وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)
فروشگاه دامپزشکی و دامپروری
اپلیکیشن دامپزشک همراه
آخرین نظرات

۱۶ مطلب با موضوع «بیماریهای دام ، طیور و ... :: بیماریهای طیور» ثبت شده است

ارگوتیسم در طیور

( Ergotism )

به مسمومیت با سموم حاصل از قارچ کلاویسپس پورپورا claviceps purpura ارگوتیسم گفته میشود.

قارچ claviceps purpura اغلب بر روی دانه های چاودار رشد کرده و کمتر در سایر غلات و علوفه ها دیده میشود.

ارگوت در واقع نام توده سفت و سیاه رنگی است که توسط قارچ بر روی گیاه ایجاد میشود.

ابتدا این توده ها کمرنگ و نرم هستند ولی وقتی خشک و سیاه میشوند سم آنها بیشتر میشود.

ارگوت اغلب روی راس دانه ها رشد میکند.

بیماری چند هفته پس از مصرف غذای آلوده ایجاد میشود.

انواع مختلفی از ergot alkaloids در این بیماری مطرح هستند که شامل :

1- ارگوتامین

2- ارگومترین

3- ارگوتوکسین

پاتوژنز:

ارگوتامین با انقباض آرتریولها و آسیب به عروق موجب قطع خونرسانی به اندامهای انتهایی شده و موجب نکروز و قانقریایی خشک میشود.

ارگومترین در واقع اثر ecbolic دارد و موجب انقباض رحم و سقط جنین میشود که به ندرت دیده میشود.

ارگوتوکسین با افزایش حرکات دستگاه گوارش و درنتیجه افزایش ترشحات آن اسهال ایجاد میکند.

علائم بالینی :

ارگوتیسم در طیور بوسیله کاهش رشد و مصرف غذا ، نکروز منقار ، تاج و پنجه ها و اسهال مشخص میشود . در مرغهای لگهورن ویزیکولها یکی شده و کروت هایی را روی تاج و ریش ها ، صورت و پلک ها ( درماتیت ویزیکولی ) ایجاد میکند.

تاج ها و ریش ها به طور دائمی آلوده و آتروفی شده و بد شکل میشوند.

ویزیکول ها و قرحه های تکامل یافته روی ساق پاها و روی پنجه ها مشخص میگردند.

در جوجه هلی جوان و بیشتر از 6 هفته سن بازماندگی از رشد و مرگ و میر 25 درصدی وجود دارد.

مرغ های تخمگذار نقصان در مصرف غذا و تولید تخم مرغ پیدا میکنند اما هیچگونه جراحاتی در آنها اتفاق نمی افتد مگر جراحاتی که روی پوست اتفاق می افتد.

اسهال آبکی در مسمومیت با بعضی از ارگوت آلکالوئید ها اتفاق می افتد.

کنترل:

- عدم استفاده از غذای آلوده

- استفاده از جاذب سموم قارچی در جیره

درمان :

درمان خاصی ندارد .

استفاده از داروهای گشاد کننده عروقی در درمان موثر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۹ خرداد ۰۲ ، ۲۳:۳۷
امین زمانی پور

کمبود اسید پانتوتنیک در طیور

( pantothenic acid deficiency )

اسید پانتوتنیک یک ترکیب ویتامینی کوانزیم A است این ویتامین در تجزیه مواد قندی و اسیدهای آمینه و در ساخت اسیدهای چرب و استروئیدها دخالت دارد .

این ویتامین که در مقابل عوامل خارجی مقاوم می باشد، عامل ضد درماتیت جوجه ها نیز نامیده شده است.

این ویتامین برای رشد جنین و جوجه لازم بوده که از راه تخم به جنین می رسد و در غیر اینصورت تلفات جنینی افزایش می یابد .

منابع :

مخمر ، گوشت ، غلات، بادام زمینی مختلف منابع غنی این ویتامین هستند.

علل کمبود :

- اسید پانتوتنیک پایین در غذای مرغان مادر

- مقادیر غیر کافی اسید پانتوتنیک در غذای جوجه ها

کمبود :

کمبود اسید پانتوتنیک در جوجه ها بوسیله توقف رشد ، پر و بال خشن جراحات اطراف دهان و مرگ و میر جنینی مشخص میشود.

میزان مورد نیاز اسید پانتوتنیک در جیره طیور :

میزان احتیاج به این ویتامین برای رشد جوجه ها 13 و در زمان استرس 20 میلیگرم در کیلوی غذاست و برای مادران بین 25 – 15 میلیگرم می باشد .

علائم :

در جوجه ها تورم جلد (Dermattos) پوسته پوسته ای در اطراف دهان، مخرج، پلکها و گاهی پاها ایجاد می شود .گاهی پلک ها ی چشم دانه دانه بوده و بوسیله اکسودای چسبنده ای بهم می چسبند . پرها کم رشد، نامرتب و خشن و شکننده بوده و رشد ضعیف است .کبد زرد و کوچک شده و استحاله غلاف میلین نخاع شوکی وجود دارد .در صورت کمبود این ویتامین در جیره غذایی مادران جنین ها در 12 تا 14 روزگی با علائم شدید ادم و خونریزی زیر جلدی تلف می شوند .جوجه هائی که بدنیا می آیند کوتوله و ناقص الخلقه بوده (Stunded chick Disease بیماری جوجه های ناقص الخلقه) و ناراحتی تنفسی داشته و قادر به ایستادن نبوده و درصورت عدم درمان در چند روز اول تلف می شوند .

پروزیس ، مرگ و میر زیاد مشاهده میشود.

جراحات پینه ای آشکار پوست ، زخم در گوشه دهان و چشم و در شکاف های بین پنجه ها و ته پاها ظاهر میشود.

تولید تخم مرغ و قابلیت هچ کاهش می یابد.

مرگ جنینی در طول هفته اول انکوباسیون اتفاق می افتد و جنین های متولد شده بد شکلی پرها ، کوتاه شدن منقار پایینی و آب آوردگی مغز رانشان میدهند.

حاشیه پلکها در جوجه ها دانه دار میشود و روی آنها را پوسته زخم ( scab ) می پوشاند. پلکها بسته شده و دید پرنده از بین میرود.

لایه های خارجی پوست بین پنجه ها و ته پاها بعضی اوقات کنده شده و جدا میشود.در بعضی موارد لایه های پوستی پای جوجه ها زرد رنگ شده و برجستگی های زگیل مانند روی توپی های پا تکامل حاصل می نمایند.

علائم کالبدگشایی :

حضور مواد چرک مانند در دهان و اکسودای تیره خاکستری مایل به سفید در پیش معده مشاهده میشود.

کبد بزرگ شده و ممکن است رنگ آن از زرد ضعیف تا زرد کثیف تغییر پیدا کند.

طحال کمی کوچک میشود.

کلیه ها تا حدی بزرگ میشوند.

تشخیص :

علائم بالینی

اندازه گیری میزان اسید پانتوتنیک غذا

درمان :

با تزریق یا خوراندن اسید پانتوتنیک بهبودی کامل میشود. که میبایست با استفاده اسید پانتوتنیک در غذا ادامه پیدا کند.

دز پیشنهادی 10-20 میلی گرم به ازای هر جوجه در روز است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۹ خرداد ۰۲ ، ۲۳:۳۶
امین زمانی پور

آنمی آپلاستیک در طیور

( Aplastic Anemia )

سندرم هموراژیک (Hemorrhagic Syndrome)

بیماری هموراژیک (Hemorrhagic Disease)

آنمی آپلاستیک (Aplastic Anemia)

آنمی هموراژیک (Hemorrhagic Anemia)

سندرم هموراژیک از عارضه های ماکیان جوان و در حال رشد است ، که به وسیله خونریزی های متعدد در پوست ، عضلات و بسیاری از اندامهای داخلی و نیز هیپوپلازی مغز استخوان مشخص می گردد .

ماکیان ، اصولاً درسنین 5 تا 9 هفتگی ، به این سندرم مبتلا می شوند ، با وجود این ، گاهی در گله هایی که چند هفته مسن تر یا جوان تر هستند نیز واگیریهایی اتفاق می افتد .

ظهور این سندرم مصادف با تولید و مصرف تقریباً بی رویه داروهای سولفامیدی ، کوکسیدیواستات ها ، آنتی بیوتیک ها و افزودنیهای خوراکی بود .

این بیماری احتمالاً علل متعددی دارد که برخی از آنها ممکن است به تخریب مغز استخوان منجر شوند . عوامل احتمالی ایجاد کننده این بیماری عبارتند از :

الف – مسمومیت ناشی از داروهای سولفامیدی ، آنتی بیوتیکها ، کوکسیدیواستاتها یا سایر افزودنیها.

ب- وجود مایکوتوکسین ها مانند آفلاتوکسین در غذا ، بستر و آب آشامیدنی .

ج – آسیب ثانوی مغز استخوان در اثر بیماری عفونی بورس ، تورم کبد همراه با گنجیدگی یا بعضی عفونتهای دیگر .

نشانه های بالینی :

1- پرندگان مبتلا ضعیف و بی حال بوده ، سروگردن را به داخل بدن جمع می کنند و شبیه پرندگان مبتلا به کوکسیدیوز می باشند . رنگ پریدگی و احتمالاً زردی در پوست تاج ، ریش ، صورت ، لبهای گوش و پاها وجود دارد . ممکن است اسهال ، گاهی اسهال خونی ، در تعداد کمی از پرندگان وجود داشته باشد .

2- دوره بیماری در گله معمولاً 3 هفته است . پس از آن پرندگان معمولاً بهبود می یابند . میزان واگیری از بسیار کم تا خیلی زیاد متغیر است . میزان مرگ و میر تا 40% و متوسط آن 5 تا 10% می باشد .

نشانه های کالبد گشایی :

خونریزیهایی در قسمت های مختلف بدن مانند : پوست ، عضلات سینه و ران ، کبد ، قلب ، مخاط پیش معده ، سروز و مخاط روده و اتاقک قدامی چشم یافت می شود . ممکن است کبد زردرنگ و دارای خونریزی باشد . خونریزیها معمولاً به صورت پتشی یا اکیموز هستند . ممکن است لاشه کم خون به نظر برسد .

تشخیص بیماری :

تشخیص مبتنی بر تاریخچه ، نشانه های بالینی و جراحات بیماری می باشد . می توان با آزمایش میکروسکوپی ، هیپوپلازی مغز استخوان را تائید نمود .

کنترل و پیشگیری :

از عوامل احتمالی ایجاد کننده سندرم هموراژیک اجتناب نمائید یا آنها را به طور صحیح مورد استفاده قرار دهید .

باید برنامه درمانی بدقت مورد توجه قرار گیرد و هرگونه درمان غیر ضروری یا طولانی قطع شود .

درمان :

درمان سندرم هموراژیک زیاد موفقیت آمیز نبوده است . موارد زیر توصیه شده اند :

الف- جیره باید تنظیم شود ، سپس ویتامینهای گروه B عناصر معدنی کمیاب و ویتامین K به آن افزوده شود .

ب – می توان روغن ماهی را ابتدا به میزان 8 گالن در هر تن ، به مدت 5 روز و سپس 5 گالن در هر تن برای 5 تا 7 روز دیگر به غذا اضافه نمود .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۹ خرداد ۰۲ ، ۲۳:۳۴
امین زمانی پور

آنفلوانزا در طیور

( Avian Influenza )

طاعون طیور ( Fowl Plague ) هم نامیده میشود.

آنفلوانزای پرندگان ، یک بیماری ویروسی می باشد که دستگاههای تنفس ، گوارش یا عصبی بسیاری از انواع طیور و سایر پرندگان را مبتلا می سازد . شدیدترین نوع بیماری به صورت حاد و عمومی می باشد که در طیور با یک دوره کوتاه و مرگ و میر بسیار بالا مشخص می گردد .

آنفلوانزای پرندگان می تواند در بیشتر گونه های پرندگان بروز نماید .

بیماری آنفلوآنزای طیور اثرات اقتصادی زیانباری بر صنعت طیور و همچنین سلامت و بهداشت عمومی جامعه دارد.

عامل :

ویروسی از خانواده اورتومیکسوویریده( Orthomyxoviridae )

طبقه بندی ویروس های آنفلوانزا :

ویروس های آنفلونزا بر اساس پروتئین های موجود در ساختمان ، در دو گروه زیر طبقه بندی می شوند:

1- ویروس های آنفلوآنزای گروه Bو A

2- ویروس های آنفلوآنزای گروه C

ویروس های گروه B و C به طور عمده از انسان جدا می شوند و ویروس آنفلوآنزای A باعث بروز بیماری در طیف وسیعی از میزبانها ( مانند انسان ها ، حیوانات و پرندگان) میشود.

ویروسهای آنفلوانزا دارای دو آنتی ژن سطحی مهم به نامهای هماگلوتینین ( H ) و نورامینیداز ( N )هستند که در تشخیص ویروسهای خاص مفید می باشند . حداقل تا سال 2013 تعداد 18 هماگلوتینین و 9 نورامینیداز وجود دارند که تعداد زیادی از تحت تیپ های ویروس را به وجود آورده اند . بین این تحت تیپ ها حفاظت متقاطع وجود ندارد .

ویروسهای آنفلوانزا از نظر بیماری زایی و قابلیت انتشار در بین پرندگان ، با یکدیگر بسیار متفاوتند . در حالی که تیپ های 5 و 7 هماگلوتینین در شکل بسیار بیماری زای AI دخالت دارند ، این تیپ ها همچنین در عفونت های خفیف تر یا بدون نشانه در پرندگان نیز موثر می باشند .

تغییرات آنتی­ژنیک ویروس آنفلوانزا :

یکی از نماهای مشخص و منحصر به فرد ویروس آنفلوانزا تغییرات مکرر در آنتی ژن‌های آن می‌باشد . این تغییرات به عنوان تغییرات آنتی­ژنیک نامیده می‌شوند. تغییرات ساختمان ژنی ویروس منجر به عفونت‌های متغیر کوچک یا بدون مقاومت در جمعیت در معرض خطر می­گردد. پدیدة تغییرات آنتی­ژنی دلیلی برای تداوم اپیدمی­های بزرگ بیماری در جوامع انسانی می‌باشد.

تغییرات آنتی­ژنیک به طور اساسی به دو دسته دریفت و شیفت آنتی­ژنیک تقسیم می‌شوند:

دریفت آنتی­ژنیک (Antigenic Drift ):

به تغییرات کوچکی که به طور مداوم (هر سال یا هر چند سال) در ویروس اتفاق می‌افتد، اطلاق می‌گردد.

شیفت آنتی­ژنیک (Antigenic Shift ):

تغییرات عمده در ویروس آنفلوانزا منجر به شیفت آنتی­ژنیک شده و پاندمی وحشتناک را به علت ویروس‌های جدید که جمعیت انسانی نسبت به آن ایمنی ندارند، ایجاد می‌کند . این تغییرات هر 10 تا 30 سال پس از چرخش ویروس در محیط ایجاد می‌گردد

انتقال :

پرندگان آبزی ( اعم از وحشی و اهلی) مخازن عمده طبیعی برای ویروسهای آنفلوانزا می باشند. گاهی پرندگان آبزی وحشی که معمولاً نشانه های بیماری را بروز نمی دهند و ممکن است ویروس را به مدت طولانی دفع نمایند .

انتقال ویروس از پرندگان آبزی وحشی به پرندگان اهلی به ویژه خانواده ماکیان ( مرغ ها، بوقلمون ها، مرغ شاخدار، بلدرچین و...) صورت می گیرد.این بیماری از طریق ترشحات تنفسی و مدفوع دفع شده از پرندگان آبزی و همچنین پرندگان اهلی آلوده ، به انسان منتقل می شود.

همچنین تماس غیرمستقیم از طریق وسایل و تجهیزات آلوده به قطرات و ترشحات تنفسی که این قطرات حاوی حجم زیادی از ویروس می باشند، از راه های دیگر انتقال محسوب می شود. باید به انتقال بیماری از واحدهای پرورش آلوده به واحدهای سالم نیز توجه بسیار داشت.

اصلی ترین راه این انتقال ، جابه جایی فضولات آلوده می باشد.

کفش ها ، لباس ها و سایر وسایل آلوده مربوط به افراد و کارکنان واحد های پرورشی ، وسایل نقلیه و سایر تجهیزات ، جعبه ها و سطوح تخم مرغ ها و مصرف نامناسب لاشه آلوده ، از دیگر راه های ورود بیماری به گله سالم است. بازارهای پرندگان زنده ( به عنوان مخزن آلودگی و انتقال آن به انسان ها و سایر پرندگان) و حضور پرندگان زینتی در قفس نیز در این امر دخیلند. انتقال ویروس از هوا به واحدهای پرورش، در مقایسه با انتقال مکانیکی ، نقش مهمی در انتشار بیماری ندارد، مگر اینکه این واحدها در نزدیکی یکدیگر بنا شده باشند .

علائم کلینیکی :

دوره کمون این بیماری در اشکال مختلف متفاوت است و به عواملی همچون تیپ ویروس ، حدت ویروس ، راه آلوده شدن ، دزویروس ، آلودگی های همراه با بیماری، جنس و سن و گونه پرندگان ، عوامل محیطی مانند گرد وغبار و آمونیاک بستگی دارد.

در شکل انفرادی ، این دوره از چند ساعت تا 3 روز و در گله حدود 14 روز به طول می انجامد.

- آنفلوآنزا با بیماریزایی فوق حاد :

بیماری فوق ، شروعی ناگهانی دارد و دارای دوره ای کوتاه ، حداکثر 3 تا 7 روز می باشد.

آمار مرگ و میر ( به ویژه مرگ های ناگهانی ) بسیار بالا و گاهی تا 100 درصد نیز گزارش شده است.

خیز ( ادم) در سر و صورت پرنده به شکل تورم سر، سینوزیت و تورم اطراف چشم ( تورم سینوس زیرچشمی) مشهود است. تاج و ریش ، سیاه نوزه ( به رنگ آبی متمایل به ارغوانی ) شده ، گاهی جراحات اکیموتیک و نکروتیک مشاهده می شود.

تورم و احتقان ملتحمه نیز به همراه ریزش وجود دارد. پلک ها ملتهب شده گاهی جراحات نکروزه شده بر روی آنها ایجاد می گردد.

علایم تنفسی به شکل سرفه و عطسه ، جیغ کشیدن ، بلع هوا و اشکال در تنفس به همراه رال های تنفسی مشاهده می شود. گاهی پرندگان بیمار دچار اسهال به شکل مدفوع سبز ، شل و کف آلود می شوند.

خونریزی نقطه ای در اندام های احشایی و خونریزی زیر جلدی به شکل قلم مویی به ویژه در ساق پاها و پاها از نشانه های بارز بیماری است.

همچنین علایم عصبی شامل لرزش (Tremor) سروگردن ، عدم توانایی در ایستادن و حالت ستاره نگری (Stargazing) وجود دارد.

سکوت غیر طبیعی پرندگان ، بدون هرگونه فعالیت و سروصدا ، به همراه کاهش مصرف غذا و دان نیز از علایمی است که در گله بیمار مشهود است.

لازم به ذکر است که علایم ذکر شده ، مربوط به آسیب حاصله از هجوم ویروس به اندام های احشایی ، قلب،عروق و اعصاب می باشد.

- آنفلوآنزا با بیماریزایی حاد و متوسط :

آمار مرگ و میر در این بیماری بالا است.

در این شکل از بیماری ، پرها ژولیده شده ، افسردگی و بی حالی شدید تا حالت خواب آلودگی در پرنده ها ، به همراه کم تحرکی در گله کاملا مشهود است.

کپه شدن پرندگان روی هم از علامت دیگر مشاهده شده در این شکل از بیماری است.

عدم تعادل در هنگام حرکت که گاهی با علایم عصبی همراه می شود ، نیز رخ می دهد.

پرندگان توانایی خوردن غذا را ندارند و بی اشتهایی سبب کاهش ناگهانی و شدید مصرف آب و غذا شده، در نهایت کاهش وزن و لاغری پرندگان را در پی دارد.

در صورت پیشرفت بیماری ، پرندگان توانایی ایستادن را نیز از دست می دهند.

در صورت خاموش شدن چراغ ها صدای تنفسی پرندگان شنیده می شود. تولید تخم مرغ نیز کاهش می یابد.

علایم بالینی مربوط به این شکل از بیماری ، به علت اثرات نامطلوب بیماری فوق بر اندام های تنفسی ، هاضمه ، ادراری و تناسلی می باشد.

آنفلوانزا با بیماریزایی خفیف :

افسردگی واضح پرندگان به صورت سکوت و عدم آواز خواندن نمود پیدا می کند.

این حالت به مدت یک هفته بدون هیچ گونه علامت واضح در پرندگان باقی می ماند.

در صورت خاموش شدن چراغ ها صدای تنفسی پرندگان شنیده می شود.

علایم کالبد گشایی:

جراحات ، بسیار متنوع می باشد که بسته به گونه های مختلف طیور ، محل و شدت ضایعات ، نوع ، حدت و بیماریزایی ویروس ،آلوده کننده و حضور عوامل بیمازیزای ثانویه ، در اشکال مختلفی قابل مشاهده است.

- آنفلوآنزای فوق حاد :

در صورت مرگ و میر ناگهانی و سریع ، جراحات واضح و مشخصی مشاهده نمی شود.

در صورت مشاهده ، جراحات موجود شامل موارد زیر می باشد:

1- ضایعات ادماتوز به همراه پرخونی ، خونریزی ، تغییرات ترشحی (TransudativeTransudative) و نکروتیک با درجات مختلف ( به طور مثال حضور کانون های نکروزه در لوزالمعده ، طحال ، قلب و گاهی در کبد و کلیه ها)

2- خیز و سیانوز در اندام های مختلف به ویژه مناطق بدون پر همانند تاج و ریش

3- اکیموز در احشا

4- پتشی بر روی سطوح مختلف سروزی و مخاطی به ویژه در مخاط پیش معده نزدیک محل اتصال به سنگدان

5- نکروز واضح ، پرخونی و خونریزی در ساق پا

6- آتروفی بورس، کلواک و تیموس

7- متراکم شدن ریه ها به همراه خونریزی و گاهی حضور پنومونی بینابینی منتشر

8- گهگاه حضور ضایعات کلیوی به همراه رسوب اورات

9- خونریزی واضح در اپیکارد ، عضلات سینه و اطراف بطن ها

- آنفلوآنزا با بیماریزایی حاد و متوسط :

در صورت همراهی آلودگی های باکتریایی و ویروسی همزمان و عوامل محیطی ، علایم بیماری تشدید می شود. جراحات موجود در این شکل از بیماری شامل موارد زیر است :

1- تورم سینوس بالای چشمی و التهاب سینوس ها شامل نزله ای ، فیبرینی ، سروزی – فیبرینی ، موکوسی – چرکی و فیبرینی – چرکی .

2- ادم مخاط نای همراه با ترشحات سروزی یا پنیری و گاهی خونریزی

3- ریزش از بینی به شکل موکوسی تا چرکی

4- بروز برونکوپنومونی فیبرینی چرکی در صورت حضور عوامل بیماریزای ثانویه همانند پاستورلاامولتوسیدا ( Pasteurella multocida) ( Pasteurella و یا اشریشیاکلی ( Esherichia coli)

5- افزایش ضخامت کیسه های هوایی که دارای ترشحات فیبرینی یا پنیری می باشند.

6- حضور پریتونیت نزله ای تا فیبرینی در روده ها به ویژه روده کور ( در بوقلمون ها ) و حفره بطنی

7- تجمعات زیاد ترشحات و اکسودا

8- حضور کانون های نکروز ریز بر روی پوست ، تاج ، کبد ، کلیه ، طحال و ریه

9- اغلب مشاهده ادم و خونریزی در بسیاری از بافت ها

نشانه ها در بخش های مختلف به شرح زیر است :

الف ) لاشه

1- تیرگی به علت تب و احتقان ، به ویژه در ناحیه سینه

2- از دست دادن آب بدن ( Dehydration)

3- رگه های رنگ پریده در عضلات سینه و پا

4- خونریزی زیر جلد در پاها ، به ویژه در ساق پا در شکل حاد بیماری

5- خیز بی رنگ و ژلاتینی در بافت سر و صورت مرغ و گاهی در تاج و ریش

6- تورم مفاصل خرگوشی

7- حضور وزیکول و زخم روی تاج

8- التهاب ملتحمه چشم

ب ) اندام های تولید مثلی :

1- تحلیل تخمدان ها

2- تغییر شکل (Deformation) تخمدان ها به همراه احتقان

3- خونریزی ، آترزی و پاره شدن فولیکول ها

4- پاره شدن زرده ها در حفره بطنی

5- التهاب در مجرای تخم بر و رحم به همراه خیز شدید دیواره مجرای تخم بر

6- وجود اکسودا یا مواد چرکی سفید یا خاکستری در داخل مجرای تخم بر

7- مرگ و میر پرنده ها در شکل حاد بیماری ، با حضور تخم داخل مجرای تخم بر

8- تحلیل تخمدان در پرندگانی که پس از مدت طولانی تری می میرند ، به همراه پارگی و خونریزی تخمک ها

پ ) دستگاه تنفسی

1- التهاب ، ادم و احتقان ریه ها و ادم کیسه های هوایی گاهی همراه با محتویات فیبرینی

2- پنومونی و تراکئیت همراه با خونریزی در نای و تجمع موکوس در آن

3- تراکئیت نزله ای با محتویات موکوییدی تا چرکی و گاهی همراه با لخته های فیبرینی

ت ) قلب

1- پتشی در اپیکارد و پرده جنب جداری

2- قلب بزرگ شده نرم و رنگ پریده ، با بطن های گشاد شده

3- میوکارد رنگ پریده و لکه دار

4- لکه های رنگ پریده کوچک در زیر اندوکارد

5- گهگاه تجمعات اورات بر روی قلب

6- حضور خونریزی نقطه ای در سطح قلب در موارد فوق حاد بیماری

ث ) کلیه ها

1- تورم به همراه رسوب احشایی اورات ( نقرس احشایی )

2- گسترش اورات در کلیه ها و حالب ها در شکل حاد بیماری ( تجمع اورات در شکل حاد بیماری علاوه بر کلیه ها ، در قلب ، کبد ، سایر احشا و حتی اطراف مقعد هم مشاهده می شود).

3- گهگاه جراحات نکروزه روی کلیه ها

ج ) لوزالمعده

1- لکه های قرمز و نواحی کرم رنگ روی بافت لوزالمعده

2- در مواردی سفت شدن بافت لوزالمعده ، همراه با حضور خونریزی

چ ) کبد

1- بزرگ شدن به همراه احتقان و پرخونی کبد

2- بافت تیره و لکه لکه

3- نکروز کبدی و تغییر شکل چربی (Fatty metamorphosis) در کبد

ح ) طحال

1- در شکل حاد ، کوچک و رنگ پریده

2- به طور عمده، تیره و بزرگ به همراه جراحات نکروز

خ ) اندام های داخلی

1- درجات مختلف احتقان یا خونریزی ، به ویژه در سنگدان و پیش معده

2- در شکل حاد ، تورم پیش معده و گاهی خونریزی منتشر

3- نواحی خونریزی روی مخاط پیش معده

د ) روده ها

1- به طور عمده انتریت نزله ای

2- وجود محتویات موکوییدی تا آبکی

ذ ) سایر علایم گزارش شده

1- پریتونیت ( علامت عمده و مهم که در بیشتر پرندگان به شکل پریتونیت فیبرینی مشاهده می شود).

2- پتشی و خونریزی بر روی چربی های محوطه شکمی

3- آسیت ، به ویژه در سطح گله های تخمگذار به همراه بزرگ شدن مفاصل دنده ای – غضروفی (Costo-chondral) در پرندگان مبتلا

4- در موارد نادر خونریزی و لخته های کوچک درمننژ

تشخیص :

در موارد حاد و فوق حاد بیماری ، تشخیص اولیه با مشاهده و دقت در علایم بالینی و آثار کالبد گشایی امکان پذیراست.

اما در اشکال خفیف نمی توان با تکیه بر این عوامل به وجود بیماری پی برد و تشخیص قطعی بیماری نیازمند تشخیص آزمایشگاهی می باشد.

تشخیص آزمایشگاهی با جداسازی ویروس و سپس انجام آزمایش های سرم شناسی صورت می گیرد.

مهم ترین محل جهت جداسازی ویروس ، نای و کلوآک پرنده می باشد. البته در موارد آنفلوآنزای فوق حاد طیور به علت ویرمی شدید ، جداسازی ویروس از هر بافت و اندامی امکان پذیر است. ابتدا بافت های حاصله له شده ، به صورت تعلیق (Suspension) 10 درصد در آمده سپس سانتریفوژ با دور پایین جهت جداسازی رسوبات صورت می گیرد.

معمول ترین محیط جهت جداسازی ویروس ، تخم مرغ جنین دار 10 تا 11 روزه می باشد. روش کار بدین صورت است که 0.1 تا 0.2 سانتی متر مکعب نمونه را در حفره آلانتوییک ( جهت اطمینان هم در حفره آلانتوییک و هم در حفره آمنیوتیک ) تزریق کرده در دمای 35 تا 37 درجه سانتی گراد به مدت 3 تا 4 روز قرار می دهیم. پس از برداشتن تخم مرغ ها از انکوباتور ، آنها را در دمای 4 درجه سانتی گراد به مدت 6 تا 12 ساعت قرار می دهیم.

مایع آلانتوییک ، 48 تا 72 ساعت پس از مرگ جنین ها برداشت می شود. توسط آزمایش های سرم شناسی زیر حضور ویروس آنفلوآنزای طیور تأیید می شود.

1- آزمایش الایزا (ELISA)

2- آزمایش ایمونودیفیوژن ژل آگارز (AGID)

3- آزمایش ممانعت از هماگلوتیناسیون (HI)

4- آزمایش ایمونوفلورسانس (IF)

5- روش RT-PCR

- تشخیص آنفلوانزای تحت حاد H9N2 :

1- علادم بالینی و کالبدگشایی در دستگاه تنفس و تولید مثل

2- وجود تیتر HI در گله های غیر واکسینه و یا تغییرات عیار سرمی بیش از 2log در 2 نمونه گیری به فاصله حداقل 2 هفته بر اساس آزمون HI در گله های واکسینه

3- جداسازی یا تشخیص ویروس بر اساس آزمون RT-PCR یا Real time RT-PCR در بافت هدف به ویژه نای ، ریه و مدفوع

- تشخیص آنفلوانزای فوق حاد H5 - H7 :

1- علادم بالینی و کالبدگشایی در دستگاه تنفس و تولید مثل

2- مبتنی بر نتایج آزمون HI

3- جداسازی یا تشخیص ویروس بر اساس آزمون RT-PCR یا Real time RT-PCR در بافت هدف به ویژه نای ، ریه ، مدفوع و اجشا

پیشگیری و کنترل :

کنترل بیماری با دقت در اصول مدیریتی که شامل جلوگیری از ورود ویروس به گله و همچنین ممانعت از انتشار ویروس در صورت ورود بیماری به گله می باشد ، صورت می پذیرد. جهت این امر، آموزش مرغداران در رابطه با چگونگی ورود ویروس به داخل گله ، چگونگی انتشار در گله و روش های پیشگیری از ورود و انتشار ویروس الزامی است . مهمترین عملکرد جهت پیشگیری، اقدامات مربوط به امنیت زیستی (Biosecurity) می باشد. ابتدایی ترین راهکار جهت این اقدامات ، جلوگیری از برخورد مستقیم و غیرمستقیم میان مخازن و حاملین طبیعی بیماری آنفلوآنزای طیوراست.

این مخازن طبیعی ، به دو شاخه اصلی و فرعی تقسیم می شوند. از مخازن اصلی می توان به پرندگان آبزی وحشی مانند اردک و غاز اشاره داشت. مخازن فرعی نیز شامل پرندگان زینتی ( مانند مینا ، سار ، طوطی ) بازار فروش پرندگان ( مانند ماکیان ، اردک ، غاز، بلدرچین ، قرقاول ) ؛ شترمرغ ، بوقلمون و خوک می باشند. راهکار دوم امنیت زیستی ، اقدامات مدیریتی جهت کنترل عوامل محیطی است. در درجه اول می بایست از تأسیس مرغداری در مسیر مهاجرت پرندگان آبزی ممانعت به عمل آورد.

همچنین اطمینان از سالم بودن پتجره های مرغداری جهت جلوگیری از ورود پرندگان وحشی الزامی است. لازم به ذکر است که این راهکار برای بوقلمون غیرقابل اجرا است. زیرا این پرندگان در فضای باز پرورش داده می شوند و نمی توان مانع نفوذ پرندگان وحشی در محل پرورش شد. جهت جلوگیری از انتقال بیماری به پرندگان اهلی واحد پرورش طیور، کارگران و افرادی که با پرندگان وحشی ( به ویژه آبزی) در ارتباطند باید لباس ها و کفش های خود را به طور کامل تعویض کنند و پیش از ورود به واحد پرورش طیور استحمام نمایند.

درضمن ، ابزار و وسایل مربوط به واحد پرورش طیور نیز باید کاملا" شستشو و ضد عفونی شوند .

1. کنترل و مقابله با آنفلوآنزا با بیماریزایی متوسط در طیور :

در صورت ورود ویروس فوق به مرغداری اقدامات زیر باید صورت پذیرد :

ابتدا باید گله ها را بازرسی نموده ، اولین موارد وقوع بیماری توسط نمونه گیری از پرندگان و ارسال به آزمایشگاه به سرعت تشخیص داده شود. سپس می بایست محل و مخزن آلودگی شناسایی شده ، گله آلوده از مابقی گله ها به ویژه پرندگان حساس و مستعد ، جدا و سپس معدوم گردد.

اقدامات امنیت زیستی ، مرحله بعدی برنامه کنترل را شامل می شود که عبارتند از :

الف ) مسایل مربوط به جایگاه و ساختمان مرغداری

ساختمان و جایگاه باید به روش زیر کاملا" تمیز و ضد عفونی شود.

مرحله نخست ، پاکسازی زمین خشک جایگاه است. ابتدا مواد دفعی و فضولات پرندگان از کف زمین جایگاه ، جمع آوری و پاکسازی شده ، کاملا" معدوم شوند.

اگر کف جایگاه ، زمین خاکی باشد، می بایست 4 تا 5 سانتی متر از خاک نیز برداشت شود.

مرحله دوم پاکسازی توسط آب می باشد. با استفاده از آب با فشار بالا ، مواد دفعی و مواد آلی باقی مانده در کف جایگاه پاکسازی می شود. جهت پاکسازی بهتر، باید به آب مورد نیاز جهت شستشو و پاکسازی جایگاه ، مواد شوینده اضافه نمود.

مرحله سوم ، ضد عفونی جایگاه است که ذرات ویروسی باقی مانده را می توان با استفاده از مواد ضد عفونی کننده مناسب از بین برد. در این مرحله باید به غلظت صحیح ماده ضد عفونی کننده و همچنین مدت زمان استفاده از آن در جایگاه ، بسیار دقت شود زیرا استفاده نادرست از این مواد می تواند خطرناک باشد.

مدت زمان لازم جهت انجام موفقیت آمیز مراحل مذکور ، بیش از 10 روز توصیه شده ( حداقل 10 روز) و هرچه با دقت بالاتر و در مدت زمان طولانی تری صورت گیرد نتایج بهتری حاصل می گردد.

ب ) مسایل مربوط به وسایل و تجهیزات مرغداری الزاما" باید تمام وسایل و تجهیزات موجود در جایگاه توسط ماده ضدعفونی کننده مناسب با غلظت صحیح ، ضد عفونی شوند. ضمن آن که جابجایی و انتقال وسایل و تجهیزات از واحدی به واحد پرورشی دیگر به هیچ وجه مجاز نیست . در صورت خروج ماشین های ویژه بار زدن و انتقال پرندگان از واحد پرورش به محل فروش ، شستشوی کامل و ضد عفونی آنها الزامی است.

پ ) مسایل مربوط به افراد و کارکنان مرغداری ( کارگران ، واکسیناتورها ، افراد مسئول حمل و نقل طیور و ..)

کنترل رفت و آمد افراد بین واحدهای پرورش یکی از مهم ترین اقدام لازم محسوب می شود. لباس ها و کفش های افرادی که در واحد پرورش طیور حضور دارند، باید کاملا" تعویض ، شستشو و ضد عفونی شود. افراد حین رفت و آمد ضروری میان گله ها حتما" باید استحمام نمایند.

ت ) خرید و فروش پرندگان در گله باید کاملا" کنترل شده صورت پذیرد.

ث ) مرغداری به مدت 2 تا 3 هفته خالی از پرنده باشد.

ج ) برنامه واکسیناسیون مؤثر صورت پذیرد.

2. کنترل و مقابله با آنفلوآنزای فوق حاد طیور):

در کنترل بیماری فوق چاره ای جز قرنطینه ، کشتار و کاهش سریع جمعیت آلوده و به دنبال آن جمع آوری و معدوم کردن لاشه ها نداریم . پس از انجام این عمل ، ضد عفونی و تمیز کردن جایگاه طبق روش های توصیه شده الزامی است .

واکسیناسیون :

انتخاب واکسن مناسب علیه بیماری آنفلوآنزای طیور به علت بازآرایی ژنتیکی ویروس کاری دشوار می باشد. با این حال ، راهکار مناسب جهت واکسیناسیون ، استفاده از واکسن های غیر فعال و پلی والان ، به دلیل تعدد سویه ها می باشد. ضمن آن که می توان در هرمنطقه با استفاده از ویروس های جدا شده از همان منطقه ، واکسن کشته علیه بیماری تهیه نمود تا در مرغ ها ایمنی حاصل گردد .

اهداف واکسیناسیون :

1- ایجاد مرزی مابین مناطق آلوده به ویروس و مناطق غیرآلوده

2- حفاظت از مناطق عاری از آلودگی جهت جلوگیری از بروز خطر ورود ویروس به گله

3- واکسیناسیون گله های ورودی به مناطقی که قبلا" آن مناطق دچار آلودگی شده بودند.

4- استفاده از واکسیناسیون به عنوان ابزاری تکمیلی در یک برنامه کنترل بیماری آنفلوآنزای طیور، جهت از بین بردن بیماری با کاهش یا توقف انتشار ویروس

مزایای واکسیناسیون :

1- کاهش حساسیت پرنده نسبت به آلودگی ویروسی بیماری آنفلوآنزای طیور

2- افزایش دز ( مقدار) ویروس مورد نیاز ، جهت ایجاد بیماری در پرندگان واکسینه شده

3- کاهش دفع ویروس توسط پرنده های واکسینه شده و درنتیجه کاهش آلودگی محیط و نیز کاهش خطر ابتلا به آلودگی در انسان ها

معایب واکسیناسیون :

1- تأثیرات منفی بر صادرات و واردات و در کل بازرگانی و اقتصاد

2- کاهش ظهور علایم بالینی در گله و عدم تشخیص آلودگی با وجود حضور بیماری در واحدهای پرورش و باقی ماندن پرندگان فوق در گله به صورت مخزن و حاملین آلودگی

3- عدم توانایی تمایز و تفکیک مابین پرندگان واکسینه شده و پرندگانی که به طور طبیعی بیمار شده اند.

ویژگی های واکسن مطلوب علیه آنفلوآنزای طیور:

1- به همراه تولید پادتن در بدن پرنده ، باعث تولید پاسخ ایمنی با واسطه سلولی شود.

2- محافظتی سریع و هجومی در بدن ایجاد کند.

3- نسبتا" ارزان باشد.

4- روش تلقیح راحتی داشته باشد.

5- مصرف یک دز از آن ، برای هر سنی از پرنده مناسب و مؤثر واقع شود.

6- توانایی تشخیص و تفکیک مابین پرندگان واکسینه شده و پرندگانی که به طور طبیعی بیمار شده اند را داشته باشد.

7- برای محصولات تولیدی توسط پرنده خطری نداشته باشد.

8- برای سلامت پرنده نیز کاملا" بی خطر باشد.

9- مدت زمان حضور باقیمانده های دارویی در بدن پرندگان ، پیش از فروش ، کم باشد.

10- پاسخ ایمنی مؤثری در پرندگانی که با حاملین بیماری در تماس مستمر هستند ایجاد نماید.

انواع واکسن های مرسوم:

1- واکسن های امولسیون روغنی غیرفعال :

این واکسن ها حاوی ویروس غیرفعال به صورت امولسیون در روغن معدنی می باشند.

این واکسن های غیر فعال از ایجاد بیماری بالینی و حاد در گله جلوگیری می کنند و نیز باعث کاهش میزان ویروس دفع شده در محیط می شوند. در ضمن با استفاده از این واکسن ها ، کاهش تولید تخم مرغ که به علت بیماری حادث شده نیز بهبود می یابد. اما از معایب این واکسن ها این است که توانایی ایجاد پاسخ ایمنی با واسطه سلولی را ندارند. در ضمن مدت زمان ماندگاری باقیمانده های دارویی در بدن پرنده نیز طولانی است. از معایب دیگر می توان به هزینه بالای واکسن فوق اشاره کرد. تلقیح آن نیز توسط تزریق صورت می پذیرد که روشی مشکل و وقت گیر می باشد.

واکسن های غیرفعال دو دسته می باشند :

الف ) هومولوگ ( منووالان ) :

دارای تحت تیپ H ( هماگلوتینین ) و N ( نورآمینیداز) مشابه با ویروسی که گله را درگیر کرده است ، می باشد. عیب واکسن هومولوگ این است که در صورت استفاده از آن توانایی تمایز و تشخیص بین پرنده واکسینه شده و پرنده بیمار واکسینه نشده توسط آزمایش های رایج ، وجود ندارد.

ب ) هترولوگ ( هترووالان ) :

دارای تحت تیپ H ( هماگلوتینین ) مشابه ، اما N ( نورآمینیداز) متفاوت با آلودگی موجود در گله می باشد. مزیت واکسن هترولوگ این است که به وسیله آن می توان بین پرنده واکسینه شده و پرنده بیمار واکسینه نشده ، توسط آزمایش ممانعت از نورآمینیداز (NI ) تفکیک و تمایز ایجاد نمود.

2- واکسن های نوترکیب ( حامل ) :

این نوع از واکسن ها ، شامل ژن هماگلوتینین القا شده به سایر ویروس ها و باکتری ها همانند آبله و لارنگوتراکئیت عفونی می باشند. ( ویروس آبله به همراه تحت تیپ H5 در مکزیکو مصرف شده و بسیار مؤثر بوده است)

این واکسن باعث تحریک تولید پادتن ها شده ، همراه با آن ، ایمنی با واسطه سلولی را نیز در بدن فعال می سازند. در ضمن اگر 2 تا 3 هفته پیش از درگیری گله با بیماری مربوط به تحت تیپ H مشابه با واکسن ، تزریق صورت پذیرد ، از ایجاد بیماری آنفلوآنزای فوق حاد جلوگیری به عمل می آید. بدین شکل که علایم حاد بیماری کاهش می یابد و از پرندگان بیمار ، ویروس کمتری دفع می شود.

آزمایش سرمی AGP در پرندگان واکسینه شده توسط این نوع از واکسن منفی است و این مسأله به تفکیک پرندگان بیمار و پرندگان واکسینه شده کمک شایانی می کند. واکسن به شکل زیرجلدی در جوجه های 1 روزه تزریق می شود. روش فوق در مکزیکو موفقیت آمیز بوده است .

3- واکسن های DNA:

واکسن های فوق تحت مطالعه می باشند و درضمن بسیار گران قیمت هستند . نتایج تحقیقات ثابت می کند که 2 روز پس از وقوع بیماری ، پرندگان واکسینه شده علیه آنفلوآنزا ، نسبت به پرندگان واکسینه نشده ، میزان ویروس کمتری دفع می کنند.

درمان :

در حال حاضر درمان عملی و خاصی در پرندگان ، علیه بیماری آنفلوآنزای طیور وجود ندارد، اما در برخی منابع استفاده از داروی آمانتادین ( 1-Aamantan amin HCI) و مشابه آن ریمانتادین (methy1-amantadin) توصیه شده است.

مزایای این داروها شامل کاهش تلفات گله و کاهش میزان بروز بیماری در موارد شیوع ، به میزان 70 تا 90 درصد و در صورت ابتلا 40 تا 80 درصد می باشد.

تغذیه مناسب و آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف ممکن است ضایعات حاصل از عفونتهای ثانوی را کاهش دهند .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۹ خرداد ۰۲ ، ۲۳:۳۲
امین زمانی پور

انسفالیت قارچی در طیور

سبب شناسی :

عامل این بیماری قارچ گرما دوست فرصت طلبی است بنام داکتیلاریا گالوپاوا (Dactylaria Galopava)که در بستر مرغها ممکن است یافت شود و از طریق هاگ انتشار پیدا می کند. این کپک اغلب محیط های گرم با PH پایین را برای رشد انتخاب می کند مثلا بستر در حال تخمیر که دارای گرما و اسیدیته خوبی است. این کپک بیماریزا از طریق انتشار هاگ های عفونی خود در محیط منتشر شده و از طریق تنفس وارد ریه های پرنده می گردد، سپس هاگ ها وارد عروق شده مستقیما خود را به سیستم عصبی می رسانند و موجب نکروز مننژ و مغز می شوند و جراحات خاکستری رنگی را در مخ و مخچه به جای می گذارند. در این حالت سیستم عصبی پرنده را کاملا درگیر و مختل می کند.

بیماریزایی:

درگیری سیستم عصبی باعث عدم تعادل، فلجی پاها، خوابیدن مرغ به پهلو و پیچش گردن و در موارد معدودی حتی منجر به کوری پرنده می شود. معمولا این قارچ جوجه های ۳۵ - ۷ روزه را درگیر می کند و تلفات ناشی از این بیماری حدود ۱۰ -۳٪ می باشد.

تشخیص :

بهترین روش تشخیص، کشت قارچ توسط جدا کردن بخشی از جراحات مغزی و کشت در محیط سابور در دمای ۴۵ درجه سانتیگراد است این محیط کشت باید واجد ۱۰۰ میکروگرم در هر سی سی جنتامایسین باشد. در محیط کشت پیگمانهای سرخ یا آجری رنگی توسط کپک ایجاد می شود که در صورت کهنه شدن تیره تر می گردند.

کنترل و درمان:

این بیماری نیز مانند بسیاری از بیماریهای قارچی درمان قطعی ندارد ولی بهترین روش کنترل حذف پرندگان آلوده از گله و رعایت اصول بهداشتی و جلوگیری از کپک زدن بستر است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۶ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۴:۱۹
امین زمانی پور

آمیلوئیدوزیس در طیور

( amyloidosis )

این بیماری ، نوعی بیماری است که در اردکها و مرغها روی میدهد . عمدتا در پرندگان بالغ دیده می شود. با تجمع خارج سلولی پروتئین آمیلوئید در احشاء و مفاصل مشخص میشود.

با تحریک طولانی مدت سیستم ایمنی توسط برخی بیماریهای مزمن باکتریایی مانند enterococcal ویا staphylococcal arthritis در یک مدت طولانی ، این بیماری حادث می شود . با تحقیقاتی که اخیرا صورت گرفته است ، مشخص شده است که Mycoplasma synoviae نیز ممکن است که سبب این بیماری بشود .

برخی عوامل ژنتیکی می تواند در بروز آمیلوئیدوزیس موثر باشد.

این بیماری در حالت عادی قابل انتقال نیست . ولی بایستی توجه داشت که با بروز یک عفونت باکتریایی مانند آنچه در بالا ذکر شد ، این بیماری منتقل خواهد شد . تلفات این بیماری معمولا پائین است .

علائم بالینی :

-لنگش

- تورم در پا و مفاصل آن .

مفاصل آسیب دیده بزرگ، متورم و حاوی ماده نارنجی مایل به زرد.

- تلفات پائین .

- بزرگ شدن کبد .

- بزرگ شدن طحال .

- وجود خونریزی در طحال .

- وجود رسوبهای نارنجی رنگ در مفاصل .

- التهاب های اولیه ( arthritis, endocarditis و ... ) .

اندام های احشایی درگیر بزرگ با حاشیه رنگ پریده و لبه های گرد دیده میشود.

تشخیص :

تشخیص این بیماری با نشانه های ذکر شده و آزمایشات هیستوپاتولوژی امکان پذیر خواهد بود .

پیشگیری :

در جهت پیشگیری از بروز ضایعات و خسارتهای مالی ناشی از این بیماری در مزرعه ، بایستی سریع اقدامات امنیت زیستی را بکار برد .

درمان :

برای درمان این بیماری راهکاری رائه نشده است .

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۶ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۴:۱۷
امین زمانی پور

آکواریا اسپیرالیس در طیور

( acuaria spiralis )

عامل:

نماتود آکواریا اسپیرالیس ( acuaria spiralis )

نام دیگر آن Dispharynx است از گروه آسپیروریده آ است. در قسمت های قدامی دستگاه گوارش طیور چینه دان و سنگدان دیده شده است.

به عنوان انگل پیش معده طیور و سایر پرندگان محسوب می شوند . شکل بالغ این کرمها 3 تا 18 میلی متر طول داشته ، براحتی با چشم غیر مسلح دیده می شود .

ماکیان ، بوقلمون ، کبوتر ، مرغ شاخدار ، بلدرچین ، اردک ، باقرقره و قرقاول به این انگل حساسند .

سیر تکاملی :

میزبان واسط آن ملخ ها هستند. پرنده ها با خوردن ملخ حاوی لارو به این انگل مبتلا می شوند.

بیماری زایی :

بیماری زایی آن با توجه به اینکه به بافت نزدیک شده و خونخواری می کند تقریبا زیاد است البته تعداد نماتودها مهم است. در این صورت علائم بیماری به صورت شدیدی بروز می کند مثل لاغری و مرگ میزبان نهایی.

کثر گونه ها تونلی در مخاط ایجاد گرده ، برخی به طور عمقی در داخل غدد نفوذ می کنند . جراحات شامل زخم مخاط همراه با خونریزی ، نکروز و تورم مخاط می باشد ،که در نتیجه گاهی سبب مسدود شدن مجرا می گردد . نشانه ها متغیر و گاهی شامل اسهال ، لاغری و کم خونی می باشند.

مرگ و میر بالا در کبوترها و با قرقره های آلوده به دیسفارینکس ناسوتا اتفاق افتاده است .

درمان :

لوامیزول

آلبندازول

فن بندازول

مبندازول

آیورمکتین

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۶ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۴:۱۶
امین زمانی پور

آفلاتوکسیکوزیس در طیور

( aflatoxicosis )

آفلاتوکسین ها از انواع مایکوتوکسین های بسیار سمی و سرطان زا می باشند که توسط قارچ های آسپرژِیلوس و پنیسیلیوم نولید میشوند.

مهمترین قارچ های تولید کننده آفلاتوکسین عبارتند از :

- آسپرژیلوس فلاووس ( Aspergillus’s Flavus )

- آسپرژیلوس پارازیتوکوس ( A . Parasiticus )

- پنیسیلیوم پوبرلوم ( Penicillium puberulum )

آفلاتوکسین ها به 4 گروه تقسیم میشوند :

- آفلاتوکسین B1

- آفلاتوکسین B2

- آفلاتوکسین G1

- آفلاتوکسین G2

در میان این توکسینها B1 در طیور یک مورد نگران کننده است . این توکسینها متعلق به گروه ترکیبات (( Difurano Coumarin )) میباشد . با نفوذ توکسینها در بدن در برخی از سیستمها مانند گنادها مشکلاتی پدید می آید . همچنین در سیستم تنفسی نیز مشکلاتی دیده خواهد شد . آفلاتوکسین به برخی از علتها سبب خسارات شدید اقتصادی در کشورهای پیشرفته میشود . برخی از این علل عبارتند از :

• آب و هوای شدیدا گرم .

• خرمن کردن محصولات در شرایط نامطلوب .

• انبارکردن محصولات در شرایط نامناسب .

• نحوه انتقال نامناسب غلات .

• و...

عوامل موثر بر تولید آفلاتوکسین درمواد غذایی :

فاکتورهای فیزیکی :

• سرعت خشک شدن .

• دما .

• دوره انبار کردن .

• آسیبهای مکانیکی .

• و...

آفلاتوکسین عموما وابسته به ذرات غلات شدیدا آسیب دیده میباشند . میتوان گفت که بجود آمدن آفلاتوکسین در غذا بعلت دمای بالای پنجاه و پنج درجه سانتی گراد میباشد . همچنین رطوبت نسبی هشتاد و پنج درصد یا بیشتر در محیط و رطوبت بالای سیزده درصد در ذرات غلات میتواند سبب بروز آن شود . پراکندگی زباله در محیط مرطوب نیز میتواند سبب اشاعه آفلاتوکسین شود .

فاکتورهای شیمیایی :

• هجوم حشرات .

• رفتار و فشردگی قارچهای حمله کرده .

• میزان وجود هاگها .

تقریبا تمامی غلات و ذرات غذا برای رشد این قارچ مستعد میباشند . مهمترین منابع آفلاتوکسین در صنعت مرغداری دانه های ذرت ، سورگوم و دانه های پودر شده میباشند که در حال حاضر میتوان آنها را از مهمترین اجزای تشکیل دهنده غذا بشمار آورد . در شرایط ایده آل آفلاتوکسین فقط به چند ساعت زمان برای آلوده کردن غذا نیاز دارد . پودر ماهی و پودر گوشت نیز بصورت موضعی در برخی از موارد حاوی درجات بالایی از مایکوتوکسین میباشد .

درجه رطوبت مناسب برای رشد آفلاتوکسین در اجزای مختلف سازنده غذا :

- غلات = 11-12 درصد

- سبوس برنج و سبوس گندم = 10-11 درصد

- پودر ماهی = 9-10 درصد

میزان حساسیت طیور به آفلاتوکسین :

در میان طیور ، اردک ها شدت حساسیت بیشتری به آفلاتوکسیکوز دارند، زیرا آنزیم های میکروزومی کبدی که آفلاتوکسین ها را متابولیزه به محصلات مضر می نمایند، باعث مسمومیت حاد می گردند.

عموما گرو های سنی جوان نسبت به گله های بالغ ، حساس تر می باشند ، اما هیچ تنوعی در گونه ها و نژاد ها ی آنان وجود ندارد . گروه بوقلمون و جوجه اردک ها نسبت به آفلاتوکسیکوز حساسیت بیشتری دارند ، جوجه های گوشتی حساس تر از جوجه های تخمگذار و نیز جوجه خروس ها از ماده ها مستعد تر هستند .

عوارض آفلاتوکسین در طیور :

اساسا آفلاتوکسین ها سم کبد می باشند که به غده های گوارشی وکبد صدمه می رسانند، علاوه براین آنها تضعیف کننده سیستم ایمنی نیز می باشند .

اثرات جانبی آفلاتوکسین ها شامل :

- کاهش راندمان تولید گوشت و تخم مرغ وافزایش اسیب پذیری دربرابر بیماری ها

- کاهش میزان رشد کیفیت لاشه

- کاهش وزن تخم مرغ تولیدی

- تضعیف سیستم ایمنی که منجر به افزایش احتمال بروز کوکسیدوز ، عفونت خون حاصل از کلی باسیل ها و بیماری سالمونلا می شود

- کاهش تیتر آنتی بادی خون و عدم پاسخ مناسب به واکسیناسیون

- افت مصرف خوراک و یا توقف کامل آن

- افزایش بروز مشکلات پا

- سندرم افتادگی بال

- افزایش مرگ و میر

آفلاتوکسین ها سبب افت در تولید تخم مرغ ، کاهش مصرف غذا ، افزایش کوفتگی ، کاهش رشد ، مرگ ناگهانی در جوجه های جوان میشود.

مسمومیت حاد اردک ها با این عامل بیماری زا ، سبب آتروفی و رنگ پریدگی ، سبز و زرد شدن کبد آن ها میشود .

از دست دادن وزن بدن معمولترین تاثیر بیولوژیک در طیور میباشد . این تاثیر زمانی بروز میکند که میزان آفلاتوکسین کم باشد و میزان آن در حدی باشد که از نظر کلینیکی غیر قابل تشخیص باشد . مصرف آفلاتوکسین و ایجاد مسمومیتهای خفیف که غالبا غیر قابل تشخیص است ، سبب بوجود آمدن خسارتهای مالی فراوانی در صنعت طیور میشود.

بعلت مسمومیت ناشی از آفلاتوکسین ، گنادها و Infandibulum ملتهب شده و نتیجه آن کاهش تولید تخم مرغ میباشد . از اثرات دیگر این ضایعه ، بوجود آمدن مشکلات متعدد در پوسته تخم مرغ و بوجود آمدن تعداد زیادی تخم مرغهای کوچک میباشد . همچنین در مواردی نیز کاهش قابلیت هچ در تخم مرغها دیده شده است .

علائم کالبدگشایی :

بزرگ شدن کبد و طحال و پانکراس و بورس اتفاق می افتد ، در بعضی موارد بورس و تیموس ممکن است آتروفیه و کوچک شده و کبد شکننده و چرب با رنگ زرد مشخص میشود. گاهی خونریز روی سطح کبدوجود دارد. ممکن استخونریزی داخلی بخصوص در رانها و ساق پاها پدیدار شود . مغز استخوان ممکن است رنگ پریده شود.

تشخیص آفلاتوکسین ها در خوراک :

نمونه گیری و بکار گیری روش های دقیق جهت کاهش خطر مایکوتوکسیکوز امری ضروری می باشد . چندین روش برای جداسازی و تخمین آفلاتوکسین ها در اجزائ مواد غذایی و خوراک در دسترس می باشد که مهمترین آنها عبارتند از :

1 روش TLC ، تشخیص لایه ها ی نازک با توجه به سرعت مواد رنگی ( کرومانوگرافی )

2- روش تشخیص مایع با قابلیت بالا ( کروماتوگرفی HPLC ) برای اندازه گیری دقیق انواع آفلاتوکسین در نهاده های جیره غذایی طیور . سیسستم HPLC پیشرفته ترین سیستم روش شناسایی مواد در حد بسسیار اندک ( ppt , ppb ) در حال حاضر تنها روش مورد قبول آزمایشگاهی رفرانس بین المللی برای اندازه گیری دقیق سموم در مواد و جیره غذایی همچون سموم خطرناک انواع افلاتوکسین در مواد غذایی و جیره طیور است که با استفاده از این سیستم میزان آلودگی مواد اولیه جیره غذایی طیوربه آفلاتوکسین قابل اندازه گیری می باشد

3- کروماتوگرافی با ستون کوچک

4- افلاتوکسی سنج

5- روش Elisa یا جذب ایمنی آنزیم های اتصال دهنده . روش الیزا رایج ترین روش های تشخیص غربالگری سرولوژی برای تعیین تیتر آنتی بادی مادری ، آنتی بادی استحصالی واکسن و تیتر عفونت با عوامل مختلف ویروسی و باکتریایی در نمونه های فارمی در سراسر جهان می باشد . در این روش این امکان فراهم می آید که اولا بدون نیاز به جداسازی عامل بیماریزا تا حد زیادی به بروز عفونت با عامل پاتوژن بصورت کلینیکال یا ساب کلینیکال در گله پی برد ثانیا تیتر آنتی بادی استحصال شده از واکسیناسیون را ارزیابی نمود و ثالثا از تیتر آنتی بادی مادری جوجه ها بطور دقیق اطلاع حاصل نمود

6- تکنیک جاذب انتخابی ستون کوچک (SAM )

در میان این روش ها ، روش های HPLC ، ELISA و SAM معتبر تر می باشند و دقت ELISA تستی مناسب تر در این زمینه می باشد ، از این جهت که ساده تر ، دقیق تر و از نظر اقتصادی مقرون به صرفه تر بوده و همچنین می توان دسترسی سریع و مناسب به آن داشت .

استراتژی هایی برای کاهش اثر آفلاتوکسین :

پیش گیری ، اولین خط دفاعی در کاهش آلو دگی قارچی ( کپک ) و تولید آفلاتوکسین می باشد که شامل :

- پرورش گیاهی مقاوم جهت مقاومت در مقابل کپک

- برداشت محصول در زمان مناسب ( با درصد رطوبت پائین تر ) ، نقل و انتقال صحیح و ذخیره سازی مطلوب جهت کا هش آ لودگی

- دقت در خشک نمودن غلات جهت پائین نگه داشتن سطوح رطوبت

- سم زدایی غلات با استفاده از تکنیک تفکیک و تمیز کردن موثر

- عدم ذخیره سازی خوراک های آماده سازی شده برای مصرف بیش از یک هفته

- ضد عفونی و تمییز نمودن ظرو ف خوراک دهی

- جداسازی مواد مغذی آلوده که اولین قدم برای مقابله با آفلاتو کسیدوز ها به حساب می آید.

- از مصرف دانه های نباتی صدمه دیده و کپک زده و با مقادیر رطوبت زیاد خودداری کنید.

- دانه ها را در جایی انبار کنید که حشرات به آنها صدمه واردنکنند.

- غذاها را از نظر رشد کپک چک کرده و از دادن غذای کپک زده به گله خودداری کنید.

- در فواصل منظم دانخوری ها را به طور کامل تخلیه و ضدعفونی کنید.

روش هایی برای کنترل رشد قارچی و آلودگی آفلاتوکسین :

رشد قارچی در غذا و اجزای غذایی را می توان با ترکیب های قارچ کش علاوه بر رشد هایی که قبلا اشاره شد محدود نمود .

از میان ترکیبات قارچ کش مختلف نمک های اسید استیک ، اسد پروپیونیک ، اسید فرمیک و اسید بنزو ئیک متداولترین آنها می باشند که در کنترل رشد قارچ نتیجه خوبی می دهند .

ماده شیمیایی که اکنون در بازار ایران هم وجود دارد پروپیونات کلسیم است این ماده دارای خاصیت ضد قارچی خوبی است که به تعداد 1 الی 4 کیلو گرم به هر تن غذای طیور اضافه می شود. این ماده بر روی سالمونلا نیز موثر است .

آفلاتوکسین ها را نمی توان کاملا حذف نمود ، اما فرد به جهت اینکه منجر به ضرر های اقتصادی نشود ، باید سطوح آن را کاهش داد.

در میان روش های مختلف سم زدایی موارد زیر دارای کاربرد های عملی هستند :

- در معرض نورخورشید قرار دادن

- استفاده از جاذب های سم ،هیدرات آلومینو سیلسکات سدیم کلسیم ( HSCAS )(زئولیت )

- استفاده از تکنیک رقیق کردن ، به عبارت دیگر مخلوط نمودن با خوراک با کیفیت خوب جهت پایین آوردن سطح آفلاتوکسین در حد مجاز

- مخلوط نمودن با آمونیاک

- تعدیل سازی جیره ای

- افزلیش متیونین و میزان سلنیوم خوراک

- افزیش ویتامین های K ، E ، D ، A و B – Complex

- استفاده از دارو های مقوی برای کبد در میان روش های پیشنهادی و استفاده از مخلو ط های مهار کننده ی قارچی و متصل شونده به سم ها متداولتر و از نظر اقتصادی و عملی روشی ماندنی تر می باشند .

- استفاده همزمان بنتونیت سدیم(۰٫۵%)، ساکارومایسز سرویسیه(۰٫۲%)، آلومینیوسیلیکات سدیم هیدراته(۰٫۵%)، آمونیاک(۰٫۵%(۰٫۵%)، فورمایسین(۰٫۱%) و توکسیبان(۰٫۱%) در جیره طیور گوشتی آلوده به آفلاتوکسین (۱۲۵ppb) اثرات مفید قابل ملاحظه­ای را از نظر عملکردی و بیوشیمیایی بر ضد آفلاتوکسین B۱ را در این طیور داشته است. در این مطالعه فورمایسین موثرترین افزودنی در این رابطه تشخیص داده شده است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ فروردين ۰۲ ، ۱۳:۴۸
امین زمانی پور

آسیت در طیور

( ascites )

بیماری آسیت یکی از متداول ترین عوارض متابولیکی در طیور است که بطور وسیع در گله های مرغ در همه دنیا دیده می شود این بیماری اغلب در جوجه های گوشتی که دارای رشد سریع هستند گرفتاریهای زیادی بوجود می آورد. علامت مشترک در این بیماری جمع شدن مقدار زیادی ماده سرمی شکل در محوطه شکمی است شرایط ذکر شده اغلب موجب تلفات در مرغهای گوشتی و یا حذف لاشه در کشتارگاه می گردد. در شرایط شیوع بیماری در گله درصد مرگ و میر بین 2 تا 10 درصد می باشد. علل مختلفی در بوجود آمدن این عارضه وجود دارد از اینرو بیماری بصورت سندرم می باشد. سندرم آسیت به علت نارسائی قلبی و افزایش خون وریدی و تجمع بیش از حد مایع در کبد و نفوذ آن به حفره شکمی می باشد.

بیماری در سن 5 - 4 هفتگی تشخیص داده می شود ولی در جوجه های سه روزه نیز گزارش داده شده است و احتمالاً کمبود اکسیژن در دوران جنینی باعث وقوع آسیت در جوجه ها در مراحل اول زندگی می گردد. ولی اغلب شیوع بیماری در 4 هفتگی است و بیشتر در خروس ها دیده می شود طبق گزارشات وجود بیماری در اردک های جوان و طیور زینتی و قرقاول نیز تشخیص داده شده است.

عوامل مـؤثر در بروز عارضه

1- سرعت رشد و ترکیب بدن:

افزایش سرعت رشد باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود . متابولیسم نیتروژن و پروتئین در مقایسه با چربی به اکسیژن زیادی نیاز دارد، اما لاشه جوجه ها بطور واقعی پروتئین و نیتروژن کمی دارد.

2- ارتفاع:

در ارتفاع بالا فشار اتمسفر و همچنین فشار اکسیژن، پایین تر می باشد.

3- برنامه نوری:

هر برنامه نور دهی که میزان ساعات روشنایی در آن افزایش یابد، منجر به افزایش تلفات ناشی از آسیت خواهد شد.

4- وضع سلامتی:

هر عفونت یا آلودگی ای که بر وضعیت شش یا قلب اثر بگذارد بر شیوع آسیت نیز اثر می گذارد ( آسپرژیلوس، برونشیت عفونی و... ).

5- محیط:

دمای محیط:

کاهش دما باعث تنظیم دمای بدن با افزایش فعالیت های متابولیسمی و تولید انرژی اضافی و افزایش مصرف اکسیژن می شود .

کیفیت هوای آشیانه:

افزایش بخار آب و دی اکسید کربن، وجود گرد و غبار و وجود گازهای سمی در اثر تهویه ضعیف باعث افزایش نیاز به اکسیژن می شود .

نوع سوخت سالنها:

باعث رقابت با پرنده در مصرف اکسیژن می شود .

نگهداری تخم مرغ و محیط جوجه در آوری: مداخله در تبادلات اکسیژنی در پوسته تخم مرغ در طی نگهداری و ناکافی بودن سطح اکسیژن در انکوباتورها ممکن است موجب آسیت در جوجه های گوشتی شود.

کیفیت بستر

6- ژنتیک و سن گله مادر:

پرندگان دارای صفات اختصاصی رشد زیاد و راندمان غذایی بالا به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های نر نسبت به جوجه های ماده به آسیت حساس تر هستند.

جوجه های گوشتی هچ شده از گله های مادر جوان نسبت به جوجه هایی که از گله های مادر پیرتر هچ می شوند برای ابتلا به آسیت مستعد تر هستند.

7- تغذیه:

ترکیب جیره:

افزایش سدیم جیره باعث تحت تأثیر قرار دادن تعادل آب و الکترولیت ها می شود در نتیجه باعث افزایش حجم خون و همچنین افزایش فشار خون می شود .

جیره های با انرژی بالا ( پلت ) بیشتر در زمان تغییر جیره از جیره شروع کننده به جیره رشد مسأله ساز است.

تعادل و کیفیت منبع پروتئین دفع نیتروژن اضافی از بدن نیاز به انرژی دارد.

- کاتابولیسم پروتئین اضافی باعث ساخت اسید اوریک و چربی خواهد شد که ساخت آنها به اکسیژن زیادی احتیاج دارد.

- کمبود ویتامین E و سلنیوم

-مایکو توکسین های موجود در جیره

-کنجاله ماهی با میزان بالای هیستامین ( ppm 200)

محدودیت غذایی:

تغذیه آزاد باعث افزایش آسیت می شود .

سبب شناسی و پاتوژنز :

نارسایی مکانیکی سیستم فلبی - عروقی بدن، باعث تجمع مایعات در محوطه بطنی، (آسیت) می شود، قلب دستگاه پمپ مرکزی است که خون را به تمام ارگانهای بدن موجودات پمپ می کند. این عمل باعث رساندن اکسیژن و مواد غذایی به اندامها و دفع گاز دی اکسید کربن و سایر ضایعات دفعی می شود. در حالت عادی ، رشد و توسعه عضلات و اسکلت جوجه، در رابطه و تناسب اندازه ششها و گنجایش قلب، برای برآورده ساختن تمام نیازمندیهای فیزیولوژیکی بدن در شرایط رشد عادی می باشد. برنامه های انتخاب ژنتیکی در انتخاب نژاد برتر و جوجه های گوشتی بسیار خوب عمل کرده است ولی در رابطه با سایر ارگانهای فعال بدن، توجه آنچنانی ننموده است. نتایج این گونه انتخابات ژنتیکی آن است که باعث افزایش رشد عضلات جوجه ها شده ولی گنجایش ششها در جوجه های پرورشی ثابت مانده است. افزایش سرعت رشد نیازمند افزایش حجم خون جاری در بدن برای رساندن مواد غذایی به ارگانها و دفع گازها و ضایعات متابولیکی می باشد. قلب برای پاسخ دهی به افزایش درخواست خون، از سمت راست خود، پمپ شده و درجه پمپ و مقدار خون ورودی را به طرف ششها افزایش می دهد و ششها به دلیل کوچک بودن اندازه و عدم انعطاف پذیری عضلات خود، قادر به قبول مقدار افزوده خون به داخل خود نبوده و ضایعات آغاز می شود. در این مرحله، برای دریافت درجه مقدار خون افزوده شده به ششها، فشار خون از طرف راست قلب به طرف سرخرگهای ششی سبب فشار خون می شود . این عمل باعث انبساط بطن راست قلب، گشادی بطن یا انبساط آن می شود. در نتیجه دریچه نمی تواند عمل بسته شدن دریچه از برگشت خون به داخل محل پمپ شده، جلوگیری می کند، بنابراین وقتی که قلب منقبض می شود ، مقداری از خون به داخل رگ اصلی با فشار، برگشت داده شده و باعث افزایش فشار برگشتی می شود. این عمل روی کبد که یکی از ارگانهای اصلی ساختمان بدن موجودات زنده است، تأثیر گذاشته و خون سیاهرگی را به داخل قلب می ریزد، افزایش فشار، باعث ایجاد نیروی بیشتر و فشار غالب به پلاسما در داخل رگهای خونی و سلولهای ضعیف شده و در نتیجه باعث تجمع این مایع در داخل محوطه شکمی می شود . در ادامه جریان یافتن پلاسما در داخل رگهای خونی افزایش می یابد. خون غلیظ شده نیازمند فشار بیشتر برای جریان یافتن در طوب مویرگها می باشد که این عمل مشکلات اساسی و قلبی، عروقی بدن را شدت می بخشند و در نهایت سبب حالت آسیت یا آب آوردگی شکم می شود.

مطالعات خون شناسی در جوجه های گوشتی که دچار عارضه آسیت بوده اند تغییرات قابل توجهی را در ترکیبات اجزای خون نشان می دهد که بعلت کم بودن اکسیژن بوجود می آید. تراکم هموگلوبین ، حجم سلولها و گلبولهای قرمز را افزایش می دهد. سلولهای تروفیل و منوسیت ها بطور قابل توجهی افزایش می یابد. بالا رفتن تعداد گلبولهای قرمز مشخص کننده افزایش غیر طبیعی در ترشح هرمون اریتروپوتین می باشد که در شرایط کمبود فشار اکسیژن همراه با افزایش سنتزهموگلوبین اتفاق می افتد.

علائم بالینی و کالبدگشایی :

جوجه های مبتلا به آب آوردگی شکم دارای شکم های بزرگ هستند.

گاهی در داخل محوطه بطنی بیش از (cc 500) مایع تجمع می یابد که این مایع، زلال و به رنگ زرد روشن و گاهی همراه با خونابه یا فیبری و یا بدون دلمه همراه با ترکیبات سلولی شامل گویچه های قرمز، گویچه های سفید (لنفوسیتها) و ماکروفاژها دیده می شود، نشانی های دیگر عبارتند از خمیدگی و نفس تنگی با پرهای ژولیده ، کاهش رشد، گیجی و بی حالی و در موارد شدید بیماری حالت سیانوژه شدن به ویژه در اطراف تاج، در هنگام جدا کردن طیور بعضی از آن ها دفعتاٌ دچار تشنج شده و تلف می گردند . ورم زیر جلدی نیز ندرتاً دیده می شود. در هنگام باز کردن شکم مقداری مایع کهربائی روشن (لنف) مشابه پلاسمای خون مشاهده می شود به اضافه آب آوردگی ژلاتینی پرده قلب و بزرگ شدن آن و انبساط بطن قسمت راست به چشم می خورد اگر چه وزن خود در قلب در جوجه های مبتلا و جوجه های سالم مشابه است ولی ظاهراً قلب بزرگتر و شل تر به نظر می رسد وزن بطن راست که در شرایط معمولی 20 درصد است به 40 درصد میرسد کبد جوجه های مبتلا منظره گوناگونی دارد چروک و وسیع شده با غده های کوچک یا ره رگه با لبه های گرد دیده می شود ممکن است اغلب، پرده های غلیظ خاکستری شبیه به ژلاتین و دلمه های فیبری توام باشد که سبب چسبندگی می شود. شش پرنده مبتلا اغلب رنگ پریده و یا متمایل به خاکستری ، چروکیده و حاوی ادم است. کلیه ها اغلب بزرگ شده و پر خون حاوی اورات می باشد، طحال کوچک است و در روده ها پرخونی وسیع وجود دارد.

پاتولوژی :

1- سیستم قلبی-عروقی:

علائم آن شامل تحلیل رفتن میوفیبریل قلبی، از بین رفتن سارکومرها و میتوکندری ها ، شل و نرم شدن قلب، تجمع مایع در پریکارد ، افزایش PCV ، تعداد RBC،WBC و غلظت هموگلوبین ، افزایش غلظت لاکتات دهیدروژناز در قلب ، افزایش در تعداد قطرات کوچک چربی ، افزایش در ذخایر گلیکوژن میوکارد

افزایش ضخامت سرخرگ ششی ، افزایش RV/TV ، سست شدن مویرگها و فیبروزی شدن کپسول کبد

تورم سلول های کبدی و چسبیدن فیبرین به سطح آن .

2- ریه:

وجود تعداد زیادی گره های غضروفی، استخوانی و لنفاوی در شش پرندگان مبتلا ، 30% افزایش در ضخامت سد بافتی خون – گاز، هیپرتروفی ماهیچه صاف در پارا برونشیول ، سنتز کلاژن اضافی در ریه ها و اختلال در ساختمان آلوئولی از نشانه های این بیماری در طیور است .

تشخیص :

آسیت عموما در هفته‌های 4و5 مشاهده می‌شود. گرچه در سنهای بالاتر نیز گاهی دیده می‌شود. کمبود اکسیژن جنین در انکوباسیون نیز ممکن است منجر به آسیت شود.

اکثرا در جوجه های دچار آسیت له‌له زدن مشاهده می‌شود با وجود اینکه استرس‌های گرمایی وجود نداشته باشد. در واقع این له‌له زدن ناشی از محدودیت فیزیکی برای کیسه های هوای بزگ شکمی است. تجمع زیاد مایع شکمی منجر به کاهش مقدار هوایی می‌شود که مرغ در یک دم وباز دم تنفس می‌کند.

در سنین بالاتر که درگیری کمتری وجود دارد ممکن است علایم سیانوز دیده شود (کبودی، تغییر رنگ پوست و مایل شدن به آبی یا بنفش) مخصوصا در ناحیه تاج و ریش. همچنین سیانوز نشانه‌ای است از مراحل اولیه آسیت. مشاهده شده که پرنده‌هایی که دچار کبودی هستند خود بخود میمیرند، مخصوصا اگر تهییج شوند. کالبد شکافی پرنده‌های دچار آسیت نشان می‌دهد که پوست و بافتها به سرخی می‌گروند.

با باز کردن محفظه شکمی پرنده دچار آسیت مایعی :کهربایی رنگ و یا بی رنگ خارج میشود. این مایع، مایع آسیتی نامیده می‌شود. در طیور دچارآُسیت قلب بزرگ شده است و در پریکاردیوم(غشاء خارجی قلب) آب دیده می‌شود. کبد ممکن است متورم و بسیار پرخون باشد یا دارای لخته خون باشد که تا بیرون آن را گرفته باشد. پلاسمای خون در سیاهرگهای کم فشار کبد جمع می‌شود برای اینکه حجم کافی از خون به قلب برنمی‌گردد.

پیشگیری :

الف - محدودیت غذایی

کاهش خوراک مصرفی موجب افت بازدهی مرغ گوشتی می شود. سرعت رشد ماهیچه و استخوان (به صورت درصدی از وزن بدن ) در این هنگام به اوج خود می رسد.

پرندگانی که از رشد آهسته تر برخوردارند به اکسیژن کمتری نیاز دارند. محدودیت خوراکی فقط هنگام موارد بسیار شدید آسیت در گله منفعت اقتصادی دارد.

از نقطه نظر متابولیکی ، سه هفته اول زندگی دوره تنش زدایی برای مرغ گوشتی محسوب می شود . محدودیت خوراکی موجب رشد بتنی می شود و به اندامهای قلبی و تنفسی (قلب و شش) پرنده اجازه می دهد که با تقاضای اکسیژن تناسب پیدا کند.

اعمال محدودیت خوراکی در دوره پایانی اهمیت کمتری دارد.

زیرا افزایش وزن بدن به اندازه جثه بدن نیست . اما پرندگانی که اوایل دوره محدودیت خوراک دارند، قادرند با سیستم قلبی تنفسی قوی تری وارد دوران رشد پایانی شوند. با اعمال محدودیت خوراکی ملایم نهایتاً پرنده همان وزنی را به دست می آورد که بدون محدودیت خوراک به آن می رسد .

جثه کوچکتر، به همان نسبت خوراک کمتری نیز برای نگهداری نیاز دارد و ضریب تبدیل خوراک در مجموع دوره توسط رشد جبرانی بهبود پیدا می کند. بهبود بازدهی خوراک نیاز اکسیژن پرنده را افزایش می دهد.

روشهای مختلف محدودیت خوراکی :

1_ شکل خوراک (آردی در برابر پلت)

مصرف کمتر خوراک موجب کاهش آسیت می شود، پلت، خوراکی متراکم است و باعث مصرف بیشتر مواد مغذی می گردد. بنابراین خوراک آردی بنزین است. در دوره آغازین (0 تا 21 یا 28 روزگی ) برای کاهش آسیت توصیه می شود . بطوریکه استفاده از خوراک آردی توسط مرغهای 4 هفته ای باعث کاهش تلفات شده و کیفیت گوشت لاشه نیز افت پیدا نمی کند.

2- ترکیب خوراک

محدودیت کیفی خوراک با کاهش مقدار انرژی جیره به دست می آید . چنانچه محدودیت کیفی در اوایل زندگی انجام شود . به بیان دیگر هنگامیکه خوراک مصرفی به ازای هر واحد وزن متابولیکی به اوج می رسد ، نیاز اکسیژن نیز افزایش می یابد و از اینرو حساسیت پذیری نسبت به آسیت کاهش پیدا می کند.

همچنین ترکیبات غذایی (اعم از : غلظت زیاد انرژی ، نسبت بالای پروتئین به انرژی و خوراک پلت ) که ضریب تبدیل خوراک را بهبود می بخشد موجب افزایش آسیت می شود.

3- محدودیت دسترسی به خوراک

برنامه های روشنایی روشی برای محدودیت خوراکی مصرفی از طریق محدودیت دستیابی به خوراک است و برای کاهش وقوع مشکلات پا، سندرم مرگ ناگهانی و آسیت توصیه شده است. سندرم مرگ ناگهانی در مرغ های گوشتی احتمالاًمربوط به آسیت می شود و علت ثانویه آن می تواند ناراحتی بطن راست باشد. برنامه روشنایی پلکانی (متغیر) در مقایسه با روشنایی پیوسته با کاهش میزان فعالیت یا تقاضای اکسیژن همراه است که ای موضوع می تواند در کاهش آسیت موثر باشد.

4- تغذیه یک روز در میان

برنامه تغذیه یک روز در میان در مواردی که تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود. زیرا رشد جبرانی پس از محدودیت خوراکی شدید برای جبران کاستی در اوایل رشد مرغ های گوشتی کافی نیست. برنامه یک روز در میان در اوایل دوره آغازین تاثیرات سوئی را که منتج به تاخیر در افزایش وزن می شود، کاهش می دهد. موثرترین شیوه درمان برای کنترل آسیت در کنیا برنامه محدودیت خوراکی یک روز در میان گزارش شده، برنامه خوراکی یک روز در میان گزارش شده ، برنامه خوراکی یک روز در میان طی دوره آغازین (روزهای 13، 11، 9، 7) همراه با خوراک آردی کم پروتئین استفاده شد. برنامه مذکور به طور موفقیت آمیزی طی دو سال اخیر استفاده شد و باعث کاهش ناگهانی آسیت از 30 به 5 درصد در سال در ارتفاعات (5600 متری نایروبی) گردید. محدودیت خوراکی ابزار مفیدی برای کنترل اسیت محسوب می شود، به شرطی که با مدیریت کارآمدی همراه باشد. چنانچه گله های گوشتی تجاری از مدیریت مناسبی برخوردار باشند آنگاه محدودیت خوراکی برای کنترل آسیت در آینده بسیار موثر خواهد بود.

ب - عوامل محیطی :

1) درجه حرارت

2) توجه به دمای سالن جوجه های گوشتی برای پیشگیری از اسیت امری مهم و اساسی است. دمای پایین محیط جوجه کشی باعث می شود تا پرنده برای تثبیت دمای بدن انرژی مصرف کند. این یک عامل مستعد کننده برای اسیت در گله های مرغ های گوشتی است. چنانچه تلفات ناشی از آسیت بسیار زیاد باشد، توصیه نمی شود، اگر چه علائم اسیت در اواخر تولید مشخص شده و دمای هوا در آن زمان مهم است، اما اوایل تولید بیشتر بحرانی به نظر می رسد.

3) کیفیت هوا

هرگونه تلاشی در آینده به منظور توانایی پرنده برای مبادله اکسیژن با محیط اطرافش عامل مستعد کننده برای آسیت محسوب می شود. محیط آلوده به گرد و غبار در وقوع اسیت سهم بسزایی می تواند داشته باشد. مگ گاورن 1998 ثابت نمود ، بخش بطن است قلب مبتلا به آسیت هنگامی که میزان گرد و غبار در سالن مرغ گوشتی کنترل شده و از محدودیت خوراکی برخوردار نبود، کاهش یافت. گرد و غبار با پاشیدن روغن کانولاروی بستر (0.8 لیتر در متر مربع) به مدت 6 هفته در دوره رشد موجب کنترل آسیت می شود. میکروارگانیسم های بیماریزا قادرند به ذرات گرد و غبار بچسبند و پس از استنشاق باعث حساسیت یا عفونت شش ها شوند. این موضوع اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط را کاهش می دهد. مقدار زیادی آمونیاک در جایگاه مرغ گوشتی باعث حساسیت ریوی و کاهش اکسیژن مبادله ای بین پرنده و محیط می شود.

ج) پرورش

سالن های پرورش که سوخت آنها گاز طبیعی است، میزان اکسیژن در فضای جایگاه مرغ گوشتی را کاهش می دهد، به عبارتی سوختن اکسیژن با تنفس پرنده به صورت مستقیم رقابت می کند. تهویه باید به اندازه کافی هوا را دوباره برای مصرف اکسیژن تامین کند یا به عبارتی هوای تازه تامین شود. هوای ورودی به سالن برای پرنده باید یکنواخت بوده و هوای سرد قبل از تماس با پرنده گرم شود. هنگامی که مقداری دی اکسید کربن به 2500 P.P.M می رسد، هوا از کیفیت قابل قبولی برخوردار است. معمولاً مقدار مناسب اکسیژن باید با سطوح اندک آمونیاک و گرد و غبار قابل استنشاق همراه باشد، یک روش به منظور جلوگیری از آسیت مبادله کافی هوا است، زیرا مرغ گوشتی که رشد سریعی دارد برای جلوگیری از تنش افزوده سیستم تنفس و قلب به مقدار کافی اکسیژن نیازمند می باشد.

چ ) نگهداری دمای محیط در شرایط مطلوب مخصوصاً هفته اول زندگی.

ح ) رورش جنس های گوناگون بطور جداگانه.

خ ) کاهش ساعات روشنایی در مراحل اولیه رشد.

د ) پیشگیری از بیماریهای دستگاه تنفسی.

نقش ویتامینها در پیشگیری از آسیت :

براساس بررسی های انجام شده در پاره ای از کشورها از جمله افریقای شمالی اضافه نمودن ویتامین C، E ، B1 ، B6 به جیره غذائی تلفات بیماری آسیت را به نحو محسوسی کاهش داده است. اخیراً اضافه نمودن ویتامین C به مقادیر مختلف 150 و 300 و 400 قسمت در میلیون بوده است . توام شدن ویتامین های دیگر مانند ویتامین E با ویتامین C اثر بهتری داشته است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ فروردين ۰۲ ، ۱۳:۴۶
امین زمانی پور

کمبود آهن در طیور

( Iron deficiency )

با توجه به مقدار تراکم این فلز (به طور متوسط 50mg درکیلو گرم وزن زنده)، جزء عناصر بینابین نیز در نظر گرفته می شود. بیش از 90 درصد آهن بدن به صورت ترکیب با پروتئین ها است. مهمترین پروتئین بدن که حاوی آهن میباشد هموگلوبین خون بوده که در حدود 0.34 درصد آن را آهن تشکیل می دهد.

آهن در ترانسفرین (پروتئین سرم خون) به عنوان ناقل قرار دارد. این پروتئین در عمل انتقال آهن از بخشی به بخش دیگر بدن دخالت میکند.

فریتین پروتئین شکل ذخیرة آهن بوده که به رنگ قهوه ای در کبد، طحال، کلیه و مغز استخوان وجود دارد و حاوی 20 درصد آهن می باشد. این پروتئین یکی از اشکال ذخیره آهن به شمار می آید.

هموسیدرین ترکیبی مشابه فریتین بوده و تا 35 % آنرا آهن تشکیل میدهد.

آهن جزئی از آنزیمهای فعال بدن از قبیل کاتالاز، پروکسیداز، فنیل آلانین هیدروکسیداز می باشد.

منابع آهن :

به استثنای شیر که از آهن فقیر است این عنصر در اکثر مواد غذایی یافت میشود.

این عناصر در منابع گیاهان پربرگ و سبز، بیشتر بقولات و پوسته دانه ها، و غذاهای با منشاء حیوانی نظیر گوشت، خون و پودر ماهی به خوبی یافت میگردد.

مکانیسم جذب آهن :

جذب آهن تا حدود زیادی مستقل از منبع غذایی بوده و به کمک مکانیسمی موسوم به مانع مخاطی ( Mucosal block ) مطابق احتیاجات حیوان صورت میگیرد.

این نظریه مبتنی بر وجود مکانیسم تنظیم کننده ای است که بوسیله سلولهای مخاطی مجاری گوارشی اعمال شده و از جذب مقادیر بیش از حد لزوم آهن ممانعت به عمل می آورد، به این نحو مقدار جذب تا حدود زیادی تحت کنترل نیازمندی بدن قرار می گیرد. بر طبق این نطریه سلول های مخاط معده و روده آهن را جذب و آن را تبدیل به فریتین میکنند ، پس از اینکه سلولهای مزبور از لحاظ فیزیولوژیکی از فریتین اشباع شدند عمل جذب متوقف گردیده و تنها بعد از آزاد شدن آهن از فریتین و انتقال آن به داخل پلاسمای خون مجددا از سر گرقته میشود.

اخیرا نظریه جدیدی نیز در این مورد ارائه شده و پیشنهاد میکند عاملی در شیرابه معده وجود دارد که مسئول اصلی تنظیم میزان جذب آهن میباشد.

نیاز حیوانات بالغ به جذب آهن کم است زیرا آهنی که از تخریب هموگلوبین حاصل میشود مجددا به مصرف تولید هموگلوبین میرسد ، تنها 10 درصد آهن موجود از بدن خارج میشود.

وجود آهن بیش از اندازه لازم در جیره غذایی میتواند باعث بروز اختلالاتی در دستگاه گوارش و همچنین کاهش جذب فسفر شود.

کمبود :

با توجه به این که بیش از نیمی از آهن بدن در هموگلوبین حضور دارد یکی از اولین پیامدهای کمبود آهن در بدن کم خونی است.

از سوی دیگرچون میزان آهن هموگلوبین پس از تخریب به مصرف دام می رسد به ندرت دچار کمبود آهن میشود.

گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین میباشند ، این سلولها دائما در مغز استخوان تولید شده و جانشین سلولهایی میشوند که در نتیجه کاتابولیسم از میان میروند. اگرچه مولکولهای هموگلوبین نیز به هنگام کاتابولیسم تخریب میشوند ولی آهنی که از آنها آزاد شده مجددا به مصرف سنتز هموگلوبین میرسد. به این ترتیب نیاز روزانه حیوان سالم به آهن معمولا ناچیز است.

چنانچه احتیاج به آهن افزایش یابد ، نظیر موارد خونریزی طولانی و حاملگی ، سنتز هموگلوبین احتمالا مختل شده و کم خونی بوجود می آید.

علائم :

کم خونی هیپوکرومیک - میکروسیتیم و کاهش غلظت آهن در پلاسما که از پیگمانتاسیون نرمال پر در نژادهایی که پر رنگین دارند جلوگیری میکند.

در مرغان تخم گذار کم خونی و کاهش جوجه در آوری مشاهده میشود .

جوجه هایی که هچ میشوند ضعیف و بیقرار هستند و با دریافت مکمل آهن بهبود پیدا میکنند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۲۰ فروردين ۰۲ ، ۱۳:۴۴
امین زمانی پور