارد . سقط ر ماههای آخر آبستنی در گاو دیده میشود. در اسب سقط ، زایمان دیر رس ، عدم توسعه پستان ها و مرگ زودرس جنینی در ماههای اولیه دیده میشود.

در گوسفند نیز جنین مقاومت کم دارد و در ماههای اول سقط میشود و درصد آبستنی در گله کاهش می یابد.

4- ارگوتیسم عصبی

گیجی ناشی از علف دالیس مشابه علایمی است که برای علف تلخه توصیف گردید و شامل لرزشهای شدید و ظریفی عضلانی، لرزش سر، گام های خشک که فراتر از آنچه مورد نظر است برداشته می شوند، و به زمین افتادن می باشد. نشانه های بالینی دراثر ترسانیدن با تحریک خارجی تشدید می شود.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

تشخیص احتمالی بر اساس علایم بالینی، سابقه، محیط و پیدا کردن غذای سیاه شده و آلوده به قارچ است. تشخیص با کالبدگشایی دام های مبتلا و تجزیه مواد غذایی مشکوک تأیید می شود.

با مشاهدة عامل سمی در جیره یا با استفاده از کروماتوگرافی لایه نازک، تشخیص بالینی برقرار می گردد.

تشخیص تفریقی برای علایم بالینی شامل گانگرن، سرمازدگی و ضربه است.

کنترل:

- عدم استفاده از علوفه آلوده

- بهتراست سر علوفه را که ارگوت دارد قطع کنیم و بعد چرا کنند.

به طور کلی نباید بیش از 0.1 درصد علوفه ارگوت داشته باشد.

درمان :

درمان خاصی ندارد .

استفاده از داروهای گشاد کننده عروقی در درمان موثر است.

دامها طی ۱ تا ۳ ماه پس از آن که از مرتع بیرون برده شدند، به طور خودبخود بهبود می یابند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اسپوروتریکوزیس در حیوانات ( Sporotrichosis )

اسپوروتریکوزیس در حیوانات

( Sporotrichosis )

اسپوروتریکوزیس یک عفونت گرانولوماتوز مزمن تک گیر و غیرشایع است که عموما بافت های زیرجلدی را در بسیاری از حیوانات اهلی و آزمایشگاهی و همچنین انسان درگیر می سازد. ضایعات به صورت ندول های زیرجلدی همراه با درگیری جلد و غدد لنفاوی مجاور مشخص می شوند. انتشار ثانویه عفونت به استخوان ها و عضلات، از کانون های اولیه زیرجلدی گزارش شده است و به ندرت درگیری سیستم عصبی مرکزی و دستگاه ادراری تناسلی نیز دیده می شود.

بیماری ناشی از این قارچ در انسان به بیماری گل فروش ها نیز معروف است. یک مورد از همه گیری بیماری مزبور به فرم اسپورتریکوز ریوی به نام همه گیری معدنچیان آفریقا گزارش شده است که طی آن، اسپوروتریکس شنکئی را از خزه های رشد کرده روی تیرهای چوبی جداسازی کرده اند.

عامل بیماری :

قارچ اسپوروتریکوم شنکئی

( Sporothricum schenckii )

زیستگاه طبیعی

 اسپوروتریکس شنکئی یک قارچ دو شکلی است که در طبیعت به فرم میسلیومی و در بافت های حیوانات و انسان به فرم مخمری وجود دارد. این قارچ در جهان پراکنده است و به صورت ساپروفیت روی گیاهان (بوته زرشک، گل رز و کاه)، خاک و ترکیبات دفعی حیوانات به فراوانی یافت می شود. این قارچ از خار گیاهانی نظیر سعد کوهی، خزه اسفاگنوم و نیز از کک، مورچه و موی اسب جداسازی شده است.

این قارچ در مناطق مرطوب وجود دارد و در فصول بارانی تکثیر شده و بر روی کود برگها و تنه ی درختان قادر به رشد است. افرادی که مرتبا با این مواد سر و کار دارند این قارچ به زیر جلد وارد شده و در آنجا مستقر می شود. این بیماری در قسمت های مختلف بدن بسته به محل ورود استقرار یافته و این قارچ ساپروفیت خاک که مکررا از تیغ گیاهان ، جلبک ، خزه کاه و یونجه جدا می شود در مردانی که در مزارع کار می کنند همچنین حیوانات ایجاد ضایعه زیر جلدی می کند.

به خاطر تماس بیشتر اندام های انتهایی بدن این عفونت بیشتر در پا و دست به وجود می آید بعد از انسان و اسب میزبان مهم دیگر که درگیر است سگ می باشد. گزارشاتی مبنی بر انتقال بیماری از طریق تیغ گیاهان – گاز گرفتگی سگ و پرندگانی مثل طوطی گزارش شده است. قبلا تصور بر این بود که خود طوطی درگیر این بیماری است و بیماری را از طریق گاز گرفتن به انسان منتقل می کند ولی بررسی ها نشان داد که جیره غذایی و دانه آلوده و مورد مصرف طوطی باعث آلودگی دهان طوطی شده و هنگام گاز گرفتگی منتقل می

کند.

میزبانان :

انسان ، سگ ، گربه ، شتر ، موش ، اسب

در اسب و سگ شایع است.

انتقال :

اساسا بیماری از طریق استنشاق و تلقیح به وسیله اجسام برنده ، ضربه و تروما و نیش حشرات و گاز گرفتگی سگ و طوطی گزارش شده است.

مخازن عامل بیماری :

- مواد عالی مثل خاک جنگلی

- ترشحات زخم حیوانات آلوده

این بیماری به چند شکل کلینیکی در انسان و حیوانات دیده می شود :

شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، فرم جلدی - لنفاوی (Lymphocutaneous sporotrichosis) است. سایر اشکال بیماری شامل انواع جلدی(Custaneous sporotrichosis) ، جلدی تثبیت شده(Fixed cutaneous sporotrichosis) و سیستمیک (Systemic sporotrichosis) هستند که نسبت به فرم جلدی - لنفاوی کمتر شایع هستند

- جلدی ثابت

در اسب و انسان فرم (جلدی – لنفاوی) اهمیت بیشتری دارد. در فرم اولیه (ثابت جلدی) عفونت بعد از انتقال قارچ به زیر جلد در محل تلقیح ثابت باقی مانده و تکثیر می شود نهایتا زخم ها و ضایعات زخم شونده و ترشح دار در سطح پوست ایجاد می شود گاهی ترشحات اگزوداتیو + خارش هم مشاهده می شود این فرم موضعی از بیماری در انسان ، گربه ، سگ و اسب گزارش شده است. به علت اینکه ضایعات حاصله خارش دار هستند لذا انسان هنگام خاراندن زخم ها آن ها را زخم و باعث تلقیح مجدد عامل بیماری به اطراف ضایعه می شود و لذا ضایعه گسترش یافته اما ثابت باقی می ماند.

- لنفی – جلدی

شایع ترین فرم بیماری است. بعد از تلقیح به زیر جلد پس از چند هفته برآمدگی و ندولهایی ایجاد شده که به تدریج بزرگ می شوند. ندول ها در ابتدا متحرک هستند و با گذشت زمان به جلد می چسبند و سطحشان نکروزه و سیاه رنگ می شود و همراه این نودول ها به سطح پوست راه یافته و از آن ها چرک ، ترشحات و اگزوداتیو خارج می شود. ضایعه ممکن است با شاربن که عامل آن باسیلوس آنترازیس است اشتباه شود. به مرور زمان این زخم ها ترمیم شده اما در محلی بالاتر از محل اولیه در مسیر طناب لنفاوی ضایعه دیگری به وجود می آید به تدریج ضایعه قبلی بهبود یافته ولی در ادامه ضایعه جدیدی پیدا می شود عروق لنفاوی بین دو ضایعه متورم و سخت می شوند که به آن اصطلاحا Cord like اطلاق می شود. مهمترین عامل در اسب و سگ است و همین فرم نیز در انسان شایع است.

ضایعات معمولا محدود به اندام های حرکتی می شوند گرچه گاهی ممکن است بالای بدن را هم درگیر کنند( یعنی کتف، کپل، ناحیه پرینه). ضایعات ندولهای سفت زیرجلدی هستند که به طور پیشرونده ای در طول عروق لنفاوی که ممکن است طنابی شوند، ایجاد می گردند. ندول های بزرگ ممکن است آبسه ای شده، زخم شوند و مقدار کمی چرک غلیظ قهوه ای متمایل به قرمز یا مایعات سروزی. خونی از آنها خارج شود.

در پی برش دادن ندول ها، یک اکسودای خامه ای زرد رنگ خارج می شود. موارد متعددی از بیماری در اسب، الاغ و قاطر گزارش شده است که شکل بالینی شبیه بیماری قارچی لنفانژیت واگیردار (ناشی از هیستوپلاسما فارسیمینوزوم) دارد. ندول ها در زیر میکروسکوپ در حقیقت ضایعات پیوگرانولوماتوزی هستند که از ماکروفاژها، سلول های غول پیکر و انواع گوناگونی از سایر سلولها نظیر نوتروفیل ها تشکیل شده اند. ضایعات ندولار از نوع بالارونده هستند که عموما در اندام حرکتی ایجاد می شوند. پس از ایجاد و بهبودی ضایعه ندولار اولیه که با ایجاد اسکار (داغ زخم) در ناحیه درگیر همراه است، ضایعات بعدی به صورت بالارونده در مسیر عروق لمفاوی ایجاد می شوند که هر یک سیر طبیعی خود را طی می کنند.

- ریوی

با فاکتورهای مستعد کننده همراه است. در حیواناتی که با فقر غذایی و کمبود پروتئین همراه هستند و در انسان در افراد مبتلا به الکلیسم بیشتر دیده می شود. ارگانیسم از طریق تنفس و استنشاق وارد ریه شده و در مواردیکه میزبان فاکتور مستعد کننده داشته باشد ساکن شده و با تکثیر و رشد توده هایی را در ریه ایجاد میکند که در واقع اجتماعی از میسیلیوم های به هم پیچیده قارچ هستند و کلونی قارچی محسوب می شوند. با رادیوگرافی مشخص می شود و اگر میزبان زمان باشد در این صورت به مرور زمان توپ قارچی از بین می رود و در غیر این صورت در میزبان دارای فاکتور مستعد کننده با ایجاد میسیلیوم به اطراف ضایعه گسترده تر شده و شبیه غارهای سلی در بیماری سل می شود در این صورت وارد خون شده و در سر تا سر بدن پخش می شود و اسپروتریکوزیس سیستمیک ایجاد می کند که این قارچ در ارگان های مختلفی مثل : دستگاه گوارش و کبد رشد کرده و با تخریب و تحلیل این ضایعات و همینطور مشکلاتی که این بیماری را مستعد کرده دست به دست هم داده و سبب تلف شدن میزبان می شوند.

- سیستمیک

بسیار نادر است ولی در افراد مبتلا به ایدز و یا فرادی که کورتون تراپی می شوند مشاهده می شود. در مواردی سیستمیک در سگ ها گزارش شده است. با تجربیات به دست آمده ید و پتاسیم در داخل بدن به شدت بر روی این بیماری موثر است اما در شرایط آزمایشگاهی با قرار دادن و مجاورت قارچ با K I باعث از بین رفتن قارچ نمی شود. برای استفاده بر اساس تحقیقات میزان 80 میلی گرم بر کیلوگرم در روز برای سگ ها و 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در گربه های آلوده ایجاد بهبودی می کند.

بیماری زایی :

پس ار اینکه یک حجوم موضعی صورت گرفت در همان ناحیه یک آبسه ایجاد می شود و تبدیل به یک زخم شده و شروع به ترشحات چرکی میکند . پس از زخم اولیه چندین زخم را در نواحی پایین تر ایجاد کرده که از طریق لنف به نواحی پایین تر کشیده میشود.و در اثر انسداد مسیر لنفی قسمت پایین اندام دچار ادم میشود.

ندولها و زخم ها درد نداشته و در مجموع یک زخم بزرگ تشکیل داده که معمولا پس از 3 تا 4 هفته زخم بهبود یافته اما در بعضی حیوانات تا یک سال هم ادامه دارد.

گاهی به مفاصل سرایت میکند . در دامها به ندرت به جاهای دیگر بدن سرایت میکند و بیشتر به صورت موضعی به مفاصل میرسد. بعضی از این آسیب های مفصلی برگشت ناپذیرند.

تشخیص :

تهیه اسمیر و مشاهده اسپورهای قارچی پس از رنگ آمیزی

بیوپسی پوست درماتیت اطراف عروقی هیپرپلاستیک را در اوایل بیماری نشان می دهد. اسپوروتریکس شنکئی به شکل سلول های مخمری سیگاری شکل با یک یا چند جوانه، عموما به صورت داخل سلولی در داخل ماکروفاژها دیده می شود. تعداد ارگانیسم در نمونه (ترشحات و بافت) اندک و به همین دلیل دیدن مستقیم قارچ گاه بسیار دشوار است. در این باره، از تکنیک فلئورسانس آنتی بادی مستقیم برای شناسایی سلول های مخمری در نمونه های بافتی استفاده می شود.

 کشت مستقیم از اگزودا یا بافت ها به خاطر این که قارچ به سرعت روی سابرود دکستروز آگار رشد می کند، معتبر است.

چرک و ترشحات زخم را به رت و همستر تزریق کرده و سپس تعداد زیادی اسپور از آنها جدا میکنیم یا اینکه نمونه گرفته و کشت میدهیم.

همچنین نمونه بالینی مشکوک، برای افزایش تعداد ارگانیسم به حیوانات آزمایشگاهی حساس تزریق می شود. تزریق داخل بیضه ای یا داخل صفاقی ترشحات رقیق شده ندول ها به موش پس از گذشت ۲ هفته، در حیوان اورکیت (تورم بافت بیضه) یا پریتونیت ایجاد می کند. از بافت بیضه یا ترشحات صفاقی می توان لام مستقیم و مقاطع بافتی تهیه کرد و قارچ را به صورت سلول های مخمری سیگاری شکل دید. این نمونه ها به محیط های کشت مناسب منتقل و اشکال رشته ای و مخمری قارچ جداسازی و شناسایی می شوند. اسپوروتریکس شنکئی روی محیط های معمولی، در دمای ۲۵ درجه سانتیگراد، رشد و ریسه های باریک منشعب و کونیدیوم های گلابی شکل، به صورت برگ شبدر روی کونیدیوفورهای مستقیم تولید می کند. قارچ به دنبال کشت روی محیط های مودی در دمای ۳۷ درجه سانتیگراد از فاز رشته ای به فاز مخمری تبدیل می شود و مشاهده این تبدیل فاز برای تأیید تشخیص ضروری است. در فرم مخمری، سلول های قارچی پلی مورفیک با ابعاد ۲ تا ۱۰ در ۱ تا ۳ میکرون وجود دارند که به جهت داشتن جوانه به شکل راکت تنیس (Ping- pong paddle) دیده می شوند.

پیشگیری :

درمان سریع موارد مبتلا

ضد عفونی بستر حیوانات آلوده

درمان :

این بیماری مشترک بین انسان و دام است بنابراین وقتی که بر روی دام های مبتلا کار میکنید باید احتیاطهای لازم صورت پذیرد. باید از تماس با ترشحات ندول ها پرهیز کرد. درمان تجویز ید است.

(۱) فراورده های دارویی

-یدیدهای معدنی خوراکی: محلول ۲۰ درصد یدید سدیم ممکن است به میزان ۴۰ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم به مدت ۲ تا ۵ روز داخل وریدی مصرف شود. این درمان با پدید پتاسیم (خوراکی، روزانه یک بار) تا رفع ضایعات ادامه می یابد.

-یدید پتاسیم ممکن است به میزان ۱ تا ۲ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم، خوراکی، دوبار در روز به مدت 1 هفته استفاده شود سپس به میزان 0.5 تا ۱ میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم، خوراکی، روزانه یک بار تا ۳ تا ۴ هفته پس از رفع ضایعات کاهش می یابد.

درمان با این ترکیبات باید تا محو کامل علایم بالینی و به مدت چند هفته پس از محو علایم ادامه یابد تا از بازگشت بیماری جلوگیری شود.

ترکیبات آزول مثل کتوکونازول ، فلوکونازول موثرند. تجویز آمفوتریسین B و گریزئوفولوین نیز بویژه همراه با فلوسایتوزین مناسب است. برداشت ضایعات با جراحی به هیچ وجه پیشنهاد نمی شود، زیرا این کار رشد قارچ را تحریک و ضایعات را تشدید می کند.

(۲) اثرات جانبی

-برخی اسبها ممکن است یدیسم (Iodism)را در هنگام درمان نشان دهند (شوره، ریزش مو، خمودگی، بی اشتهایی، تب، سرفه، ریزش اشک، ترشحات بینی). اگر اثرات جانبی ظاهر شدند دز باید کاهش یابد یا درمان موقتا قطع شود.

-یدیدهای عمومی ممکن است در مادیانهای آبستن باعث سقط شوند.

پیشگیری :

درمان سریع موارد مبتلا

ضد عفونی بستر حیوانات آلوده

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آریتمی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی و ایست سینوسی در اسب

آریتمی سینوسی، بلوک سینوسی دهلیزی و ایست سینوسی در اسب

سیمای بیمار

 آریتمی سینوسی به طور معمول در گاوهای بالغ مشاهده نمی شود ولی در اسب ها، گوسفندان و بزها، یک رخداد معمول است. همچنین این حالت در دام های بزرگ جوان بیشتر اتفاق می افتد. در اسب ها، بلوک سینوسی دهلیزی نسبت به بلوک دهلیزی بطنی ناقص، خیلی کمتر رخ می دهد.

سبب شناسی و بیماریزایی

تصور می شود که آریتمی سینوسی به دلیل افزایش تون عصب واگ ایجاد می گردد. در گاوها، ممکن است این وضعیت به خوبی با اختلالات الکترولیت ها و اسید و باز قابل ارتباط باشد.

 بلوک سینوسی دهلیزی هنگامی رخ می دهد که یک ایمپالس در گره سینوسی دهلیزی

تولید شده اما به نقاط دیگر قلب منتقل نشود. این بلوک، ظاهرا به صورت یک پدیده طبیعی که در اثر افزایش تون عصب واگ به هنگام استراحت ایجاد می شود، رخ می دهد.

تصور می شود ایست متناوب سینوسی که به دلیل افزایش رفلکسی تون واگ در عمل دم بوقوع می پیوندد، منجر به یک آریتمی سینوسی اغراق آمیز می گردد. فشار سینوس کاروتید یا چشم نیز ممکن است ایست سینوسی ایجاد کنند. سایر حالات پاتولوژیک دهلیزی، مانند اتساع، فیبروز و سمیت دارویی (مانند کوئینیدین، دیگوکسین و یا پروپرانولول) می توانند به ایست سینوسی منجر شوند.

یافته های بالینی

- آریتمی سینوسی با ضربان قلب کم تا طبیعی مشخص می شود. تغییر دوره ای در ضربان قلب وجود دارد که ممکن است با تعداد تنفس در ارتباط بوده یا ارتباطی نداشته باشد. تعداد ضربان قلب معمولا در طی دم، بیشتر و در طی بازدم، کمتر است. این آریتمی معمولا با فعالیت ناپدید می شود.

- در سمع با گوشی، صداها در بلوک سینوسی دهلیزی. و ایست سینوسی، مشابه آریتمی سینوسی هستند.

- ممکن است در بیمارانی که دچار ایست سینوسی پایدار هستند، ضعف و بی حالی شدیدی رخ دهد مگر این که یک پیش آهنگ نابجا در محل اتصال دهلیز و بطن یا یک کانون پایین تر، کنترل ریتم قلبی را بر عهده بگیرد. این آریتمی در اسب ها به خوبی ثابت نشده است، اما در تعدادی از اسب های ضعیف که دچار بیماری میوکاردی شدید دهلیزی هستند، مورد ظن می باشد.

 طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

- آریتمی سینوسی: در این آریتمی، فواصل P - P در ضربانهای مختلف قلب، بیش از ۱۰٪ اختلاف اندازه دارند.

- بلوک سینوسی دهلیزی، معمولا هنگامی تشخیص داده می شود که یک آریتمی سینوسی وجود داشته باشد که در آن فاصله P - P حداقل دو برابر فاصله سینوسی ضربان قبل یا بعد از آن باشد. اغلب، این حالت بوسیله استنباط تشخیص داده می شود. نوعی از بلوک سینوسی دهلیزی توصیف شده است که در آن فواصل P - P به طور پیشرونده ای کوتاه تر می شود تا این که یک وقفه طولانی اتفاق می افتد و فاصله P - P که متعاقب ضربان حذف شده می باشد، طولانی می شود.

- زمانی که هیچ ایمپالسی از گره سینوسی دهلیزی آغاز نشود و دهلیزها و بطنها نتوانند منقبض شوند، نمی توان بلوک سینوسی دهلیزی را از ایست سینوسی تشخیص داد.

طرح درمان

- آریتمی سینوسی، نیاز به درمان ندارد.

- در صورتی که بلوک سینوسی دهلیزی، فاقد علایم بالینی باشد، نیاز به درمان نداشته و معمولا پس از فعالیت یا هیجان ناپدید می شود.

- اگر بلوک سینوسی دهلیزی یا ایست سینوسی با علایم بالینی همراه باشد، می توان برای افزایش فعالیت گره سینوسی دهلیزی، از آتروپین یا ایزوپروتونول استفاده نمود. در صورتی که احتمال مسمومیت دارویی وجود دارد باید مصرف دارو قطع گردد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آسپرژیلوزیس در طیور ( Aspergillosis )

آسپرژیلوزیس در طیور

( Aspergillosis )

عامل :

گونه های مختلف خانواده آسپرژیلوس که معروفترین آنها Aspergillos fumigatus است.

تاکنون صدها گونه از جنس آسپرژیلوس (Aspergillus) شناسایی شده اند که بیشتر آنها جزو ساپروفیت های محیطی هستند. آسپرژیلوس فومیگاتوس(Aspergillus fumigatus) عامل ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد ابتلا به آسپرژیلوزیس(Aspergillosis) در حیوانات است. سایر گونه های بیماری زای آسپرژیلوس در حیوانات و انسان شامل آسپرژیلوس نایجر(Aspergillus niger)، آسپرژیلوس فلاووس (Aspergillus flavus)، آسپرژیلوس ترئوس(Aspergillus terreus) و احتمالا آسپرژیلوس نیدولانس(Aspergillus nidulans) هستند. آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس(Aspergillus parasiticus) می توانند مایکوتوکسین هایی به نام آفلاتوکسین و سیکلو پیازونیک اسید تولید کنند و عامل ایجاد آفلاتوکسیکوزیس(Aflatoxicosis ) در حیوانات هستند. بیشتر گونه های آسپرژیلوس در شاخه قارچ های ناقص طبقه بندی شده اند. با این حال مرحله تولید مثل جنسی در تعداد اندکی از گونه ها نظیر آسپرژیلوس نیدولانس گزارش شده است که با تولید آسک و آسکوسپور مشخص می شود. گونه های آسپرژیلوس به طور سریع رشد و ریسه هایی با دیواره عرضی تولید می کنند. رنگ پرگنه برحسب گونه از سبز مایل به آبی تا زرد و حتی سیاه متغیر است. این رنگ ناشی از تولید کونیدیوم های پیگمانته است. در زیر میکروسکوپ، زنجیره هایی از کونیدیوم های بیضی تا کروی شکل کوچک با قطر حدود ۳ میکرومتر از فیالیدهای مستقر روی وزیکول (انتهای متورم کونیدیوفور) تولید و دیده می شوند. گونه های آسپرژیلوس عامل ایجاد گستره وسیعی از بیماری ها، مواردی از مایکوتوکسیکوز(Mycotoxicosis) و عوارض الرژیک هستند.

سایر گونه هایی که ممکن است آلودگی ایجاد کنند عبارتند از :

- آسپرژیلوس آمستلودامی ( Aspergillus Amestelodami )

- آسپرژیلوس گلوکوس ( Aspergillus glaucus )

- آسپرژیلوس نیدولاندس ( Aspergillus nidulands )

- آسپرژیلوس تروس ( Aspergillus terrus )

 زیستگاه طبیعی

گونه های آسپرژیلوس اصطلاحا همه جایی(Ubiquitous) هستند و به طور معمول در سراسر جهان از خاک، هوا و گیاهان جداسازی می شوند. این گروه از قارچ ها جزو شایع ترین آلوده کننده های آزمایشگاهی اند. برخی از گونه های آسپرژیلوس حتی از آب مقطر استریل نیز جداسازی شده اند و به همین دلیل اصطلاحا به آنها جن بطری(Bottle imp) گفته می شود.

بیماریهای ناشی از آسپرژیلوس فومیگاتوس در حیوانات :

 اسب

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- عفونت جیب حلقی (Guttural pouch mycosis)

- گرانولومای بینی (Nasal granulomas )

- عفونت های گوارشی در کره اسبها

سگ

- اوتیت خارجی (Otitis externa)

- رینیت مزمن

- عفونت منتشر شده با ترومبوز عروقی (در برخی موارد)

گاو

- سقط جنین قارچی

- پنومونی قارچی

- ورم پستان (ایجاد آبسه و گرانولوم در غدد پستانی)

- عفونت گوارشی در گوساله ها

پرندگان (پرندگان اهلی، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی، پنگوئن و غیره)

- پنومونی جوجه ها (Brooiler pneumonia)

- پنومونی و عفونت های حاد و مزمن کیسه های هوایی

- عفونت منتشر شده (ایجاد ندول های زردرنگ در اندام های بدن)

سایر حیوانات

- پنومونی قارچی

- عفونت های سطحی پوست

- عفونت های چشمی (درگیری قرنیه)

- مایکوتوکسیکوزیس (آفلاتوکسین ها، مایکوتوکسین های رعشه آورو غیره)

بیماری زایی و نشانه های بالینی

گونه های آسپرژیلوس بویژه گونه فومیگاتوس بیماری های زیادی شامل عفونت های دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، چشم، مغز و عفونت های سیستمیک و جلدی در حیوانات و انسان تولید می کنند. آسپرژیلوس فومیگاتوس ترکیبات گوناگونی نظیر انواع همولیزین(Haemolysins)، آنزیمهای پروتئولیتیک و سایر ترکیبات سمی تولید میکند که نقش دقیق آنها در پاتوژنز آسپرژیلوزیس نامشخص است. بیماری عموما از راه استنشاق یا بلعیدن کونیدیوم های هوابرد (Airborne conidia)قارچ آغاز می شود. شایع ترین فرم بیماری در حیوانات و انسان، عفونت دستگاه تنفس است که در پرندگان، پنومونی قارچی(Mycotic pneumonia or pneumomycosis ) نامیده میشود. در طول زمانی که ریه عفونی است، ترشحات چرکی در برونشیولها انباشته می شوند و عفونت از راه تهاجم و ورود قارچ به عروق خونی در سرتاسر بدن گسترش می یابد. عفونت ریوی در پرندگان گوناگون نظیر ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، کبوتر، کلاغ، بلدرچین، فلامینگو، پنگوئن، شترمرغ، قناری و تعدادی از پرندگان وحشی گزارش شده است. این پنومونی در جوجه های ۱ تا ۳ روزه بیشتر دیده می شود و جوجه های ۳ تا ۴ هفته ای معمولا به صورت اپیدمی (همه گیر) به بیماری مبتلا می شوند. عفونت از راه آلودگی سطحی تخم مرغها به کونیدیوم های آسپرژیلوس در داخل ستر یا هچری پخش میگردد. در این شرایط، قارچ در طی انکوباسیون به داخل تخم مرغ نفوذ می کند و پس از استقرار روی پرده های جنینی، زرده را به رنگ سبز تغییر می دهد و جنین را نابود میکند. در صورت جابه جایی تخم مرغ های آلوده و شکستن آنها در داخل هچری، عفونت انتقال و گسترش می یابد. در صورتی که جنین آلوده نمیرد و به جوجه تبدیل شود، جوجه آلوده عفونت را به جوجه های پیرامون خود منتقل خواهد کرد. تنفس سریع با دهان باز، ترشحات چشم و بینی، خواب آلودگی، افسردگی، بی اشتهایی، اختلال در بلعیدن غذا، سیانوزه شدن نوک و در مراحل پایانی، تب، لاغری، توقف رشد و اسهال از نشانه های اصلی بالینی در پرندگان مبتلا به بیماری هستند. معمولا پرندگان مسن بویژه بوقلمونها به فرم مزمن بیماری دچار می شوند، و علایمی نظیر بی اشتهایی، اشکال در تنفس، کاهش تخم گذاری و اسهال مشاهده میشود. از مشخصات اصلی فرم تنفسی آسپرژیلوزیس در پرندگان، ایجاد گرانولوم های آسپرژیلوسی به صورت ندول های خاکستری مایل به زرد (Yellowish-gray nodules) در بسیاری از ارگانها بویژه در ریه ها و کیسه های هوا است. در صورتی که قارچ به فضاهای خالی بدن نظیر کیسه های هوا در پرندگان راه یابد، سرهای زایشی تغییر شکل یافته نیز تولید خواهد شد .

آسپرژیلوس فومیگاتوس علاوه بر پنومونی جوجه ها، بیماری های فراوان دیگر را نیز در حیوانات ایجاد میکند . مهمترین فرم آسپرژیلوزیس در انسان همانند حیوانات، فرم ریوی است که به اشکال مختلف نظیر آسپرژیلوز ریوی آلرژیک (Allergic bronchopulmonary aspergillosis) ، آسپرژیلوما(Aspergilloma )، آسپرژیلوز نکروز دهندۂ مزمن (Chronic necroziting aspergillosis) و آسپرژیلوز مهاجم(Invasive aspergillosis) دیده می شود. افراد مبتلا به نقایص سیستم ایمنی و آنهایی که برای مدت های طولانی از آنتی بیوتیک های گوناگون استفاده می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری هستند. عفونت های مهاجم از کانون اولیة ریوی به پوست، سینوس های بینی، گوش خارجی، برونشها، چشم، استخوان ها و پرده های مغز گسترش می یابند. در انسان نیز همانند حیوانات بیماری در پی استنشاق کونیدیوم های هوابرد قارچ ایجاد می شود.

جوجه بوقلمونها و جوجه ماکیانهایی که کمتر از 3 هفته سن دارند خیلی بیشتر از بالغها به این بیماری مبتلا می شوند . متداولترین عامل آسپرژیلوزیس ، آسپرژیلوس فومیگاتوس می باشد ولی چندین گونه و جنس دیگر از قارچها عامل بعضی از همه گیریها بوده اند . بیماری از طریق آب وغذا وهوای آلوده منتقل می گردد.

عمده ترین راه های انتشار بیماری عبارتند از :

- استنشاق هاگ های آسپرژیلوس محیط سالن مرغداری آلوده

- ورود هاگهای آسپرژیلوس به داخل ملتحمه

- هچر آلوده جوجه های تازه متولد شده را به خوبی آلوده میسازد.

- جعبه های تحویل جوجه های یک روزه در صورت آلودگی از عوامل انتشار بیماری محصوب میشود.

نشانه های بالینی در طیور:

1 – تنگی نفس ، تنفس با دهان باز ، سیانوز و تنفس سریع همواره مشاهده می شود . معمولاً صدای رال در این بیماری تنفسی وجود ندارد . نشانه های دیگر شامل اسهال ، بی اشتهایی ، خواب آلودگی ، لاغری پیشرونده و افزایش تشنگی می باشد .

2 – میزان ابتلا متغیر است . مرگ و میر در پرندگانی که به شکل بالینی مبتلا هستند زیاد است . اغلب پرندگان مبتلا ، در هنگاهی که در دست گرفته می شوند یا بلافاصله بعد از آن ، بویژه وقتی که از پاهایشان گرفته شوند ، می میرند . در گله های مبتلا در طی بارگیری و حمل و نقل و بعد از تلقیح مصنوعی ، مرگ و میر افزایش می یابد .

3 – نشانه های اختلال سیستم عصبی مرکزی ممکن است در ، درصد کمی از پرندگانی که عفونت به مغز آنها انتشار یافته است دیده شود . نشانه ها اغلب شامل عدم تعادل ، افتادن ، عقب عقب رفتن ، برگشتگی سر به عقب ، فلجی و غیره می باشد .

4 – چنانچه عفونت چشمی وجود داشته باشد ممکن است یک کدورت سفید خاکستری در یک یا هر دو چشم تشکیل شود . هنگامی که بافت ملتحمه مبتلا می گردد خروج ترشحات از چشم دیده می شود و ممکن است زخم قرنیه نیز وجود داشته باشد . یک توده حجیم از ترشحات ، به طور مشخص در گوشه میانی چشم زیر پلک سوم تجمع می یابد .

نشانه های کالبد گشایی در طیور:

1 – ممکن است روی جراحات کیسه های هوایی یا در برنش اصلی ریه رشد رشته های قارچی همراه با هاگدار شدن آنها به صورت ماده کرکی خاکستری ، آبی ، سبز یا سیاه ( قارچ هاگزا) دیده شود .

2 – معمولاً ندولها یا پلاکهای زرد یا خاکستری در ریه ها ، کیسه های هوایی یا نای ( معمولاً در محل دو شاخه شدن نای ) وجود دارند .

تشخیص آزمایشگاهی نمونه های بالینی

نمونه برحسب مورد از ندول های گرانولوماتوز، شیر، ضایعات جنین (پلاکهای خاکستری رنگ جلدی یا محتوای معده جنین)، کوتیلودونهای جفت، چشم (تراشه های قرنیه و پلاک های زرد رنگ چشمی)، پوست (تراشه های جلدی) و گرانولوم بینی (بیوپسی) تهیه می شود. از آنجا که اکثر گونه های آسپرژیلوس به عنوان ساپروفیتهای فرصت طلب در طبیعت پراکنده اند، تایید حضور بیماری در حیوانات و انسان با نشان دادن قارچ در بافت های درگیر امکان پذیر خواهد بود. برای بررسی آسیب شناسی بهتر است نمونه بافتی تهیه شود. برای مثال، در گرانولوم بینی، جداسازی آسپرژیلوس فومیگاتوس از کشت ترشحات بینی چندان مهم نیست و نتیجه به سختی تفسیر می شود، در حالی که دیدن ریسه های تقسیم شونده با انتهای دو شاخه (Dichotomus hyphae )در مقاطع بافتی تهیه شده از نمونه بیوپسی بسیار مهم است.

بررسی میکروسکوپی مستقیم

تراشه های جلدی و سایر نمونه ها را میتوان پس از شفاف کردن با پتاس ۱۰ درصد در زیر میکروسکوپ بررسی کرد. بررسی مقاطع آسیب شناسی نیز مفید است. این مقاطع را می توان به روشهای پریودیک اسید شیف (Periodic acid schiff) یا گوموری متنامین سیلور(Gomori methenamine silver) رنگ آمیزی و از نظر وجود ریسه های تقسیم شونده با انشعابات دو شاخه انتهایی بررسی کرد .

اگر نمونه با KOH 10 درصد آزمایش مستقیم شود عوامل قارچی ساپروفیت به راحتی قابل مشاهده هستند که ممکن است با قارچ های ساپروفیت در طبیعت اشتباه بگیریم لذا یکی از بهترین روش های تهیه از پارانشیم ریه است که مشاهده رشته های

میسیلیوم دوشاخه یا Dictomos می باشد که حمله قارچ آسپرژیلوس به ریه و ایجاد بیماری آسپرژیلوزیس را اثبات می کند.

جداسازی و شناسایی

برای جداسازی گونه های آسپرژیلوس میتوان از محیط کشت سابورو دکستروز آگار واجد یافاقد کلرامفنیکل (0.05گرم در لیتر) استفاده کرد. آسپرژیلوسها غالبأ نسبت به سیکلوهگزامید حساس اند. بخش کوچکی از نمونه (تراشه های جلدی، بافت، ...) را به داخل محیط کشت تلقیح می کنند و کشت ها را از جهت وجود داشتن آسپرژیلوس فومیگاتوس و سایر آسپرژیلوسهای عامل عفونت های حیوانی، به مدت ۵ روز در شرایط هوازی و در دو دمای ۲۵ و ۳۷ درجه سانتیگراد نگهداری میکنند. پرگنه های آسپرژیلوس معمولا طی ۲ تا ۳ روز در سطح محیط کشت ظاهر می شوند. گونه فومیگاتوس تا دمای ۴۵ درجه سانتیگراد نیز رشد می کند. گونه های آسپرژیلوس با ویژگی هایی نظیر ظاهر پرگنه، منظره میکروسکوپی و آزمون های سرم شناسی شناسایی می شوند.

به طور کلی، در شناسایی گونه های آسپرژیلوس ویژگی هایی نظیر رنگ پرگنه، اندازه و حالت دیواری کونیدیوفور، شکل و اندازه وزیکول، بودن یا نبودن متولا، وضعیت فیالیدها، اندازه، شکل و ظاهر کونیدیوم ها و طول زنجیرۂ کونیدیوم به همراه شکل سلول پایه مهم هستند. در آزمون های سرم شناسی، کیت های تجاری ایمونودیفیوژن (Commercial immunodiffusion kits) در دسترس هستند و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.

کنترل و پیشگیری

با ضدعفونی کردن پی در پی جایگاه های نگهداری دام و نگهداری علوفه در شرایط مناسب برای جلوگیری از کپک زدن آنها، غلظت کونیدیوم های هوابرد آسپرژیلوس کاهش می یابد. اصولا کنترل و پیشگیری درباره عفونت پنومونی جوجه ها است. در این باره، استفاده از گاز فرمالین (فرمالین + پرمنگنات) و محلول سولفات مس ۵ در هزار برای ضدعفونی کردن جایگاه در کارخانجات جوجه کشی پیشنهاد می شود. همچنین، از اسپری اینوکونازول(Inoconazole) به میزان 1.5 گرم به ازای هر مترمربع آشیانه نیز می توان استفاده کرد که در این حالت تلفات به میزان زیادی کاهش می یابد. افزودن ترکیبی به نام هامایسین (Hamycin) به آب آشامیدنی پرندگان برای کنترل و پیشگیری آسپرژیلوزیس موفقیت آمیز بوده است. برای پیشگیری از آسپرژیلوزیس، سوزاندن بستر آلوده، شستشو و ضدعفونی کردن دانخوری و آبخوری ها، جمع آوری منظم و پی در پی تخم مرغ ها، ضدعفونی کردن وسایل حمل و نقل تخم مرغ ، شستشو و ضدعفونی کردن قسمت های مختلف ماشین جوجه کشی پس از هر بار استفاده، اجتناب از خریداری دان کپک زده و نگهداری دان در شرایط مناسب پیشنهاد می شود.

نکات مهم :

1 – باید تخم مرغهای تمیز را جمع آوری نمود و آنها را قبل از خواباندن در دستگاه جوجه کشی ضدعفونی کرد یا دود داد . از تخم مرغهای ترک خورده یا آنهایی که دارای پوسته ای با کیفیت ضعیف هستند برای جوجه کشی استفاده نشود .

2 – جوجه کشی ها و دستگاههای جوجه کشی باید به طور کامل تمیز ، ضدعفونی و گاز داده شوند .

3 – باید تنها از بستر خشک و تمیز و غذاهایی که تازه آسیاب شده و کپک نزده اند استفاده کرد .

4 – باید آبخوریها ، دانخوریها ، وسایل و تجهیزات ، عاری از قارچ باشند .

5 – چنانچه آسپرژیلوز از قبل در گله حضور داشته است ، تمام پرندگان مبتلا بعلاوه غذا و بستر آلوده را معدوم نمایید .

6- اضافه کردن ممانعت کننده های رشد قارچ در غذا مثل jentian sodium propionate باید مد نظر قرار بگیرد.

درمان

درمان پنومونی جوجه ها، در موارد حاد غیرممکن است و در موارد مزمن نیز غالبا با شکست روبه رو می شود. در صورتی که سن جوجه ها کمتر از یک هفته و شدت آلودگی زیاد باشد، تمام گله و گروه جوجه ها باید نابود شوند. اما در صورتی که شدت آلودگی کم باشد، جداسازی جوجه های آلوده، برداشتن بستر و ضدعفونی کردن سالن با محلول سولفات مس ۱ درصد یا بخار فرمالین و درمان گله با داروهای ضد قارچی نظیر نیستاتین(Nistatin )، آمفوتریسین B و تریکومایسین پیشنهاد میشود. افزودن مایکواستاتین (نیستاتین) و املاح سدیم و کلسیم پروپیونات و ویوله دوژانسین به غذا و سولفات مس یک در دو هزار به آب آشامیدنی پرندگان، از رشد قارچ ها به طور مؤثری جلوگیری خواهد کرد. در مورد پرندگان خیلی گرانبها مثل پرندگان زینتی ، پنگوئن ها ، شاهینها ، کبوتران پیام بر و ... که از نیستاتین یا آمفوتریسین B یا سایر عوامل ضدقارچ می توان استفاده کرد . کتو کینازول و داروهای وابسته برای درمان پرندگان به طور انفرادی موثر بوده اند ولی برای گله های تجاری بیش از حد گران می باشند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

کمبود آهن در اسب ( Iron deficiency )

کمبود آهن در اسب

( Iron deficiency )

تاریخچه

 فقر آهن، معمولا به همراه خونریزی های مزمن ناشی از آلودگی انگلی دیده می شود .

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

نشانه های کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن اقزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

در کره اسب های جوان که صرفاً با شیر تغذیه می گردند به سبب پائین بودن ترکیب شیر از آهن، کم خونی به احتمال بسیار زیاد حادث خواهد شد. به استثناء شیر که از میزان آهن فقیر است، آهن در سرتاسر مجاری گوارشی خصوصاً در دو بخش انتهائی روده کوچک جذب میگردد.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

حیوانات دچار فقر آهن معمولا موارد زیر را نشان می دهند:

(الف) ذخایر ناچیز آهن در مغز استخوان که با رنگ آمیزی با رنگ آبی پروشین (Prussian blue) قابل مشاهده است.

(ب) ظرفیت اتصالی آهن سرم بالاست و میزان آهن سرم، پایین است.

(ج) کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک وجود دارد.

 طرح درمان

مکمل آهن ممکن است از راه خوراکی (سولفات آهن) و یا غیرخوراکی( دکستران آهن یا cacodylate) تجویز شود ولی این درمان ها با واکنش های کشنده ای همراه بوده اند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آفلاتوکسیکوزیس در گاو ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوزیس در گاو ( Aflatoxicosis )

آفلاتوکسیکوز ، گاوها و نشخوارکنندگان کوچک را مبتلا می کند، اگرچه این حیوانات نسبت به حیوانات تک معده ای و طیور حساسیت کمتری دارند. حیوانات جوان نسبت به بالغین در برابر اثرات سمی آفلاتوکسین ها (Aflatoxins) حساس ترند. آفلاتوکسیکوز در مناطق با درجه حرارت، رطوبت و بارش زیاد رخ می دهد.

تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که تولید آفلاتوکسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از مایکو توکسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند.

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع :

 penicellium

 Pubelrulum aspergillus

parasiticus

aspergillus flavus

تولید می شود .

گونه های مختلفی از پنی سیلیوم، رایزوپوس، موکور، و استرپتومایسس. این قارچها قادرند در دانه هایی نظیر ذرت، تخم پنبه، و بادام زمینی در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول استقرار و تکثیر یابند و سم تولید کنند.

قارچ asperqillus flavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند .

در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپرژیلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت 13 درصد یا بیشتر دارد . در رطوبت 12.5 درصد یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از 13درصد تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

حیوانات حساس :

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد و خوک حساسترین میباشد.

قزل آلا و طیور نسبت به پستانداران حساسیت زیادی دارند.

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت فوق حاد و حاد :

خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعادل ، تشنج ، مرگ ناگهانی است .

مسمومیت تحت حاد :

نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در گاو و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

در گوساله علائم کلینیکی شامل:

کوری ،چرخش دورانی ، زمین خوردن ، تکان خوردن گوش ، سائیدن دندان ها به هم ،اسهال ،زور پیچ شدید و پایین افتادگی معقد است در نهایت تشنج و سقط معمول است . حیوانات آلوده معمولا در عرض 48 ساعت می میرند . گوساله ها در 3 – 6 ماهگی از همه حساس تر هستند . افلاتو کسیکوزیس سبب لخته شدن خون در گوساله ها می شود و منجر به توسعه و احتمال هماتوم می شود . ممکن است دز پایینی از آفلاتوکسین سبب بیماری خاصی در حیوان نشود ولی منجر به کاهش وزن ،بی اشتهایی ، کاهش تولید شیر شود و اسهال اتفاق بیفتد .

سم می تواند به داخل شیر وارد شود که ممکن است سبب افلاتوکسیکوزیس در گوساله شیر خوار و بیماری در افرادی که از آن شیر استفاده می کنند شود . زخم های کبدی مشخص در گوساله های تازه متولد شده مشاهده می شود که در نتیجه عبور سم از جفت است .

اگر میزان زیادی از افلاتوکسین توسط گوساله در یک وعده غذایی بر داشته شود تقریبا 2 – 3 در صد آن به روده می رسد و سطوح آفلاتوسیین B اگر متجاوز بر 100 میکروگرم در کیلو غذا باشد منجر به مسمومیت برای گوساله می شود . مکمل کردن روی در رژیم غذایی برای جلوگیری از افلاتوکسیکوزیس در گوساله موثر است . در گوساله ها 0.2 قسمت در میلیون در جیره به مدت 16 هفته موجب آسیب خفیف کبدی می شود .

در گاوهای بالغ 0.66 واحد در میلیون در جیره موجب آسیب خفیف کبدی پس از 20 هفته می شود . آفلاتوکسین در مقداری به کمی 0.15 واحد در میلیون در جیره ممکن است موجب آسیب شدید عضوی و مرگ های حاد در دام ها گردد و حضور بقایای آفلاتوکسین m1 در گوشت و شیر نیز به میزان قابل پیگرد قانونی می رسد آفلاتوکسین ها در بافت ها و شیر دام هایی که به مصرف خوراک انسان می رسند ، پخش می شود و بقایای آنها نگرانی قابل توجهی را به وجود می آورد .چنانچه جیره عاری از این سم تدارک دیده شود آفلاتوکسین طی 7 روز از کبد پاک می شود . اگر حداکثر میزان افلاتوکسین در جیره کمتر از 0.1 واحد در میلیون باشد ، گاوهای شیری می تواند آلودگی به آفلاتوکسین در شیر را به کمتر از 0.0005 واحد در میلیون تقلیل دهند (میزان قابل قبول قانونی )در اثر آفلاتوکسیکوزیس کاهش تولید شیر و سر کوب ایمنی رخ می دهد . کلیه گوساله های آلوده ممکن است زرد باشد . آفلاتوکسین m1 در پنیر تهیه شده از شیر آلوده برای حداقل 3 ماه باقی می ماند .

تشخیص :

(الف) آفلاتوکسیکوز حاد

• بررسی آسیب شناسی بافتی نمونه بیوپسی کبد یا نمونه ای از کبد که در کالبدگشایی بدست آمده، آشکار کننده نکروز هپاتوسلولار، خونریزی، حفره ای شدن، انتشار چربی و مگالوسیتوز می باشد.

• در بررسی های آزمایشگاهی فعالیت آنزیم های سرمی کبد افزایش می یابد. ممکن است به هنگام در معرض قرارگیری حاد، ادرار، شیر و خون حاوی مقادیر قابل سنجش آفلاتوکسین باشند و توکسین به راحتی در غذا اندازه گیری می شود.

(ب) آفلاتوکسیکوز مزمن:

ممکن است که ارتباط دادن اثرات دقیق کاهش رشد، کارایی ضعیف غذا و عملکرد معیوب سیستم ایمنی به قرار گرفتن قبلی در معرض آفلاتوکسین مشکل باشد، زیرا غذای آلوده ای که رویدادهای مزمن را شروع کرده ممکن است دیگر وجود نداشته باشد و باقیمانده های بافتی نیز ممکن است آن قدر کم باشند که با روش های رایج قابل تشخیص نباشند. بنابراین اغلب آفلاتوکسیکوز مزمن تشخیص داده نمی شود.

آزمایشان :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 –آزمایش های کروماتوگرافی

(THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)

که به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش hplc یا High-performance liquid chromatography روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 0.35 تا 0.45 در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 –روش RADIO IMMUNOASSAY

5 -روش الیزا یا ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

آ)ماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

ب) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

پ) دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

ت)هر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

ث) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

ج) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

آ) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

ب) سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

پ) ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

ت) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

پیشگیری

(الف) جهت پیشگیری از مایکوتوکسیکوز، توصیه به ذخیره کردن مناسب مواد غذایی می شود. حداکثر میزان بی خطر رطوبت برای دانه های غلات ۱۴ درصد است. با اضافه کردن مواد نگهدارنده (مثل اسید پروپیونیک) یا حذف هوا می توان دانه های با رطوبت بالا را ذخیره نمود.

 (ب) ذرت آلوده به آفلاتوکسین را می توان با استفاده از آمونیاک سم زدایی نمود، اما این روش پرهزینه و غیر عملی است.

(ج) مواد غذایی آلوده به آفلاتوکسین را می توان با مواد غذایی سالم رقیق نمود، اما این روش پرمخاطره است زیرا حتی مقادیر کم آفلاتوکسین ذاتا مضر است.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفاده نموده است بنابر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

آفلاتوکسیکوز به صورت یک مشکل گله ای ظاهر می شود و درمان گسترده هر حیوان عملی نیست.

(الف) باید غذای مظنون را حذف کرد و جیره ای با کیفیت بالا از نظر پروتئین و غنی شده با ویتامین های K ، E ، D ، A وب کمپلکس فراهم نمود تا با اثر آفلاتوکسین بر مصرف پروتئین و ویتامین مقابله کند.

(ب) آنتی دوت اختصاصی وجود ندارد، اما در موارد حاد القاء تجربی آفلاتوکسیکوز، بزهای درمان شده با ال - متیونین (200mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) و تیوسولفات سدیم ( 50mg/kg خوراکی، هر ۸ ساعت) بهبود بقا را نشان دادند.

(ج) از آن جایی که حیوانات قرار گرفته در معرض آفلاتوکسین ممکن است نقص سیستم ایمنی داشته باشند، باید علایم بالینی بیماری عفونی به صورت تهاجمی تحت درمان ضد میکروبی قرار گیرد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبله در گاو ( pox )

آبله در گاو

( pox )

از بیماری های حاد گاو است وکه موجب ایجاد تاول در سطح پوست پستان و سرپستانک میشود.

آبله انسان، گاو و اسب از یکدیگر متمایزند .

عامل :

ویروس اورتو پوکس ( orthopox virus )

امروزه از میزان پراکندگی آبه گاوی به مقدار زیادی کاسته شده است و بیشتر واگیری ها مربوط به آبله کاذب گاوی یا تورم بافت پستان قرحه ای می باشد که علایمی شبیه به آبله گاوی دارند.

خسارات این بیماری مربوط به ناراحتی حاصل در موقع شیردوشی به علت مجروح بودن نوک پستان و یا در اثر اورام پستانی است که در اثر سرایت جراحات آبله به عضلات اسفنکتر نوک پستان بوجود می آید. شیر گاو مبتلا برای مصرف انسان مناسب و بدون خطر است.

انتقال :

بیماری بوسیله افقی و از گاوی به گاو دیگر به وسیله دست آلوده و دستگاههای شیردوش ی و یا حشرات منتقل می شود.

بیماری زایی :

پس از یک دوره کمون 3 تا 6 روزه، پرخونی در نوک پستان ایجاد می شود، سپس دانه های سفید، برجسته و کم رنگی تولید می شود که اطراف آﻧﻬا را پرخونی فرا گرفته است. آنگاه دانه ها تبدیل به طاول زردرنگی می شوند که وسط آﻧﻬا کمی فرورفته است. در اثر ترکیدن طاولها، قرحه بوجود می آید که پس از خشک شدن، دلمه کلفت ، ضخیم، قرمز و محکمی روی آنرا می پوشاند.

علائم بالینی:

جراحات مشخص بیماری در مرحله خشک شدن جراحات، بیشتر جلب نظر میکند . زیرا طاولها اغلب در هنگام شیردوشی می ترکنند.

قطر دلمه های آبله در حدود 1 تا 2 سانتی متر است که عموما ضخیم، محکم و به رنگ قهوه ای مایل به زرد تا قرمز می باشند. محل این جراحات معمولا محدود به نوک و قسمت پائین غده پستانی است.

نوک پستان مجروح می گردد و این امر در خروج شیر هنگام دوشیدن پستان اثر می گذارد و گاو در هنگام دوشیدن ناراحت است.

جراحات ظرف 2 هفته التیام می یابند ولی اگر تودههای جراحات به طور مجتمع باشند گاهی تا یکماه و یا بیشتر نیز باقی می مانند.

در گوساله های شیر خوار ممکن ا ست جراحات در اطراف دهان ایجاد شوند و در گاوان نر در غلاف بیضه بروز می کنند.

مراحل ایجاد تاول عبارتند از :

- لکه قرمز رنگ ( macule )

- دانه های قرمز رنگ ( papule )

- تاول ( vesicule )

- تاول چرکین ( pustule )

- دلمه یا کبره ( scab )

تشخیص تفریقی:

آبله گاوی شیوع چندانی ندارد و جراحات حاصل از آن محدود ولی شدید می باشد . این جراحات دردناک هستند 2-3 هفته بهبود می یابند. و معمولا ظرف جراحات آبله کاذب گاوی معمولا بزرگتر و نسبت به آبله گاوی متعددتر هستند و معمولا با درد کمتر و دوام بیشتری همراه می باشند.

بیماری را می بایست از بیماری هایی مانند تورم بافت پستان قرحهای زخم زرد پستان تب برفکی حساسیت به نور و آبله سیاه تفریق داد.

تشخیص قطعی بیماری بر اساس بررسی های آزمایشگاهی بر روی نمونههای تهیه شده است.

پیشگیری:

ویروس عامل آبله گاوی به سرعت و در اثر تماس مستقیم انتقال می یابد . پس رعایت نکات بهداشتی و مدیریتی مخصوصا در زمان شیردوشی می تواند موثر باشد.

همچنین می توان نوک پستاﻧﻬا رادر محلولهای الکلی و مواد گندزدا مانند املاح چهارتایی آمونیوم فرو برد.

درمان:

جهت درمان میتوان از داروهای مسکن برای تسکین درد استفاده نمود . همچنین می توان پستان را بوسیله روغنهای نرم کننده (قبل از شیردوشی ) مالش داد و از پمادهای قابض پس از این عمل استفاده نمود.

پماد حاوی 10 درصد سولفاتیازول و یا روغنی که حاوی 5 درصد اسید سالیسیلیک است برای درمان توصیه شده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

اتساع سکوم یا ولولوس سکوم در گاو Cecal dilatation and volvulus

اتساع سکوم یا ولولوس سکوم در گاو

Cecal dilatation and volvulus

تاریخچه و سیمای بیمار

اتساع سکوم و ولولوس سکوم مواردی هستند که در گاوهای شیری بالغ، در ۲ ماه اول پس از زایمان به وفور رخ می دهند. وقوع آنها در ماه های زمستان متداول تر بوده و عامل مستعدکننده نژادی را نشان نمی دهند.

دامدار گزارش می کند که گاو بی اشتهایی نسبی یا کامل دارد و تولید شیر نیز سقوط کرده است. اغلب، گله دارای جیره با مواد دانه ای بالا و غنی از کربوهیدرات هایی مثل سیلوی ذرت یا ذرت با رطوبت بالا می باشد.

این جیره ممکن است به صورت (Total Mixed Ration)TMR خورانده شود. معمولا پیشرفت علایم بالینی آهسته است و شروع آن ناگهانی نیست مگر در مواردی که اتساع به پیچ خوردگی تبدیل شود که در این صورت علایم سریعا وخیم می شوند.

سبب شناسی و بیماریزایی

تصور می شود که بیماریزایی اتساع سکوم شبیه به جابجایی های شیردان است. اعتقاد بر این است که ارگانیسم های سکوم کربوهیدرات هایی را که از تخریب میکروبی بخش قدامی دستگاه گوارش فرار کرده اند، متابولیزه می نمایند. اسیدهای چرب فرار، گاز متان و CO2 همگی تولید می شوند. اسیدهای چرب فرار حرکت سکوم را مهار کرده و تجمع گازها سبب اتساع می گردد. تصور می شود که اتساع سکوم بر پیچ خوردگی مقدم است.

(۲) به هنگام اتساع، ممکن است سکوم در جهت حرکت عقربه های ساعت یا در خلاف جهت آن بچرخد (به هنگام مشاهده از راست). مقدار چرخش، درجه آشفتگی عروقی ارگان و شدت علایم بالینی حاصل را مشخص می نماید.

یافته های بالینی

اتساع سکوم : علایم حیاتی در اتساع سکوم معمولا طبیعی هستند. حیوان ممکن است مشغول قدم زدن باشد که نشاندهنده درد خفیف می باشد. ممکن است مدفوع قدری شل باشد و مقدار آن نیز کاهش یافته باشد. گودی تهیگاه راست ممکن است کمی متسع باشد و یک صدای زنگی در تهیگاه راست و در خلف محل مورد نظر برای RDA سمع گردد. قدرت و تعداد حرکات شکمبه کاهش می یابد. معاینه از طریق راست روده تشخیص را تأیید میکند چراکه رأس سکوم در مدخل لگن لمس خواهد

شد.

(۲) ولولوس سکوم : ولولوس سکوم در مقایسه با اتساع آن علایم بالینی بیشتری را به همراه دارد. نبض بالا می رود و قطع کامل شیر، آتونی شکمبه و عدم دفع مدفوع وجود دارد. گاو درد محوطه بطنی را با انتقال دادن وزن خلف بدن، لگد زدن به شکم و خوابیدن و بلند شدن مکرر نشان می دهد. ممکن است گودی تهیگاه راست متسع باشد. صدای زنگی را بر روی ناحیه وسیع تری در مقایسه با اتساع ساده سکوم می توان تولید نمود و ممکن است صدای شلپ شلپ مایعات شنیده شود. معاینه از طریق راست روده بدنه سکوم متسع را آشکار می نماید.

طرح تشخیص

معمولا تشخیص بر اساس علایم بالینی و یافته های راست روده ای صورت می پذیرد.

تست های آزمایشگاهی

(1) معمولا نتایج آزمایشگاهی در اتساع ساده سکوم طبیعی هستند. اغلب حیوانات مبتلا به ولولوس سکوم دچار هیپوکلرمی ،هیپوکالمی و آلکالوز متابولیک می گردند. یافته های آزمایشگاهی دیگر منعکس کننده درجات مختلفی از اختلالات عروقی و شوک می باشند.

(۲) به منظور تفریق ولولوس سکوم از ولولوس شیردان ممکن است که انجام آزمایش لیپتک مفید باشد. مایع سکوم در مقایسه با مایع شیردان دارای pH بالاتر (بیش از ۶) می باشد.

تشخیص تفریقی

(۱) برای اتساع سکوم مواردی از قبیل جابجایی شیردان، کتوز، سوء هضم ساده و گاز قولون را رد نمایید.

(۲) ولولوس سکوم ممکن است مشابه با ولولوس شیردان، رتیکولوپریتونیت ضربه ای پیچ خوردگی ریشه مزانتر و حوادث معدی روده ای (مثل توی هم رفتگیها) ظاهر شود.

طرح درمان

• اتساع ساده سکوم به روش محافظه کارانه درمان می شود.

(الف) جیره و تمرین: بخش خشبی جیره باید افزایش یابد و به منظور افزایش حرکات معدی روده ای فعالیت ورزشی اجباری اعمال گردد. ندرتا نمکهای کلسیم جهت درمان درجه پایین هیپوکلسمی و افزایش حرکت دستگاه گوارش استفاده میگردند.

(ب) جراحی: اتساع سکوم می تواند مزمن یا راجعه باشد. در این موارد ممکن است

جراحی با موفقیت بکار رود.

• ولولوس سکوم نیاز به مداخله جراحی دارد. سکوم از طریق تهیگاه راست در دسترس قرار می گیرد. فشار سکوم کاهش داده می شود و مواد گوارشی از داخل آن و قولون مجاور تخلیه می گردند. معمولا بهبودی در موارد غیر پیچیده خوب است. اگر قسمتی از سکوم یا تمام آن نکروزه شده باشد، تیفلکتومی (Typhlectomy) جزیی یا کلی ضروری می باشد. به منظور اصلاح آلکالوز متابولیک جایگزینی مایعات نیز توصیه می شود (کلرید سدیم کلرید پتاسیم و دکستروز).

پیشگویی

 به میزان نکروز بستگی دارد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آکنه در گاو ( Acne )

آکنه در گاو

( Acne )

به عفونت فولیکولهای مو آکنه می گویند که عاملش در واقع یک نوع باسیل است.

ولی در اغلب موارد به عفونت فولیکول مو بوسیله هر باکتری(از جمله عفونت با استافیلاکوکها ) Acne گویند.

جوش یا boil بسیار به آکنه شبیه است ولی جراحات جوش تا عمق بیشتری از پوست نفوذ می کنند.

اگر مجاری فولیکولهای مو بوسیله ترشحات بسته شود،به مقدار زیادی مستعد به عفونت می شوند.

تظاهرات آکنه به صورت گره هایی در اطراف قاعده

مو است که دردناک است که در اثر فشار پاره می شوند و در ناحیه مبتلا ایجاد طاسی نیز می کنند.

تفاوت آکنه با زرده زخم این است که در داخل زرده

زخم چرک وجود دارد و اطرافش زردرنگ است و تمایل به گسترش دارد و بهم متصل می شوند.

درمان :

درمان بر اسا س جداسازی دام آلوده، شستشو، ضد عفونی کردن محل ضایعه و آنتی بیوتیک تراپی استوار است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

آبسه ها در گاو ( Abscesses )

آبسه ها در گاو

( Abscesses )

آبسه تورم یا آماسی پر شده از چرک بر روی بدن حیوان است ، که معمولآ به وسیله یک عفونت باکتریایی ایجاد می شود. آبسه ها به عللی چون زخم های سر باز کرده، تزریق کردن با سوزن یا سرنگ آلوده و زخم های باز حاصل از اعمال رایجی مثل اخته کردن ایجاد می شوند. به محض ورود باکتری ها به درون زخم، باکتری ها تکثیر یافته و چرک تشکیل می شود. بدن برای احاطه این عفونت و جلوگیری از گسترش آن تلاش میکند. معمولآ، همان طور که باکتری ها به تکثیر ادامه می دهند، یک لکه و پیسه کوچک بر روی پوست رشد خواهد نمود و سرانجام می ترکد.

‏آبسه ها می بایست از باد فتق و هماتوم ها (تجمح موضعی خون در فضای محدود بین بافت ها و بافت های زیرپوستی) تمایز داده شوند. باد فتق در دیواره شکم اتفاق می افتد جایی که یک ورودی در بافت ماهیچه ای وجود دارد و لذا اجازه می دهد که از میان آن بخشی از روده بیرون بزند. معمولا، سوراخ دیواره شکمی را می توان با دست حس کرد. رایج ترین محل برای باد فتق، کنار ناف است و در بیشتر مواقع به دلیل عفونت ناف ایجاد می شود. معمولا، باد فتق های کوچک، با رشد گوساله، خود به خود برطرف می شوند. چرا که سوراخ دیواره شکمی در همان اندازه قبلی باقی مانده در حالی که اندازه روده افزایش می یابد به طوری که دیگر از میان سوراخ دیواره شکم نمی توانند عبور کنند. اما برای فتق های بزرگ، بهتر است که از جراحی استفاده کرد. خصوصا برای ترمیم دیواره شکمی به صورت جراحی و یا برای استفاده از یک گیره پلاستیکی یا فلزی که بتواند به لایه های آزاد پوست (که روده را در خود جای داده) زده شود. گیره هرچند روز یک بار باید محکم شود. در طول دو هغته گیره با پوست می افتد. در صورت وجود فتق های بسیار بزرگ شایلد نیاز باشد که حیوان حذف شود.

‏هماتوم ها معمولا موقعی که یک رگ خونی سطحی به علت یک جراحت قطع می شود، اتفاق می افتند. آماس ها که با خون پر شده بهتر است که درمان نشوند، چون خودشان التیام می یابند. باز کردن هماتوم می تواند باعث خون ریزی بیش از حد یا یک عفونت باکتریایی شود.

‏برای تعیین وضعیت آبسه، آن را با یک سوزن سرنگ که استریل شده سوراخ کنید. سعی شود که نوک سوزن در وسط توخالی آماس باشد. مقداری از محتویات آبسه را به درون سرنگ بکشید اگر حاوی چرک باشد، آبسه است و می تواند باز شود. اگر حاوی خون باشد، آن یک هماتوم است و باید رها شود. در صورتی که حاوی چرک و ته رنگی از خون باشد و یا هنوز فضای توخالی رشد نکرده، احتمالا آبسه ای هست که هنوز ،نرسیده است. باز کردن یک آبسه خیلی زودتر از موقع، ممکن است باعث شود که باکتری ها به خون وارد شده و در بخش های دیگر بدن پخش شوند و یا باعث شود که تمام چرک خارج نشده و یک آبسه جدید در کنار اولین آبسه ایجاد شود. چنانچه در این مساله شک دارید، بهتر است که آن ها را رها کنید.

‏قبل از باز کردن آبسه، آن ناحیه را با یک ضدعفونی کنده شستشو د‏هید. در صورت بلند بودن مو، ابتدا می بایست موها زده شوند. با یک تیغ جراحی خمیده یا قلاب د‏ار، ناحیه نزدیک به پایین آبسه را برای تخلیه بهتر چرک ببرید. با ملایمت چرک را به درون یک ظرف فشار دهید. از آن جایی که چرک می تواند حاوی تعداد‏ی هاگ باکتری های عفونی باشد باید به طور صحیح دور ریخته شود ‏.

بعد از بریدن اولیه، برای اطمینان از تخلیه خوب آبسه، برش را با جدا کردن بخشی از پوست نزدیک به پایین آبسه گسترده تر کنید. یک شکاف عریض این اطمینان را خواهد داد که آبسه از داخل خودش، بدون این که از رو بسته شود، بهبود یابد. اگر محل تخلیه قبل از درمان عفونت بسته شود، آبسه ممکن است دوباره اتفاق افتد.

‏اکنون آبسه باید با یک تکه گاز پانسمان که به محلول ضدعفونی کننده آغشته شده، پاک شود . این فرآیند را دوباره تکرار کنید. نکته دیگر این که چنانچه شکاف بزرگ است، زخم را با آب سرد شتشو دهید. در پایان، زخم را با یک ضدعفونی کننده ضعیف به وسیله یک بطری فشاری یا اسپری شتشو دهید. شتشو دادن روزانه می تواند تا بهبود زخم ادامه پیدا کند. هرچند که معمولا ضروری نیست. برای بهبود زخم، زخم را باز نگه داشته و بدون پانسمان رها کنید. اگر حشرات مشکل ساز هستند، از یک مرهم که حاوی دفع کننده حشرات باشد، استفاده کنید. تزریق درون ماهیچه ای آنتی بیوتیک وسیع الطیف در حیوانات غیرشیرده، می تواند به بهبود زخم و جلوگیری از گسترش باکتری ها به دیگر بخش های بدن کمک کند.

تخلیه به موقع آبسه ها، به بهبود سریع تر حیوان با کمترین میزان تنش وارده به آن، منجر خواهد شد. چنانچه اجازه داده شود که آبسه خودش دهان باز کند و به صورت طبیعی تخلیه شود، می تواند باعث آلودگی جایگاه گردد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.