وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)

کتاب ، جزوه ، فیلم ، اپلیکیشن در زمینه دامپزشکی و حیوانات

وت شاپ بلاگ (دامپزشکی و دامپروری)
فروشگاه دامپزشکی و دامپروری
اپلیکیشن دامپزشک همراه
آخرین نظرات

۴۰ مطلب در ارديبهشت ۱۴۰۲ ثبت شده است

آلکالوز شکمبه در گاو

( Alkalosis )

الکالوز شکمبه در اثر تجمع آمونیاک در شکمبه به دنبال خوردن زیاد ازت قابل حل موجود در گیاهان مانند علوفه بهاره یا اوره بوجود می آید.

تولید زیاد آمونیاک PH شکمبه را به بالای 7.2 می رساند که به علت عدم توانایی میکروارگانیسمها در استفاده کامل از آمونیاک ، این ماده از جدار شکمبه جذب خون شده و در کبد تبدیل به اوره می شود که از راه بزاق و ادرار دفع می شود . در صورتیکه مقدار آن از ظرفیت و توانایی کبد بیشتر شود، اختلالات نمایان می شود.

در وحله اول حیوان نفخ می کند و کمی بعد دچار اسهال سبز تیره یا سیاه می شود. سپس هنگامی که میزان ازت آمونیاکی در خون از یک میلی گرم در 100 میلی لیترتجاوز کند (آلکالوز خونی )، مسموم یت کشنده به وقوع می پیوندد.

مسمومیت در اثر اوره، شکل ویژه ای از آلکالوز است و به سرعت حیوان را به طرف مرگ سوق می دهد.

علائم بالینی :

علائم عبارتند از لرزش سر و گوش، ترشح زیاد بزاق، تنفس سریع و دفع مدفوع و ادرار زیاد که در مراحل انتهایی انقباضات اندامهای حرکتی خلفی، انقباضات تنفسی و فلجی شکمبه به آن اضافه شده و مرگ 1.5 تا 3 ساعت پس از بروز علائم رخ می دهد.

این عارضه دام را مستعد به ابتلا به کمبود ویتامین B1 همراه با تظاهرات اختلالات عصبی و حالت دیوانگی می کنند.

پیشگیری:

اصول پیشگیری به اساس تعادل بین نسبت ازت و انرژی می باشد به صورتی که منابع ازت غیر پروتئینی،

اوره یا آمونیاک فقط باید با جیره های فقیر از نظر پروتئینهای قابل هضم در روده کوچک مورد استفاده قرار گیرند.

به هیچ وجه نباید از اوره، یا آمونیاک همراه با سیلوی غنی از ازت استفاده شود.

میزان بی خطر اوره که روزانه میتوان به جیره اضافه نمود عبارت است از 25 گرم برای 100 کیلوگرم وزن در گاوهای شیری و 30 'گرم برای 100 کیلوگرم وزن در گاوهای گوشتی.

درمان:

درمان عبارت است از تجویز یک لیتر سرکه (اسیداستیک 5 درصد ) برای 100 کیلوگرم وزن زنده در 25 تا 50 لیتر آب سرد به وسیله سوند مری.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۰۵
امین زمانی پور

التهاب قارچی معده و شکمبه در گاو

( mycotic gasteritis & rumenitis )

عوامل :

قارچهای ، کاندیدیا ، آسپرژیلوس ، آبسیدیا ، موکور ، ریزوپوس

بیماری زایی :

معمولا متعاقب آنتی بیوتیک تراپی که میزان باکتریها را کاهش داده در گوساله ها قارچها در دیواره شیردان رشد کرده و بهعروق رسیده و ایجاد التهاب عروقی ، ترومبوز ، نکروز و اینفارکشن میکنند.

در گاوهای بالغ که ruminitis داریم همین قارچها تاثیردارند ولی به روش متفاوت عمل میکنند.

به خاطر به هم خوردن فلور باکتریایی این قارچها نفوذ میکنند و نکروز ، اینفارکشن و ... رخ داده و شکمبه سوراخ شده و محتویاتس وارد محوره بطنی میشود.

درمان :

برای ruminitis درمانی وجود ندارد.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۱۰ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۹:۰۴
امین زمانی پور

اختلالات دندانی در گاو

 تغییرات قابل مشاهده در دندان های نشخوارکنندگان

انواعی از اختلالات توارثی، مادر زادی و تکاملی می توانند دندان های نشخوارکنندگان را تحت تأثیر قرار دهند. عموما درمان فقط در حیوانات با ارزش صورت می پذیرد، به طوری که کشیدن یک یا دو دندان مبتلا و جیره مکمل ممکن است باعث طولانی شدن عمر تولیدی حیوان گردد.

1- رنگی شدن: پورفیرینوریا(Porphyrinuria) باعث می شود که دندان های گاو قهوه ای متمایل به قرمز گردند.

2- تشکیل مینای معیوب: بیماری توارثی استخوان های شکننده(Osteogenesis imperfect) باعث تشکیل مینای معیوب می گردد.

3- لکه لکه شدن (Mottling) مسمومیت با فلوئور(Fluoride toxicity) (فلوئوروز fluorosis) باعث تخریب دندانها قبل از جوانه زدن آنها می گردد. دندان ها به صورت فاسد، لکه دار و به شدت فرسوده ظاهر می شوند.

4- فرسایش شدید: حیوانات بالغ هر گونه ای ممکن است در اثر مصرف جیره هایی که به طور غیر طبیعی ساینده هستند یا جیره های فقیر از نظر کلسیم، تحت تأثیر قرار گیرند. دندان های فرسوده مانع اخذ و جوش مناسب غذا شده که حاصل آن کاهش وزن و ضرورت حذف و کشتار زودهنگام حیوان می باشد.

۵- نابجایی و چرخش زیاد دندان های گونه ای ممکن است در بزها به طور ثانویه نسبت به استئودیستروفی فیبروزا (Osteodystrophia fibrosa) اتفاق افتد.

6- دندان های شکسته: ضربه عمدتا دندان های پیش را درگیر می نماید.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ ارديبهشت ۰۲ ، ۲۲:۱۵
امین زمانی پور

آبسه رحمی در گاو

( Utrine abscesses )

علت اصلی آبسه رحمی تروما است که می تواند در اثر ضربه و یا عفونتهای درمان نشده بوجود آید.

گاهی این آبسه ها به داخل رکتوم باز می شو ند که نشانه آن خروج چرک به همراه مدفوع می باشد.

اگر این آبسه ها در داخل رحم باز شو ند ما شاهد

به تعویق افتادن برگشتن رحم به حالت اولیه می باشیم ولی تب و علائم عمومی مشاهده نمی شود.

معمولا در معاینه رحم توده و برجستگیهای خاصی دریک و یا هردو شاخ رحم لمس می شود که شبیه تومور می باشند ولی دارای قوامی نرم تر و ارتجاعی تر از تومور می باشند.

جهت درمان آبسه رحمی می توان از جراحی و یا آنتی بیوتیک ترابی به همراه تجویز استرادیولها استفاده نمود.

ولی به طورکلی این گاوها از نظر تولید مثلی و نگهداری مقرون به صرفه نمی باشند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ ارديبهشت ۰۲ ، ۲۲:۱۴
امین زمانی پور

آفتاب سوختگی در گاو

فتودرماتیت

(photodermatitis)

تاریخچه و سیمای بیمار

 آفتاب سوختگی باعث درماتیت در پوست های با رنگدانه کم می شود .

یافته های بالینی

 شامل اریتم و سوختگی است. سوختگی شدید باعث ترشح اگزودا، نکروز و تشکیل دلمه می شود. آفتاب سوختگی در سطح جانبی پستان و سرپستانکهای بزهای سفیدی که در تابستان به چرا فرستاده می شوند و در طول پشت و گوشهای خوکهای سفید شایع است.

تست های آزمایشگاهی

بیوپسی پوست، درماتیت سطحی اطراف عروقی، کراتینوسیت های فاقد کراتین در لایه سطحی درم و دژنرسانس بازوفیلی الاستین را نشان می دهد.

پیشگیری

مواجهه اولیه با نور خورشید در تمام گونه ها باید محدود شود. در صورت داشتن توجیه، ممکن است در دام های مستعد، ضد آفتاب بکار رود.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ ارديبهشت ۰۲ ، ۲۲:۱۲
امین زمانی پور

آبسه های جسم مهره ای در گاو

سیمای بیمار

 این عارضه عمدتا در حیوانات جوان مزرعه، خصوصا گاو، گوسفند، بز و خوک رخ می دهد ولی می تواند در کره اسبها هم اتفاق بیفتد.

تاریخچه

یافته بالینی یا تاریخچه معمول این عارضه، تورم سیاهرگ نافی و یا پنومونی می باشد. معمولا این آبسه ها در بره ها با دم بری ارتباط دارد.

بیماریزایی

عفونت سپتی سمیک در حیوانات جوان ممکن است در بدنه مهره ها، خصوصا در ناحیه سینه ای در گوساله ها به حالت موضعی در آید. علاوه بر این، هر محلی در ستون مهره ها می تواند درگیر شود.

یافته های بالینی

ممکن است حیوانات مبتلا، با درد گردن یا پشت و کاهش رشد مشاهده شوند. امکان دارد شروع ناگهانی درد در ناحیه گردن یا پشت، همراه و یا بدون فلجی ناقص پیش رونده باشد.

در صورتی که یک شکستگی پاتولوژیک اتفاق افتاده باشد، فلجی ناقص به همراه ضایعه موضعی در محل آبسه وجود دارد. ممکن است در این محل گرما، درد و یا تورم هم وجود داشته باشد ولی می تواند از خارج بدن قابل تشخیص نباشد.

طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی

(۱) نشانه های بالینی بر آسیب طناب نخاعی دلالت دارند.

(۲) همچنین ممکن است CBC که در آن افزایش نوتروفیل ها و فیبرینوژن مشاهده شود نیز نشان دهنده یک روند التهابی باشد.

(3) بررسی نمونه CSF می تواند شواهدی از فشار همراه با زرد رنگ شدن و افزایش جزیی میزان پروتئین و سلول ها را نشان دهد. با وجود این، به دلیل این که معمولا روند عفونی خارج از سخت شامه و طناب نخاعی است، ممکن است

CSF طبیعی باشد.

(۴) برای تشخیص بیماری در حیوانات جوان ممکن است رادیوگرافی و میلوگرافی نیز انجام شود.

طرح درمان

معدوم ساختن به روش انسانی برای همه حیوانات بیمار، به استثنای حیوانات با ارزش، توصیه می شود. به هر حال، در دام هایی که ارزش زیادی دارند، در صورتی که صاحب دام تمایل داشت که درمان ادامه پیدا کند، می توان درمان آنتی بیوتیکی را به صورت طولانی مدت و با دوز بالا انجام داد.

پیش آگهی

هنگامی که نشانه های بالینی آشکار می شوند، خصوصا اگر شکستگی پاتولوژیک وجود داشته باشد، بهبودی غیر محتمل است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۳:۵۸
امین زمانی پور

آویتلینا در گاو

( Avitellina )

عامل :

سستود آویتلینا سانتریپونکتاتا ( Avitellina centripunctata )

انگل در روده گوسفند ، بز ، گاو ، گوسفند وحشی ، آهو و سایر نشخوارکنندگان وحشی زندگی میکند.

طول کرم بالغ به 3 متر و عرض آن 4 میلی متر میرسد. بندها کوتاه و ساختمان بند بند غیرمشخص است. غدد ویتیلوژن موجود نیست. رحم در بندهای بالغ به صورت لوله ای در عرض بند قرار گرفته وتکرار آنها در بندها موجب پیدایش خط تیره ای در وسط طول کرم میگردد.

تخم ها دارای دستگاه گلابی شکل نیستند.

سیر تکاملی :

معمولا بند بارور مملو از تخم کرم با مدفوع خارج میشود. در صورت پاره شدن بند با فشار اسفنکتر مقعد تخمها در مدفوع دیده خواهند شد. تخمها توسط بعضی حشرات ( پزوسید ها ) خورده میشوند و اونکوسفر در بدن آنها آزاد شده و در آنها به نوزاد یا سیستی سرکوئید تبدیل میشود. چنانچه حشرات آلوده به سیستی سرکوئید همراه با علوفه توسط میزبان نهایی خورده شوند نوزاد آزاد شده خود را به جدار روده میچسباند و کرم بالغ بوجود می آید.

بیماری زایی :

 آلودگی مختصر بیماری زایی ندارد . آلودگی شدید موجب انسداد روده شده و در گوارش مواد غذایی اختلالاتی ایجاد میکند. تاخیر در رشد ، بی جلا شدن پشم ها ، بزرگ شدن شکم ، اسهال و یبوست دیده میشود.

انگل از غذای میزبان تغذیه کرده حرکات روده را مختل میکند و مواد سمی ترشح مینماید در بره های آلوده انتروتوکسمی شایع تر است

تشخیص :

با دیدن تخم کرم در مدفوع میتوان به آلودگی پی برد.

پیشگیری :

بهترین راه پیشگیری درمان مرتب و به موقع دامهاست.

درمان :

- نیکلوزامید

- پرازیکوانتل

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۸ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۳:۵۴
امین زمانی پور

ارگوتیسم در دام

( Ergotism )

به مسمومیت با سموم حاصل از قارچ کلاویسپس پورپورا claviceps purpura ارگوتیسم گفته میشود.

سیمای بیمار

این بیماری دامها را عمدتا در ماه های سرد سال مبتلا می کند.

سبب شناسی و بیماریزایی

قارچ claviceps purpura اغلب بر روی دانه های چاودار رشد کرده و کمتر در سایر غلات و علوفه ها دیده میشود.

قارچ Claviceps paspali که علف دالیس (Paspalum dilatatum) را آلوده میکند.

ارگوت در واقع نام توده سفت و سیاه رنگی است که توسط قارچ بر روی گیاه ایجاد میشود.

ابتدا این توده ها کمرنگ و نرم هستند ولی وقتی خشک و سیاه میشوند سم آنها بیشتر میشود.

ارگوت اغلب روی راس دانه ها رشد میکند.

بسیاری از دانه های غلات و محصولات را تحت شرایط رویش گرم و مرطوب آلوده میکند. سپس این غلات درو شده، در هنگام زمستان و نگهداری دام ها در اصطبل مصرف می شوند و دامها (عمدتا گاوها) ۲ تا ۴ ماه پس از مواجهه با آنها مبتلا می شوند.

 اسبها نسبت به سم حساساند، اما بیماری در گاو بیشترین میزان وقوع را دارد. بیماری در ایالات متحده، بریتانیای کبیر ، استرالیا و زلاندنو شناسایی شده است. کلاوی سپس پاسپالی ابتدا به مادگی گل علف حمله می کند و بافت قارچی جایگزین تخمدان می گردد. قارچ مایعی چسبناک معروف به «شهد گیاهی» ترشح می کند که حاوی تعداد زیادی اسپور است اما سم اندکی دارد. این مایع سفت میشود و به اسکلروتیای بالغی تبدیل می گردد که حاوی مقادیر زیادی سم است. بوته های شنی علف دالیس را می توان با حضور تعداد بسیار زیاد اسکلروتیای کوچک، قهوه ای متمایل به قرمز یا سیاه با قطری معادل ۳ تا ۵ میلی متر روی دانه گیاهان شناسایی نمود. قارچ تعدادی از عواملی را که بر دستگاه عصبی مؤثر هستند، تولید می کند. بعضی از این فرآورده ها از نظر ساختمان و نحوه فعالیت شبیه به لیسرژیک اسید دی اتیل آمین هستند، درحالی که سایر آنها ممکن است به عنوان آگونیست های دوپامینرژیک عمل نمایند. دامها ظاهرا به دانه های آلوده اشتیاق نشان میدهند و به طور انتخابی از آنها چرا می کنند. سم در علوفه خشک چیده شده فعال باقی می ماند. هنگامی که به دنبال تشکیل دانه دوره ای مرطوب وجود دارد، تولید سم به حداکثر می رسد. درو کردن مراتع سمی و بیرون بردن یا سوزانیدن دانه های آلوده در پیشگیری از واگیریهای بیشتر بیماری مؤثر است. اگر میزان ریزش باران پس از دروی مرتع تقلیل یابد، گیاهان تازه روییده معمولا غیر سمی هستند.

بیماری چند هفته پس از مصرف غذای آلوده ایجاد میشود.

انواع مختلفی از ergot alkaloids در این بیماری مطرح هستند که شامل :

1- ارگوتامین

2- ارگومترین

3- ارگوتوکسین

پاتوژنز:

ارگوتامین با انقباض آرتریولها و آسیب به عروق موجب قطع خونرسانی به اندامهای انتهایی شده و موجب نکروز و قانقریایی خشک میشود.

ارگومترین در ولقع اثر ecbolic دارد و موجب انقباض رحم و سقط جنین میشود که به ندرت دیده میشود.

ارگوتوکسین با افزایش حرکات دستگاه گوارش و درنتیجه افزایش ترشحات آن اسهال ایجاد میکند.

علائم بالینی :

چند فرم ارگوتیسم به طور کلی دیده میشود:

1- ارگوتیسم کلاسیک

( Classical ergotism or pripheral gangren )

موجب نکروز و گانگرن شدن انتهای اندامهای حرکتی ، دم و گوش میشود. ضایعات مذکور دردناک نیستند. این حالت با اسهال شدید همراه است. در گوسفند ضایعات در زبان ، حلق ، مری و روده ها دیده میشود.

2- افزایش درجه حرارت ( hyperthermia )

گاوهای مبتلا افزایش درجه حرارت تا 41-42 دظجه سانتیگراد را دارند و بی اشتها هستند. اختلال تنفسی و افزایش ترشح بزاق و تولید شیر به علت کاهش مهار پرولاکتین.

این فرم در آب و هوای گرم و نبودن آب کافی و سایه شایع تر است.

3- فرم تولید مثلی ( reproductive )

شیوع کمی دارد . سقط ر ماههای آخر آبستنی در گاو دیده میشود. در اسب سقط ، زایمان دیر رس ، عدم توسعه پستان ها و مرگ زودرس جنینی در ماههای اولیه دیده میشود.

در گوسفند نیز جنین مقاومت کم دارد و در ماههای اول سقط میشود و درصد آبستنی در گله کاهش می یابد.

4- ارگوتیسم عصبی

گیجی ناشی از علف دالیس مشابه علایمی است که برای علف تلخه توصیف گردید و شامل لرزشهای شدید و ظریفی عضلانی، لرزش سر، گام های خشک که فراتر از آنچه مورد نظر است برداشته می شوند، و به زمین افتادن می باشد. نشانه های بالینی دراثر ترسانیدن با تحریک خارجی تشدید می شود.

طرح تشخیص و تست های آزمایشگاهی

تشخیص احتمالی بر اساس علایم بالینی، سابقه، محیط و پیدا کردن غذای سیاه شده و آلوده به قارچ است. تشخیص با کالبدگشایی دام های مبتلا و تجزیه مواد غذایی مشکوک تأیید می شود.

با مشاهدة عامل سمی در جیره یا با استفاده از کروماتوگرافی لایه نازک، تشخیص بالینی برقرار می گردد.

تشخیص تفریقی برای علایم بالینی شامل گانگرن، سرمازدگی و ضربه است.

کنترل:

- عدم استفاده از علوفه آلوده

- بهتراست سر علوفه را که ارگوت دارد قطع کنیم و بعد چرا کنند.

به طور کلی نباید بیش از 0.1 درصد علوفه ارگوت داشته باشد.

درمان :

درمان خاصی ندارد .

استفاده از داروهای گشاد کننده عروقی در درمان موثر است.

دامها طی ۱ تا ۳ ماه پس از آن که از مرتع بیرون برده شدند، به طور خودبخود بهبود می یابند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۳ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۳۰
امین زمانی پور

کمبود سدیم و کلر در اسب

( Na , Cl deficiency )

سدیم. کلر بیشتر در مایعات و بافتهای نرم قرار دارند.

سدیم فراوانترین کاتیون خارج سلولی بدن است و در تعادل اسید و باز ، تنظیم فشار اسمزی ، انتقال عصبی و ماهیچه ای نقش دارد.

کلر مهمترین آنیون بدن است و در ترشحات معده ، تنظیم فشار اسمزی و ... نقش دارد.

نقش عمدة آنها عبارتند از:

1- ثابت نگه داشتن فشار اسمزی

2- ایجاد تعادل اسیدی بازی

3- کنترل عبور مواد غذائی به داخل سلولها

4- ترشحات معده ( اسید معده )

5- انتقال علائم عصبی ( سدیم و پتاسم )

کمبود :

با توجه به این که مواد غذائی مصرفی روزانه دام و طیور تامین کنندة مواد معدنی ذکر شده می باشد، لذا دامها کمتر با کمبود این عناصر روبرو میشوند. این مواد در بدن کمتر به صورت ذخیره در می آیند و می بایست به صورت روزانه جهت دام و طیور تامین گردد. کمبود هر یک از این مواد سبب کاهش اشتهاء ، تاخیر در رشد ، کاهش وزن بدن کاهش تولید میگردد.

کمبود سدیم و کلر که در واقع کمبود نمک طعام است در شرایط تولید زیاد ، گرما و تعرق و فعالیت بدنی زیاد ، چرا بر روی زمینهایی که با کود پتاس به مقدار زیاد غنی شده اند به علت کاهش جذب سدیم و کلر توسط گیاه بیشتر رخ می دهد.

به طور کلی کلیه منابع غذایی گیاهی از نظر نمک کمبود دارند و نمک همیشه باید به غذا اضافه شود یا به طریقی در اختیار حیوان قرار گیرد.

مدت زمان نسبتا طولانی طول میکشد تا کمبود نمک ایجاد علائم کند زیرا مکانیسم های هورمونی و فیزیولوژیکی فراوانی برای حفظ و برقراری سدیم و کلر وجود دارد مثل بازجذب از کلیه

عواملی که باعث کمبود نمک میشوند عبارتند از:

1) بیشتر در دوران شیرواری به علت دفع نمک از طریق شیر است.

2) در دامهای درحال رشد، تغذیه با جیره های حاوی نمک کم و یا عاری از نمک (مثل غلات)

3) در آب و هوای گرم به علت تعریق و دفع سدیم، ممکن است کمبود نمک اتفاق بیافتد

4) پتاسیم زیاد، جذب سدیم را توسط گیاه کاهش می دهد و تغذیه مداوم با این گیاهان با پتاسیم زیاد میتواند منجر به کمبود نمک شود.

علائم کمبود نمک :

کمبود نمک علائم عمومی مثل کاهش رشد ، کاهش اشتها و ... ایجاد میکند.

دام مبتلا دچار پلی یوری، پلی دیپسی و پیکا است و اغلب در و دیوار را می لیسد . کاهش وزن و کاهش تولید نیز دارد.

منابع نمک :

منابع دامی جیره به مانند پودر گوشت و پودر ماهی و همچنین نمک طعام افزوده شده به جیره از منابع اصلی تامین عناصر سدیم و کلر مورد نیاز دام و طیور میباشد.

اضافه بودن نمک جیره در تغذیه نشخوارکنندگان باعث افزایش دفع ادرار و در نهایت بستر مرطوب می گردد.

غذاهای با منشاء حیوانی از لحاظ سدیم غنی تر میباشند.

برای اضافه کردن سدیم و کلر به غذا از معمول ترین مکمل آن یعنی نمک طعام استفاده میشود.

در اسب ببسته به وضع آب و هوا، میزان نمک جیره متغیر است و بین 0.5- 2 درصد توصیه میشود.

راه دیگر مصرف نمک استفاده آن به همراه مکمل هایی است که مزه خوبی ندارند مثل آهک ، پودر استخوان ، مکمل منیزیم که در این روش بین 20-50 درصد کل مخلوط را مکمل بد مزه اضافه و در اختیار حیوان قرار میدهند.

اشکال مختلف نمک در بازار :

1- پودر نمک ( نمک طعام )

2- نمک طعام به همراه عناصر دیگر مثل نمک ید دار

- نمک TM که نمک به همراه سایر عناصر معدنی کمیاب است.

3- آجر لیسیدنی :

ساده ترین آن سنگ نمک است.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۳ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۲۷
امین زمانی پور

آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو در اسب

تعریف و سیب شناسی :

آسیب مغزی نخاعی( Imyelocencephalopathy ) دژنراتیو اسب، یک بیماری متقارن و غیرفشاری (noncornpressive) نخاع اسبهای جوان است که با تخریب و حذف غلافهای میلین رشته های عصبی پشتی نخاع گردنی و ساقه مغز مشخص می شود، کره اسب ها ممکن است با بیماری متولد شوند، اما اسب ها در اکثر موارد در محدوده سنی بین ۶ و ۸ ماه مبتلا می شوند. میانگین سن شروع بیماری ۰.۴ سال است. آسیب مغزی نخاعی به طرز نامتناسبی در اسب های عرب به تعداد بالا رخ می دهد، بیماری در گوراسبها، الاغها، پونی های ولش و اسبهای نژادهای پرزوالسکی، تروبرد، استاندارد برد، آپالوزا، عرب، اسب کوارتر، پاسوفینو، پینت، هاف لینگر، نوروین جرد و مورگان نیز شناسایی شده است. این بیماری در اسب های وحشی مغولی نیز مشاهده شده است.

آسیب مغزی نخاعی ممکن است با کمبود تغذیه ای ویتامین E ارتباط داشته باشد، اما توزیع آن یک الگوی خانوادگی نیز داشته است. این مشاهدات خبر از یک سبب شناسی ژنتیکی می دهد، اما روش به ارث رسیدن نامعلوم است. در ایالات متحده به طور معمول با آسیب مغزی نخاعی مواجه می شویم، جایی که تصور می شود بیماری در تقریبأ ۴۹٪ از تمامی موارد عدم تعادل نخاعی رخ می دهد.

پاتوفیزیولوژی:

بعضی از نویسندگان مطرح نموده اند که بیماری با غلظت پلاسمایی پایین ویتامین E، بین سنین ۶ هفتگی تا ۱۰ ماهگی، ارتباط دارد. به نظر نمی رسد که در جذب ویتامین E از دستگاه گوارش اسبهای مبتلا نقصی وجود داشته باشد. غلظتهای پلاسمایی ویتامین E در اسب های غنی از ویتامین که از نظر بالینی طبیعی هستند، در محدوده ۱.۷

تا ۹.۵ میکروگرم/میلی لیتر است. غلظتهای پلاسمایی ویتامین E در بهار و تابستان نسبت به زمستان در حدود ۲ میکروگرم/میلی لیتر بیشتر است. در اسبانی که با جیرi های فاقد علوفه تازه سبز تغذیه می شوند، غلظتهای پلاسمایی ویتامین E پایین است. این جیره ها شامل علوفه با کیفیت پایین که در معرض آفتاب خشک شده اند و مواد غذایی پلت شده می باشد. آسیب مغزی نخاعی اغلب اوقات در اسب های خویشاوند، رخ میدهد که حاکی از احتمال وجود استعداد ژنتیکی نسبت به کمبود این ویتامین می باشد.

در یک مطالعه در زمینه رژیم غذایی که در آن دادن مکمل ویتامین E مورد آزمایش قرار گرفت، در اولین سال پس از تجویز مکمل، میزان مبتلایان از ۴۰٪ به ۱۰% کاهش پیدا کرد و از شدت بیماری در جمعیت بعدی کرi ها کاسته شد. علاوه بر این، داnن مکمل به پنج اسب مبتلا به میزان روزی ۶۰۰۰ واحد ویتامین E منجر به بهبود وضعیت عصبی آنها گردید. به نظر می رسد که حساسیت اسب ها به بروز غلظت پایین ویتامین E نیز وابسته به سن باشد. غلظتهای پلاسمایی آلفا توکوفرول در کره هایی که پدر آنها نریانهایی مبتلا بوده اند، نسبت به آنهایی که پدرانی طبیعی داشته اند، پایین تر است. این پایین بودن غلظتها اولین بار در ۶ هفتگی مورد توجه قرار گرفت، اما تفاوتها تا سن ۱۰ ماهگی از بین رفتند. علل این تفاوت ها در دو گروه از دام ها ناشناخته بدان دلیل که مطالعه ی در سرم ۴۰ اسب مبتلا که در یک بیمارستان دامپزشکی مورد معاینه قرار گرفتند مقادیر طبیعی ویتامین E را ثبت نمود، به نظر می رسد که کمبود ویتامین E تنها عامل به وجود آورنده بیماری نیست. مطالعات اپیدمیولوژیک بعدی نشان دادند که عوامل خطرساز برای این اختلال شامل وراثت، استعمال حشره کش ها روی کره اسبها، مواجهه با زمینهای خاکی بدون مرتع و مواجهه با محافظت کننده های چوب می باشد. دسترسی به مرتع سبز دارای اثری محافظت کننده روی کره اسبها بود. این مطالعه ممکن است حاکی از آن باشد که تغییرات موجود در دستگاه عصبی مرکزی با ناتوانی بیمار در پاسخ به فشار اکسید - کننده هایی مانند فتلها، داروهای ضدکرم و حشره کش ها ارتباط دارد.

نشانه های بالینی :

اسبهای مبتلا یکه عدم تعادل متقارن حسی را نشان میدهند که با علایم زیر مشخص می گردد خم شدن مفصل بخلق به جلو، گام غیر طبیعی که در آن دام اندام حرکتی را به طور کامل باز نمی کند (stumbling)، حرکت چرخشی یک اندام حرکتی (circumduction) ، دوری اندام حرکتی از مرکز بدن، تپق (interference) ، دراز کردن غیرطبیعی اندام حرکتی، سفت و سختی عضلانی، فراتر رفتن گامها از آنچه مورد نظر است، و ناتوانی در به تندی چرخیدن با بالا بردن اندام حرکتی قدامی داخلی در طول چرخشهای سریع. هنگامی که دام مجبور شود تا در یک دایره به تندی بچرخد، اندام حرکتی خلفی به جای آن که از روی زمین بالا آورده شود، روی پاشنه می چرخد. دامهای مبتلا ناشی به نظر می رسند و قادر نیستند تا از حالت چهارنعل به سرعت، بایستند. هنگامی که دامهای مبتلا به طور ناگهانی متوقف شوند، در حالی که روی اندام های حرکتی خلفی بلند شده اند راه می روند و در نهایت موقعیتی مشابه نشستن سگ پیدا می کنند. دام های مبتلا معمولا به شدت دچار عدم آگاهی از موقعیت و حرکات بدن می شوند که می توان با آزمایشات استقرار وضعیتی آن را تشخیص داد. بعضی بیماران قادر به عقب رفتن نیستند یا به سادگی نمی توانند از یک سرازیری پایین روند. هنگامی که فشار مختصری بر برجستگی هانش با جدوگاه أنها وارد شود، ممکن است سقوط نمایند یا سکندری بخورند. در اکثر موارد ناهنجاریهای عصبی

در اندام های حرکتی قدامی و خلفی دارای شدت مشابهی است. این مشاهده ممکن است در تفریق بین آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو و آسیب نخاعی دراثر تنگی مهره های گردن کمک نماید، که دومی منجر به جراحات شدیدتر در اندام های حرکتی خلفی نسبت به اندام های حرکتی قدامی می گردد. سایر نشانه های بالینی که مشخصه آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو اسب هستند شامل نقص در بازتابهای موضعی گردنی و گردنی گوشی و فلج عضلات نزدیک کننده حنجره می باشد. آزمایشی از کارآیی حنجره که جراحات رشته های عصبی پشتی گردنی یا تنه واگوسمپاتیک را شناسایی می کند، شرح داده شده است. اسب در جایگاه مقید می گردد و حنجره با یک آندوسکوپ مشاهده می گردد. سه ضربه سریع روی پشت اسب در محل استقرار زین وارد می شود. اسبهای طبیعی به هر ضربه با بسته شدن شکاف بین طنابهای صوتی (rima glottis) به طور قرینه پاسخ می دهند. جراحات یکطرفی رشته های عصبی پشتی نخاعی با فلجی طرف مقابل غضروف

طرحهالى (arytenoid) ارتباط دارد. با وجود این، آزمون فوق به طور کامل صحیح نیست. ارزش پیشگویی یک آزمایش مثبت میتواند ضریب شک به بیماری را از ۵۰٪ به ۷۰٪ افزایش دهد، ولی آزمایشات منفی احتمال وجود یک بیماری نخاع گردنی را رد نمی کنند.

نشانه های آزمایشگاهی یافته های پرتونگاری :

با استفاده از پرتونگاری ساده و پرتونگاری با ماده حاجب از ستون مهره گردنی، آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو اسب به بهترین وجهی از آسیب نخاعی ناشی از تنگی مهره های گردنی تفریق می گردد. مجرای مهره های گردنی نخاع، غلظت پروتئین مایع مغزی نخاعی، و تعداد گویچه های سفید خون اسبهای مبتلا به آسیب مغزی نخاعی دژنراتیو طبیعی هستند. غلظت ویتامین E پلاسما در بعضی، اما نه همه، از اسبهای مبتلا که مکمل دریافت نداشته اند، کمتر از محدوده مرجع (۳۰۰ تا ۱۰۵۰ میکروگرم /دسی لیتر) است. روش مناسب جمع آوری خون به منظور تجزیه آن، شامل جمع آوری خون همولیز نشده در لوله ای بدون ماده ضدانعقاد و نگاهداری آن در حالت عمودی در یک یخچال است نباید اجازه داده شود که نمونه های نگاهداری شده در یخچال با درپوش لاستیکی لوله تماس پیدا کنند و نباید. برای مدتی طولانی تر از ۷۲ ساعت ذخیره شوند، مگر آن که گویچه های سرخ آنها جدا شود و پلاسما با نیتروژن گاز دار شده و در ۱۶- درجه سانتی گراد منجمد گردد. غلظت ویتامین E در نمونه هایی که با آنها به این طریق برخورد شده است، برای حداقل ۳ ماه ثابت باقی می ماند.

آسیب شناسی :

جراحات میکروسکوپی در رشته های عصبی راههای پشتی جانبی و بطنی میائی ماده سفید و در نواحی مرکزی تقویت کننده حسی نخاع و مدولا وجود دارد. این جراحات شامل دژنرسانس منتشر متوسط تا شدید رشته های عصبی بالارونده و پایین رونده نخاع، افزایش متغیر سلول های نوروگلی و از بین رفتن قابل توجه میلین می باشند. اسفروئیدهای ائوزینوفیلی بزرگی را می توان در تمام سطوح ماده خاکستری نخاع مشاهده نمود. سایر جراحات ماده خاکستری عبارتند از افزایش سلولهای نوروگلی، تشکیل تاول (دراثر از بین رفتن اجسام سلولی) و تجمع رنگدانه ها در ماکروفاژها که با لیپوفوشین رنگ آمیزی می شوند. این جراحات منتشر هستند و در تمامی سطوح طناب نخاعی و خلف ساقه مغز گسترده شده اند.

درمان و کنترل :

أسیب مغزی نخاعی معمولا به طور مزمن پیشرفت می نماید، گرچه نشانه های بالینی ممکن است برای مدتی نامعلوم بدون تغییر باقی بمانند. نشانه های بالینی برگشت ناپذیرند، و اکثر بیماران در نهایت به دلیل ایجاد خطر برای سایر دامها و انسانها به روش انسانی کشته می شوند.

توصیه های اختصاصی برای تجویز مکمل ویتامین E عبارت است از ۱.۵۰۰ واحد برای هر رأس اسب در هر روز (۱/.۵ تا ۴.۴ میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن)، دام هایی که غلظت سرمی ویتامین در آنها بسیار پایین است باید تحت تزریقات تکمیلی (۲۰۰۰ واحد برای بالغین، یا ۱۰۰۰ واحد برای کره اسبها) با فواصل ۱۰ روزه قرار گیرند.

vetshoop.ir

اپلیکیشن موبایل دامپزشک همراه

برای تهیه محصولات دامپزشکی و دامپروری ، کتابها و فیلم های آموزشی از قسمت زیر استفاده کنید.

 

۰ نظر موافقین ۰ مخالفین ۰ ۰۳ ارديبهشت ۰۲ ، ۱۰:۲۶
امین زمانی پور