بوتولیسم در گوسفند و بز
( Botulism )
این بیماری گسترش جهانی دارد این بیماری در اثر تاثیر زهرابه باکتری بر انتهای اعصاب حرکتی ایجاد می شود و به مرگ در اثر نارسایی تنفسی منجر میگردد.
سیمای بیمار
گاو، گوسفند و اسب های بالغ به طور دوره ای به بوتولیسم دچار می شوند. ممکن است در گاوهایی که با محموله های جدیدی از جوی دوسر، گندم سیاه (چاودار)، سیلوی ذرت و یا سیلوی علوفه خشک تغذیه شده اند، همه گیری هایی از بیماری اتفاق بیفتد. کره اسب های ۳-۱ ماهه نیز می توانند به شکلی از بیماری مبتلا شوند که سندرم کره لرزان (Shaker foal Syndrome) نامیده می شود.
عامل :
زهرابه باکتری کلستریدیوم بوتولینوم ( clostridium botulinum )
خصوصیات و مورفولوژی باکتری:
این باکتری میله ای شکل گرم مثبت (همانند سایر کلستریدیوم ها در کشت های تازه و جوان گرم مثبت است ولی در اثر کهنه شدن به تدریج گرم منفی می شود) و اسپورزا می باشد. حدود 3 تا میکرون طول و 0.6 تا 0.8 میکرون عرض دارد. در خاک لاشه مرده مهره داران و بی مهرگان و دستگاه گوارش و گاهی مدفوع حیوانات حضور دارد.
فرم رویشی باکتری قادر نیست با فلور روده رقابت کند. در کشت های تازه و جوان بدلیل دارا بودن تاژک های جانبی دارای حرکت بوده اما به زودی در نتیجه تولید اسپور فراوان بی حرکت می شود. اسپور مرکزی یا نزدیک به انتهایی دارد (در مرکز و یا نزدیک به انتهای باکتری ایجاد می شود) بیضی شکل و درشت تر از عرض باتری است و باعث تورم باکتری می شود.
اسپور این باکتری شدیدا به حرارت مقاوم بوده و حرارت 100 درجه سانتیگراد را حداقل 3 تا 5 ساعت تحمل می کند خاصیت مقاومت به حرارت در pH اسیدی یا غلظت بالای نمک کاهش می یابد.
خصوصیات کشت و بیوشیمیایی:
این باکتری بیهوازی مطلق بوده در دمای 25 تا 30 درجه به خوبی رشد می کند در دمای 37 درجه سرعت رشدی کمتر از 30 درجه دارد. محیط های اندکی قلیایی برای رشد میکروب مناسب تر است. باکتری در محیط های مایع به ویژه آب گوشت حاوی قطعات کبد به فراوانی رشد می کند و اگر مقدار 5% گلوکز و 5% فسفات دی پتاسیک به محیط کشت افزوده شود رشد فراوانتر خواهد بود.
کلونی های باکتری در سطح محیط آگار و در شرایط بیهوازی کوچک نامنظم نیمه شفاف به رنگ سفید مایل به خاکستری تا قهوه ای متمایل به زرد و دارای سطحی گرانولار (دانه دانه) دیده می شود.
کلونی در عمق محیط کرک دار است. کلستریدیوم بوتولینوم ژلاتین را ذوب می کند (در سویه های مختلف متغیر است). گلوکز را بطور کامل و فروکتوز ساکاروز مالتوز و سالیسین را بطور متغیر ( بسته به سویه های مختلف مثبت یا منفی بودن آن متفاوت است) تخمیر می کند اما قادر به تخمیر لاکتوز و زایلوز نیستند. تخمیر با تولید گاز همراه است و مواد حاصل از تخمیر مقدار زیادی اسید استیک است اسیدهای چرب دیگری نیز ایجاد می شود که مقدار و نوع آن بر حسب سویه باکتری متفاوت است و شامل اسیدهای بوتیریک ایزوبوتیریک والریک و ایزوکاپروئیک است.
تست لیپاز مثبت دارند اما تستهای اندول و نیترات و اوره آنها منفی است از نظر تاثیر بر مواد پروتئینی بعضی از سویه ها پروتئولیتیک و بعضی دیگر غیر پروتئولیتیک هستند. سویه های پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم را پارابوتولینوم هم می گویند که این سویه ها شیر را به کندی منعقد و لخته حاصل را هضم می کنند. سرم منعقد و سفیده تخم مرغ بسته شده را هضم و محیط را کدر و بوی بد و نامطبوعی تولید می کنند. در محیط های حاوی تکه های مغز و گوشت نیز در اثر هضم این بافتها بوی زننده ای ایجاد می نمایند.
زهرابه زایی:
کلستریدیوم بوتولینوم را بر اساس تفاوتهای آنتی ژنی و نوع توکسین و یا در اینجا بهتر بگوییم نوع نوروتوکسینی که تولید می کند به 8 تیپ مختلف تقسیم بندی می کنند که از A تا G نامگذاری شده اند و خود تیپ C در واقع دو تیپ C آلفا و C بتا می باشد.
لازم به ذکر است که تیپ G از کلستریدیوم بوتولینوم با نام دیگری هم گفته شده و در واقع خود یه گونه از کلستریدیوم ها محسوب شده است با نام کلستریدیوم آرژانتینس ( Cl.argantines ). هر کدام از این تیپ ها زهرابه هایی با همنام تیپ خود تولید می کنند اما بعضی از تیپ ها مقداری از توکسین تیپ دیگر را هم می تواند تولید کند.
تیپ A زهرابه A _ تیپ B زهرابه B _ تیپ C آ لفا زهرابه C1 و مقدار کمی هم C2 _ تیپ C بتا زهرابه C2 و مقدار کمی زهرابه C1 _ تیپ D زهرابه Dو همچنین C2 _تیپ E زهرابه E _تیپ F زهرابه F و تیپ G زهرابه G را تولید می کند. این زهرابه ها همانند سایر جنس های کلستریدیوم ها نسبت به گرما حساس می باشند. تیپ های A- B- E- F و G در انسان ایجاد بیماری می کنند و سایر تیپ ها یعنی C و D در حیوانات موجب بیماری می شوند. البته تیپ E به صورت یک ارگانیسم بومی در محوطه های آبزیان هم مطرح می باشد که بیماری از طریق استفاده این محصولات ایجاد می شود.
بطور کلی سم بوتولیسم یک زهرابه پروتئینی است با وزن مولکولی 150 هزار دالتون که از دو زنجیره سنگین و سبک تشکیل شده و وزن مولکولی آنها به ترتیب 100هزار و 50 هزار دالتون تخمین زده می شود. سنتز این سم پروتئینی توسط نوعی فاژ لیزوژنی ( Lysogenic phage ) صورت می گیرد.
به مولکول زهرابه یک پروتئین با خاصیت هماگلوتینین ( Hemagglutinin ) یعنی خاصیتی که باعث جمع شدن گلبولهای قرمز خون می شوند متصل است که زهرابه را در برابر آنزیمهای دستگاه گوارش محفوظ می دارد. سویه های غیر پروتئولیتیک کلستریدیوم بوتولینوم شامل C D E G و تعداد کمی از سویه های B و F هستند که جهت بروز حداکثر قدرت زهرآگینی خود باید در معرض آنزیم های پروتئولیتیک مانند تریپسین قرار گیرند. سم کلستریدیم بوتولینوم کشنده ترین سمی است که تا کنون شناخته شده. 1 میلی گرم توکسین آن حاوی 120 میلیون دز کشنده برای موش است و 1هزارم میلی گرم آن برای انسان کشنده است.
حساسیت:
انسان به بوتولیسم حساس بوده و بطوری که در اول مبحث گفته شد بیماری ابتدا در انسان تشخیص داده شد و مدتها آنرا فقط یک بیماری انسانی می دانستند. در حیوانات بوتولیسم بیشتر در پرندگان و به ویژه ماکیان و پرندگان وحشی آبزی بروز می کند اما حساسترین حیوان به بوتولیسم جوجه بوقلمون است. گاو گوسفند و اسب نیز نسبت به بیماری حساسند ولی خوک و گوشتخواران را مقاوم می دانند گرچه ابتلاء توله سگها به تیپ C کلستریدیوم بوتولینوم گزارش شده است. تیپ های مختلف این باکتری موش خوکچه هندی خرگوش مینک (سمور یا راسو) و موش خرما را در شرایط تجربی تلف می کند.
منشاء آلودگی و انتقال در حیوانات:
اسپورهای کلستریدیوم بوتولینوم به وفور در خاک یافت می شود.
اسپور بوتولیسم که در خاک مناطق مختلف وجود دارد به همراه علوفه وارد دستگاه گوارش حیوان شده و به این وسیله ممکن است به منطقه جدیدی نفوذ کند و خاک را آلوده سازد. همچنین مدفوع و لاشه دامها و طیور آب و خاک را آلوده می سازند. همانطور که گفته شد بوتولیسم در حقیقت یک نوع مسمومیت محسوب می شود و بطور کلی در دستگاه گوارش توکسین تولید نمی کند.
زهرابه ممکن است در لاشه متلاشی شده حیوانات تولید شود و دامها در اثر خوردن لاشه یا مصرف علوفه ای که با لاشه آلوده شده باشد به بیماری مبتلا گردند. لاروهای مگس که در لاشه حیوانات رشد کرده اند ممکن است حاوی مقدار کافی زهرابه باشد و مرغ هایی که از لاشه تغذیه می کنند مبتلا سازند.
منابع دیگر آلودگی گیاهان فاسد شده حاشیه برکه ها و دریاچه هاست که ممکن است محل مناسبی برای تولید توکسین این باکتری باشد و پرندگان آبزی را که از این گیاهان تغذیه می کنند به بوتولیسم مبتلا سازد. فقر کلسیم ممکن است گاوان و گوسفندان را وادار به خوردن لاشه فاسد حیوانات کند و این امر باعث بروز بوتولیسم در آنها شود.
بوتولیسم به دلیل اثرات یکی از ۸ نروتوکسین تولید شده توسط کلستریدیوم بوتولینوم که از نظر سرولوژیکی از هم مجزا هستند، ایجاد می شود. در مسمومیت بوتولیسم، دو سندرم تشخیص داده شده است: مسمومیت با علوفه و بوتولیسم سمی عفونی در کره ها.
- در مسمومیت با علوفه، حیوانات مبتلا توکسین تشکیل شده در غذای فاسد (با pH بالاتر از ۴.5) و یا غذاهای آلوده به لاشه را مصرف کرده اند. فضولات خشک شده پرندگان که گاهی اوقات به عنوان منبع پروتئین و یا در تهیه بستر گاوها مورد استفاده قرار می گیرد نیز یکی دیگر از منابع این توکسین می باشند. همچنین در اثر استفاده از محموله های جدید سیلوی ذرت، جوی دو سر، گندم سیاه و نیز سیلوی علوفه خشک (محیط بی هوازی)، همه گیری هایی اتفاق می افتد.
- بوتولیسم سمی عفونی در کره ها در اثر استقرار و تکثیر کلستریدیوم بوتولینوم تیپ B در دستگاه گوارش و متعاقبا تولید توکسین در روده ایجاد می شود.
بیماری زایی:
پس از بلع ماده غذایی یا عوامل آلوده سم از جدار روده ها گذشته و وارد جریان خون و لنف می شود. وجود هماگلوتینین در زهرابه آنرا در برابر ژانزیم های گوارشی حفظ می کند. سم از طریق خون به گیرنده های غشایی پیش سیناپسی نورون های حرکتی در سیستم اعصاب محیطی و اعصاب جمجمه ای متصل میشود از آنجا که این سم در واقع یک پروتئاز است باعث لیز و تخریب پروتئین های دخیل در آزاد سازی استیل کولین در نورون ها می شود و رها سازی استیل کولین را به فضای سیناپسی مهار می کند و از انقباض عضلانی جلو گیری کرده و در نتیجه به شلی و فلج عضلانی می انجامد و در اثر فلج عضلات تنفس، بیمار می میرد.( استیل کولین یک میانجی گر شیمیایی در اعصاب است که باعث انتقال پیامهای عصبی در رشته های عصبی شده و در نهایت در عضلات انقباض رخ می دهد.در سم بوتولیسم آن قسمتی که باعث تخریب پروتئین های مسئول آزادسازی استیل کولین می شود زنجیره سبک سم است). سم بوتولیسم بر اعصاب کلی نرژیک سطحی اثر می کند اما سد خونی- مغزی مانع نفوذ آن به مراکز عصبی می باشد.
علائم بوتولیسم:
بوتولیسم در گاو گوسفند و اسب بیشتر به وسیله باکتری های تیپ C بتا و D و به ندرت تیپ B گزارش شده است.
تیپ D این باکتری بیماری Lamziekte را در مناطقی از آفریقا در گاو ایجاد می کند. در این مناطق گاوان در اثر کمبود و فقر غذایی به مردار خواری عادت می کنند. گزارشهای متعددی از بیماری بوتولیسم در اسب در نتیجه مصرف علوفه فاسد و آلوده وجود دارد (در نواحی غربی اروپا) که با ابتلا و تلفات قابل ملاحظه ای همراه بوده است.
علائم اغلب 3 تا 7 روز پس از خوردن مواد آلوده به زهرابه باکتری بروز می کند. مسلما هر چه مقدار زهرابه بیشتر باشد دوره کمون و نهفته بیماری کوتاه تر است. در اشکال فوق حاد حیوان بدون بروز علائم تلف می شود. تب وجود ندارد و بیماری منظره فلج عضلانی رو به پیشرفت را مجسم می کند. ضعف و فلج عضلات از پاهای عقب شروع شده و تا پاهای جلو و سر و گردن توسعه می یابد.
در بیشتر موارد بیماری تحت حاد است. تلو تلو خوردن لغزیدن ناتوانی در برخاستن از آثار این بیماری است. دام مبتلا به روی جناغ سینه خوابیده و سر را روی زمین و یا به پهلوی خود تکیه می دهد که بی شباهت به فلج پس از زایمان نیست. زبان فلج و از دهان خارج می شود و حیوان قادر به جویدن و بلع غذا نیست و بزاق ازدهانش سرازیر می شود. دفع ادرار و مدفوع کمتر ممکن است تغییر کند. فلج عضلات سینه در اواخر بیماری منجر به تنفس شکمی می شود. از حساسیت و هوشیاری حیوان تا آخر کاسته نمی شود. 1 تا 4 روز پس از بروز علائم حیوان می میرد. گاهی در شرایط طبیعی و یا در موارد تجربی گاوها علائم خفیفی نشان می دهند و پس از 3 تا 4 هفته بهبود پیدا می کنند.
حیواناتی که بهبود یافته اند تا مدتی از نظر اخذ غذابا اشکال روبرو هستند. مطابق بررسی های صورت گرفته میکروارگانیسم هایی که در چهار معده نشخوار کنندگان وجود دارند قدرت زهرآگینی این باکتری را کاهش می دهند بنابراین قدرت کشندگی زهرابه از راه دهان در گاو خیلی بیشتر از سایر راههاست.
نوع ویژه ای از بوتولیسم در اثر نفوذ باکتری در جراحات نکروتیک در کره اسب های جوان درسنین 3 تا 8 هفتگی در ایالات متحده استرالیا و انگلستان شناخته شده که چون با نشانی های لرزش همراه است آنرا سندرم کره های لرزان یا Shaker Foal Syndrome نامیده اند و در حقیقت نوعی مسمومیت عفونی (Toxicoinfection) می باشد. این بیماری بطور ناگهانی با ضعف شدید عضلات و زمین گیر شدن آغاز می شود کره های مبتلا قادر به بزخاستن نمی باشند اگر آنها را سز پا نگه دارند لرزش شدید عضلانی در آنها ایجاد می شود. لرزش در هنگامی که کره زمین گیر شده و دراز کشیده است آشکار نمی باشد.
اگر کره قادر به راه رفتن باشد قدمها ناموزون می باشد. اگر پستان مادر را بگیرد شیر از دهانش به خارج می ریزد. اگر برای خوردن علف کوشش کند برخی از آن از منخرینش خارج می شود. کره مبتلا به یبوست است.
مرگ در اثر فلج عضلات تنفس حدود 72 ساعت پس از بروز علائم فرا می رسد. بعضی از کره ها پس از 14 روز بهبود می یابند.
کره های مبتلا به سندرم کره لرزان، معمولا در سنین ۳-۱ ماهگی وضعیت بدنی خوب و رشد سریعی دارند. شکایت اصلی صاحبان این کره ها این است که این حیوانات مدت زمان زیادی روی زمین می خوابند و خشک راه می روند. در موارد پیشرفته بیماری، حیوان قبل از لرزش و افتادن، تنها دقایق کوتاهی می تواند بایستد. این کره ها به دلیل فلجی عضلات بین دنده ای، طرفین مسطحی دارند. نهایتا ممکن است پنومونی استنشاقی رخ دهد.
آثار کالبد گشایی:
در کالبد گشایی تغییرات مشخصی دیده نمی شود. گرچه وجود مواد خارجی مظنون در دستگاه گوارش نشخوار کنندگان و اسب ممکن است نظر را متوجه این بیماری نماید. گاهی زیر پرده داخلی و خارجی قلب خونریزی وجود دارد و پرخونی در مخاط روده ها دیده می شود. خونریزی در اطراف عروق مغزی گزارش شده و ممکن است سلولهای پورکنژ در مخچه از بین رفته باشد.
تشخیص:
گرچه با توجه به علائم می نوان به موارد انفرادی بوتولیسم مشکوک شد ولی تشخیص قطعی بوتولیسم بوسیله جستجوی زهرابه باکتری در مواد غذایی خورده شده و یا محتویات گوارش دامها و یا افراد تلف شده و شناسایی آن و تزریق به حیوان آزمایشگاهی (موش) امکان پذیر است.
برای این منظور: مقداری از مواد غذایی خورده شده را در سرم فیزیولوژی استریل له کرده و بصورت شیرابه در آورده و سپس آنرا از پالا می گذرانیم تا میکروب های موجود در آن گرفته شود. مقداری از شیرابه پالا شده را به مدت 15 دقیقه می جوشانیم. 0.5 میلی لیتر تزریق داخل صفاقی (IP ) از شیرابه جوشانده شده به موش این حیوان را تلف نمی کند در صورتیکه تزریق همین مقدار از شیرابه جوشیده نشده موجب مرگ حیوان می گردد. قابل ذکر است که مخلوط کردن سرم ضد بوتولیسم یا آنتی توکسین با عصاره مزبور موجب خنثی شدن زهرابه می شود.
تشخیص تفریقی:
بیماری بوتولیسم با فلج پس از زایمان در گاو و کمبود کلسیم در گوسفند بی شباهت نیست ولی شرایط ایجاد بیماری در آنها کاملا متفاوت است. هاری فلجی در گاو و انسفالومیلیت در اسب بیماری لوپینگ ایل و اسکرپی در گوسفند و بعضی از مسمومیتهای گیاهی در دامها ممکن است با بوتولیسم اشتباه شود.
پیشگیری:
در حیوانات در دام هایی که در چراگاه نگهداری می شوند باید کمبود مواد غذایی را از نظر فسفر و یا پروتئین با جیره دستی جبران کرد تا گند خواری ایجاد نشود.
از بین بردن لاشه حیوان به منظور جلوگیری ازآلودگی مراتع توصیه می شود. در مناطقی که بیماری بومی است مایه کوبی با توکسوئید اختصاصی مفید می باشد.
تزریق یکبار توکسوئید ایمنی کافی پس از دو هفته در دام ایجاد می کند و تا 2 سال دوام دارد.
درمان:
الف. درمان حمایتی : هنگامی که توکسین به اتصالات عصب به عضله باند شده باشد، آنتی دوت مؤثری وجود ندارد. بنابراین، در حیواناتی که به شکل خفیفی از بیماری مبتلا هستند، برای اینکه زمان برای متابولیسم توکسین فراهم شود، درمان حمایتی مورد نیاز است.
- مواد غذایی و مایعات را می توان از طریق لوله بینی - معدی استفاده نمود و ممکن است به سوند ادراری نیاز باشد.
- حیوانات زمین گیر : در صورتی که حیوان زمین گیر باشد باید برای جلوگیری از ایسکمی عضلات، بستر عمیقی برای دام فراهم نمود و مکررا حیوان را از سمتی به سمت دیگر جابجا کرد.
ب. ترکیبات دارویی
- روغن معدنی و سولفات سدیم : هر توکسینی که در دستگاه گوارش وجود داشته باشد، با تجویز روغن معدنی و یا سولفات سدیم می تواند با سرعت بیشتری دفع گردد.
- امکان دارد از زغال فعال نیز برای جذب توکسین موجود در دستگاه گوارش استفاده شود.
- ممکن است استفاده از آنتی توکسین برای خنثی نمودن توکسین موجود در گردش خون که هنوز به محل اتصال عصب به عضله نرسیده است سودمند باشد ولی این ترکیبات بسیار گران قیمت هستند.
بطور کلی درمان در موارد تحت حاد که بیماری با کندی پیشرفت می کند ممکن است با موفقیت همراه باشد که در اینگونه موارد باید بقیه حیوانات سالم را مایه کوبی نمود.
پیش آگهی
هنگامی که نشانه های بیماری مشاهده می شود، پیش آگهی برای بهبودی ضعیف است.
vetshoop.ir
اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه
برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.
