سندرم مرگ ناگهانی در گاو

سندرم مرگ ناگهانی در گاو

بسیاری از مرگهای ناگهانی که در گاوها اتفاق می افتد با مشکلات گوارشی همراه است. در سندرم مرگ ناگهانی گاوهایی که هیچ نشانه قبلی بیماری نداشتندمعمولا" در شب بدون هیچ علامتی از درد یا مقاومت، ناگهان می میرند. اسیدوز، نفخ،اندوتوکسمی و انتروتوکسمی همگی ممکن است در مرگ ناگهانی دخیل باشند. متأسفانه هیچکس پاسخی برای این مشکل ندارد اما معقول به نظر می رسد که بعضی از مرگهای ناگهانی با رشد ارگانیسمهای نامطلوب همراه باشد.

به ادامه مطلب بروید

تجمع گلوکز
بطور نرمال، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پایین است. اما محققان دریافته اند که غلظت گلوکز در زمانی که شرایط اسیدی در شکمبه موجود است می تواند بالا باشد. مشخص نیست که آیا این مسئله فقط نتیجه تجزیه سریع نشاسته جیره است و یا به این دلیل است که در زمان اسیدوز مصرف قند در میکروبها کاهش می یابد. بعضی میکروبهای نامطلوب مثل کلی فرمها و میکروبهای تجزیه کننده اسید آمینهروی قند بهتر رشد کرده و توکسینهای داخلی آزاد می کنند. توکسینهای داخلی قسمتی ازدیواره سلولی باکتری گرم منفی مانند کلی فرمها می باشند. وقتی باکتری می میرد اینمواد آزاد شده و به رگهای خونی حیوان راه می یابند. توکسینها می توانند باعث لختهشدن خون شده، مانع از جریان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند. توکسینهای داخلی می توانند باعث اسیدی شدن خون، شوک و مرگ شوند. کلی فرمها با مرگناگهانی در گاو ارتباط دارند.
در 10 سال گذشته سندرم خونریزی روده ( HBS ) باعناوین سندرم خونریزی ژژنومی ( HJS )، التهاب حاد روده‌ای ، آنتروتوکسمیکلستریدیائی، بیماری پرخوری و مرگ روده در مرگ ناگهانی گاوهای شیری و گوشتی آمریکابسیار مورد توجه بود.
تحقیقات در سال 2002 مشخص کرد که بیشتر از یک سوم مزارعبزرگ شیری ( 500 گاو ) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته اند. همچنیناین گزارشات نشان می دهد که تکرار مشکل در آمریکا در حال افزایش است. اگر میزان مرگغیر طبیعی گاوها با HBS 85% تخمین زده شود، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است، حتیوقتی میزان وقوع پایین است. گاوهایی که هیچ نشانه ای از مشکلات سلامتی در گذشتهنشان نداده‌اند، در طول مدت 24 تا 36 ساعت می میرند. گاوها ممکن است علائمی از دردشکمی و یا یبوست و اسهال خونی نشان دهند. آزمایشات انجام شده روی گاوهای HBS بلافاصله بعد از مرگ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونریزی و ایجادلخته، جریان خوراک بلعیده شده را مسدود می کند که در این حالت مرگ در نتیجه مسدودشدن روده و از دست رفتن خون است. واکسن 7 گانه در گاو برای حفاظت در مقابل شاربنعلامتی و انواع بیماریهای نوع شاربن علامتی مانند کلستریدوم نوع D,C,B طراحی شدهاست. با وجود روال استفاده از این واکسن، بعضی از محققان از ارزش آن برای کنترل HBS در گاو سئوال می کنند. حیوانات واکسینه شده ای بوده اند که با عفونتهای حاد کلستریدیوم پرفری ژن بخاطر HBS مرده اند. استفاده از تکنیکهای آزمایشی جدید، بعضی محققانرا متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ایجاد بسیاری از موارد HBS شرکت نداشتهباشند. محققان محتویات روده ای را بلافاصله بعد از مرگ گاوها یی که بخاطر HBS مردهبودند، کشت داده و تعداد زیادی از باکتریها را یافتند که کلستر یدیوم پرفریژن نوعنوع A نامیده می‌شوند. این باکتری بطور نرمال در روده گاوها وجود دارد. آنها عمدتا" بطور آهسته تقسیم شده و مشکلی ایجاد نمی کنند. بنظر می رسد که مشکلات وقتی میتوانند اتفاق بیافتند که این ارگانیسمها ناگهان خیلی سریع رشد کنند و توکسینهاییتولید کنند که موجب ایجاد صدماتی در روده شوند.
کلستر یدیوم پرفری ژن نوع A زمانی خیلی سریع رشد خواهد کرد که مواد مغذی و محیط برای آنها خوب باشد. اینباکتریها توانایی شکستن نشاسته را دارند. اگر مقادیر زیادی نشاسته به روده برسد و PH روده تغییر کند رشد سریع می تواند شروع شود. اگر یک گاو یک مقدار زیادی خوراکآردی مصرف کند تحریک روده ای کاهش می یابد که این وضعیت نیز رشد باکتریها را افزایشمی دهد.
محققان ارتباط مثبتی بین اسیدوز شکمبه که عبور نشاسته بیشتری به رودهگاو را آسان می کند و HBS یافته اند. گرچه بسیاری از دانشمندان کلستریدیوم پرفری ژنجنس نوع A را در گاوها ی با HBS یافته اند اما در یک مطالعه، در 85% موارد آزمایششده مشخص شده که این عامل دلیل ابتدایی بیماری و یا پاسخ ثانویه به موارد دیگر است. یک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه یا دانه های کپک زده مشاهده کرده اند. آنها سطوح بالاتر آسپرژیلوس فومیگاتوس را که یک میکروب معمول سیلو است در خونگاوهای دچار HBS یافته اند. اما دلایلی مبنی بر اینکه خوراکهای کپک زدهمستقیما"‌باعث HBS شوند وجود ندارد. دلیل اولیه HBS، می تواند بار اسپورهایآسپرژیلوس فومیگاتوس خون را که باعث عفونتهای خون می شوند افزایش دهد.
راهحلهای طبیعی برای کنترل سندرم مرگ ناگهانی عبارتند از :

1- دستکاری تغذیه
وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می شوند نباید اصول رافراموش کرد، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود، خوراک دادن متناسبباشد، دانه های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراکهای کپک زده تغذیه نشوند.
اگرتئوری تغذیه صحیح باشد اسیدوز شکمبه ای تحت بالینی یکی از دلایل اصلی سندرم مرگناگهانی است. در خیلی از موارد تنها افزودن فیبر مؤثر، سطح نشاسته را در جیره کاهشمی دهد. همچنین دقت در مخلوط صحیح جیره نیز می تواند بطور مؤثر مشکلات را کاهش دهد. جالب است که دستکاری تغذیه خروج کلی فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است. نشان دادهشده اشرشیا کلی 0157:H7 باعث بیماری و مرگ انسانهایی می شود که گوشت گاو آلوده ویامیوه ها، سبزیها یا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده اند. مشخص شده که افزایشاسیدهای تخمیری در روده گاو گوشتی و در نتیجه کاهش pH شکمبه رشد ای‌کولای مقاوم بهاسید را افزایش می دهد که این نوع ای کولای بهتر می تواند در لوله گوارشی انسانزنده بماند. وقتی گاو حدود یک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذیه می‌شود، کولونهای گاوکمتراسیدی شده و ای کولای مقاوم به اسید کمتر و تعداد کمتر ای کولای 0157:H7 در کوداو ریخته می شود.

2-افزودنیهای خوراکی

باید بدانیم که حتی با مدیریت تغذیه ای خوب، گاوهایشیری پرتولید مقادیر قابل توجه ای از مواد مغذی جیره را در روده هایشان هضم میکنند. این حالت خطر تجزیه HBS را در این گاوها افزایش می دهد.
پس بعد از انجامتمام مراحل کنترل اسیدوز تحت بالینی شکمبه، استفاده از افزودنیهای میکروبی برایبهبود تعادل باکتریهای روده ای حیوان در جهت باند شدن با توکسینهایی که ممکن استبوسیله باکتریهای نامطلوب ساخته شوند سودمند است.
ممکن است شناخت نوعارگانیسمهای شرکت کننده در سندرم مرگ ناگهانی ضروری نباشد در حالی که روی پیشگیریاز رشد بیش از حد هر ارگانیسم نامطلوب و کنترل تولید توکسینها و صدمات آنها توجه میشود. تغذیه یک محصول میکروبی مستقیم متشکل از 10 میلیون CFU از باکتریهایلاکتوباسیلوس بعلاوه الگیوساکاریدهای مانان، موارد HBS را در بعضی گله های شیریپرتولید کاهش داده است. باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند در لوله گوارشی زندهبمانند و اثرات سودمندی در روده داشته باشند. آنها سودمندی های ویژه ای در انسان وگوساله های جوان نشان داده‌اند. باکتریهای لاکتوباسیلوس، اسیدهای آلی ( مثل اسیداستیک و اسید لاکتیک ) تولید می کنند که PH شکمبه و پتانسیل اکسیداسیون_ احیا رابرای کاهش رشد باکتریهای شکمبه می کاهند. آنها همچنین می توانند پروتئینهای ویژه‌ایتولید کنند که این پروتئینها از رشد باکتریهای دیگر پیشگیری می کنند. نشان داده شدهباکتریهای لاکتوباسیلوس تعداد سالمونلا، ای کولای و کلستریدیوم را در کشتآزمایشگاهی کاهش می دهد. تحقیقات اخیر نشان داده که لاکتوباسیلهای اسید دوست میتوانند خروج اشرشیاکولی 0157:H7 را از مدفوع گوساله های پرواری که با ارگانیسمهادچار عفونت شده‌اند بکاهند. باکتریهای لاکتوباسیلوس می توانند فرم صفرای روده راجهت جلوگیری از رشد پاتوژنها تغییر دهند. سرانجام باکتریهای لاکتوباسیلوس عاملیبرای کاهش سطح آمینها شناخته شده اند. آمینها می توانند روده را خسته کنند و باعثاسهال شوند.

3-پاسخ دفاعی سریع

الیگوساکاریدهای مانان قطعاتی از دیواره های سلولی مخمرمی باشند. ماهیت آنتی ژنتیک مانانها ممکن است عملکرد آنتی بادیها را تحریک کنند. پسوقتی یک حیوان در معرض حمله یک پاتوژن قرار می گیرد، پاسخ دفاعی سریعتر و بسیارمؤثرتر می شود. بسیاری از پاتوژنهای روده ای بطور ویژه به مانانها حمله ور می شوندو به این ترتیب روده را پاک می کنند، به جای اینکه دیواره روده را مورد حمله قراردهند. تحقیقات چاپ شده در مجله علمی اسکاندیناوی گزارش کرده که محصولات مشابه کهفرو کتو- الیگوساکاریدها نامیده می شوند از رشد کلسترویدیوم ها جلوگیری می کنند. توکسینهای تولید شده بوسیله باکتریهای روده ای نامطلوب بخاطر صدمه آنها باید ازطریق دیواره روده جذب شوند. الیگوساکاریدهای مانان ممکن است جذب شوند و مستقیما" بارهای سمی روده را از طریق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند.
الیگوساکاریدهای مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله ها، بوقلمون ها، جوجه هاو خوکها بسیار مؤثر می‌باشند. تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا مشخص میکند که مکملهایالیگوساکاریدها مانان در جانشینهای شیر برای گوساله های شیری اسکور مدفوع را بهبودداده و اسهال را به اندازه مشابه آنتی بیوتیکهای افزودنی در شیر جانشین کاهش دادهاست. در آمریکا آنتی بیوتیکها بویژه برای کنترل عفونتها استفاده شده اند اما بعضیمتخصصان تغذیه به این نتیجه رسیده اند که الیگوساکاریدهای مانان در جیره می توانندنیاز به این آنتی بیوتیکها را کاهش دهند.

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.